砷化物中毒
砷中毒应急处理预案及措施
一、背景砷是一种有毒化学物质，对人体和环境都有很大的危害。
砷中毒是指人体吸收砷后，出现一系列中毒症状。
为保障人民群众的生命安全和身体健康，提高应对砷中毒事故的能力，特制定本预案。
二、预案目标1. 保障人民群众的生命安全和身体健康；2. 减少砷中毒事故造成的经济损失；3. 提高应对砷中毒事故的应急处理能力。
三、组织机构及职责1. 成立砷中毒应急指挥部，负责组织、协调、指挥砷中毒事故的应急处置工作。
2. 砷中毒应急指挥部下设以下几个小组：（1）现场救援组：负责现场救援、救治伤员、疏散群众等工作。
（2）医疗救治组：负责伤员的医疗救治、病情监测等工作。
（3）环境监测组：负责对事故现场及周边环境进行监测，评估环境污染情况。
（4）信息宣传组：负责事故信息的收集、整理、发布，做好舆论引导工作。
（5）后勤保障组：负责物资保障、人员调配、后勤保障等工作。
四、应急处理措施1. 紧急疏散（1）发现砷中毒事故后，立即启动应急预案，组织现场救援组进行紧急疏散。
（2）根据事故情况，疏散周边群众，确保人员安全。
2. 医疗救治（1）医疗救治组立即赶到现场，对伤员进行救治。
（2）对伤员进行病情监测，确保伤员生命体征稳定。
（3）根据伤员病情，及时转送至医疗机构进行治疗。
3. 环境监测（1）环境监测组对事故现场及周边环境进行监测，评估环境污染情况。
（2）根据监测结果，采取相应的环境治理措施。
4. 物资保障（1）后勤保障组负责物资的采购、调配、分发等工作。
（2）确保救援工作所需物资的供应。
5. 信息发布（1）信息宣传组负责事故信息的收集、整理、发布。
（2）及时向公众发布事故信息，做好舆论引导工作。
五、后期处理1. 事故调查（1）对事故原因进行调查，查明责任。
（2）对责任人进行追责。
2. 环境治理（1）根据环境监测结果，对受污染的环境进行治理。
（2）确保环境质量达到国家标准。
3. 事故总结（1）对事故进行总结，分析事故原因。
（2）制定改进措施，提高应急处置能力。
砷中毒
砷中毒文章目录*一、砷中毒的概述*二、砷中毒的原因*三、砷中毒的主症*四、砷中毒的急救措施*五、砷中毒的护理知识*六、如何预防砷中毒砷中毒的概述砷中毒主要由砷化合物引起,三价砷化合物的毒性较五价砷为强,其中以毒性较大的三氧化二砷(俗称砒霜)中毒多见,口服0.01～0.05g即可发生中毒,致死量为60～200mg(0.76～1.95mg/kg)。
二硫化砷(雄黄)、三硫化二砷(雌黄)及砷化氢等砷中毒也较常见。
急性砷中毒主要见于口服砒霜所致,长期服用含砷药物也可引起中毒。
职业性砷化物中毒见于熔烧含砷矿石,制造合金、玻璃、陶瓷、含砷医药和农药以及印染的生产工人。
砷化物可经皮肤或创面吸收,长期接触砷化物可引起慢性中毒。
饮水中含砷过高,可引起地方性砷中毒。
砷中毒的原因含砷药物剂量过大或长期服用所致,也可由于误食含砷的毒鼠,灭螺,杀虫药,以及被此类杀虫药刚喷洒过的瓜果和蔬菜,毒死的禽、畜、肉类等。
三氧化二砷(又称砒霜,红,白信石等)我国北方农村常用于拌种,其纯品外观和食盐、糖、面粉、石膏等相似,可因误食,误用引起中毒,亦有因饮食被三氧化二砷污染的井水和食物而发生中毒者,母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。
职业性砷化物中毒见于熔烧含砷矿石,制造合金、玻璃、陶瓷、含砷医药和农药以及印染的生产工人。
砷中毒的主症早期症状: 有头痛、头昏、乏力、口周围麻木、全身酸痛,重症患者烦躁不安、谵妄、妄想、四肢肌肉痉挛,意识模糊以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。
晚期症状: 发生中毒性肝炎(极少数发展成肝硬化),骨髓造血再生不良,四肢麻木、感觉减退等周围神经损害表现。
砷中毒的急救措施经口急性中毒者应及早催吐,或用温水、生理盐水或1%碳酸氢钠溶液洗胃,随后立即口服新配制的氢氧化铁(12%硫酸亚铁溶液与20%氧化镁混悬液,在用前等量混合配制,用时摇匀),使其与砷形成不溶性的砷酸铁,再给予硫酸钠或硫酸镁导泻。
也可洗胃后灌入活性炭30g、氧化镁20～40g或蛋白水(4只鸡蛋清加水约200ml搅匀)。
砷化物中毒
❖ 砒霜中毒后，能否作适当的急救处理，这是决定病人生 与死的关键。而后应快速送往医院，因为现代医学对砒 霜中毒已有了特效解毒剂-二巯基丙磺酸钠，它进入人 体后能与毒物结合形成无毒物质。
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砷皮肤及眼中毒如何处理
吸入砷化氢气体时 主要表现为急性溶血，常发生在吸入后数小时至2
日。病人出现畏寒、发热、恶心、呕吐、肾区疼痛，随之出现血红蛋 白尿和贫血现象。1～2日后出现黄疸和肝脾肿大，重者出现急性肾功 能衰竭的表现。
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慢性中毒表现
皮肤损害：表现为色素脱落或沉着，角化过度及疣状增生同时存
在。色素沉着在非暴露的胸部、臀部，皮肤呈红斑及小点状。角化 过度，以手掌和足底较多，严重者会发展为皮肤癌。
第4日：病情持续恶化，20:00心率、血压进行下降，经
气管插管内吸出较多血性痰液，停止CVVH治疗。查动脉 血气提示严重酸中毒，给予纠酸，加大升压药物用量， 血压仍难以维持。20:33心率0，血压、呼吸、SO2测不 出，行心肺复苏，22:55患者家属签字出院。
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病例2
张某，男，65岁，于2012年6月3日入院，经治无效， 于2012年6月20日死亡，共住院17天。
低于3.5mg/kg。 血砷：有报道正常人群的血砷水平为0.13～
8.54μmol/L(0.001～0.064mg/100g)，急性砷中毒 时可以升高。
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生活中砒霜中毒
多种海产品，如虾、蟹、蛤、牡蛎等，体内均含有化
学元素砷。一般情况下含量很小，但环境污染可使
这些动物体内砷含量升高。
虾体内所含砷的化学价是五价，一般情况下，五价
砷化合物中毒的护理PPT课件
致癌性：长期接触可导致皮肤癌、肺癌等
环境污染：砷化合物对环境造成严重污染，影响生态平衡
社会危害：砷化合物中毒事件可能导致社会恐慌和公共安全事件
砷化合物中毒护理措施
急救处理
立即脱离中毒环境
迅速清除毒物：脱去污染衣物，用清水冲洗皮肤
保持呼吸道通畅：清除口腔、鼻腔分泌物，保持呼吸畅通
x
砷化合物中毒的护理PPT课件
01.
02.
03.
04.
目录
砷化合物中毒概述
砷化合物中毒护理措施
砷化合物中毒预防
砷化合物中毒护理PPT课件制作技巧
砷化合物中毒概述
砷化合物中毒原因
01
02
03
04
职业暴露：如采矿、冶炼、化工等行业
生活环境污染：如饮用水、食物、空气等
药物使用不当：如含砷药物的使用
意外摄入：如误食含砷物质
讲解砷化合物中毒的预防措施
介绍砷化合物中毒的护理原则和方法
讲解砷化合物中毒的症状和危害
介绍砷化合物中毒的基本知识
D
C
B
A
E
视觉设计
1
使用清晰的字体和颜色，确保内容易于阅读
2
使用图表、图片和动画来增强视觉效果
3
保持页面布局简洁，避免过于拥挤
4
使用统一的设计风格和元素，保持整体一致性
5
适当使用动画和过渡效果，提高观众注意力
互动性设计
01
设计提问环节，鼓励学生参与讨论
02
使用案例分析，引导学生思考
03
插入视频和动画，增加课件的趣味性
04
设计互动游戏，提高学生的参与度
砷中毒及其预防措施范本
整体解决方案系列砷中毒及其预防措施（标准、完整、实用、可修改）编号：FS-QG-88196砷中毒及其预防措施Arsenic poisoning and preventive measures说明：为明确各负责人职责，充分调用工作积极性，使人员队伍与目标管理科学化、制度化、规范化，特此制定20xx年9月7日，位于云南省楚雄市郊区的滇中铜冶炼厂发生了一起急性职业中毒事件。
当日中午，一些工人出现了严重的头晕、胸闷、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等中毒症状，先后有76人被送进楚雄州人民医院治疗，8人观察治疗。
经省、州职业病专家现场调查，确认导致工人中毒的“罪魁祸首”为砷化合物。
虽在矿山工作多年，但许多工人仍不知道砷为何物，也不晓得砷是如何进入人体而引起如此严重中毒事件的。
其实，砷这种有毒物质大家并不陌生，最古老的毒药——砒霜，其化学名称就是三氧化二砷。
雄黄、雌黄也是大家地较熟悉的砷化合物，化学名称分别是二硫化砷和三硫化砷，以前有些地方端午节会喝雄黄酒来避邪。
这两种砷化合物也是有毒的，只是毒性较低。
自然界不存在单独的砷元素，大多以雄黄、雌黄等硫化物形态混杂于铜矿、铁矿、银矿、铅矿、锡矿、铝矿，锑矿等矿石中。
工作中可能接触到的砷化合物，主要包括在矿石冶炼过程中产生的三氧化二砷、砷化氢、砷化铜，砷化钙、砷化铅等剧毒物质。
在矿粉的高温冶炼过程中，这些有毒物质以蒸汽、烟尘、粉尘的形式散布在空气中，经呼吸道进入人体，引起神经系统、消化系统症状，即急性砷中毒。
砷化物的毒性很大，以三氧化二砷为例，5mg即可引起中毒，60mg 即可致死。
中毒原因及症状在金属矿冶炼过程中，慢性中毒者比较常见，极少见到急性中毒者。
滇中铜冶炼厂发生急性砷中毒，说明工人在短时间内吸入了大量的砷化合物。
该厂属于正规铜冶炼厂，冶炼技术与工艺并不落后，但为何会发生了如此严重的砷中毒事故呢经专家调查，引起此次中毒的原因有以下4个方而这批铜冶炼原料中的砷含量偏高;生产系统中各个工序负荷不平衡，导致鼓风炉在正压状态下工作，使有毒有害烟气外溢，当地连阴雨天气使气压较低，有毒气体下沉;车间现场职工没有佩戴口罩等个体防护用品。
砷中毒原理
砷中毒原理砷是一种常见的重金属元素，它在自然界中广泛存在，并且被广泛应用于农业和工业生产中。
然而，长期接触或摄入过量的砷会对人体健康造成严重危害，甚至导致砷中毒。
砷中毒是一种严重的中毒症状，它对人体的各个系统都会产生不同程度的影响。
了解砷中毒的原理对于预防和治疗砷中毒至关重要。
砷中毒的原理主要包括砷的摄入途径、砷的代谢途径和砷对人体的毒性作用。
首先，砷可以通过吸入、食物和饮水等途径进入人体内部。
其中，饮用含砷量超标的地下水是砷中毒的主要途径之一。
其次，一旦砷进入人体内部，它会经过一系列的代谢途径，包括吸收、分布、代谢和排泄等过程。
在这些过程中，砷会与人体内的各种物质发生相互作用，从而影响人体的正常代谢和生理功能。
最后，砷对人体的毒性作用主要表现为对细胞和器官的损害，它可以影响DNA合成、蛋白质合成和细胞呼吸等生物化学过程，导致细胞和器官的结构和功能发生异常，甚至引起组织坏死和器官功能衰竭。
砷中毒的临床表现主要包括急性中毒和慢性中毒两种类型。
急性中毒主要表现为恶心、呕吐、腹泻、头痛、昏迷甚至死亡等症状，通常是由于误食或吸入高浓度砷化合物所致。
而慢性中毒则是由长期接触低浓度砷化合物所引起，其临床表现主要包括慢性皮肤病、神经系统损害、心血管系统疾病、肝肾功能损害等。
这些临床表现是由于砷对人体各个系统的毒性作用所导致的，它们对患者的健康和生活质量造成了严重影响。
针对砷中毒的原理，预防和治疗工作至关重要。
首先，应加强对砷中毒的宣传和教育，提高人们对砷中毒的认识和防范意识。
其次，应加强环境监测和控制，减少砷在环境中的污染和积累。
此外，还应加强对饮用水和食品中砷含量的监测和控制，确保人们的饮食安全。
对于已经发生砷中毒的患者，应及时进行解毒治疗，减轻症状和防止病情恶化。
总之，砷中毒是一种严重的中毒症状，它对人体的健康造成严重威胁。
了解砷中毒的原理对于预防和治疗砷中毒至关重要。
只有加强对砷中毒的认识、加强环境监测和控制、保障食品和饮水安全，才能有效预防和治疗砷中毒，保障人民的健康和生活质量。
什么是砷中毒及其预防措施
什么是砷中毒及其预防措施
砷中毒常称砒霜中毒，多因误服或药用过量中毒。
中国，砷中毒大多数是由饮用水中含砷量过高引起的。
生产加工过程吸入其粉末、烟雾或污染，皮肤中毒也常见。
砷具有金属性，其毒性极低，但其化合物如氧化物、盐类及其有机化合物均有毒性。
【中毒原因】误将信石当面碱、团粉、糖、盐等加入食品，误食含砷农药拌的种粮、污染的水果、毒死的畜禽肉等。
【中毒表现】可有恶心、呕吐、口中金属味、腹剧痛、米汤样粪便等，较重者尿量减少、头晕、腓肠肌痉挛、发绀以至休克，严重者出现中枢神经麻痹症状，四肢疼痛性痉挛、意识消失等。
注意：皮肤癌与摄入砷和接触砷有关，肺癌与吸入砷尘有关。
【急救与治疗】催吐或洗胃，肌注5%二巯基丙磺酸钠。
砷中毒【预防措施】
1.对含砷毒物严加保管。
2.砷剂农药必须染成红色，以便识别并防止与面粉、面碱、小苏达等混肴。
外包装必须标有“毒”字。
3.剩余的拌砷毒谷、毒饵应深埋，剩余的药种，应绝对禁止食用或作饲料。
4.凡接触过砷制剂的器具，用后必须仔细刷洗，并不得再盛装任何食物。
5.禁止用加工粮食的碾子等磨压砷制剂。
死后3年开棺验尸检出砷化合物中毒1例
靳 昌 山 ， 晓 芳 。 同 福 张 杜
因服 用过 量 导致 中毒 者很 少 见 ，致 人 死亡 者 则更 罕
见 。笔 者在实 践 中遇到 １ ， 道 如下 。 例 报
ｌ 案 例
简要案情 ： 某女 ，３岁 ， ４ 因患癫 痫久治 不愈 ， “ 请 神
婆” 治 ， 医 被告 知用 ９ ９根 瓜蒂煎 水 内服 即可 。该女 服
死 后 ３年 开 棺 验 尸 检 出砷 化 合 物 中毒 １ 例
（ 家庄 市公 安 局 裕 华 分局 ， 北 石 家庄 ０ ０ ２ ） 石 河 ５ ０ １
用治疗 。家人 未进行任 何处理 ， ３ ｈ后该 女死亡 。 约 ６
尸 表 检验 ： 口唇 及 指 （ ） 趾 甲床发 绀 ， 双上 肢皮 肤
・
３ ４・ ９
Ｊ ｕ ｎ ｌ ｆ ｏ ｅ ｓ ｄｃ ｎ ， ｃｏ ｅ ０ ８ Ｖ １ ４ Ｎ ． ｏ ｒ ａ ｒ ｎ ｉ Ｍｅ ｉｉｅ Ｏ ｔｂ ｒ２ ０ ， ｏ ． ， ｏ５ ｏＦ ｃ ２
罕见 瓜 蒂 中毒 死 亡 １ 例
徐茂 军 林 子 清 。 （．汪 清 县 公 安局 ， １ 吉林 汪清 １３ ０ ；２ ３ ２ ０ ．中 国刑 警 学
小 管可 见局 灶性坏 死伴炎 症 细胞浸润 等 ， 符合 中毒 死
亡 的一般 病理 学改 变 。 未检 见机 械性损 伤及致 死性疾
香 瓜是 夏季 常见 的瓜果之 一 ， 以其清 香甘 美 的特
砷化合物中毒的案例
砷化合物中毒的案例
以下有一些砷化合物中毒的案例：
1.李女士和她的孙女误服了含有砷化合物的“凉茶”后，出现了严重的中毒症状。
他们的尿液检测显示砷浓度极高，远超过正常值。
经特效解毒治疗，两人病情逐渐好转。
2.一名38岁的男性患者，因被诊断为疑似多器官衰竭而入院。
进一步调查发现，他曾饮用被污染的井水，导致砷中毒。
以上案例表明，砷化合物中毒可能会导致严重的健康问题，因此需要采取预防措施，如避免接触高浓度砷化合物、正确存放和制备食品及饮料等。
砷中毒会不会死人
砷中毒会不会死人
砷中毒多为误服或自杀吞服可溶性砷化合物引起。
口服后10分钟至15小时即可出现中毒症状。
砷中毒者尿砷于中毒后数小时至12小时后明显增高，程度与中毒严重程度呈正比。
尿砷排泄很快，停止接触2天，即可下降19%至42%。
一次摄入砷化物后，尿砷升高约持续7天左右。
当然会的，严重病人可于中毒后24小时至数日发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭及中枢神经病变，出现呼吸困难、惊厥、昏迷等危重征象，少数病人可在中毒后20分钟至48小时内出现休克、甚至死亡，而胃肠道症状并不显著。
砷中毒早期常见消化道症状，如口及咽喉部有干、痛、烧灼、紧缩感，声嘶、恶心、呕吐、咽下困难、腹痛和腹泻等。
呕吐物先是胃内容物及米泔水样，继之混有血液、粘液和胆汁，有时杂有未吸收的砷化物小块；呕吐物可有蒜样气味。
重症极似霍乱，开始排大量水样粪便，以后变为血性，或为米泔水样混有血丝，很快发生脱水、酸中毒以至休克。
同时可有头痛、眩晕、烦躁、谵妄、中毒性心肌炎、多发性神经炎等，少数有鼻衄及皮肤出血，一旦发现中毒要及时进行治疗。
砷及其化合物中毒救治方法及要点
碑及其化合物中毒救治方法及要点珅的化合物主要有氧化神（如五氧化二神、三氧化二种）、硫化碑（如雄黄与雌黄）、氯化碑（三氯化珅）、碑化氢气体及有机碑的甲基硫化不申、甲基碑酸钙（稻宁）、甲基碑酸铁锭（田安）、甲基氟碑（碑37）、福美甲神、福美神等。
碑及其化合物广泛用于工业、农业和医药。
【毒理】1,神和神化物的毒性与其溶解度有关，纯碑不溶于水，因而无毒，但易氧化成有毒的三氧化二种，口服三氧化二种5~50mg,即可中毒（敏感者Img即可致病），致死量为60~200mg o雄黄、雌黄水溶性较小，毒性较低；而三氧化二碑及五氧化二珅易溶于水，毒性甚强。
神化氢毒性颇强，致死量为O.l~0∙15g。
三氯化碑对皮肤有强烈的刺激作用。
农业用有机不申杀菌剂一般毒性较低。
2.碑由呼吸道或消化道吸收入体内后，迅速由血液分布于肝、肾、脾等实质器官，进而分布于肌肉、骨骼及皮肤中，尤以毛发、指（趾）甲含量较高。
肾和肠道是其主要排泄途径，汗腺、乳腺及肺也可排出微量，并可通过胎盘屏障，使胎儿受到毒害。
3.确是一种疏基毒物，与细胞酶蛋白的疏基结合，特别是与丙酮酸氧化酶的疏基结合，使其失去活性，阻碍了生物细胞的氧化功能，影响组织新陈代谢，使糖代谢停止，蛋白质分解，细胞死亡。
细胞代谢障碍，特别损害神经细胞，引起高级中枢神经活动失调，自主神经功能紊乱，出现中毒性神经衰弱症候群，脑膜炎、脊髓炎、多发性神经炎等广泛性神经系统病变。
4.种具有强度麻痹血管舒缩中枢及周围毛细血管作用，使血管扩张，渗透性增加，腹腔内脏的毛细血管尤以肠系膜毛细血管充血更明显。
重症使血压迅速下降。
后期可使小动脉亦受损害，出现组织营养改变，最明显的是皮肤及指甲变化。
还可引起肝、心脏等脂肪变性。
5.神化氢由呼吸道吸入体内后，进入红细胞中，在细胞内起催化作用，使还原型谷胱甘肽氧化或氧化型谷胱甘肽;前者可稳定细胞内的疏基酶，对红细胞的稳定性密切相关;缺少后，则可发生溶血，病人出现血红蛋白尿、贫血、肾小管阻塞与内皮细胞坏死，甚至发生急性肾衰竭以及肝、中枢神经系统严重损害。
砷污染来源与砷中毒的常识(一)
砷污染来源与砷中毒的常识(一)砷可经消化道、呼吸道、皮肤粘膜进入体内，经肺、胃肠道、粘膜吸收入血。
随血液流动分布于全身各组织器官，以皮肤、毛发、指甲中含量最高，部分随尿液排出。
1．砷的一般情况砷，是广泛分布于自然界的非金属元素。
地壳中的含量约为2~5mg／kg，为构成地壳元素的20位，第5族的主族，原子序数为33，原子量为74．9216。
在土壤、水、矿物、植物中都能检测出微量的砷。
在正常人体组织中也含有微量的砷。
单质砷无毒性，砷化合物均有毒性。
三价砷比五价砷毒性大，约为60倍；有机砷与无机砷毒性相似。
人口服三氧化二砷中毒剂量为5～50mg，致死量为70~180mg(体重70kg的人，约为0．76～1．95mg／kg，个别敏感者img可中毒，20mg可致死，但也有口服10g以上而获救者)。
人吸入三氧化二砷致死浓度为0．16mg／m3(吸入4h)，长期少量吸入或口服可产生慢性中毒。
在含砷化氢为img／L的空气中，呼吸5～10分钟，可发生致命性中毒。
2．砷污染来源于哪儿？砷污染主要来源于人为和地球化学因素，工业污染“三废”是人为污染的主要来源。
3．什么是砷中毒？砷中毒，是由于短期大量或长期接触砷化物引起的全身性疾病。
在生产和使用砷化物中，因发生生产事故或设备检修时，接触含砷化物烟雾、蒸气或粉尘，如防护不周，可经呼吸道吸入，少量也可经消化道及皮肤污染吸收而中毒。
生活中多因误服三氧化二砷或应用过量含砷药物引起，亦可因食用被砷污染的食品、食盐、饮水等引起急性或慢性砷中毒。
4．饮水型砷中毒的限值是多少？饮用砷超标水会出现什么后果？目前WHO的推荐生活饮用水中砷含量限值为0．Olmg／L，而我国的《生活饮用水IE~标准》规定为0．05mg／L。
当长期饮用水砷含量>；0．img／L的水时，会出现砷中毒患者，但需要相当长的时间，而且为轻型；当水砷为0．6mg／L或以上时，出现患者的最短潜伏期为半年，饮用10年及以上的居民患病率为47．2％。
5-砷与地方性砷中毒
砷的运输与分布
血液：约95%与血红蛋白中的珠蛋白结合 As3+：富含巯基的组织，肝、肾、脑 As5+：骨骼，以砷酸盐取代磷酸盐
细胞内：内质网>胞液>溶酶体>线粒体>
细胞核 易蓄积于：皮肤、指（趾）甲、毛发，因 角蛋白含量高
砷的毒性
砷通过与蛋白和酶的巯基相互作用(使蛋白
质和酶在细胞内变性) 以及增加细胞内的活 性氧簇引起细胞损伤而产生毒性。 砷可以阻碍必要酶的作用及其在细胞内的 转录过程,最终导致人体多系统非癌病变相 继发生。 例如,三价甲基化砷诱导的氧化应激抑制了 谷胱甘肽( GSH) 还原酶及细胞保护机制抗 氧化的硫氧还蛋白还原酶。
As 砷与地方性砷中毒
Endemic Arseniasis
砷元素与砷化合物
砷是一种自然存在的元素,在常见微量元素中排在第20 位, 存在于地壳,广泛分布于环境中 砷主要有3 种原子价(-3, +3, +5) 。 三价砷(As3+) 和五价砷(As5+) 广泛存在于自然水体中, 都是可溶的。 在氧化环境条件下五价砷类更稳定和占优势,而在还原环 境下以三价砷为主。 砷可以被微生物、人类和动物甲基化为单甲基砷酸和二甲 胂酸、三甲基砷氧化物。 三价化合物一般比五价化合物毒性大,其中毒性最大的是 胂气体。 存在的有机砷化物一般无毒性。
患病率
中、重度病 例检出率
无 <5% >5%
地方性砷中毒的治疗原则
营养支持：膳食中增加优质蛋白、多种维
生素 治疗末梢神经炎：VB1、VB12、肌苷、三 磷腺苷、辅酶A、辅酶Q10 处理皮肤损害：5%二巯丙醇油膏涂沫 砷的解毒剂：
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砷化物中毒
砷和砷化物广泛应用于工业、农业、医药卫生业。
砷(As)本身毒性不大，而其化合物一般均有剧毒，特别是三氧化二砷的毒性最强。
三氧化二砷(As2O3)又名亚砷酐、砒霜、信石、白砷、白砒。
为白色粉末，可用于杀虫剂、杀鼠剂、药物、染料工业、皮毛工业及消毒防腐剂等。
（一）中毒原因
常见原因是食品加工时，使用的原料或添加剂中含砷量过高，或误食含砷农药拌种的粮食及喷洒过含砷农药不久的蔬菜，食用盛过含砷杀虫剂的容器或袋子盛放的成品和粮食，或食用碾磨过农药的工具加工过的米面等。
或将三氧化二砷当作食盐、面碱、小苏打等使用。
(二)临床表现
潜伏期为十几分钟至数小时，中毒后患者口腔和咽喉部有烧灼感，口渴及吞咽困难，口中有金属味，常表现为剧烈恶心、呕吐(甚至吐出血液和胆汁)、腹绞痛、腹泻(水样或米汤样，有时混有血)。
由于毛细血管扩张及剧烈吐泻而脱水，血压下降，严重者引起休克、昏迷和惊厥，并可发生中毒性心肌病，心脑综合征，中毒性肝病和急性247。
中毒分级根据临床表现及胆碱酯酶活力降低程度，可将有机磷中毒大致分为4 级。
(1)潜在性中毒：此时无临床表现。
血液胆碱酯酶活性下降至正常值的70％～90％。
一般不需治疗，但由于病情可能进展，需继续观察12 小时以上。
(2)轻度中毒：表现为无力、头痛、头晕、恶心、呕吐、多汗、流涎、腹痛、视物模糊、瞳孔缩小、四肢麻木。
血液胆碱酯酶活性下降至正常值的50％～70％。
(3)中度中毒：轻度中毒症状进一步加重，出现肌束震颤、轻度呼吸困难、共济失调等。
血液胆碱酯酶活性下降至正常值的30％～50％。
(4)重度中毒：发病后很快发生昏迷、心跳加快、血压上升、发热、瞳孔极度缩小、对光反射消失、呼吸困难、肺水肿、青紫、抽搐、大小便失禁、呼吸麻痹。
血液胆碱酯酶活性下降至正常值的30％以下。
(三)急救治疗
1．催吐、洗胃迅速用2％碳酸钠洗胃(敌百虫禁用，因其遇碱可转变为毒性更强的敌敌畏)，口服蛋清、豆浆、牛奶等。
2．特效解毒剂
(1)生理拮抗剂：阿托品，其可阻断乙酰胆碱受体，使乙酰胆碱不能与之结合使机体不致因乙酰胆碱大量蓄积而产生严重症状，对毒蕈碱症状效果较好，对中枢神经症状效果次之，对烟碱样症状及恢复胆碱酯酶活性无效。
(2)胆碱酯酶复活剂：碘解磷定、氯磷定和双复磷等。
由于它们化学结构上的特点，可接近被有机磷作用后形成的磷酰化胆碱酯酶，并与有机磷部分相结合，而将胆碱酯酶释放出来使之恢复活性。
复活剂也能直接与有机磷结合，使它不能发挥毒性作用。
用药后可迅速见到胆碱酯酶活性的恢复和烟碱样症状的缓解，但对毒蕈碱症状无效。
3．对症治疗
(四)预防措施
1．有机磷农药必须专人保管，单独贮存，喷药及拌种用的容器应专用。
2．喷洒农药须遵守安全间隔期，如防治果树害虫，必须在收获前30 天使用，防柑橘害虫采用喷雾法时，须在收获 2 个月前使用。
3．配药、拌种的操作地点应远离畜圈、饮水源和瓜菜地，以防污染。
禁止食用因剧毒农药致死的各种畜禽。