感染性心内膜炎讲课优秀课件
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感染性心内膜炎教学课件
04
康复指 导
01
定期复查
患者需要定期进行心电图、超 声心动图等检查，以监测心脏 情况和疾病的恢复情况。
02
调整生活方式
患者应保持良好的生活习惯， 包括合理饮食、适量运动、戒 烟限酒等，以促进康复。
03
心理支持
感染性心内膜炎是一种严重的 疾病，患者可能需要心理支持 来应对疾病带来的压力和焦虑。
04
03
感染性心内膜炎的诊断与鉴别诊断
诊断标准
临床诊断
根据典型的前驱感染史、相应的临床 表现及体征、心脏杂音、超声心动图 阳性所见和免疫学检查，可作出临床 诊断。
确诊
需进行血培养或超声心动图阳性发现 以及相应的病理组织学诊断依据。
实验室检查
பைடு நூலகம்
血常规
白细胞计数增高，中性粒细胞增多，并有核 左移现象。
血培养
病理生理
由于急性感染性心内膜炎时，致病力强的化脓菌的侵犯，首先引起急性 化脓性心瓣膜炎，导致心瓣膜破坏和穿孔，引起急性心瓣膜关闭不全。
同时也可引起急性心肌炎和急性心包炎等心脏其他组织病变。这些病变 可导致心脏功能严重受损，使心脏排血量急剧下降，引起全身组织器官
严重缺血、缺氧。
在此情况下，患者可出现高热、寒战、全身乏力、食欲不振和恶心呕吐 等症状。严重者还可出现休克和心力衰竭。
病理变化
急性感染性心内膜炎时，致病力强的化 脓菌，如金黄色葡萄球菌、溶血性链球 菌和肺炎球菌等首先侵犯二尖瓣和主动
脉瓣，引起急性化脓性心瓣膜炎。
这些病菌可引起心瓣膜化脓性炎症，造 成心瓣膜破坏和穿孔，引起急性心瓣膜 关闭不全。同时，这些病菌也可侵犯心 瓣膜的心内膜和腱索，引起急性心瓣膜
病。
在急性感染性心内膜炎时，由于致病力 强的化脓菌的侵犯，还可引起急性心肌 炎和急性心包炎等心脏其他组织病变。
感染性心内膜炎 ppt课件
◆次要标准
（一）易患体质，心脏本身存在易患因素，或注射吸毒者； （二）发热，体温>38℃； （三）血管现象：主要动脉栓塞，感染性肺梗死，细菌性动脉瘤，颅内出血，结膜出血，以及Janeway损害； （四）自身免疫现象：肾小球肾炎，Osler结节，Roth斑以及类风湿因子； （五）致病微生物感染证据：不符合主要标准的血培养阳性，或与IE一致的活动性致病微生物感染的血清学证据； （六）排除超声心动图的次要标准。 确诊：满足2项主要标准，或1项主要标准+3项次要标准，或5项次要标准。 疑诊：满足1项主要标准+1项次要标准，或3项次要标准。 ppt课件
ppt课件
20
三、血培养 是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。抗生 素治疗前先采血，间隔1小时采血1次共3次，每次采血 10～20ml作需氧和厌氧培养，并且作药敏试验 已用过抗生素者，停药2～7天后采血
ppt课件
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四、X线检查
肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞所致肺 炎。 左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征 主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽
I(0.1μ g/ml<MIC<1.0μ g/ml)
R(MIC≥1.0μ g/ml)
ppt课件
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金黄色葡萄球菌（急性者的常见致病菌）
①苯唑西林（oxacillin，新青Ⅱ号） ②如青霉素过敏或无效者，用头孢唑林
③如青霉素或头孢素无效者，可用万古霉素
草绿色链球菌(亚急性者的常见致病菌) 首选penicillin，1200万U～ 1800万U/d， 4 ～6周，可加 用阿米卡星 penicillin过敏者选择头孢三嗪 真菌感染 两性霉素B或氟康唑
ppt课件 3
概 述
感染性心内膜炎 (infective endocarditis ， IE) 为心脏 内膜面的微生物感染体赘生物形成。瓣膜为最常受累部位， 但感染也可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜 根据病程分为急性和亚急性，并可分为自体瓣膜，人工 瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎
感染性心内膜炎教学课件
重点知识讲解
感染性心内膜炎的定义和分类
01
感染性心内膜炎的病因和发病机制
02
感染性心内膜炎的临床表现和诊断方法
03
感染性心内膜炎的治疗方法和预后
04
案例分析
患者基本信息：年龄、性别、病史等
临床表现：发热、咳嗽、呼吸困难等
实验室检查：血常规、心电图、超声心动图等
诊断和治疗：根据临床表现和实验室检查结果进行诊断，制定治疗方案
04
询问患者近期是否使用过抗生素、抗凝药物等药物
体格检查
心脏听诊：可听到心脏杂音，提示瓣膜受损
心脏超声：可发现瓣膜病变，如瓣膜赘生物、瓣膜关闭不全等
心电图检查：可发现心律失常，如房颤、室性早搏等
血压测量：可发现血压升高，提示心功能不全
血液检查：可发现血培养阳性，提示细菌感染
胸部X线检查：可发现心脏扩大，提示心功能不全
预后和预防：根据治疗效果评估预后，提出预防措施
教学要点总结：总结感染性心内膜炎的教学要点，强调重点和难点
学生互动环节
提问：让学生思考感染性心内膜炎的病因、症状和诊断方法
01
案例分析：提供实际病例，让学生分析并提出治疗方案
02
角色扮演：让学生扮演医生，模拟诊断和治疗感染性心内膜炎的过程
03
讨论：让学生分组讨论感染性心内膜炎的预防措施和治疗方法
主要表现为心脏瓣膜、心室壁内膜或血管内膜的炎症和损伤。
发病原因
血管内皮损伤：如动脉粥样硬化、血管炎等
免疫功能低下：如艾滋病、糖尿病等
寄生虫感染：如疟原虫、弓形虫等
真菌感染：如念珠菌、曲霉菌等
病毒感染：如流感病毒、疱疹病毒等
细菌感染：如链球菌、葡萄球菌等
E
感染性心内膜炎的定义和分类
01
感染性心内膜炎的病因和发病机制
02
感染性心内膜炎的临床表现和诊断方法
03
感染性心内膜炎的治疗方法和预后
04
案例分析
患者基本信息：年龄、性别、病史等
临床表现：发热、咳嗽、呼吸困难等
实验室检查：血常规、心电图、超声心动图等
诊断和治疗：根据临床表现和实验室检查结果进行诊断，制定治疗方案
04
询问患者近期是否使用过抗生素、抗凝药物等药物
体格检查
心脏听诊：可听到心脏杂音，提示瓣膜受损
心脏超声：可发现瓣膜病变，如瓣膜赘生物、瓣膜关闭不全等
心电图检查：可发现心律失常，如房颤、室性早搏等
血压测量：可发现血压升高，提示心功能不全
血液检查：可发现血培养阳性，提示细菌感染
胸部X线检查：可发现心脏扩大，提示心功能不全
预后和预防：根据治疗效果评估预后，提出预防措施
教学要点总结：总结感染性心内膜炎的教学要点，强调重点和难点
学生互动环节
提问：让学生思考感染性心内膜炎的病因、症状和诊断方法
01
案例分析：提供实际病例，让学生分析并提出治疗方案
02
角色扮演：让学生扮演医生，模拟诊断和治疗感染性心内膜炎的过程
03
讨论：让学生分组讨论感染性心内膜炎的预防措施和治疗方法
主要表现为心脏瓣膜、心室壁内膜或血管内膜的炎症和损伤。
发病原因
血管内皮损伤：如动脉粥样硬化、血管炎等
免疫功能低下：如艾滋病、糖尿病等
寄生虫感染：如疟原虫、弓形虫等
真菌感染：如念珠菌、曲霉菌等
病毒感染：如流感病毒、疱疹病毒等
细菌感染：如链球菌、葡萄球菌等
E
感染性心内膜炎课件
临床表现
01
02
03
症状
发热、寒战、乏力、食欲 不振等全身症状，以及心 脏杂音、充血性心力衰竭 等心脏症状。
体征
心脏杂音、肝脾肿大、皮 肤黏膜淤点等。
并发症
心脏瓣膜穿孔、急性心肌 梗死、脑出 Nhomakorabea等。02
感染性心内膜炎的病因与 发病机制
病因
感染
感染是引起感染性心内膜炎的 主要原因，常见的病原体包括
发热等症状与感染性心内膜炎相似， 但无心脏杂音等表现，血培养阴性。
04
感染性心内膜炎的治疗
药物治疗
抗生素治疗
根据血培养和药敏试验结果，选 择敏感抗生素进行治疗，以控制
感染。
抗凝治疗
对于伴有血栓形成或栓塞的患者 ，需要进行抗凝治疗，以预防血
栓形成和栓塞。
对症治疗
针对患者的症状和体征，采取相 应的对症治疗措施，如控制心衰
实验室检查
血培养阳性，可发现病原 微生物。
超声心动图检查
可发现心内膜赘生物，判 断心脏瓣膜损伤程度。
鉴别诊断
风湿性心脏病
与感染性心内膜炎相似，但风湿性心 脏病患者多有风湿热病史，超声心动 图检查无心内膜赘生物。
急性感染
心肌病
心肌病患者心脏增大，可有心力衰竭 等表现，超声心动图检查可发现心肌 肥厚、心腔扩大等改变。
分类
急性感染性心内膜炎和慢性感染 性心内膜炎。
流行病学特点
发病率
感染性心内膜炎的发病率较低， 但随着医疗技术的进步和人口老 龄化的加剧，其发病率呈上升趋
势。
易感人群
老年人、儿童、先天性心脏病患者 、长期接受抗生素治疗的人群等。
传播途径
感染性心内膜炎主要通过血液传播 ，通常由致病力强的微生物引起， 如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌 等。
感染性心内膜炎PPT演示课件
加强宣传教育
通过多种渠道和形式加强感染性心内膜炎相关知识的宣传教育，提高 公众对疫苗接种的认识和重视程度。
提高公众对感染性心内膜炎认知水平
开展科普宣传
通过媒体、网络、宣传册等多种 途径开展感染性心内膜炎的科普 宣传，提高公众对该疾病的认识
和了解。
加强专业培训
针对医务人员和相关从业人员开展 感染性心内膜炎的专业培训，提高 其对该疾病的诊断和治疗水平。
选用敏感抗生素
联合用药
对于严重感染或混合感染的患者，可 采用联合用药的方式，以提高治疗效 果。
根据患者的感染病原体、药敏试验结 果等，选用敏感的抗生素进行治疗。
手术治疗指征及时机
手术治疗指征
对于出现严重并发症（如心力衰 竭、心肌脓肿、瓣膜穿孔等）或 抗感染治疗无效的患者，应考虑 手术治疗。
手术时机选择
饮食调整建议
给予高热量、高蛋白、高维生素、易 消化的饮食，少量多餐，避免刺激性 食物和饮料；鼓励患者多饮水，保持 大便通畅。
康复训练及随访计划制定
康复训练
根据患者病情和身体状况，制定个性化的康复训练计划，包括有氧运动、力量训练、柔韧性训练等，逐步提高患 者的运动耐量和生活质量。
随访计划制定
制定详细的随访计划，包括随访时间、随访内容、随访方式等，以便及时了解患者的病情变化和治疗效果，调整 治疗方案。同时，对患者进行健康教育和指导，提高患者的自我管理能力。
手术时机应根据患者的具体情况 而定，一般建议在抗感染治疗2-4 周后进行手术，以降低手术风险 。
并发症预防与处理
预防并发症
在治疗过程中，应密切观察患者的病情变化，及时发现并处理可能出现的并发 症，如心力衰竭、心律失常、栓塞等。
处理并发症
通过多种渠道和形式加强感染性心内膜炎相关知识的宣传教育，提高 公众对疫苗接种的认识和重视程度。
提高公众对感染性心内膜炎认知水平
开展科普宣传
通过媒体、网络、宣传册等多种 途径开展感染性心内膜炎的科普 宣传，提高公众对该疾病的认识
和了解。
加强专业培训
针对医务人员和相关从业人员开展 感染性心内膜炎的专业培训，提高 其对该疾病的诊断和治疗水平。
选用敏感抗生素
联合用药
对于严重感染或混合感染的患者，可 采用联合用药的方式，以提高治疗效 果。
根据患者的感染病原体、药敏试验结 果等，选用敏感的抗生素进行治疗。
手术治疗指征及时机
手术治疗指征
对于出现严重并发症（如心力衰 竭、心肌脓肿、瓣膜穿孔等）或 抗感染治疗无效的患者，应考虑 手术治疗。
手术时机选择
饮食调整建议
给予高热量、高蛋白、高维生素、易 消化的饮食，少量多餐，避免刺激性 食物和饮料；鼓励患者多饮水，保持 大便通畅。
康复训练及随访计划制定
康复训练
根据患者病情和身体状况，制定个性化的康复训练计划，包括有氧运动、力量训练、柔韧性训练等，逐步提高患 者的运动耐量和生活质量。
随访计划制定
制定详细的随访计划，包括随访时间、随访内容、随访方式等，以便及时了解患者的病情变化和治疗效果，调整 治疗方案。同时，对患者进行健康教育和指导，提高患者的自我管理能力。
手术时机应根据患者的具体情况 而定，一般建议在抗感染治疗2-4 周后进行手术，以降低手术风险 。
并发症预防与处理
预防并发症
在治疗过程中，应密切观察患者的病情变化，及时发现并处理可能出现的并发 症，如心力衰竭、心律失常、栓塞等。
处理并发症
感染性心内膜炎(共42张PPT)
急性者：入院后3小时内，每隔1小时采血1次，连续3次后开
始治疗
⒉抽静脉血量10~20ml/次 ⒊作需氧和厌氧培养
4.培养时间不少于3周，并周期性作革兰染色 涂片和次代培养
（次代培养：将原代细胞培养物轻微消化后，再洗下分装至含新鲜培养液的培养管中继续培养 ） ，即为次代培养。
(四）X线检查 （五）心电图
（3）粘附到心脏上的微生物能迅速繁殖无原发心脏病 2.细菌数量大、粘附力强（金葡菌） 高毒侵袭性。
关节炎 心包炎
微血管炎（皮肤征）
脾大 肾小球肾炎
细菌性动脉瘤 动脉管壁破坏 器官梗死脓肿
转移性脓肿
关闭不全
脓肿、断裂 穿孔心包炎
三、感染性心内膜炎病理 器质性心脏病
（六）UCG ⒈赘生物50％～75％（无赘生物、不可排除IE） ⒉明确基础心脏病、并发症
七、诊断
临床表现、实验室和其他检查 大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
压差小—房缺、大室缺
b.
阳性血培养对本病诊断有重要价值。 ④病原微生物不明确时，急性者：针对金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌等。
或新出现的瓣膜返流（新出现杂音或杂音较前加重）。 【要求】
（三）迁移性脓肿 ⒈多见于急性 ⒉部位—肝、脾、骨髓和神经系统
（四）神经系统
⒈脑栓塞（５０％、三偏征） ⒉脑细菌性动脉瘤
⒊脑出血（昏迷、颅压高、血性脑积液）
4.中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑炎
（五）肾脏 ⒈肾梗死—肾动脉栓塞（见于急性） ⒉继发性肾炎—免疫复合物引起（亚急性多见）
六、实验室和其他检查
多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致 病菌为金黄色葡萄球菌
大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
复习思考题
始治疗
⒉抽静脉血量10~20ml/次 ⒊作需氧和厌氧培养
4.培养时间不少于3周，并周期性作革兰染色 涂片和次代培养
（次代培养：将原代细胞培养物轻微消化后，再洗下分装至含新鲜培养液的培养管中继续培养 ） ，即为次代培养。
(四）X线检查 （五）心电图
（3）粘附到心脏上的微生物能迅速繁殖无原发心脏病 2.细菌数量大、粘附力强（金葡菌） 高毒侵袭性。
关节炎 心包炎
微血管炎（皮肤征）
脾大 肾小球肾炎
细菌性动脉瘤 动脉管壁破坏 器官梗死脓肿
转移性脓肿
关闭不全
脓肿、断裂 穿孔心包炎
三、感染性心内膜炎病理 器质性心脏病
（六）UCG ⒈赘生物50％～75％（无赘生物、不可排除IE） ⒉明确基础心脏病、并发症
七、诊断
临床表现、实验室和其他检查 大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
压差小—房缺、大室缺
b.
阳性血培养对本病诊断有重要价值。 ④病原微生物不明确时，急性者：针对金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌等。
或新出现的瓣膜返流（新出现杂音或杂音较前加重）。 【要求】
（三）迁移性脓肿 ⒈多见于急性 ⒉部位—肝、脾、骨髓和神经系统
（四）神经系统
⒈脑栓塞（５０％、三偏征） ⒉脑细菌性动脉瘤
⒊脑出血（昏迷、颅压高、血性脑积液）
4.中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑炎
（五）肾脏 ⒈肾梗死—肾动脉栓塞（见于急性） ⒉继发性肾炎—免疫复合物引起（亚急性多见）
六、实验室和其他检查
多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致 病菌为金黄色葡萄球菌
大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
复习思考题
感染性心内膜炎教学课件
感染性心内膜炎教学 课件
目录
01
感染性心内 膜炎概述
02
感染性心内 膜炎的治疗
03
感染性心内 膜炎的预防
04
感染性心内 膜炎的案例 分析
感染性心内膜炎 概述
概念和分类
概念：感染 性心内膜炎 是一种由细 菌、真菌、 寄生虫等微 生物引起的 心脏内膜炎 症性疾病。
分类：根据 病原体不同， 感染性心内 膜炎可分为 细菌性、真 菌性、寄生 虫性等类型。
手术治疗
手术适应症：严重瓣膜病变、 心内赘生物、感染性动脉瘤等
A
手术时机：根据病情严重程 度和患者身体状况决定
C
B
手术方式：瓣膜置换术、瓣膜 修复术、心内赘生物切除术等
D
术后护理：抗感染、抗凝、 预防并发症等
并发症处理
感染性心内膜炎的并发 症包括心力衰竭、心律
失常、栓塞等。 心律失常的处理包括使 用抗心律失常药物、电
谢谢
自身感染等
3
发病机制：病原体 侵入心内膜，引起 炎症反应，导致心 内膜损伤和功能障
碍
4
危险因素：年龄、 性别、基础疾病、
免疫功能等
临床表现和诊断
01
临床表现：发热、 寒战、呼吸困难、 胸痛、心悸、乏力
等
02
诊断方法：血常规、 尿常规、心电图、 超声心动图、心脏
彩超等
03
诊断标准：符合感 染性心内膜炎的临 床表现，并伴有实
细菌性心内 膜炎：最为 常见，主要 由金黄色葡 萄球菌、链 球菌等细菌 引起。
真菌性心内 膜炎：相对 较少见，主 要由曲霉菌、 念珠菌等真 菌引起。
寄生虫性心 内膜炎：较 少见，主要 由阿米巴、 弓形虫等寄 生虫引起。
目录
01
感染性心内 膜炎概述
02
感染性心内 膜炎的治疗
03
感染性心内 膜炎的预防
04
感染性心内 膜炎的案例 分析
感染性心内膜炎 概述
概念和分类
概念：感染 性心内膜炎 是一种由细 菌、真菌、 寄生虫等微 生物引起的 心脏内膜炎 症性疾病。
分类：根据 病原体不同， 感染性心内 膜炎可分为 细菌性、真 菌性、寄生 虫性等类型。
手术治疗
手术适应症：严重瓣膜病变、 心内赘生物、感染性动脉瘤等
A
手术时机：根据病情严重程 度和患者身体状况决定
C
B
手术方式：瓣膜置换术、瓣膜 修复术、心内赘生物切除术等
D
术后护理：抗感染、抗凝、 预防并发症等
并发症处理
感染性心内膜炎的并发 症包括心力衰竭、心律
失常、栓塞等。 心律失常的处理包括使 用抗心律失常药物、电
谢谢
自身感染等
3
发病机制：病原体 侵入心内膜，引起 炎症反应，导致心 内膜损伤和功能障
碍
4
危险因素：年龄、 性别、基础疾病、
免疫功能等
临床表现和诊断
01
临床表现：发热、 寒战、呼吸困难、 胸痛、心悸、乏力
等
02
诊断方法：血常规、 尿常规、心电图、 超声心动图、心脏
彩超等
03
诊断标准：符合感 染性心内膜炎的临 床表现，并伴有实
细菌性心内 膜炎：最为 常见，主要 由金黄色葡 萄球菌、链 球菌等细菌 引起。
真菌性心内 膜炎：相对 较少见，主 要由曲霉菌、 念珠菌等真 菌引起。
寄生虫性心 内膜炎：较 少见，主要 由阿米巴、 弓形虫等寄 生虫引起。
《感染性心内膜炎讲》课件
护理方法
病情监测
密切观察病情变化，定期记录 体温、心率、呼吸等指标，及
时发现并处理并发症。
心理支持
给予患者心理支持和鼓励，帮 助其树立战胜疾病的信心。
生活护理
指导患者保持良好的生活习惯 ，保证充足的休息和睡眠时间 ，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮食计划 ，给予高热量、高蛋白、易消
化的食物，保持营养均衡。
新药研发
随着医学研究的深入，针对感染性心内膜炎的新型药物正在研发 中，有望为患者提供更好的治疗选择。
诊断技术
诊断感染性心内膜炎的影像学和实验室检测技术也在不断改进，有 助于更早、更准确地诊断疾病。
个体化治疗
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，以提高治疗效果和改 善预后。
THANKS
感谢观看
超声心动图
通过高频声波显示心脏结构和功 能，可发现心内膜赘生物、心脏 瓣膜病变等异常表现，是诊断感
染性心内膜炎的重要手段。
X线胸片
可显示心脏大小和形态，有助于 判断心脏功能和诊断感染性心内
膜炎。
CT和MRI
对于复杂病例，可能需要进一步 行CT或MRI检查，以更全面地了
解心脏结构和病变情况。
0微生物主要 通过血液传播，常见于拔牙、手术 、注射等有创操作后引起的感染。
临床表现
症状
感染性心内膜炎患者常出现发热、乏 力、贫血、肝脾肿大等症状，部分患 者还可出现关节疼痛、肌肉疼痛等表 现。
体征
并发症
感染性心内膜炎可引起多种并发症， 如心力衰竭、心律失常、心肌梗死等 ，严重时可导致死亡。
感染性心内膜炎的治疗
药物治疗
抗生素治疗
根据病原菌类型选择敏感 抗生素，早期、足量、全 程治疗，以降低感染性心 内膜炎复发风险。
感染性心内膜炎演示文稿课件
分类
急性感染性心内膜炎和慢性感染性心 内膜炎。
流行病学特征
01
02
03
发病率
感染性心内膜炎的发病率 较低，但病情严重，死亡 率高。
高危人群
心脏瓣膜疾病患者、先天 性心血管畸形患者、接受 过心脏手术或介入治疗的 患者等。
地域分布
全球范围内均有感染性心 内膜炎的报道，但不同地 区发病率存在差异。
临床表现与诊断
感谢观看
THANKS
案例二：特殊病例讨论
患者基本信息
患者李某，女性， 62岁，因胸闷、气 短、乏力等症状就诊 。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病史
患者有高血压、糖尿 病等慢性病史，主动 脉瓣钙化狭窄。
诊断
心脏超声检查发现主 动脉瓣赘生物，确诊 为感染性心内膜炎。
治疗
患者接受抗生素治疗 和心脏介入治疗，赘 生物清除，球囊扩张 主动脉瓣。
结局
患者治疗后症状明显 改善，随访6个月病 情稳定。
膜炎。
急性感染性心内膜炎主要由急性致病力 强的化脓菌，如肺炎球菌、溶血性链球 菌和金黄色葡萄球菌等引起，引起急性 二尖瓣和主动脉瓣感染，导致急性心瓣
膜炎。
慢性感染性心内膜炎主要由急性感染反 复发作或由潜伏在心脏瓣膜上的致病力 弱的病菌引起，如草绿色链球菌和白色
葡萄球菌等，引起慢性心瓣膜炎。
病理生理
02
03
04
增强免疫力
保持健康的生活方式，包括均 衡饮食、适量运动和充足休息
，以增强身体的免疫力。
预防和治疗感染
及时治疗呼吸道、消化道等感 染，防止病原体侵入心脏瓣膜
。
避免医源性感染
在医疗操作中，严格遵守无菌 操作规程，降低医源性感染的
急性感染性心内膜炎和慢性感染性心 内膜炎。
流行病学特征
01
02
03
发病率
感染性心内膜炎的发病率 较低，但病情严重，死亡 率高。
高危人群
心脏瓣膜疾病患者、先天 性心血管畸形患者、接受 过心脏手术或介入治疗的 患者等。
地域分布
全球范围内均有感染性心 内膜炎的报道，但不同地 区发病率存在差异。
临床表现与诊断
感谢观看
THANKS
案例二：特殊病例讨论
患者基本信息
患者李某，女性， 62岁，因胸闷、气 短、乏力等症状就诊 。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病史
患者有高血压、糖尿 病等慢性病史，主动 脉瓣钙化狭窄。
诊断
心脏超声检查发现主 动脉瓣赘生物，确诊 为感染性心内膜炎。
治疗
患者接受抗生素治疗 和心脏介入治疗，赘 生物清除，球囊扩张 主动脉瓣。
结局
患者治疗后症状明显 改善，随访6个月病 情稳定。
膜炎。
急性感染性心内膜炎主要由急性致病力 强的化脓菌，如肺炎球菌、溶血性链球 菌和金黄色葡萄球菌等引起，引起急性 二尖瓣和主动脉瓣感染，导致急性心瓣
膜炎。
慢性感染性心内膜炎主要由急性感染反 复发作或由潜伏在心脏瓣膜上的致病力 弱的病菌引起，如草绿色链球菌和白色
葡萄球菌等，引起慢性心瓣膜炎。
病理生理
02
03
04
增强免疫力
保持健康的生活方式，包括均 衡饮食、适量运动和充足休息
，以增强身体的免疫力。
预防和治疗感染
及时治疗呼吸道、消化道等感 染，防止病原体侵入心脏瓣膜
。
避免医源性感染
在医疗操作中，严格遵守无菌 操作规程，降低医源性感染的
第十五章感染性心内膜炎ppt课件
大小不等,单个或多 个,息肉状/菜花状, 污秽,灰黄色,干燥质 脆,易脱落
由血栓,细菌菌落,炎 细胞,少量坏死组织 构成, 瓣膜破坏稍轻 伴肉芽组织
除心脏病变外，赘生物脱落可形成血栓栓 塞。
细菌毒素和引发的异常免疫反应可造成小 血管的损伤，在皮肤、粘膜和眼底形成出 血点。
3.病理变化及其与临床联系
(1)心脏
病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜，在瓣膜 表面形成单个或多个大小不一的菜花状或息肉状赘 生物（比急性感染性心内膜炎小，比风湿性心内膜 炎大），严重时瓣膜可发生溃疡、穿孔
临床上可听见相应的杂音, 与赘生物形成有关
(2)血管
由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞和 血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位的梗死。栓子来源 于赘生物浅层,含菌少. 因此, 一般不引起败血性梗死,无菌性 梗死.
急性感染性心内膜炎
6. 病变特点
(1)引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累的心瓣 膜上形成赘生物．
(2)赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织及 细菌的菌落组成
(3)赘生物脱落形成含菌性栓子，可引起心、 脑、肾的败血性梗死，梗死处继发血栓形成
1.病因
本病由毒力弱的草绿色链球菌引起，多侵 入原有病变的瓣膜。细菌从全身的各感染 灶入血再侵入瓣膜。
由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床表 现为皮肤、粘膜及眼底出血点（Ｒoth点），部分病人由于 皮下小动脉炎，在指、趾末节、或大、小鱼际处，出现紫红 色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler 小结
指甲下出血
(3)肾
因微栓塞引起灶性肾小球肾炎
(4)败血症
由于毒性低的细菌和毒素的持续作用,致 病人有长期低热、脾大,白细胞增多、皮肤、粘 膜、眼底出血点等败血症表现
心血管内科感染性心内膜炎经典课件
超声心动图
TTE诊断IE的敏感性为40%~63%,TEE为 90%~100%,TEE的敏感性和特异性均高于 TTE,有助于检出脓肿和准确测量赘生物的 大小,
超声心动图
TTE/TEE结果阴性不能完全排除IE,因为在有严重 瓣膜病变 二尖瓣脱垂、退行性钙化、人工瓣膜 、 赘生物很小 <2 mm 、赘生物已脱落或未形成赘生 物者中,超声不易或不能检出赘生物,超声心动图也 可能误诊IE,因为有多种疾病可显示类似赘生物的 图像,如风湿性瓣膜病、瓣膜黏液样变性、瓣膜血 栓、腱索断裂、系统性红斑狼疮患者的利-萨病变 Libman-Sacks lesions,一种非细菌性心内膜炎,常累 及二尖瓣 、心腔内小肿瘤 如纤维弹性组织瘤 等, 此外,如何诊断局限于心腔内器械表面的IE以及如 何早期准确检出小型脓肿,也是较棘手的难题,
抗生素剂量与疗程
抗生素剂量应考虑赘生物大小以及抗生素的最低 抑菌浓度 MIC ,一般应达到最大非中毒血浓度,PVE 的赘生物一般较自体瓣膜心内膜炎 NVE 者为大, 抗生素疗程应长于自体瓣膜心内膜炎,由凝固酶阴 性葡萄球菌导致的PVE中,由于病原微生物与人工 瓣膜之间存在着复杂的相互作用,使得抗生素杀菌 过程变得极为困难,应用包括利福平在内的三联疗 法,将万古霉素和利福平联合应用至少6（ZHOU） ,并在该疗程的最初2（ZHOU）辅以庆大霉素协同 治疗,
治愈标准
应用抗生素4～6（ZHOU）后体温和血沉恢 复正常
自觉症状改善和消失 脾缩小 红细胞、血红蛋白上升 尿常规转阴 停药后第1、2、6（ZHOU）作血培养阴性
复发与再感染
复发,首次发病后＜6个月由同一微生物 经血 培养证实 引起IE再次发作；
再感染,不同微生物引起的感染,或首次发病 后＞6个月由同一微生物引起IE再次发作,
感染性心内膜炎-医学课件
发病机制
❖赘生物：
1、常位于流经病变的血流下方 2、高速血流经病变冲击血流下方导致
心脏或血管内膜损伤 3、心脏瓣膜关闭不全较狭窄多见
基础心血管病发生IE危险性
❖ 高度危险性
1、既往有IE病史 2、人工心脏瓣膜 3、紫绀型先心病 4、主闭、主狭 5、二闭 6、VSD、PDA 7、主动脉缩窄 8、心内手术后残留异常
竭。
临床表现
心脏受累表现： 1. 新出现的病理性杂音或原有杂音
的明显改变 －最具特征性 2. 心力衰竭 3. 心律失常
临床表现
血管损害表现： 栓塞 瘀点、瘀斑 指（趾）甲下线状出血 Janeway损害
临床表现
免疫反应表现： Osler结节 Roth斑 其他：杵状指（趾）、脾肿大、关节
痛
IE 临床表现 甲下线状出血
感染性心内膜炎的流行病学
Infective endocarditis, IE
❖ 近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性 心瓣膜病 患者增加，人工心瓣膜置换术、植入 器械术以及各种血管内 检查操作的增加，IE呈 显著增长趋势。
❖ IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学 数据，各 国资料存在差异，欧洲为每年3／10万一10／ 10万，随 年龄升高，70—80岁老年人为每年 14．5／10万，男女之比≥ 2：1
赘生物
IE
赘生物
❖ 中低危险性
1、二脱伴二闭 2、二狭 3、肺动脉狭窄 4、老年退行性瓣膜病 5、ASD 6、心脏起搏器 7、二叶主动脉 8、三尖瓣病变
病理化
❖ 主要在心内膜形成大小不一的赘生物 1、心内感染和局部扩散 2、赘生物碎片脱落致栓塞 3、血源性播散 4、免疫系统激活
临床表现
❖ 症状：多数在细菌感染2周以内发病
感染性心内膜炎教学课件
病原体侵入血液后，通过血流扩散至心脏内膜，在局部繁殖 和产生毒素，引起炎症反应和赘生物形成。赘生物主要由血 小板和纤维蛋白构成，可随血液流动至全身各处，导致血栓 栓塞和器官损伤。
02
感染性心内膜炎的病因和易感因素
病因
细菌、真菌等微生物感染：如草绿色葡萄 球菌、白色葡萄球菌、表皮葡萄球菌等。 病毒感染：如柯萨奇病毒、艾克病毒等。
病例二
患者男性，50岁，有心脏瓣膜 病史，发热、全身乏力、胸闷 气短等症状。
疑诊为“急性感染性心内膜炎 ”，多次血培养均为阳性，确 诊为急性感染性心内膜炎。
患者采用抗生素和手术治疗， 术后恢复良好。
病例三
患者男性，60岁，有免疫缺陷病史，长期发热、咳嗽、胸闷等症状。
疑诊为“机会性感染性心内膜炎”，多次血培养均为阳性，确诊为机会性感染性心 内膜炎。
不同地区和国家感染性心内膜炎的发病率存在差异，与当地的经济水平、卫生条件和人群免 疫力等因素有关。
高危人群包括先天性心脏病、心脏瓣膜病、人工心脏瓣膜植入术等患者，长期使用抗生素、 免疫抑制剂和激素等药物的患者，以及患有恶性肿瘤、糖尿病、风湿性心脏病等疾病的患者。
病理生理学
感染性心内膜炎的病理生理过程主要包括病原体侵入血液、 繁殖和产生毒素，引起心脏内膜炎症反应、赘生物形成以及 血栓栓塞等。
05
感染性心内膜炎的预防和预后
预防措施
预防性抗生素 对于具有感染性心内膜炎高风险的患者，如心脏瓣膜病、 人工瓣膜植入、心脏起搏器植入等，应使用预防性抗生素， 以降低感染性心内膜炎的发生风险。
改善生活方式 保持健康的生活方式，如均衡饮食、适量运动、保持良好 的作息时间等，以提高身体免疫力，预防感染。
长期治疗
抗生素治疗通常需要持续至少6周，有时 甚至更长时间，以确保感染完全控制。
02
感染性心内膜炎的病因和易感因素
病因
细菌、真菌等微生物感染：如草绿色葡萄 球菌、白色葡萄球菌、表皮葡萄球菌等。 病毒感染：如柯萨奇病毒、艾克病毒等。
病例二
患者男性，50岁，有心脏瓣膜 病史，发热、全身乏力、胸闷 气短等症状。
疑诊为“急性感染性心内膜炎 ”，多次血培养均为阳性，确 诊为急性感染性心内膜炎。
患者采用抗生素和手术治疗， 术后恢复良好。
病例三
患者男性，60岁，有免疫缺陷病史，长期发热、咳嗽、胸闷等症状。
疑诊为“机会性感染性心内膜炎”，多次血培养均为阳性，确诊为机会性感染性心 内膜炎。
不同地区和国家感染性心内膜炎的发病率存在差异，与当地的经济水平、卫生条件和人群免 疫力等因素有关。
高危人群包括先天性心脏病、心脏瓣膜病、人工心脏瓣膜植入术等患者，长期使用抗生素、 免疫抑制剂和激素等药物的患者，以及患有恶性肿瘤、糖尿病、风湿性心脏病等疾病的患者。
病理生理学
感染性心内膜炎的病理生理过程主要包括病原体侵入血液、 繁殖和产生毒素，引起心脏内膜炎症反应、赘生物形成以及 血栓栓塞等。
05
感染性心内膜炎的预防和预后
预防措施
预防性抗生素 对于具有感染性心内膜炎高风险的患者，如心脏瓣膜病、 人工瓣膜植入、心脏起搏器植入等，应使用预防性抗生素， 以降低感染性心内膜炎的发生风险。
改善生活方式 保持健康的生活方式，如均衡饮食、适量运动、保持良好 的作息时间等，以提高身体免疫力，预防感染。
长期治疗
抗生素治疗通常需要持续至少6周，有时 甚至更长时间，以确保感染完全控制。
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性者
动脉栓塞 任何部位 常见于：脑、心、脾、肺、肾、 肠系膜和四肢
感染的非特异性症状： 贫血、脾大、
部分杵状指（趾）
感染性心内膜炎的临床特征
症状 百分率
体征
发热 寒战 出汗 厌食 消瘦 不适 呼吸困难 咳嗽 中风 头痛 恶心/呕吐 肌痛/关节痛 胸痛 腹痛 背痛 意识模糊
80-85 42-75 25 25-55 25-35 25-40 20-40 25 13-20 15-40 15-20 15-30 8-35 5-15 7-10 10-20
感染性心内膜炎讲 课
定义
心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。
★ 特征性损伤---赘生物（vegetation） ★ 赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大 量微生物和少量炎症细胞。 ★瓣膜为最常受累部位。
分 类 （一）
根据病程分类
感染性心 内膜炎
急性
①中毒症状明显 ②病程进展迅速 ，数天至数周 引 起瓣膜破坏 ③感染迁移多见 ④主要为金黄色葡萄球菌
细菌性动脉瘤：多见亚急性病人
迁移性脓肿：急性病人 肝、脾、骨髓等
神经系统并发症：脑栓塞、脑细菌性动脉 瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓 性脑膜炎
肾脏并发症：大多有肾损害，包括肾动脉 栓塞、肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿
实验室和其他检查
一、常规检验 （一）尿液 常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。 肉眼血尿显示肾梗死；红细胞管型、蛋白尿 提示弥漫性肾小球性肾炎。 （二）血液 亚急性者正常色素型正常细胞性 贫血常见，白细胞计数正常或轻度升高。急 性者常有白细胞计数升高和明显核左移。血 沉均增快 二、免疫学检查
抗生素选择
金黄色葡萄球菌（急性者的常见致病菌） ①苯唑西林（oxacillin，新青Ⅱ号） ②如青霉素过敏或无效者，用头孢唑林 ③如青霉素或头孢菌素无效者，可用万古霉素
草绿色链球菌(亚急性者的常见致病菌) 首选青霉素，1200万u-1800万u/d，4-6周，可加用庆大
周围体征
瘀点、指（趾）下线状出血、Osler结节、 Roth斑、Janeway损坏
Roth斑：为视网膜的 卵圆形出血斑，中心 呈白色，多见于亚急
性
Jeneway损害：为手掌 和足底直径1～4mm的 出血性红斑，主要见
于急性者。
Osler结节：在指和 趾垫出现的豌豆大 的红或紫色痛性结 节，较常见于亚急
项次要诊断标准 ★ 五项次要诊断标准
Duke 主要诊断标准
★ 两次血培养阳性，而且病原菌完全一 致
★ 超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜 关史 ★ 发热，体温≥380C ★ 血管现象
栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜瘀点以及 Janeway损害
★血流动力学因素，主要发生于器 质性心脏病的基础上，以心脏瓣 膜病为主，先天性心脏病次之。
★ 非细菌性血栓性心内膜炎 ★ 短暂性菌血症 ★ 细菌感染无菌性赘生物
发病机制---急性
★ 尚不清楚 ★ 主要累及正常心瓣膜，主动脉瓣常受累 ★ 病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺部等部
位的活动性感染灶 ★ 循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度
主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽 五、心电图
偶见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞
六、超声心动图 ★
经胸超声检查可诊断出50%-75%的赘生物，经食管超声 可检出<5mm的赘生物，敏感性高达95%以上。赘生物 ≥10mm时，易发生动脉栓塞
UCG还可明确基础心脏病和心脏并发症
感染性心内膜炎确诊
★ 两项主要诊断标准 ★ 一项主要诊断标准和三
★ 免疫反应
肾小球肾炎、Olser结节、Roth斑及类风湿因子 阳性
★ 血培养阳性，但不符合主要诊断标准 ★ 超声心动图发现符合感染性心内膜炎，
但不符合主要诊断标准
鉴别诊断
★ 亚急性
● 风湿热 ● 血液病 ● 系统性红斑狼疮 ● 结核
★ 急性
● 败血症 ● 急性骨髓炎 ● 急性关节炎 ● 急性化脓性脑膜炎 ● 粟粒性结核
侵袭性和粘附于内膜的能力
病理
★ 心内感染和局部扩散 ★ 赘生物碎片脱落致栓塞 ★血源性播散 ★ 免疫系统激活
临床表现
发热：最常见
亚急性：起病隐匿，可全身不适，食欲不振， 弛张热（不超过39℃），伴头痛、背痛、肌肉关 节痛；
急性：呈暴发性败血症过程，高热寒战，常突 发心力衰竭
心脏杂音： 80％～85%的患者可闻及心脏杂音， 可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害 所致。急性者更易出现杂音强度和性质的变化。 瓣膜损害所致的新的或增强的杂音主要为关闭不 全的杂音，尤以主动脉瓣关闭不全多见。
25%高免疫球蛋白血症，80%CIC阳性
三、血培养 ★ ★ 是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重
要方法。抗生素治疗前先采血，间隔1小时 采血1次共3次，每次采血10-20ml作需氧 和厌氧培养，并且作药敏试验
已用过抗生素者，停药2～7天后采血
四、X线检查
肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞所致肺 炎。 左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征。
亚急性
①中毒症状轻 ②病程数周或数月 ③感染迁移少见 ④草绿色链球菌多见，其 次为肠球菌。
分 类 （二）
另一种分类 ★ 自体瓣膜心内膜炎 (NVE) ★ 人工瓣膜心内膜炎 (PVE) ★ 静脉药瘾者心内膜炎 (PHIE)
自体瓣膜心内膜炎
发病机制---亚急性
★占2/3以上，最常见是草绿色链球菌，其次 为D族链球菌和表皮葡萄球菌。
百分率
发热
80-90
杂音
80-85
改变/新杂音
10-40
神经系统异常
30-40
栓塞
20-40
脾肿大
15-50
杵状指（趾）
10-20
外周表现
Osler结节
7-10
条纹状出血
5-15
瘀点
10-40
Janeway结节
6-10
视网膜病变/Roth点 4-10
并发症
心脏并发症：心力衰竭、心肌脓肿、急性 心肌梗死、心肌炎、化脓性心包炎
治疗
A.抗微生物药物治疗原则 B.外科治疗
A. 抗微生物药物治疗原则
★早期用药 ★ 大剂量 ★长疗程，疗程至少6~8周，达 体外有效杀菌浓度的4~8倍以上 ★联合用药
★ 静脉给药★选用杀菌剂
★病原菌不明时，急性者选用针对金葡菌、链球菌、革
兰氏阴性杆菌等广谱抗生素，亚急性者，选用针对 链球菌的抗生素 ★分离出病原微生物时，应作药敏试验，根据血培养和 药敏试验结果选药
动脉栓塞 任何部位 常见于：脑、心、脾、肺、肾、 肠系膜和四肢
感染的非特异性症状： 贫血、脾大、
部分杵状指（趾）
感染性心内膜炎的临床特征
症状 百分率
体征
发热 寒战 出汗 厌食 消瘦 不适 呼吸困难 咳嗽 中风 头痛 恶心/呕吐 肌痛/关节痛 胸痛 腹痛 背痛 意识模糊
80-85 42-75 25 25-55 25-35 25-40 20-40 25 13-20 15-40 15-20 15-30 8-35 5-15 7-10 10-20
感染性心内膜炎讲 课
定义
心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。
★ 特征性损伤---赘生物（vegetation） ★ 赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大 量微生物和少量炎症细胞。 ★瓣膜为最常受累部位。
分 类 （一）
根据病程分类
感染性心 内膜炎
急性
①中毒症状明显 ②病程进展迅速 ，数天至数周 引 起瓣膜破坏 ③感染迁移多见 ④主要为金黄色葡萄球菌
细菌性动脉瘤：多见亚急性病人
迁移性脓肿：急性病人 肝、脾、骨髓等
神经系统并发症：脑栓塞、脑细菌性动脉 瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓 性脑膜炎
肾脏并发症：大多有肾损害，包括肾动脉 栓塞、肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿
实验室和其他检查
一、常规检验 （一）尿液 常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。 肉眼血尿显示肾梗死；红细胞管型、蛋白尿 提示弥漫性肾小球性肾炎。 （二）血液 亚急性者正常色素型正常细胞性 贫血常见，白细胞计数正常或轻度升高。急 性者常有白细胞计数升高和明显核左移。血 沉均增快 二、免疫学检查
抗生素选择
金黄色葡萄球菌（急性者的常见致病菌） ①苯唑西林（oxacillin，新青Ⅱ号） ②如青霉素过敏或无效者，用头孢唑林 ③如青霉素或头孢菌素无效者，可用万古霉素
草绿色链球菌(亚急性者的常见致病菌) 首选青霉素，1200万u-1800万u/d，4-6周，可加用庆大
周围体征
瘀点、指（趾）下线状出血、Osler结节、 Roth斑、Janeway损坏
Roth斑：为视网膜的 卵圆形出血斑，中心 呈白色，多见于亚急
性
Jeneway损害：为手掌 和足底直径1～4mm的 出血性红斑，主要见
于急性者。
Osler结节：在指和 趾垫出现的豌豆大 的红或紫色痛性结 节，较常见于亚急
项次要诊断标准 ★ 五项次要诊断标准
Duke 主要诊断标准
★ 两次血培养阳性，而且病原菌完全一 致
★ 超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜 关史 ★ 发热，体温≥380C ★ 血管现象
栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜瘀点以及 Janeway损害
★血流动力学因素，主要发生于器 质性心脏病的基础上，以心脏瓣 膜病为主，先天性心脏病次之。
★ 非细菌性血栓性心内膜炎 ★ 短暂性菌血症 ★ 细菌感染无菌性赘生物
发病机制---急性
★ 尚不清楚 ★ 主要累及正常心瓣膜，主动脉瓣常受累 ★ 病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺部等部
位的活动性感染灶 ★ 循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度
主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽 五、心电图
偶见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞
六、超声心动图 ★
经胸超声检查可诊断出50%-75%的赘生物，经食管超声 可检出<5mm的赘生物，敏感性高达95%以上。赘生物 ≥10mm时，易发生动脉栓塞
UCG还可明确基础心脏病和心脏并发症
感染性心内膜炎确诊
★ 两项主要诊断标准 ★ 一项主要诊断标准和三
★ 免疫反应
肾小球肾炎、Olser结节、Roth斑及类风湿因子 阳性
★ 血培养阳性，但不符合主要诊断标准 ★ 超声心动图发现符合感染性心内膜炎，
但不符合主要诊断标准
鉴别诊断
★ 亚急性
● 风湿热 ● 血液病 ● 系统性红斑狼疮 ● 结核
★ 急性
● 败血症 ● 急性骨髓炎 ● 急性关节炎 ● 急性化脓性脑膜炎 ● 粟粒性结核
侵袭性和粘附于内膜的能力
病理
★ 心内感染和局部扩散 ★ 赘生物碎片脱落致栓塞 ★血源性播散 ★ 免疫系统激活
临床表现
发热：最常见
亚急性：起病隐匿，可全身不适，食欲不振， 弛张热（不超过39℃），伴头痛、背痛、肌肉关 节痛；
急性：呈暴发性败血症过程，高热寒战，常突 发心力衰竭
心脏杂音： 80％～85%的患者可闻及心脏杂音， 可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害 所致。急性者更易出现杂音强度和性质的变化。 瓣膜损害所致的新的或增强的杂音主要为关闭不 全的杂音，尤以主动脉瓣关闭不全多见。
25%高免疫球蛋白血症，80%CIC阳性
三、血培养 ★ ★ 是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重
要方法。抗生素治疗前先采血，间隔1小时 采血1次共3次，每次采血10-20ml作需氧 和厌氧培养，并且作药敏试验
已用过抗生素者，停药2～7天后采血
四、X线检查
肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞所致肺 炎。 左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征。
亚急性
①中毒症状轻 ②病程数周或数月 ③感染迁移少见 ④草绿色链球菌多见，其 次为肠球菌。
分 类 （二）
另一种分类 ★ 自体瓣膜心内膜炎 (NVE) ★ 人工瓣膜心内膜炎 (PVE) ★ 静脉药瘾者心内膜炎 (PHIE)
自体瓣膜心内膜炎
发病机制---亚急性
★占2/3以上，最常见是草绿色链球菌，其次 为D族链球菌和表皮葡萄球菌。
百分率
发热
80-90
杂音
80-85
改变/新杂音
10-40
神经系统异常
30-40
栓塞
20-40
脾肿大
15-50
杵状指（趾）
10-20
外周表现
Osler结节
7-10
条纹状出血
5-15
瘀点
10-40
Janeway结节
6-10
视网膜病变/Roth点 4-10
并发症
心脏并发症：心力衰竭、心肌脓肿、急性 心肌梗死、心肌炎、化脓性心包炎
治疗
A.抗微生物药物治疗原则 B.外科治疗
A. 抗微生物药物治疗原则
★早期用药 ★ 大剂量 ★长疗程，疗程至少6~8周，达 体外有效杀菌浓度的4~8倍以上 ★联合用药
★ 静脉给药★选用杀菌剂
★病原菌不明时，急性者选用针对金葡菌、链球菌、革
兰氏阴性杆菌等广谱抗生素，亚急性者，选用针对 链球菌的抗生素 ★分离出病原微生物时，应作药敏试验，根据血培养和 药敏试验结果选药