感染性心内膜炎的诊断、鉴别诊断与治疗

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感染性心内膜炎的检查、诊断和治疗

感染性心内膜炎的检查、诊断和治疗作者：暂无来源：《家庭医学（上）》 2020年第7期副主任医师周芳（江苏省人民医院江苏南京 210029）⒈血液常规和生化检查。

继发性贫血是本病的特点。

几乎所有患者血沉加快，常有白细胞增多和中性粒细胞上升。

⒉血培养。

这是诊断IE的重要方法，也是药敏试验和抗生素选择应用的基础。

血样本应在抗生素治疗开始前在严格无菌操作下采集。

如血培养阴性，IE的发生率为2.5%～31%，因此常延误诊断和治疗，并对预后造成重大影响。

最常见原因是血培养前应用抗生素，建议停用抗生素并复查血培养；另一类常见的原因是病原体为非典型病原体，易见于人工瓣膜、留置静脉导管、置入起搏器、肾功能衰竭或免疫抑制状态的患者。

血培养阴性时应调整检测方法。

为了提高血培养的阳性率，此项工作应符合以下要求：①未用过抗生素者于第1日至少每间隔1小时采不同部位的静脉血3次做血培养；次日未见病原微生物生长而临床仍被疑为IE，应再取2次以上静脉血和1次动脉血做培养，而后应用抗生素；②已用过抗生素的患者，如非急性起病且病情允许，应在停药后1周内取3次以上静脉血做培养，培养基应作相应处理；③病情急重者，应立即每隔30~60分钟采4~6次静脉血做培养，而后开始经验性应用抗生素治疗；④取血要充足，每次抽血10～20毫升，同时做需氧、厌氧菌和真菌培养，培养基至少保留3周，并定期做革兰染色和次代培养；疑为少见微生物感染时，应确定培养基内是否需补充特殊营养或采用特殊培养技术。

⒊尿液分析。

约半数患者有蛋白尿和镜检血尿，系肾脏微栓塞所致；部分患者可出现肉眼血尿和红细胞管型、白细胞管型。

⒋心电图。

可检出各种心律失常。

如心肌受累发生心肌炎，心电图上可出现非特异性ST-T改变。

⒌超声心动图。

超声心动图对IE的早期诊断、明确并发症、判断预后和指导临床治疗均有重要价值。

经胸超声心动图（TTE）及经食管超声心动图（TEE）对IE诊断的敏感性分别为40%～63%和90%～100%，主要诊断依据为赘生物、脓肿及新出现的瓣膜损害、人工瓣膜周漏等。

感染性心内膜炎诊断治疗标准

感染性心内膜炎诊断及治疗规范诊断感染性心内膜炎的Duck标准：（一）诊断标准1、诊断IE（1）病理学标准：①病原体：经血培养得以表现，包括源于手术当中的敖生物，血栓敖生物到心内脓肿。

②病理学损害：敖生物或心内脓肿组织学证实为急性IE（2）临床标准：①2项主要标准；或1项主要标准3项次项标准；或5项次项标准。

2、可能IE①1项主要标准与1项次要标准；② 3项次要标准。

3、排除IE ①确定的其他诊断证据；②抗生素使用≤4天其临床表现消失；③经≤4天抗生素治疗，外科手术或尸检未发现病理学证据。

（二）主要标准1、血培养阳性。

（1）IE的典型致病菌（2）持续性阳性：①间隔12小时以上抽取的血培养；②所有3次或≥4次中的大多数血培养阳性（第一次和最后一次间隔≥1小时）。

2、心内膜受累的证据（1）超声心动图检查阳性：①瓣膜或腱索等有摆动的团块；②心脏脓肿；③置换的瓣膜有新的部分裂开。

（2）新的瓣膜反流。

（三）次要标准1、易感染因素：易于感染的心脏基础疾病或注射药物滥用。

2、发热：体温≥38o C。

3、血管现象：大动脉的栓塞，化脓性肺梗死，真菌性血管瘤，颅内出血，Janeway 结节。

4、免疫学现象：肾小球肾炎，Olser结节，Roth斑点，类风湿因子。

5、微生物学证据：阳性血培养但未达到标准，或有感染性心内膜炎相关性微生物活动性感染的血清学证据。

6、超声心动图：与感染性心内膜炎一至但未达到主要标准。

治疗方案和原则感染性心内膜炎药物治疗基本原则：早期用药，计量要足，疗程宜长。

选用杀菌剂，监测血清杀菌滴度。

调整药物剂量，联合用药，根据血培养和药敏结果选药。

感染性心内膜炎诊断标准

感染性心内膜炎诊断标准感染性心内膜炎（Infective endocarditis，IE）是指心脏瓣膜或心内膜的感染，通常由细菌或真菌引起。

IE是一种严重的感染性疾病，若未及时诊断和治疗，可能导致严重并发症，甚至危及生命。

因此，准确和及时的诊断对于患者的治疗和预后至关重要。

IE的诊断标准主要基于美国感染性心内膜炎学会（Infectious Diseases Society of America，IDSA）和欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）于2024年联合制定的指南。

首先，IE的诊断依赖于临床表现和相关检查，包括血液培养、心脏超声检查、病理学检查和其他相关实验室检查。

1.临床诊断标准：（1）两个或更多次阳性血液培养，其中至少一次培养中出现IE病原菌或静脉菌株。

（2）活动性瓣膜炎的心脏超声检查提示心内膜炎的病理改变，如心瓣膜尘雾样增厚、反流、瓣膜穿孔等，或有假腔形成、瓣叶破裂、室间隔穿孔等。

2.实验室诊断标准：（1）单次正常瓣膜的病理学检查证实感染性心内膜炎。

（2）感染插入物相关的微生物感染证实感染性心内膜炎。

（3）由于抗生素治疗开始前已经接受心脏外科手术的患者如真菌感染/感染性心内膜炎/FeLV阳性的猫/血液培养阳性的患者，诊断感染性心内膜炎需要满足以下3个条件：有瓣膜病变的临床证据；经病理学检查证实瓣膜感染；并且病原菌与血液培养或心脏瓣膜培养匹配。

3.关注因素：（1）常见高危因素，如药瘾、细菌素滥用、心脏瓣膜或心脏缺陷、前一次心内膜炎史、风湿性心脏瓣膜病、心内血栓、神经系统卒中、心内膜炎家族史等。

（2）疾病的临床特征，如发热、皮肤出血、心杂音、关节痛等。

诊断感染性心内膜炎的过程中，需要考虑上述因素和标准，并结合患者的临床症状、相关检查结果、既往病史和体征，进行综合分析和判断。

此外，病原菌的分离和鉴定也是诊断感染性心内膜炎的重要步骤。

需要强调的是，感染性心内膜炎的诊断是一个复杂的过程，对于不典型病例和特殊情况，可能需要进一步的检查和专家的判断。

感染性心内膜炎的诊断及外科治疗(附39例临床分析)

Ｍａｇｅｏ等认为２ｃｒｇｒ４小时内分别３次血培养，可获得９％０
．
１２手术方法．
采用全麻中低温体外循环，不同路径行经
瓣膜置换或成形术。其中主动脉瓣置换２ｌ倒，二尖瓣置换
的阳性检出宰。
６，例二尖瓣成形１，例三尖瓣置换２，脉瓣置换２，例肺动例
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天津医药２００２年管痉挛，提高了脑灌注压，减轻脑缺血、缺氧的程度，间接保护了神经细胞。同时钙离子拮抗剂还通过改善ＢＢ的通透性，Ｂ减轻血管源性和细胞毒性脑水肿】降低颅，内压，缓神经细胞的损害程度。所以，疗纽在治疗２减治０天后的神经功能缺损减分幅度明显优于对照组，恢复较快的原因与脑供血的改善和脑水肿的减轻密切相关。脑血流量和脑水肿的改善减轻了神经细胞的继发性损害程度，为已受并损害的神经细胞提供了恢复功能的有利条件：研究结果表明：伤后继发性神经功能损害的加重与脑损细胞内ｃ稳态失衡所造成的有害作用直接相关。应用钙离子拮抗剂治疗脑损伤可以减低神经功能继发性损害程度，
３１诊断．
根据动脉栓塞、染、热、感发心脏瓣膜损坏所引
起的进行性心功能衰竭，出感染性心内膜炎的诊断并不困作难。超声心动图，特别是经食道超声心动图检查，对瓣膜赘生物检出率极高，是诊断感染性心内膜炎的主要依据＝如果血培养呈阳性，则可确立诊断。由于目前临床广谱高效抗生素的应用，使得血培养阳性检出率明显减少。临床上引起感

感染性心内膜炎病理、发病机制、临床表现、诊断标准、辅助检查及治疗措施

感染性心内膜炎病理、发病机制、临床表现、诊断标准、辅助检查及治疗措施感染性心内膜炎（IE）致病微生物：主要由心脏内膜表面病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体及衣原体等）引起心内膜感染，伴赘生物形成。

最常受累部位：心脏瓣膜。

发病机制1）血流动力学因素赘生物常位于血流由高压处通过瓣口或缺损处到达低压处产生高速射流和湍流的下游，一方面导致心内膜灌注压下降，有利于致病微生物生长；另一方面进一步加重心内膜损伤，容易造成感染。

2）非细菌血栓性心内膜炎由心内膜受损所致，血小板、纤维蛋白覆盖在大量微生物表面，形成无菌性结节赘生物。

3）短暂性菌血症由感染灶，皮肤创伤处细菌进入血循环引起短暂菌血症，这些细菌通过血循环在无菌性赘生物处定居，从而引发感染性心内膜炎。

4）无菌性赘生物主要取决于菌血症频率，细菌数量及致病菌粘附能力。

如草绿色链球菌粘附能力强，容易定居在心内膜上，形成无菌性赘生物。

临床表现1）临床表现差异大：最常见的表现是发热，多伴寒战、食欲减退和消瘦等，其次为心脏杂音，其他表现包括血管和免疫学异常、脑、肺或脾栓塞等。

老年患者及免疫抑制状态患者临床表现常不典型，发热发生率较低。

2）感染可造成瓣叶溃疡或穿孔，导致瓣膜关闭不全，还可影响瓣叶韧性，形成朝向血流方向的瘤样膨出，若瘤壁穿孔则更加重反流。

3）病原体在血液中繁殖可引起菌血症或败血症。

细菌繁殖产生抗体，可引起免疫介导的疾病如小血管炎、局灶型或系统性肾小球肾炎、关节炎、心包炎等，部分急性肾脏病患者的损伤是由IE 引起的。

4）赘生物脱落后形成栓子，经肺循环或体循环到达肺脏、脑、心脏、肾脏和脾脏等，引起相应器官缺血或梗死。

辅助检查1）血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎最重要的方法，近期未接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达95% 以上。

2）超声心动图瓣膜上赘生物可由超声心动图测得，能探测到赘生物所在部位、大小、数目和形态。

3）一般化验红细胞和血红蛋白降低，呈现进行加重，多见于亚急性患者；白细胞计数在无并发症的患者可正常或轻度增高；血沉大多数增快；常伴有镜下血尿和轻度蛋白尿；肉眼血尿提示并发急性肾小球肾炎、间质性肾炎或肾梗死。

感染性心内膜炎诊疗规范

感染性心内膜炎诊疗规范【诊断标准】（一）临床表现1．急性感染性心内膜炎：常发生在无器质性心脏病患者，静脉注射麻醉药者发生的右侧心内膜炎也多为急性发病。

表现为：（1）突起高热、寒战、贫血和肌肉关节痛，全身毒血症症状明显。

（2）心脏短期内出现高调杂音或原有杂音的强度和性质迅速改变。

血液反流明显，迅速发生心力衰竭。

（3）在受累的心内膜上，尤其是真菌性感染，可附着大而脆的赘生物，脱落的带菌栓子引起多发性栓塞和转移性化脓灶；来自右心的栓子可引起肺炎、肺脓肿或肺动脉栓塞。

（4）心肌脓肿时可出现心律失常；葡萄球菌感染时常并发脑脓肿或脑膜炎，引起严重的中枢神经系统症状。

（5）皮肤可有多型性淤斑和紫癜样出血性损害，Roth点和Janeway损害发生率较高。

（6）23%的患者有脾肿大。

（7）血培养多阳性。

2．亚急性感染性心内膜炎（1）症状多数患者起病隐袭，只有低热、疲倦、全身不适和体重减轻等非特异性症状，有的患者以其并发症为首发症状，如动脉栓塞、脑卒中、心力衰竭等。

①全身感染症状：发热最常见，多为不规则热型，伴有畏寒和出汗。

部分老年患者或有严重心力衰竭、休克、脑出血和尿毒症的患者体温可正常；在诊断前已经用过抗生素、激素或退热药者，可在短期内不发热。

②70%～90%的患者有进行性的贫血，有时可达严重程度，也可为首发症状。

③病程长者可因毒血症或各部位栓塞而引起全身疼痛，肌肉关节疼痛在起病时较常见，部分患者在病程中可出现严重的骨痛。

④约60%左右患者脾脏肿大，质软有轻压痛，少数患者肿大显著可达脐水平。

⑤老年患者临床表现多变，常易误诊为上呼吸道或其他感染，心脏杂音被误认为是老年退行性瓣膜病，有些则主要表现为神经系统并发症。

2．体征（1）心脏变化：可闻及原有心脏病变所致的杂音或原来正常的心脏出现杂音。

约有16%的病例乐性杂音。

约有15%的患者起病时没有心脏杂音，以后逐渐出现杂音，个别病例始终未能闻及杂音。

（2）心力衰竭：瓣膜及其支持组织受损严重时，以及感染引起心肌炎或局部脓肿，或大量微血栓进入心肌血管，甚至较大的栓子进入冠状动脉引起心肌梗死，均可促发严重的心力衰竭。

感染心内膜炎Duke诊断标准

治疗
4．对青霉素敏感细菌
（1）青霉素每天1200万U－1800万U，分次静滴，每4小时1次。
（2）青霉素每天1200万U－1800万U，分次静滴，每4小时1次。联合用庆大霉素 1mg/kg，每8小时1次肌注或静滴；
（3）对青霉素过敏者， ①万古霉素 30mg/kg，分每12小时1次静滴。 ②头孢曲松2g/d静滴，单次给药。
局部扩散产生瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂或室间隔穿孔和化脓性心包炎。
病理
赘生物脱落可形成周围动脉栓塞、脓肿和细菌性动脉瘤。
菌血症持续存在，在心外的机体其他部位播种化脓性病灶，形成迁移性脓肿。
持续菌血症刺激免疫系统引起：脾大；肾小球肾炎；关节炎、心包炎和微血管炎。
临床表现
已用抗生素患者需停药2-7天后采血。
超声心动图
经胸超声诊断IE确诊率为50-75％左右。经食管超声诊断IE的敏感性95％。
超声心动图特征
瓣膜上细菌性赘生物形成。赘生物造成的瓣膜损害、人工瓣环裂漏等。瓣周脓肿。
诊断及鉴别诊断
对不明原因发热1周以上，伴心脏杂音，贫血，血尿，脾大，白细胞增高，伴或不伴栓塞现象，血培养阳性或超声心动图发现赘生物则可确诊本病。
亚急性感染性心内膜炎远较急性感染性心内膜炎多见。
病因
自体瓣膜的感染，链球菌占65%所致，葡萄球菌占25%。人工瓣膜的感染以表皮葡萄球菌为主,其次是金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌及真菌。
长期静脉吸毒毒者瓣膜的感染主要由金黄色葡萄球菌所致,其次为链球菌、革兰氏阴性杆菌、真菌。
此外，引起感染性心内膜炎少见致病菌还有立克次体、衣原体及支原体等。
脑栓塞：常发生于大脑中动脉，呈偏瘫失语，如为小动脉或毛细血管的散在性细菌性栓塞，可表现为脑炎或脑膜脑炎，此外，脑部细菌性动脉瘤破裂可导致出血。

感染性心内膜炎诊断标准

感染性心内膜炎诊断标准感染性心内膜炎（Infective Endocarditis, IE）是一种严重的心脏疾病，通常由细菌或其他微生物感染心内膜而引起。

该病症具有多样的临床表现，且易被漏诊，因此对其诊断标准的准确把握显得尤为重要。

本文将对感染性心内膜炎的诊断标准进行详细介绍，以帮助临床医生更好地识别和治疗该疾病。

1. 临床表现。

感染性心内膜炎的临床表现多种多样，常见症状包括发热、贫血、全身乏力、心脏杂音等。

部分患者还可出现皮肤瘀点、脾大、关节疼痛等表现。

然而，由于这些症状缺乏特异性，易被忽视或误诊，因此需要结合其他检查手段进行综合分析。

2. 实验室检查。

血培养是感染性心内膜炎诊断的重要手段之一。

通过对患者血液进行培养，可以明确感染的病原微生物，从而有助于诊断和治疗。

此外，C反应蛋白、红细胞沉降率等指标的检测也有助于判断炎症程度及病情变化。

3. 影像学检查。

超声心动图是诊断感染性心内膜炎的重要手段之一。

通过超声心动图检查，可以观察心脏瓣膜的形态、功能及是否存在赘生物等特征，有助于判断病变的程度及类型。

此外，核磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）等影像学检查也可作为辅助手段进行诊断。

4. 诊断标准。

根据欧洲心脏病学会（ESC）和美国心脏病学会（AHA）的相关指南，感染性心内膜炎的诊断标准主要包括两方面，临床表现和实验室检查。

临床上应当结合患者的临床表现、实验室检查及影像学检查结果进行综合分析，以明确诊断。

综上所述，感染性心内膜炎的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查等方面。

临床医生在诊断该疾病时，应当全面了解患者的病史、临床表现及相关检查结果，以确保准确诊断和及时治疗。

希望本文对感染性心内膜炎的诊断标准有所帮助，提高临床医生对该疾病的认识和诊断水平。

《感染性心内膜炎》课件

药物治疗
抗生素治疗
根据病原菌类型选择敏感抗生素，早期、足量、全程治疗，以降
低感染性心内膜炎的复发率。
抗凝治疗
对于伴有血栓形成或栓塞的患者，需要使用抗凝药物，如华法林
等，以预防血栓形成和栓塞。
止痛治疗
对于疼痛明显的患者，可以使用止痛药进行对症治疗。
手术治疗
心脏瓣膜置换术
对于严重瓣膜损伤或瓣膜赘生物导致血流动力学障碍的患者，需要进行心脏瓣膜置换术。
03
感染性心内膜炎的诊断与鉴别诊断
诊断标准
临床表现
出现发热、心脏杂音、贫血、脾肿大等症状。
实验室检查
血培养阳性，白细胞计数升高，贫血，血沉加快等。
超声心动图检查
发现心内膜赘生物，同时排除其他心脏疾病。
诊断方法
以确定病原体的种类。
通过手术获取心内膜组织进行病理检查，以明确诊断。
赘生物摘除术
对于赘生物较大或位于关键部位的患者，可以进行赘生物摘除术，以恢复瓣膜功能和血流动力学状态。
其他治疗
支持治疗
对于病情较重或不能耐受手术的患者，需要进行支持治疗，如强心、利尿等。
预防并发症
感染性心内膜炎可能导致多种并发症，如心力衰竭、心律失常等，需要积极预防和治疗。
05
感染性心内膜炎的预防与预后
分类
根据病程和临床表现，感染性心内膜炎可分为急性感染性心内膜炎和慢性感染性心内膜炎。
流行病学特征
01
02
03
发病率
感染性心内膜炎的发病率较低，但随着医疗技术的进步和人口老龄化的加剧，其发病率呈上升趋势。
易感人群
感染性心内膜炎主要发生于有心脏瓣膜病、先天性心血管病、长期使用抗生素、免疫抑制剂等人群。

感染性心内膜炎的临床诊断与外科治疗

ｔｎｉｅｅｉ０ｃｓｓＨｉｈｄｓｆｓｎｉｖｎｉｉｔｓｗｅｅｕｉｚｄａｌｈｏｇｅｔａｍｅｔｎａｌＥｐｔｎｓｅｄｎａ４ａｅ．ｇｏｅｏｓｉｅａｔｏｉｒｔｌｅｌｔｒｕｈｔｅｔｎｌＩａｉｔ．ｎｅｔｂｃｉｈｒｉｅＴｅｅｗｅｅｅｅｔｅｓｇｒｅｄ３ｅｒｅｔｏｅ．Ｗｈｌｎｅｔｄｔｓｕｓｗｅｅｄｂｄｄｒｄｃｌ，ｈｒｒｌｓｌｃｉｕｅｉｓａｍｅｇｎｎｓ５ｖｒｎｌｉｉｆｃｅｉｓｅｒｅｒｅａｉａｌｅｉｙ
维普资讯
・ｌ６・０
世界感染杂志
２０年第８卷第２期０８
Ｗｏｌｕｎｌｆｎｅｔｎｏｕ，ｍｂｒ，ｒ０８ｒＪｒａｏＩｆｉｌｍｅ８ＮｕｅＡｐ０ｄｏｃｏＶ２２
文章编号：１６．１２（０８２００．３５２３２２０）０．１６０
对不明原因长期发热病人应想到Ｉ的可能，血培养和超声心动图检查有Ｅ

助于Ｉ的诊断。感染性心内膜炎早期诊断、适时手术和内、外科联合治疗是治疗成功的关键。Ｅ关键词：感染性心内膜炎；心脏外科；手术时机
中图分类号：Ｒ４．＋５２４２文献标识码：Ａ
ＳｒｉａｒａｍｅｔｎＣｌｉａａｎｓｆＩｆｃｉｅｎｏａｄｔ（）ＺＡＧｕｇｃｌｅｔｎａｄＴｉｃｌＤｉｇｏｉｏｎｅｔＥｄｃｒｉｓＩＨＮｎｓｖｉＥ

感染性心内膜炎小讲课

性二尖瓣和主动脉瓣关闭不全，导致急性心瓣膜炎。
慢性感染性心内膜炎主要由急性感染迁延而来，常侵犯二尖瓣、主动脉瓣和三尖瓣，引起慢性心瓣膜炎。
病理改变
急性感染性心内膜炎时，心瓣膜高度水肿、增厚，表面覆以纤维素和血小板，内皮下有中性粒细胞浸润。
慢性感染性心内膜炎时，心瓣膜发生退行性变和纤维化，表面有不同程度的赘生物，赘生物大小不一，呈灰黄色或白色。
感染性赘生物脱落后可随血液循环栓塞到身体各部位，如脑、脾、肾、四肢等，引起相应的症状。
病理生理
01
感染性心内膜炎时，由于心瓣膜的炎症、赘生物的脱落以及栓塞等现象，引起血液循环障碍，导致一系列病理生理改变。
02
赘生物脱落可引起动脉栓塞，如脑栓塞、脾栓塞和肾栓塞等；同时由于瓣膜关闭不全，可引起反流性改变，导致心脏杂音。
进行血培养、血常规、生化等实验室检查，以了解感染情况及全身状况。
鉴别诊断
其他原因引起的心脏疾病
如风湿性心脏病、先天性心脏病等，需通过相关检查进行鉴别。
其他感染性疾病
如肺炎、胸膜炎等，需结合临床表现和实验室检查结果进行鉴别。
其他非感染性心内膜炎
如理化因素引起的心内膜炎、肿瘤性心内膜炎等，需通过病理检查进行鉴别。
预防性抗生素
在特定情况下，如拔牙、口腔手术等，预防性使用抗生素可以降低感染性心内膜炎的发生风险。
控制基础疾病
积极治疗和预防各种心血管疾病、风湿性疾病等基础疾病，降低
感染性心内膜炎的发病风险。
避免危险因素
避免过度劳累、情绪波动、吸烟、酗酒等危险因素，有助于降低
感染性心内膜炎的发病风险。
预后评估
分类
根据感染部位，可分为急性感染性心内膜炎和慢性感染性心内膜炎；根据病因，可分为急性感染性心内膜炎和风湿性心内膜炎。

从一典型病例中谈急性感染性心内膜炎的诊断及治疗

肝肾功、电解质：总蛋白51g/L，白蛋白 20g/L，余肝肾功未见明显异常。心肌酶谱：CTNT 0.225ug/L BNP 3486ng/L 。心电图：高侧壁T波改变。生化： C-反应蛋白 61.20 mg/L ↑，血沉 74mm/h ↑ 抗链球菌溶血素O 702.0 IU/ml ↑ PCT 0.29 ng/mL ↑ 凝血：凝血酶原时间 13.8 s ↑，凝血酶原活动度 68.2 % ↓，活化部分凝血活酶时间 26.8 s ，凝血酶时间 13.6 s ↓，D二聚体 7.72 mg/L FEU ↑，纤维蛋白(原)降解产物 31.4 μ g/ml ↑。
入院后立即予以持续心电血压监测，中心吸氧。给予患者美罗培南 1g q8h+替考拉宁 0.2g qd 抗感染，泮托拉唑保护胃黏膜，乐凡命、丙氨酰谷氨酰胺营养支持，络泰改善循环等对症处理。
诊疗经过：
7月4日
患者持续发热，体温波动在38-40℃，并有明显头痛症状，故立即完善腰椎穿刺：见有清亮脑脊液流出，测量颅内压为 150mmH2O。
生化：氯 118 mmol/L ，糖 4.0 mmol/L ，脑脊液蛋白 0.58 g/L ↑。
常规：蛋白阳性1+ P，细胞总数 20.0 *10^6/L ↑，有核细胞数 17.0 *10^6/L ↑ 脑脊液细菌涂片及培养：未找到细菌。
诊疗经过：
7月6日患者持续发热，头痛症状无缓解，仍有明显腹痛，未诉心累气促，心悸，胸闷胸痛等其他不适，结合患者临床表现及脑脊液检查结果，病毒性脑炎不能排除，故加用更昔洛韦250mg q12h抗病毒，甘露醇 125ml q8h降颅内压，并使用人血白蛋白 50ml qd补充白蛋白，间断使用洛芬待因、曲马多止痛。（后于7月8日停用更昔洛韦）。

感染性心内膜炎

感染性心内膜炎感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)是指由细菌、真菌、立克次体、病毒等病原微生物所致的心瓣膜、心内膜炎症，也包括动脉内膜炎，其中以细菌性、真菌性心内膜炎为常见。

以往将IE分为急性、亚急性，此是基于该病的自然进展过程分类的。

由金葡菌、化脓性链球菌等所致IE常呈急起的发热、全身中毒症状及周围血象白细胞增高，患者多在起病后数日至6周内死亡；而亚急性IE则主要由草绿色链球菌所致，病程进展较缓慢，常表现为低热、盗汗、体重减轻等，病程多在起病后6周以上至3个月。

然而近年来伴随着医疗技术的不断进步，一些心血管手术的开展，抗感染药物的应用，IE的临床表现每不典型，同一种病原菌所致IE可表现为急性，也可为亚急性病程。

随着心瓣膜修复术及其他心血管手术开展的增多，人工瓣膜心内膜炎(prostheticvalve endocarditis，PVE)发病在IE中所占比例呈增多趋势。

【诊断】由于感染性心内膜炎的临床表现常不典型，以及近年来人工瓣膜、静脉药瘾、老龄患者心内膜炎的增多，使其临床表现更为多样化；同时心内膜炎的病原菌亦发生了变化。

上述多种因素使感染性心内膜炎的诊断较为困难。

目前导入超声心动图技术，并注重典型病原菌的Duke诊断标准(1994年)已广为接受，取代了此前的Beth Israel诊断标准(1982年)。

感染性心内膜炎的病原诊断甚为重要，不同病原菌所致的心内膜炎应选用的抗菌药有很大差异。

因此在投予抗菌药物前应留取血及有关体液标本进行培养，并应至少连续采血3次送培养，每次间隔1h，每次抽血量15ml，至少10ml，较大量不超过30ml。

在应用抗菌药物后发热仍不退者应继续送检血培养标本。

如血培养标本在送检后48h内有细菌生长，且至少2次血培养阳性为同一细菌时，则病原诊断可确立。

除进行需氧培养外，尚需根据需要同时送血厌氧菌或真菌培养。

由于部分患者此前已应用抗菌治疗或限于实验室技术条件，血培养可呈阴性，此时需考虑某些生长缓慢、培养条件苛刻的病原菌可能，应改变培养条件和方法，并根据患者病史及体检资料，结合原发病灶、入侵途径等流行病学资料，对病原菌作出估计，先给予抗菌药经验治疗。

感染性心内膜炎的诊断标准

感染性心内膜炎的诊断标准
首先，临床表现是感染性心内膜炎诊断的重要依据之一。

患者常常出现发热、
乏力、食欲减退等全身症状，同时还伴有心脏瓣膜功能障碍引起的心脏杂音、心悸、气促等心脏症状。

此外，感染性心内膜炎还可能导致皮肤出现出血点、瘀斑等表现。

这些临床表现有助于医生对该疾病进行初步判断。

其次，实验室检查也是感染性心内膜炎诊断的重要手段之一。

血培养是诊断感
染性心内膜炎的金标准，通过血培养可以明确病原微生物的种类和药敏情况。

此外，炎症指标如C反应蛋白、白细胞计数等也常常升高，有助于诊断和评估疾病的严
重程度。

最后，影像学检查对感染性心内膜炎的诊断同样至关重要。

超声心动图是诊断
感染性心内膜炎的首选检查方法，能够清晰显示心脏瓣膜的结构和功能，发现瓣膜赘生物、穿孔等特征性改变。

此外，核磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）也可以作为辅助检查手段，帮助医生全面了解心脏和心包的情况。

综上所述，感染性心内膜炎的诊断标准是综合临床表现、实验室检查和影像学
检查等多方面信息进行判断的。

临床医生在面对疑似感染性心内膜炎的患者时，应该全面收集患者的临床资料，结合各种检查手段，进行全面综合分析，以提高诊断的准确性和及时性，为患者的治疗和康复提供更好的帮助。

感染性心内膜炎的早期诊断和治疗对患者的生存率和预后至关重要，因此临床医生应该对该疾病的诊断标准有清晰的认识，并及时采取有效的诊断和治疗措施。

感染性心内膜炎概述

1.定义感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成，赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞，瓣膜为最常受累部位。 2.分类根据病程：急性和亚急性。根据获得途径：社区获得性IE、医疗相关性IE（院内感染和非院内感染）和经静脉毒品滥用者IE。根据瓣膜材质：自体瓣膜IE和人工瓣膜IE。
2.潜在并发症：栓塞。
护理措施
（1）心脏超声可见巨大赘生物的患者，应绝对卧床休息。（2）观察患者有无栓塞征象，当患者：突然出现胸痛、气急、发绀和咯血等症状，要考虑肺栓塞的可能。出现腰痛、血尿等考虑肾栓塞的可能。出现神志和精神改变、失语、吞咽困难、肢体感觉或运动功能障碍、瞳孔大小不对称，甚至抽搐或昏迷征象时，警惕脑血管栓塞的可能。出现肢体突发剧烈疼痛、动脉搏动减弱或消失，要考虑外周动脉栓塞的可能。突发剧烈腹痛，应警惕肠系膜动脉栓塞。
四、诊断要点与治疗要点
2.药物选择（1）青霉素：首选药物。（2）联合用药：氨苄西林、万古霉素、庆大霉素等，真菌感染者选用两性霉素B。 3.手术治疗有严重心脏并发症或抗生素治疗无效的患者应及时考虑外科手术治疗。
五、护理诊断/问题与护理措施常用护理诊断
1.体温过高与感染有关。
护理措施
（1）发热护理：高热患者卧床休息，冰袋或温水擦浴，动态监测体温变化情况，出汗较多时可在衣服与皮肤之间垫以柔软毛巾。评估患者有无皮肤瘀点、指（趾）甲下线状出血、Osler结节和Janeway损害等及消退情况。（2）正确采集血培养标本：未经治疗的亚急性IE患者，应在第1天每间隔1h采集血培养标本1次，共3次。如次日未见细菌生长，重复采血3次后，开始抗生素治疗。已用过抗生素者，停药2～7d后采血。急性IE患者在入院后3h内，每隔1h采血1次，共取3次血标本后，按医嘱开始抗生素治疗。

感染性心内膜炎的诊断标准和用药策略

青霉素过敏
术前1h口服红霉素1g和术后6h口服0.5g；或术前1h克林霉素300mg静推和术后6h静推150mg；或术前1h静滴万古霉素1g。
三.感染性心内膜炎的治疗方案
（一）感染性心内膜炎的预防：
（2）胃肠、泌尿生殖系手术或器械检查
无青霉素过敏
（低危者可口服给药）
术前1h口服氨苄青霉素胶囊3g，术后6h重复；术前0.5h静脉注射氨苄西林1g，必要时术后8h重复（或口服氨苄西林胶囊1.5g）。
三.感染性心内膜炎的治疗方案
（二）感染性心内膜炎的抗生素治疗：
2.肠球菌及耐青霉素的链球菌所致的IE的治疗方案
青霉素MIC≤8mg/L和庆大霉素MIC＜500mg/L
青霉素G 1600万-2000万U静脉注射，分4-6次/日，加庆大霉素3mg/kg 静脉注射，分2次/日，共4周。
万古霉素30mg/（kg.d）静脉注射，分2次/日，加庆大霉素（剂量同上）青霉素过敏，同时对青霉素/庆大霉素敏感肠球菌
②有瓣周损害的证据(局部感染未控制)。
NVE手术指征
③7-10天充分的抗生素治疗感染未控制。
⑤赘生物超过10mm（治疗前或治疗后 1周）。
⑥抗生素治疗后仍有多发性栓塞或赘生物出现阳性栓塞症状。
三.感染性心内膜炎的治疗方案
（三）感染性心内膜炎的手术治疗：
2.人工瓣膜心内膜炎需手术的指征：
①人工瓣膜植入后不久发生感染性心内膜炎。
共6周。
青霉素耐药株，MIC＞8mg/L
万古霉素加庆大霉素（剂量同上）共6周。
万古霉素耐药，包括对万古霉素低耐药（MIC416mg/L）或对庆大霉素高耐药
向有经验的微生物专家请求协助；如果抗生素治疗失败，应尽早考虑行瓣膜置换术。