急性左心衰的X线
急性左心衰-肺水肿75例X线征象分析
多、 缺乏肌层 、 常形成紊乱 血管 吻合和动静 脉交通 的特 点。
这些特点为恶性肿块 内部的血 流增加 、 流速增 快提供 了解 剖学基础 ， Ｄ Ｉ Ｃ Ｆ 显像能灵敏 地 、 观地显示 恶性 肿块 的这 直 种血流状 况。脉冲多普 勒能够显示血流参 数的重要性 。本
使肿块周 围和肿块 内部血流 分布 、 丰富程 度以及流 速等各 方面均不 同。乳腺恶性肿块能释放“ 肿瘤的血管生成因子” 刺激恶性肿块组织产生新生血管 ， 些新 生血 管壁 薄 、 目 这 数
１ ）两 组 间 比 较 Ｐ＜０ ０ 。 ．５
２４ 联合诊 断结果 ： 二维灰 阶 、 ． 将 彩色 多普勒 和脉 冲多普 勒的诊断指标联合运用 ， 出结果 ， 性组 ２ 得 恶 ０例 ， 中有 ２ 其 例为 良性肿块 ， 良性 组 ４ １例 ， 中有 ３例为 恶性肿 块。可 其
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山西垦药盘壹 ２０ 年 ７月第３ 卷第 ７ Ｓ ａｘＭｅ ， ｌ２０ ，ｏ ３ ，ｏ７ ０７ ６ 期 ｈｎｉ ｄ Ｊ ｙ ０７Ｖ ｌ６ Ｎ ． Ｊ ｕ 应用脉冲多普 勒探查 并记 录相关参 数 （ Ｓ Ｒ 、 Ｉ ， Ｐ Ｖ、 ＩＰ ）
组 ， Ｒ≥ ０７ Ｉ 以 Ｉ ． ０为 临界值 鉴 别乳 腺 肿 块 的性 质 ， 感 性 敏
８ ％， ２ 特异性 ８ ％。另外 ， １ 由于 Ｐ 的数 值不 仅取决 于收缩 Ｉ 期峰值流速和舒张期血 流速度 ， 还取决 于一个 心动周期 内 血流的平均速度 ， 以 ， Ｉ 为鉴别诊 断的依据 ， 所 Ｐ作 其特异性 不如 ＲＩ 的结果高。因此乳腺 良、 恶性肿块血流频谱参数也 可作 为一项 诊断指 标 ， 当 Ｐ Ｖ＞１ ｍ／， Ｉ ． 且 Ｓ ５ｃ ｓＲ ＞０ ７时可 考虑 为恶性肿块 。结 合二维声 像 图表 现 ， 些指征 更具有 这
心力衰竭诊疗规范
心力衰竭【定义】心力衰竭（heartfaihure）是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征。
临床上以肺循环和（或）体循环瘀血及组织血液灌注不足为主要特征，又称充血性心力衰竭，常是各种病因所致心脏病的终末阶段。
中医虽无心力衰竭的病名，但类似心力衰竭的一些证候，多属于“心悸”“水肿”“喘咳”“痰饮”等范畴。
【诊断标准】（一）左心功能不全1．阵发性呼吸困难，常在体力活动后、睡眠时发作，严重时呈端坐呼吸及心源性哮喘；2．咳嗽，平卧时加重；3．咳痰，咳白色泡沫样浆液痰，严重时咳粉红色泡沫样痰；4．左心扩大，第一心音低钝，可听到心尖区舒张期奔马律；5．交替脉；6．肺部湿罗音，多分布于两肺底。
（二）右心功能不全1．腹胀、食欲低下，恶心、呕吐；2．颈静脉怒张；3．肝大，肝颈回流阳性。
4．右心扩大，可听到奔马律。
5．下肢浮肿，严重时出现腹水或胸水。
（三）实验室检查：1.X线检查：左心衰：肺静脉充盈期：见肺上叶静脉扩张，下叶静脉较细，肺门血管阴影清晰；肺间质水肿期：肺门血管影增粗，模糊不清，肺血管分支扩张增粗；肺泡水肿期：密度增高的粟粒状阴影，继而发展为云雾状阴影；急性肺水肿：可见自肺门伸向肺野中部及周围的扇形云雾状阴影；此外左心衰还可见局限性肺叶间、单侧或双侧胸水。
右心衰：心影增大，上腔静脉增宽，右房、右室增大，可伴有单侧或双侧胸水。
2.心超：EFV0.50。
3.血流动力学检查：肺毛细血管楔嵌压（PCWP）＞2.4KPa，出现肺瘀血；＞3.3KPa重度肺瘀血，4Kpa肺水肿。
心脏指数（CI）,V2.2L/mini f2,出现低心排血量症状群。
（四）心功能分级（参照美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年标准）心功能I级:患者患有心脏病但活动量不受限制，平时一般体力活动不引起疲乏、心悸、气促或心绞痛。
通常称心功能代偿期。
心功能II级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，静息时无不适，但平时一般活动后可出现疲乏、心悸、气促或心绞痛。
急性左心衰护理查房
急性左心衰护理查房急性左心衰（acute left heart failure）是指由于左心室功能减退导致的心排血功能障碍的急性表现。
其多见于急性心肌梗死、心肌炎、心肌增厚、高血压急症等。
以下是对急性左心衰患者进行护理查房时需要关注的内容：一、病史及主诉了解患者病史，包括既往疾病、发病时间、主要症状、就诊经过、治疗情况等。
询问患者主诉，包括呼吸困难、气促、胸闷、咳嗽、咳痰等症状，以及心悸、疲乏、水肿等不适感受。
二、体格检查1.生命体征：观察患者的呼吸频率、呼吸节律，检查体温、脉搏、血压，并记录相关数值。
呼吸浅快、脉搏快而细弱，血压下降是急性左心衰的常见体征。
2.皮肤黏膜：观察患者的皮肤黏膜是否苍白、发绀或有水肿。
水肿常见于面部、下肢以及腹部。
3.心肺听诊：听诊心脏和肺部的音频，观察有无心音增强、第三心音、肺湿啰音等。
三、心电图进行心电图检查，判断心律是否规整，有无心肌缺血、室上性心动过速等异常。
四、血液检查1.心肌标志物：进行心肌标志物的检测，如肌钙蛋白I、肌酸激酶等，以了解心肌损伤程度。
2.血液透析：对于有肾功能损害的患者，需根据实际情况进行血液透析治疗。
五、心脏超声进行心脏超声检查，了解患者心室功能、室壁运动情况、心脏流量等。
通过心脏超声可以客观评估患者的心功能状态，及时调整治疗方案。
六、胸部X线或CT检查进行胸部X线或CT检查，以了解患者肺部情况，评估肺水肿的程度。
七、动脉血气分析进行动脉血气分析，了解患者的氧合情况、酸碱平衡状态，指导调整氧疗及酸碱平衡治疗。
八、监测生命体征密切监测患者的生命体征，特别是呼吸频率、心率、血压等。
随时观察患者的意识状态，有意识障碍及时评估并采取相应措施。
九、给予氧疗对于患者存在低氧血症的情况，给予适量的氧疗，提高患者的氧合水平，缓解呼吸困难。
十、药物治疗根据患者的病情，给予相应的药物治疗，包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物等。
十一、卧床休息对于患者进行卧床休息，减轻心脏负荷，促进病情的好转。
急性左心衰的诊断标准
急性左心衰的诊断标准急性左心衰是一种常见的心血管疾病，临床上常见的症状包括呼吸困难、胸痛、水肿等。
正确的诊断对于及时治疗和预后评估至关重要。
本文将详细介绍急性左心衰的诊断标准，帮助临床医生提高对该疾病的诊断水平。
一、临床表现。
急性左心衰的临床表现主要包括呼吸困难、胸闷、气促、咳嗽、咯血、心前区疼痛、水肿等。
患者常常在活动后加重，夜间卧床时也可能出现加重症状。
此外，患者还可能出现心动过速、心律失常等症状。
二、体格检查。
在体格检查中，医生应当重点观察患者的呼吸频率、心率、血压、颈静脉压、肺部啰音、心音异常等情况。
此外，还需要检查患者的水肿情况，包括下肢水肿、腹水等。
三、实验室检查。
实验室检查对于急性左心衰的诊断也非常重要。
常规血液检查可以发现贫血、白细胞增高等情况，血气分析可以评估患者的肺功能情况，心肌标志物检测可以帮助排除心肌梗死等疾病。
四、影像学检查。
影像学检查包括X线胸片、超声心动图、心脏核磁共振等，这些检查可以帮助医生评估患者的心脏结构和功能，发现心包积液、心肌梗死等情况。
五、心血管造影。
对于一些病情不明的患者，心血管造影可以帮助医生明确诊断，发现冠状动脉疾病、心脏瓣膜疾病等情况。
六、其他辅助检查。
除了上述常规检查外，有时还需要进行心电图、动脉血氧饱和度测定、肺功能检查等。
综上所述，急性左心衰的诊断需要综合临床表现、体格检查、实验室检查、影像学检查、心血管造影等多种方法，结合患者的病史和症状，进行全面评估，以明确诊断，并制定合理的治疗方案。
希望本文能够帮助临床医生更好地诊断和治疗急性左心衰，提高患者的生存质量和预后。
急性左心衰的护理要点
急性左心衰一、定义是指各种原因引起心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的一组综合征。
二、病因1. 慢性心衰急性加重。
2. 急性心急坏死和（或）损伤：（1）急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死；（2）急性重症心肌炎；（3）围生期心肌病；（4）药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。
3. 急性血流动力学障碍：（1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；（2）高血压危象；（3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；（4）主动脉夹层；（5）心包压塞；急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。
三、临床表现1．早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。
继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。
2．急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。
突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。
3．心原性休克：主要表现为：（1）持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。
（2）组织低灌注状态，可有：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速>110次/分；③尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。
急性左心衰竭
• 3.1.5夜尿增多
• 正常人白天比夜间的尿量多，而左心 衰竭的病人夜尿增多。
• 3.1.6陈-施氏呼吸
• 即潮式呼吸。见于少数左心衰竭患者。 呼吸有规律性改变，由停止逐渐增块 加深，到达项峰后，又逐渐减慢变浅 直到再停止。历半至一分钟后，再开 始上述节律性变化。如此周而复始。 于严重心力衰竭患者，提示预后不良。
• 实际是舒张早期奔马律与舒张晚期奔 马律相继出现，约在心率100-110次／ min时易听到，若心率进一步增快至 120-130次／min时，即可形成重叠性 奔马律。四音律的出现，反映心肌病 变严重。
• 3.2.1.3肺动脉瓣区第2心音亢进：
• 是肺循环阻力增加，肺动脉高压的结 果。
• 3.2.1.4第2心音逆分裂：由于心衰时， 左室心肌收缩力减弱，排空时间延长， 使主动脉瓣的关闭落后于肺动脉瓣的 关闭，故可产生第2心音逆分裂，在呼 气时分裂更为明显。
• 1.1急性弥漫性心肌损害:广泛性心肌 梗死、严重的风湿性心肌炎或暴发性 病毒性心肌炎、原发性扩张性或限制 性心肌病、克山病等。
• 1.2急性压力负荷过重:严重高血压、 主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻性心肌病,严 重的二尖瓣狭窄、左房黏液瘤或巨大 血栓嵌顿二尖瓣口。
• 1.3急性容量负荷过重:由急性心肌梗 死、感染性心内膜炎等引起乳头肌功 能不全、腱索断裂、瓣膜穿孔等可致 急性瓣膜返流；
• 感染、酗酒、肾功能不全、肺栓塞、 高血压、甲状腺功能亢进、甲状腺功 能不全、贫血、妊娠或分娩等。
• 2急性左心衰竭的发病机制：
• 2.1原有心脏病的血流动力学紊乱，致 使左心室舒张末压迅速升高，左心房、 肺静脉和肺毛细血管压力依次迅速升 高，若肺毛细血管静脉压>18mmHg，
• 血清渗入细胞间隙致肺间质淤血，若 >30mmHg(“临界压力水平”)，血清通 过肺泡上皮或终末小细支气管侵入肺 泡，致急性肺水肿。
急性左心衰竭的救治
急性左心衰竭的救治急性左心衰竭是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、排血量下降，从而引起以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群。
急性肺水肿是最主要表现，可发生心源性休克或心搏骤停。
需要及时抢救。
【病因】1、与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等；2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流；3、其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。
【临床表现】呼吸困难呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。
患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30次/min。
（1）端坐呼吸端坐呼吸是急性左侧心力衰竭竭的特有体征。
表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解。
严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸。
最严重的病例，常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用。
这是一种减轻肺淤血的代偿机制。
（2）夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难是急性左侧心力衰竭竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。
典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。
轻者，坐起后数分钟可缓解；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘。
急性肺水肿急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。
根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期：（1）发病期症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。
体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。
X线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。
（2）间质性肺水肿期有呼吸困难，但无泡沫痰。
端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀。
部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。
（3）肺泡内肺水肿期有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。
放射科学习记录
放射科学习记录急性左心衰的X线诊断一、概念:急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起的排量显著、急骤降低,导致组织灌注不足和急性淤血综合征。
临床上以急性左心衰（肺水肿）为常见。
二、病因:心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。
常见的病因有：1、急性弥漫性心肌损害如广泛性心肌梗死，急性弥漫性心肌炎。
2、急性心脏负荷增高（1）急性左室后负荷增高：如急进性高血压病、高血压危象、严重的主动脉瓣狭窄。
（2）急性左室前负荷增高：，如输液过多过快、急性主动脉瓣反流、急性乳头肌功能不全或断裂等。
3、诱因快速心率失常、感染、劳累、情绪激动等三、主要的病理生理基础：心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压（LVEDP）迅速升高，肺静脉回流不畅。
由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
肺水肿早期可因交感神经激活，血压可升高，但随着病情持续进展，血管反应减弱，血压逐步下降。
四、临床表现：1、症状：（缺氧、渗出）突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30-40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。
患者可有频死感，严重者可因脑缺氧而致神志模糊。
2、体征：发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。
听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，有时肺部啰音可将心音遮盖，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
五、主要X线表现：1、心脏扩大；2、肺静脉扩张和肺瘀血；3、间质性或肺泡性肺水肿；4、胸膜水肿和胸腔积液；5、动态变化快。
注意：1-4条征象在同一患者可同时存在六、X线表现分析：。
心衰的影像表现
胸膜增厚
• 肺水肿液体经过肺间质结构可扩散到脏层 胸膜下的薄层结缔组织，引起胸膜下结缔 组织水肿。
• X线上表现为胸膜增厚，有时类似少量的胸 腔积液。但此时液体位于脏层胸膜与结缔 组织之间，不随体位移动，与胸腔内的游 离积液不同。
• 叶间胸膜及其他部位胸膜增厚可发生叶间 积液 。
Stage III – 肺泡水肿
• 右心衰常继发于长期存在的左心衰或慢性肺病， 常引起全身静脉压力升高，导致下垂部位及腹腔 脏器水肿。
Stage I – 肺血重新分布
肺血重新分布
• 正常立位胸片上，上肺野的毛细血管静水压和肺 泡内压均较低，血流比下肺野少，因而上肺野的 血管阴影比下肺野的细。
• 左心功能不全肺淤血时，上肺野的血管阴影增粗、 增多，下肺野血管阴影变细，与正常比呈上下逆 转现象，称为肺血重新分布。
为75-80%。 • 左室容积增大至少66%才可能导致胸片上较明显
的改变。
心胸比率
心胸比率=(T1+T2)/T
1、T1+T2 测量的是心脏 最大横径； 2、T 测量的是胸廓最大 横径； 3、T 线要通过右侧横膈 最高点； 4、T 线测量两侧胸廓内 缘的距离（也就是肋骨内 缘的距离），不包括肋骨 的厚度。
肺泡水肿
肺泡水肿
肺泡水肿
肺泡型肺水肿
• 肺泡型肺水肿的X线表现为肺泡实变阴影，表现 为腺泡结节、斑片状及大片融合阴影，有时可见 空气支气管像，病变边缘模糊。病变进展时两肺 出现广泛的密度均匀的实变阴影。
• 肺内实变阴影可发生在任何部位，一般而言，肺 水肿的分布是在肺脏的下部比上部多，内侧比外 侧多，病变在肺尖部者少见。
间隔线 —— Kerley’s B线
• 正常时小叶间隔在X线上不能显示，当发生间质 性肺水肿时，小叶间隔的结缔组织及淋巴管内有 较多的液体，使其增厚。
急性心力衰竭
患者，男，70岁，大便后突发憋喘，呼吸困难，伴有大汗， 咳嗽、咳痰，粉红色泡沫样痰，不能平卧。急诊入院。 急诊查体：心率120次/分，血压200/100mmHg，呼吸42次/ 分，端坐位，憋喘貌，全身湿冷，颈静脉充盈，双肺大量湿 罗音，心音被啰音遮盖。
急性心力衰竭
心内科李志华
定义
指心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合征，可
二、急性右心衰竭
三、非心源性急性心衰
急性左心衰竭
指急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重， 造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻 力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴 组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。
慢性心衰 急性冠脉 失代偿 综合征 高血压急 症 急性瓣膜 功能障碍 急性重症 心肌炎...
极重者可因脑缺氧而致神志模糊。 可有一过性血压升高，病情如未缓解，血压可持续下
降直至休克。
临床表现
听诊
两肺满布湿性啰音和哮鸣音， 心尖部第一心音减弱，率快，同时有舒张早期第三心 音奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
临床表现
胸部X线片：
早期间质水肿时：上肺静 脉充盈、肺门血管模糊、 小叶间隔增厚； 肺水肿时：蝶形肺门； 严重肺水肿时：弥漫满肺 的大片阴影。
分级 症状与体征
Ⅰ级 Ⅱ级
无心衰的临床症状于体征 有心衰，肺部50％以下肺野湿性啰音，心脏第 三心音奔马律，肺静脉高压，胸片见肺淤血 严重心衰，严重肺水肿，肺部50％以上肺野湿
Ⅲ级
Ⅳ级
性啰音。
心源性休克
临床表现
突发严重呼吸困难：呼吸频率常达每分钟30-40次，
急性心力衰竭
三、急性心力衰竭急救治疗-西医
AHF治疗时的一般内科问题
感染：常见呼吸道或泌尿道感染、败血症或院内感 染。老年心衰病人感染，建议常规血培养。 糖尿病：AHF合并代谢紊乱，常发生高血糖，应使用 短效胰岛素控制血糖，血糖正常能改善危重 症合并糖尿病的存活率。 分解代谢状态：持续心衰时，肠道吸收减少，要维 持热量和氮的平衡。血清白蛋白浓度和氮平 衡有助于监测代谢状态。 肾功能衰竭：两者之间存在密切的相互关系，密切 监测肾功能，应考虑保护肾功能。
二、急性心力衰竭 临床表现
不同临床类型的临床特点
(4)心源性休克：是急性心衰严重的临床表现，临床特 点有意识异常，血压降低、四肢湿冷、胸部指压征阳 性、皮肤花纹或粘膜苍白、紫绀，少尿，脉搏快等。 (5)伴有高心输出量的急性心力衰竭：特征是高心输出 量，通常心率较快、四肢温暖、肺充血，有时在感染 性休克中伴有低血压。 (6)右心衰竭：特征是低心输出量综合征，并伴有颈静 脉压增加、肝大和低血压。
二、急性心力衰竭 病因病理－西医
常见病因与诱发因素 （4）、急起的心室舒张受限制 如急性大量心包 积液或积血、快速异位心律等。 （5）、严重的心律失常 如心室颤动以及其他严 重的室性心律失常、心室暂停、显著的心动过缓等， 使心脏暂停排血或排血量显著减少。 （6）、其它因素 如对慢性心功能不全治疗缺乏 依从性，感染，大型手术，肾功能减退，哮喘，药物 滥用，酒精滥用等。
急性心衰的急救措施 （1）、高流量氧（30%--70%乙醇湿化）， 必要时机械通气； （2）、无禁忌证静脉注射吗啡； （3）、硝酸甘油舌下含服或静脉滴注； （4）、静脉注射速尿（40—80mg）； （5）、控制快速心律失常；
三、急性心力衰竭急救治疗-西医
急性心衰的急救措施
急性左心衰抢救流程图
急性左心衰抢救流程图急性左心衰
流程表现
疲劳、乏力、极度呼吸困难，端坐呼吸，吸气时肋间隙和锁骨上窝内陷、呼吸频率30～40次每分，伴频繁咳嗽，粉红色泡沫痰，烦躁不安、大汗淋漓，听诊双肺布满湿罗音和咆鸣音，心脏听诊有心率增快，心尖部有舒张期奔马律出现
诊断标准：1.呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难，有频繁咳嗽伴粉红色泡沫痰。
2.肺布满湿罗音和咆鸣音。
3.心尖区有舒张期奔马律。
4.X线：肺淤血，急性肺水肿。
急救措施
位位座位、双下肢下垂或半卧位
吸氧高流量吸氧6～8L/min湿化瓶加入30%乙醇
保持呼吸道通畅清除呼吸道分泌
镇静地西洋、吗啡（意识障碍、慢性肺部疾病、呼吸抑制者禁用）扩血管硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯、酚妥拉明
强心利尿去乙醇毛花苷、呋塞米、呼吸兴奋剂
解痉氨茶碱
抗感染抗生素
保护心、肺、脑、肾功能，纠正酸中毒
严重者使用呼吸机
护理要点
1、保持座位或半卧位，注意保暖、安静
2、流量吸氧4～6L/min，防治氧中毒
3、暂禁饮食，保持大便通畅
4、病情观察：意识、生命体征、肺部啰音、心律、尿量、心电监护及用药后症状体征改变
5、尽早建立静脉通路。
内科学 第七版-急性左心衰
《内科学》第七版—急性左心衰一、临床表现：增添了胸部X线的表现——早期间质水肿时，上肺静脉充盈、肺门血管影模糊，小叶间隔增厚；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿，为弥漫性大片阴影。
同时把Killp分级引入到AHF中；——有利于判断患者的病情与预后，做到心里有数，向家属交代的一个依据，目前的医疗环境就是这样，病人与家属对病情的知情权不可忽视！二、治疗方面：1，关于吸氧：去掉了“使用抗泡沫剂、酒精”，增加了“双水平气道正压给养（BiPAP）”方式；——体现了对AHF治疗给养的重要性。
我们心内科医生可能都是习惯一上来强心利尿扩血管加吗啡，然后看患者的反应，确实很大一部分心衰的病人就可以得到缓解的（这部分病人可能是轻度心衰），但是另外一部分病人药物治疗方法缓解不明显，我们见过严重心衰发作病人时喘气的样子，完全是用尽最大的力气来挣扎，本身这个时候呼吸肌肉的做功相当于一直百赛跑冲刺一样（有统计此时呼吸做功占全身做功的80%以上），而心肌缺氧又反过来影响其收缩做功，此时我们给予强心利尿扩血管一则可能杯水车薪，2.是起效未必能立竿见影，及时采用机械通气能气道立杆见影的作用：1.替代呼吸肌做功，那么有效的机械通气配合适当的镇静可以使心脏负担下降至原来的20%（个别情况的经验估计）。
2.呼气末正压可以减少静脉回流，同事减少心室跨壁压减少心脏负担，在有效减轻心脏负担的情况下再给予强心治疗必能事半功倍。
已经有meta分析表明，在伴有低氧血症的急性心衰发作的病人应用无创机械通气可以降低病死率。
2，吗啡的使用：由原来“5～10mg静脉缓注”改为“3～5mg静脉注射”；——抢救急性左心衰时，正确及时地应用吗啡能起到神奇的、立杆见影的效果，但应用吗啡也有一定的风险，我的理解：1、2005年的ESC急性左心衰指南中强调：“因严重心力衰竭住院的患者应早期应用吗啡治疗，尤其是对那些伴有焦虑和呼吸困难者。
IIb类推荐，证据水平B级。
吗啡可引起静脉舒张和缓和的动脉扩张并降低心率。
急性左心衰竭临床路径(2019年版)
急性左心衰竭临床路径一、急性左心衰竭临床路径标准住院流程（一）适用对象第一诊断为急性左心衰竭（ICD-10：I50.1）。
（二）诊断依据根据根据《中国心力衰竭诊断和治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2018年）、《急性心力衰竭院前及院内早期管理建议》（ESC，2015年）、《急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南》（ESC，2016年）。
1.临床表现：不同程度的呼吸困难（端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难，重者可出现低灌注症状如四肢湿冷、尿少、神志模糊、头晕。
2.体征：奔马律、肺部啰音（双侧）、外周水肿（双侧），重者脉压窄、低血压。
3.辅助检查：心力衰竭的生化标志物（如BNP或NT-ProBNP）升高，X线胸片可呈肺淤血或肺水肿表现，超声心动图可提示心脏扩大、心功能严重低下，心电图可出现严重心肌缺血、心律失常的客观证据。
（三）治疗方案的选择及依据根据《中国心力衰竭诊断和治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2018年）、《急性心力衰竭院前及院内早期管理建议》（ESC，2015年）、《急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南》（ESC，2016年）、《心力衰竭合理用药指南》（国家卫生计生委合理用药专家委员会，中国药师协会，2016年）。
1.一般治疗：半卧位或端坐位，必要时吸氧，无创监测包括血氧饱和度、血压、呼吸、尿量及持续心电监测，适当限制液体和钠的入量。
2.药物治疗：（1）应用利尿剂消除肺循环淤血和（或）体循环淤血症状和（或）体征，应用强效袢利尿剂。
（2）血管扩张剂的应用：对于收缩压＞90mmHg，可静脉用血管扩张剂。
收缩压＞110mmHg，可安全使用，90～110mmHg，密切观察下使用。
（3）正性肌力药物：如伴症状性低血压（≤85mmHg）或心输出量降低伴循环淤血患者可以考虑短期静脉内输入。
（4）血管收缩药物：应用了正性肌力药仍有心源性休克表现或合并显著低血压状态时可应用。
（5）阿片类药物：如吗啡可缓解焦虑和呼吸困难，急性肺水肿患者可谨慎使用。
急性左心衰教学查房PPT课件
呼吸频率15次/分 氧浓度30% PEEP6厘 米水柱 窦性心律。
24小时 (入) 1150毫升 (出) 886毫升 2013-9-22~12-23 病情平稳 期间出现 入睡困难，予安定10毫克 肌注。 9-23 早晨6:30 脉搏102 呼吸10 血压145/68 神清呼吸 辅助呼吸模式
SIMV+PSV 潮气量400毫升 频率15次/分
5.慢性心衰的急性失代偿：稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化， 心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺 乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种 心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。
诊断和辅助检查
诊断 一般根据病人的典型症状和体征即 可作出诊断，如临床表现为严重呼吸困难、 发绀、咳粉红色泡沫样痰，强迫坐位、大 汗、口唇轻微发绀、两肺底可听到水泡音 等。 鉴别诊断 本病需与支气管哮喘、成人呼吸窘迫综合 征相鉴别。
17:30 脉搏97 呼吸15 血压145/63 神智转清，烦躁予安定10毫克静注。 19:30 脉搏91 呼吸15 血压139/63 停硝普钠及单硝酸异山梨酯，继续予降压， 扩血管，利尿，护胃治疗，夜间病情平稳。 2013-9-21 6:30 脉搏72 呼吸15 血压 134/50 血氧98% 血尿，尿常规异常 呼吸模式SIMV+PSV 潮气量450毫升
如BNP<100ng/L 或NT-proBNP<400ng/L，心衰 可能性很小，其阴性预测值为90%；如 BNP>400ng/L 或NT-proBNP>1500ng/L，心衰 可能性很大，其阳性预测值为90%。目前，在国 际上把心衰患者BNP的阳性阈值定为100 ng/L， NT-proBNP的阳性阈值定为400 ng/L，当BNP或 NT-proBNP测值在正常值以下时，可以认为能够 排除心衰。急诊就医的明显气急患者，如 BNP/ NT-proBNP 水平正常或偏低，几乎可以除 外急性心衰的可能性。
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• 三、主要的病理生理基础： 心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜 急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张 末压（LVEDP）迅速升高，肺静脉回流不 畅。 由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压 随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺 泡内形成急性肺水肿。 肺水肿早期可因交感神经激活，血压可 升高，但随着病情持续进展，血管反应减 弱，血压逐步下降。
（2）弥漫型肺水肿：密度增高影两肺分布，但分布不对称、密度不等、边缘模糊。而分布 仍位于肺野内中带
• 3）局限型肺水肿：上述密度增高影局限于 一个肺叶，往往见于右侧。有人认为与左 心增大压迫左肺动脉和患者喜欢右侧卧位 相关。而所选病例患者喜欢左侧卧位。
6、胸膜水肿和胸腔积液： 1）叶间裂增宽，宽度超过1mm；
“袖口征”；
2） kerley 线（间隔线），有Ａ线、Ｂ线和C线；
B线最常见，多为两侧肋膈角区与胸膜垂直的致密线条影，长约2－3cｍ，宽约0.5－1.0mm
A线少见，分布于肺中央区，宽如B线，长约5－6cm。
C线分布于中下肺野，呈网格状,以薄层CT显示清晰； kerley 线是由于小叶间隔增厚所致，是肺瘀血发展到间质性肺水肿的可靠征象。
• 五、主要X线表现： 1、心脏扩大； 2、肺静脉扩张和肺瘀血； 3、间质性或肺泡性肺水肿； 4、胸膜水肿和胸腔积液； 5、动态变化快。 注意：1-4条征象在同一患者可同时存在！
六、X线表现分析： 1、对病理生理演变过程反映：
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• 2、心脏扩大： 主要为左心室和左心房的增大。心影增大 程度，取决于原来心血管病的程度。如心 肌病心衰时 可明显增大，而冠心病心衰时 增大不及 前者。
急性左心衰的X 线诊断
• 一、概念: 急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起 的排量显著、急骤降低导致组织灌注不足 和急性淤血综合征。临床上以急性左心衰 （肺水肿）为常见。
• 二、病因: 心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急 剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰 竭。常见的病因有： 1、急性弥漫性心肌损害 如广泛性心肌梗死， 急性弥漫性心肌炎。 2、急性心脏负荷增高 （1）急性左室后负荷增高：如急进性高血压病、 高血压危象、严重的主动脉瓣狭窄。 （2）急性左室前负荷增高：，如输液过多过快、 急性主动脉瓣反流、急性乳头肌功能不全或断裂 等。 3、诱因 快速心率失常、感染、劳累、情绪激动 等。
（2）肋膈角上方平行与腋缘的线条状密度增高影； (3）胸腔积液一般为少量，双侧多见。
7、动态观察： 适当治疗后，X线表现可于短期内（一般不超过3天）可完全消失。
• 8、鉴别诊断： （1）双肺炎症 一般心影不大，抗炎治疗后 吸收好转慢于本病通常（7－10天）；ห้องสมุดไป่ตู้床 急性起病、发热、血像高等。 （2）胶原性疾病 如系统性红斑狼疮侵及心 包、胸膜和肺组织亦可出现类似于左心衰 的x线表现，即心影增大、两肺密度增高影 和胸腔积液，需结合临床和实验室检查方 可正确诊断。
• 七、x线检查对左心衰的诊断价值 1、提供早期诊断依据 许多患者肺瘀血和间质性肺水肿的X线表现早于 临床 表现，可为临床疑似左心衰病例提供早期诊 断依据。 2、了解衰竭的程度 根据所处的肺静脉高压、间质性肺水肿、肺泡性 肺水肿的不同阶段和肺水肿的范围，了解衰竭的 程度。 3、提供动态信息 动态观察，为病情的发展或改善提供诊断依据。 4、有助于鉴别诊断 为肺源性呼吸困难与心源性呼吸困难的鉴别诊断 提供影像学依据。
• 总之急性左心衰主要X线表现为： 1、心脏扩大； 2、肺静脉扩张和肺瘀血； 3、间质性或肺泡性肺水肿； 4、胸膜水肿和胸腔积液； 5、动态变化快。 6、本病X线应与肺炎、系统性红斑狼疮等 疾病相鉴别。
•谢谢！！！
3) 肺野透亮度普遍降低呈蒙纱状，是毛细血管充血和液体贮积间质所致
• 5、肺泡性肺水肿：通常根据X线分布和形 态分为典型的中央型、不典型的弥漫型和 局限型3种。 （1）中央型肺水肿：两侧肺门向肺野呈放 射状对称地分布密度增高影，其密度以肺 门区最深，向外逐渐变淡，肺野边缘宽约2 －3cm之外带、肺尖和肺底一般保持清晰； 称之为“蝴蝶状”。
•
（缩略图，点击图片链接看原图）
• 3、肺静脉扩张和肺瘀血： 由于肺静脉压力升高，双肺静脉从扩张到 肺瘀血和血流再 分布；表现为肺血管纹理 增多，边缘模糊，上肺野血管扩张，下肺 野血管变细，是早期左心衰的可靠证据。
• 4、间质性肺水肿： 静脉压力升高到一定程度后，毛细血管内 液体渗入到肺间质内，引起间质性肺水肿。 其产生于肺泡性肺水肿之前。部分病例未 出现明显临床症状时，已先出现以下一种 或多种x线征象: 1)肺纹理增强，肺门密度增高，结构模糊； 轴位支气管壁厚大于1mm (正常1mm以 下），称为“袖口征”；为水肿液渗入到 血管支气管周围间质内。
• 四、临床表现： 1、症状：（缺氧、渗出） 突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30-40次， 强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时 频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。患者可有频死感， 严重者可因脑缺氧而致神志模糊。 2、体征： 发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解， 血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性 啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快， 有时肺部啰音可将心音遮盖，同时有舒张早期第 三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。