神经肌肉阻滞的基础与临床

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第三讲神经阻滞疗法

常用

内脏反射

概念

内脏和血管中的感受器受刺激引起的内脏活动（心肌、平滑肌、腺体分泌）和躯体运动（骨骼肌收缩）

意义

自主神经系统等功能状态
瞳孔、颈动脉窦、呕吐等
常用

病理反射

概念

神经中枢（锥体束）受损时出现正常是不出现锥体束受损失抑制能力下降 Hoffmann反射、 Babinski反射
让马上离开，因为小剂量局麻药也可能
发生过敏反应、虚脱、毒性反应等。
2、治疗恢复期间和回家期间给予适当照
顾，以免意外。
谢谢
腰神经根受压的疼痛分布
腰腿痛的神经阻滞治疗
ESI
选择性神经根阻滞
椎旁神经阻滞
选择性神经根阻滞selective nerve
root block
S1block
椎管狭窄、椎间孔狭窄
椎体滑脱
梨状肌综合症
神经损毁

目的
外周神经损毁

物理损毁

射频

化学损毁

无水酒精、酚
对操作者的要求
4.在治疗开始前让患者了解治疗的方法、疗效、
可能出现的反应
5.对复杂的慢性疼痛综合征患者，阻滞疗法仅是
手段之一，应该采取综合性治疗
效果评定
1、注意患者对穿刺注射及其他操作的反应，以帮助确
定“痛阈” 2、通过神经功能的检查和交感神经功能的测定以确定
计划中的神经是否被阻滞
3、评价阻滞后疼痛减轻的程度和病理生理方面的效果 4、将疼痛减轻的持续期与阻滞作用所产生的持续期相比较，以判定疗效 5、详细记录阻滞后的各种反应及结果

何谓去极化肌松药Ⅰ相阻滞与Ⅱ相阻滞

何谓去极化肌松药Ⅰ相阻滞与Ⅱ相阻滞【术语与解答】Ⅰ相阻滞与Ⅱ相阻滞简述如下:1. Ⅰ相阻滞是去极化肌松药(琥珀胆碱)特有的神经-肌肉阻滞效应，因琥珀胆碱分子构型与乙酰胆碱(ACh)神经递质相似，ACh与神经-肌肉接头后膜的N2型胆碱能受体(AChR)结合后，可使终板膜产生去极化效应，骨骼肌先成束状收缩，而后呈现肌肉松弛，该终板膜持续性去极化称为Ⅰ相阻滞。

此外，终板膜的持续性去极化，致使AChR对来自神经-肌肉间隙的Ach不再被激活，从而终板膜形成持续性去极化阻滞。

Ⅰ相阻滞的特征为:①首次静脉注射去极化肌松药(琥珀胆碱)后，在骨骼肌松弛之前一般先出现肌纤维成束状收缩;②对强直刺激或四个成串刺激不出现衰减征象;③无强直刺激后易化现象;④去极化肌松药产生的去极化阻滞效应不能被抗胆碱酯酶药(新斯的明)所逆转。

需要指出的是，若大剂量或长时间持续性应用去极化肌松药(琥珀胆碱)，神经-肌肉接头后膜去极化阻滞的性质易演变为非去极化阻滞，其肌松时效可明显延长，此时已由Ⅰ相阻滞演变为Ⅱ相阻滞。

演变为Ⅱ相阻滞后，采用四个成串刺激可出现衰减征象，强直刺激出现易化现象，患者肌力恢复往往延迟，同时表现为呼吸抑制延长。

2. Ⅱ相阻滞①去极化肌松药Ⅱ相阻滞(简称Ⅱ相阻滞，也称非去极化阻滞，还称之为脱敏感阻滞或双向阻滞)是指给予去极化肌松药(琥珀胆碱)后的一段时间内机体出现另外一种状态的神经-肌肉传导阻滞;②Ⅱ相阻滞通常发生于大剂量或长时间以及反复应用琥珀胆碱之后，也可出现血浆假性胆碱酯酶异常患者应用正常剂量的琥珀胆碱之后。

也有学者认为是神经-肌肉接合部存在过多的琥珀胆碱分子，致使接头后膜的AChR反复开放，从而导致接头后膜电位失衡;③琥珀胆碱长时间静脉输注，其终板膜持续性去极化，有可能因其他因素引起AChR的离子通道和构型发生改变而产生Ⅱ相阻滞;④如琥珀胆碱与酯类局麻药普鲁卡因同为血浆胆碱酯酶水解，早年的普鲁卡因静脉复合麻醉(琥珀胆碱与普鲁卡因复合)则可促成琥珀胆碱在终板膜上的去极化效应转变为非去极化，即Ⅱ相阻滞;⑤正常情况下，应用临床剂量的琥珀胆碱所呈现的是去极化阻滞(Ⅰ相阻滞)，而使用琥珀胆碱期间出现Ⅱ相阻滞(非去极化阻滞)其作用机制目前尚未完全明确，故Ⅱ相阻滞是一种颇为复杂的现象;⑥去极化肌松药所产生的Ⅱ相阻滞，能对强直刺激和四个成串刺激出现衰减，神经-肌肉接头终板膜的去极化已演变为非去极化，从理论上讲，Ⅱ相阻滞能被胆碱酯酶抑制药所逆转，但出现Ⅱ相阻滞能否用胆碱酯酶抑制药拮抗至今还有争议，有人认为Ⅱ相阻滞是一个过程，全身各肌肉之间或同一肌肉不同肌纤维所产生的Ⅱ相阻滞有可能不在同一程度，若是典型的Ⅱ相阻滞，则可以用新斯的明拮抗。

临床常用麻醉神经阻滞法详解

2）解剖定位：病人仰卧，去枕，头偏向对侧，患侧肩下垫一薄枕使肩关节充分外展。取喙突内下方2cm为穿刺点。
3）神经电刺激定位：常规皮肤消毒。使用50-100mm22G神经阻滞针垂直方向进针。根据电流刺激引出的肌肉收缩反应判断针尖与各神经束之间的位置关系。研究发现，神经电刺激技术定位臂丛神经后束，即引出伸肘和/或伸腕动作，可获得较为满意的阻滞效果。固定针尖，回抽注射器确认无血及气体后，缓慢注射30ml局麻药。此入路进针也需要强调避免向内侧进针,否则会增加气胸的发生率。
颈神经丛神经阻滞
4. 并发症（1）全脊麻和硬膜外麻醉：颈深丛阻滞时，局麻药误入蛛网膜下腔或硬膜外间隙所致。预防措施包括:使用短针，针尖一定要触及横突骨质,注药前回抽无脑脊液,分次少量注药观察有无呼吸困难。（2）局麻药毒性反应：局麻药误入颈动脉或椎动脉是主要原因。此外,颈部血管丰富，局麻药吸收过快，也可导致中毒。因此，必须严格控制局麻药用量，必须反复回抽无血后再缓慢注药。
5）并发症：局麻药误入腋动脉是最常见的并发症。
下肢神经阻滞
1. 解剖 ▪ 支配下肢的两个主要神经丛是腰丛和骶丛。临床医师只有熟知这两个神
经丛的解剖结构，才能为不同病人选择最佳的下肢神经阻滞方案。（1）腰丛：位于腰大肌和腰方肌之间的腰大肌间隙内。腰丛主要由 L1-L4 脊神经前支组成，部分T12和L5脊神经也参与组成。上位腰丛（T12-L1）形成骼腹下神经、骼腹股沟神经和生殖股神经。这三支神经前行穿过腹部肌肉，支配臀部和腹股沟区域。下位腰丛（L2-L4）形成股外侧皮神经、股神经和闭孔神经。这三支神经主要支配下肢腹侧面的感觉和运动。
臂丛神经阻滞
（2）锁骨上入路 1）适应证：该阻滞法注射部位神经干紧密相连，可为肘部、前臂和手部手术提供满意的麻醉效果。 2）解剖定位：病人仰卧，去枕，头偏向对侧，患侧肩下垫一薄枕以充分暴露锁骨上窝和颈部肌肉。锁骨中点上方1-1.5cm为穿刺点。 3）神经电刺激定位：常规皮肤消毒。使用25-50mm22G神经阻滞针向尾侧进针，电流刺激上、中、下神经干可引出屈肘、伸肘、屈腕、伸腕等运动反应。固定针尖，回抽注射器确认无血及气体后，缓慢注射20ml局麻药。需要强调的是，穿刺针必须与病人中轴保持平行以避免向内侧成角。向内侧进针可增加发生气胸的机会。

神经阻滞篇

诊断
• （1）目前临床应用局麻药的单次神经阻滞作用时间，一般不会超过24 h，如果阻滞区域感觉或/和运动异常超出局麻药作用时间，可考虑外周神经阻滞后神经损伤。（2）神经损伤症状和持续时间与损伤程度相关，损伤较轻者，其阻滞区域感觉异常或肌力减弱多在2周内恢复；较重损伤者，可有长期或永久的神经功能障碍。
• 阻滞不全。（1）危险因素：坐骨神经粗大，阻滞起效时间比较长，经常存在阻滞效果不全的情况。（2）预防与处理：①超声联合神经刺激器。②应用相对较高浓度的局麻药，如罗哌卡因需要0.4%～0.5%浓度。③多点阻滞技术可使局麻药更好地包绕坐骨神经，起效时间有所缩短。④腘窝坐骨神经阻滞时采用包膜下阻滞技术可使阻滞效果更加完善，所需局麻药更少。
• 4. 处理措施。建议使用抗生素；拔除导管；有脓肿形成时考虑切开冲洗引流。
局部血肿形成
• 1. 危险因素。（1）误穿血管，尤其在合并使用抗凝药或者存在凝血功能障碍的患者。在正确操作的情况下，抗凝药的使用一般并不增加血肿的发生率。（2）反复穿刺导致局部损伤出血，血肿形成后可能增加感染的概率。
• 1. 常见并发症。（1）一般认为筋膜层阻滞相对安全，但是可能出现的并发症依然需要重视，如穿刺过深导致的内脏损伤（气胸、心包填塞、腹腔脏器损伤等）、局麻药全身和局部毒性反应、局部血肿、感染、局麻药溢散临近组织结构导致的相应并发症等。（2）对于腹壁的筋膜层阻滞如腰方肌阻滞、腹横筋膜阻滞等要注意局麻药扩散到腰丛或者股神经导致的下肢感觉和运动异常，对于要求早期下床活动的患者阻滞后应先评估下肢肌力以避免患者跌倒。
预防
• 超声及神经刺激仪等技术的普及应用，极大提高了阻滞的准确性及成功率，但神经损伤也不可完全避免。目前可采取的预防措施包括：（1）实施操作前仔细询问病史，对于已有弥漫性神经病变或者亚临床表现的患者，应尽量避免实施神经阻滞，确因病情需要时应权衡利弊，签署知情同意书。（2）尽量避免深度镇静下实施神经阻滞，使患者保留一定的沟通能力。（3）不建议使用异感法行神经阻滞。（4）避免使用长斜面穿刺针。（5）超声引导神经阻滞时，尽量清楚显示针尖与目标神经的位置关系，可避免神经内穿刺注射。（6）超声联合神经刺激器穿刺时，避免在电流阈值小于0.2 mA仍有相应肌肉收缩时进针和给药。（7）当穿刺、注药时患者出现异感、疼痛或出现阻力过大时应立即停止进针或注药。（8）避免使用较大容量注射器进行注药以免压力反馈错误所导致的压力性神经损伤。（9）推荐 “水分离”、“水定位”技术，避免穿刺针与神经的直接接触。（10）选择最低有效浓度和剂量的局麻药，慎用局麻药佐剂。（11）合理摆放手术体位，特别是对于肥胖患者和消瘦患者要避免体位相关性神经压迫损伤，上肢外展不要超过90°，肘部保护垫避免局部压迫，正确使用止血带或加压包扎。（12）术后随访以早期发现可能出现的神经损伤，并做好记录以应对可能出现的纠纷。

疼痛诊疗学神经阻滞培训课件

疼痛诊疗学神经阻滞培训课
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目录
• 神经阻滞概述 • 神经阻滞基础知识 • 疼痛诊疗学基础 • 神经阻滞技术 • 神经阻滞培训计划 • 神经阻滞临床应用
01
神经阻滞概述
神经阻滞的定义
神经阻滞是指通过注射局麻药或其他药物治疗周围神经病变或疼痛的方法。
神经阻滞可以用于治疗多种疾病，如颈椎病、腰椎间盘突出、关节炎等引起的疼痛。
神经病理性疼痛
针对神经病理性疼痛，如带状疱疹后遗神经痛等，神经阻滞具有较好的治疗效果。
骨科疾病
在骨科疾病如关节炎、腰椎间盘突出等治疗中，神经阻滞具有重要作用。
神经阻滞的并发症及处理方法
血管损伤
在注射过程中可能损伤血管，引起出血或血肿，需及时处理。
神经损伤
注射过程中可能损伤神经，引起感觉异常、肌肉萎缩等症状，需及时就医。
蛛网膜下隙阻滞
通过穿刺蛛网膜下隙，注入局麻药，达到暂时阻断脊神经根支配的区域，达到镇痛效果。
不同部位神经阻滞技术
上肢神经阻滞
包括臂丛神经阻滞、腋路臂丛神经阻滞、锁骨上臂丛神经阻滞等。
下肢神经阻滞
包括腰丛神经阻滞、坐骨神经阻滞、股神经阻滞等。
头面部神经阻滞
包括三叉神经阻滞、面神经阻滞、舌咽神经阻滞等。
06
神经阻滞临床应用
神经阻滞在疼痛诊疗中的应用价值
缓解疼痛
神经阻滞通过阻断疼痛信号的传递，迅速缓解疼痛，提高患者生活质量。
诊断病因
通过神经阻滞可以定位疼痛源头，为进一步治疗提供依据。
指导手术
在手术前进行神经阻滞，可以确定手术部位和方式，提高手术效果。
神经阻滞在特殊疾病中的应用价值
癌症疼痛

神经肌肉阻滞药的名词解释

神经肌肉阻滞药的名词解释神经肌肉阻滞药是一类药物，常用于麻醉手术中，能够通过阻止神经与肌肉之间的化学传导，达到松弛肌肉、减轻疼痛，并促进麻醉效果的目的。

这类药物的应用范围广泛，从常规外科手术到整形手术等各种类型的手术过程中都被广泛使用。

在手术中，神经肌肉阻滞药可以通过阻断神经末梢与肌肉之间的信号传输，使肌肉无法产生收缩反应，从而达到松弛的效果。

这对于外科手术来说非常重要，因为它可以减少手术切口的张力，使手术操作更加顺利，并减少手术过程中对患者的不适感。

神经肌肉阻滞药的作用机制涉及神经肌肉接头部位的作用。

在正常情况下，神经末梢通过释放乙酰胆碱来激活肌肉收缩。

而神经肌肉阻滞药会阻断乙酰胆碱的释放或作用，从而使肌肉失去收缩能力。

根据作用方式的不同，神经肌肉阻滞药可分为两类：非去极化型和去极化型。

非去极化型药物主要通过占据乙酰胆碱受体的位置，阻断其与乙酰胆碱结合，从而达到阻滞效果。

去极化型药物则是通过阻止乙酰胆碱受体的活性，从而使药物本身产生与乙酰胆碱相反的效应，导致肌肉无法收缩。

除了在麻醉手术中的应用，神经肌肉阻滞药也可以用于其他领域，如急诊医学、康复治疗等。

在急诊医学中，一些疼痛性骨折或关节脱位的患者可能需要肌肉阻滞来减轻疼痛并促进复位。

而在康复治疗中，神经肌肉阻滞药可以用于治疗痉挛或肌肉疼痛，提供短期的缓解效果。

然而，神经肌肉阻滞药并非没有风险。

在使用过程中，一些患者可能出现不良反应，如过敏反应、低血压和呼吸抑制等。

因此，医生在应用神经肌肉阻滞药时必须严格掌握药物的剂量和使用方法，确保患者的安全。

此外，还需要注意的是，神经肌肉阻滞药并非能够治疗疾病的药物，它只是在特定情况下用于临时松弛肌肉、减轻疼痛的工具。

因此，在使用神经肌肉阻滞药之前，医生需要进行全面的评估，确保其适用于特定患者，并与其他药物或治疗计划相互配合。

总之，神经肌肉阻滞药是一类用于麻醉手术和其他医学领域的药物。

它通过阻断神经与肌肉之间的信号传导，使肌肉无法收缩，从而达到松弛肌肉、减轻疼痛的效果。

腹横肌平面、髂腹下和髂腹股沟神经阻滞

腹横肌平面、髂腹下和髂腹股沟神经阻滞一、解剖和阻滞范围腹部的皮肤、肌肉由T7～L1神经支配。

这些躯干神经走行于腹内斜肌与腹横肌的“腹横平面”内。

而在髂前上棘水平，该肌间平面走行髂腹下和髂腹股沟神经。

在腹横平面内注射局麻药，可以阻滞单侧腹部皮肤、肌肉和壁层腹膜。

而局麻药输注入髂腹下和髂腹股沟神经水平，可阻滞下腹部、腹股沟、大腿上部内侧、会阴区前部。

二、适应证超声引导技术的应用开展，使得无运动神经纤维的体表神经阻滞得到了快速的发展，在超声直视下可准确定位神经，即便无法直视神经时，从图像上也可观察药物扩散以判断注射点是否需要调整。

因此，超声引导下的腹横平面、髂腹下和髂腹股沟神经阻滞目前已成为临床常用的区域神经阻滞技术。

腹横平面阻滞可用于剖腹手术、阑尾手术、腹腔镜手术、腹壁手术等，但该方法的腹部阻滞范围尚未得到一致结论。

尽管有个案报道显示，单独的腹横平面阻滞用于腹部手术，如髂腹下和髂腹股沟神经阻滞可用于腹股沟疝修补的开放手术。

但临床中并不是每次阻滞都能得到完全的效果，且腹部手术对内脏牵扯造成的不适，影响了该法的广泛应用。

因此，腹横平面内阻滞目前常用于前腹部手术后的术后镇痛。

三、标志和患者体位（一）腹横平面阻滞主要体表标志为肋下缘和髂棘腋前线区域。

患者仰卧位，暴露出操作区域皮肤。

（二）髂腹下和髂腹股沟神经阻滞主要体表标志是髂前上棘。

患者仰卧位，暴露出操作区域皮肤。

四、操作技术（一）腹横平面阻滞标记肋下缘和髂棘，消毒后使用高频线阵探头于腋前线水平显示腹外斜肌、腹内斜肌及腹横肌短轴切面图像。

辨认三层肌肉结构，采用平面内进针技术，将局麻药注入腹内斜肌与腹横肌之间的腹横平面。

结构辨识不清时，可注射0.5ml局麻药观察针尖位置及筋膜扩张。

可按需要在脐水平上下做多点注射以扩大阻滞范围，每侧输注局麻药20ml。

（二）髂腹下和髂腹股沟神经阻滞标记髂前上棘，消毒后使用高频线阵探头于髂前上棘内侧显示腹外斜肌、腹内斜肌及腹横肌短轴切面图像。

美国麻醉医师协会神经肌肉阻滞监测和拮抗实践指南解读

统一行业操作标准
通过指南的制定和推广，可以统一麻醉医师在神经肌肉阻滞监测和拮抗方面的操作标准，提高行业的整体水平和规范化程度。
促进学术交流与合作
指南的制定过程汇集了众多专家和学者的智慧和经验，通过推广和实施指南，可以促进麻醉医师之间的学术交流与合作，推动行业的持续发展。
06 未来展望和建议
特殊人群的考虑
与其他指南的关联
针对儿童、孕妇、老年人等特殊人群的神经肌肉阻滞监测和拮抗实践提供指导。
阐述该指南与其他相关指南的联系和区别，如ASA（美国麻醉医师协会）的物理监测和化学监测指南等。
02 神经肌肉阻滞监测概述
神经肌肉阻滞的定义和机制
神经肌肉阻滞
指通过药物或其他手段阻断神经肌肉接头处的传递，导致肌肉松弛的现象。
机制
神经肌肉阻滞主要通过竞争性地抑制乙酰胆碱在神经肌肉接头处的结合，从而阻断神经冲动的传递，使肌肉松弛。
监测方法的分类和特点
主观监测法
依赖医师的临床经验和患者的反馈，如观察肌肉松弛程度、询问患者感受等。这种方法简单易行，但准确性较低。
客观监测法
利用专业的监测设备和技术，如肌电图、加速度计等，对神经肌肉阻滞进行定量评估。客观监测法准确性高，但操作相对复杂。
加强多学科合作和交流
鼓励麻醉科、重症医学科、神经科等多学科之间的合作和交流，共同制定和完善相关指南和规范，提高整体医疗水平。
加强麻醉医师的培训和教育
加强神经肌肉阻滞监测和拮抗的理论培训
在麻醉医师的培训课程中，增加神经肌肉阻滞监测和拮抗的理论知识，使其掌握相关的基础理论和技能。
提高临床实践能力
通过模拟训练、临床实践等方式，提高麻醉医师在神经肌肉阻滞监测和拮抗方面的实践能力，确保其在临床工作中能够熟练应对各种情况。

依替米星致神经肌肉阻滞1例

生出版社，２０１０：１０５ — １１７．
【３］唐志华，丁洁卫．依替米星致神经肌肉阻断１例【ＪＪ．药物流行病学杂志，２００２，ｌｌ（６）：３３３ — ３３４．
［４］郝晓佳．依替米星注射液致不良反应ｌ例［Ｊ１＿抗感染药学杂志，
有限公司，批号：１２１００４）。静脉滴注大概３ｍｉｎ（约１０ｍＬ）发现依替米星国内临床试验研究表明安全性较好，但也后，患者出现四肢及颜面麻木，呼吸急促，精神紧张，查有引起神经肌肉阻滞这方面的报道・４１。但作为氨基糖苷
依替米星致神经肌肉阻滞１例
褚卫明欧勤芳（无锡市第五人民医院，江苏无锡２１４００５）病例：患者，女，３７岁。因患者发现继发性肺结核而有耳毒性、肾毒性、周围神经毒性和神经肌肉阻滞等不
服用异烟肼、利福平、乙胺丁醇和吡嗪酰胺督导抗结核良反应。此次不良反应发生机制可能是该药具有类似箭
治疗１月余，３天前出现午后畏寒、高热，体温最高３９．５ ℃，毒阻滞乙酰胆碱和络合钙离子的作用导致【ｌ１，因该患者
自服退热药物后体温消退，次日下午体温再起，伴数次已使用督导药抗结核１月余，机体可能出于高敏状态，恶心呕吐，为胃内容物。我院门诊诊断为结核伴感染，给在用药第２５天时出现高热、伴数次恶心呕吐，经入院停予静脉滴注硫酸依替米星氯化钠注射液（海南爱科制药药等措施后退热，故考虑为药物热所致。查阅相关文献，

超声引导下的神经阻滞

超声引导下的神经阻滞温州医学院附属第二医院麻醉科325027 徐旭仲李挺传统上神经阻滞需要借助于局部解剖的体表标志、动脉搏动、针刺感觉异常及神经刺激器探查定位技术寻找神经。

但是，超声技术正使神经阻滞的方式发生根本性变革，麻醉医师已经能够通过超声成像技术直接观察神经及周围的结构，在实时的超声引导下直接穿刺到目标神经周围，实施精确地神经阻滞。

还可通过超声观察局麻药的注射过程，从而保证局麻药均匀的扩散到神经周围。

一、超声技术的基础知识在进行超声引导神经阻滞前，我们需要了解超声的基础物理知识。

从临床观点考虑，其中有两个重要的概念，即穿透性与分辨率。

任何形式的波，包括声波及超声波，都有特定的波长与频率。

频率与分辨率相关，波长与穿透性相关。

临床应用的超声频率在2.5-20MHz之间，高频率超声（＞10MHz）可较好的显示神经结构，但只有当神经结构位于表浅的位置（如斜角肌间隙的臂丛神经）才能通过高频超声看到神经。

另外，当频率提高时，波长便降低，因此分辨率（频率）提高时，穿透性（波长）便降低，这时高频超声不能显像深部的神经。

在临床上为了能够清楚的观察斜角肌间隙、锁骨上区域及腋窝的臂丛神经，我们一般选择探头频率在8MHz以上，最好在12-14MHz。

而对于锁骨下、喙突区神经，其频率在6～10MHz之间较为适合。

这种低频可获得更好的穿透性，并能更精确的进行神经定位。

深部神经的超声引导应与神经区域的局部解剖学相结合。

超声的多普勒技术可以清楚地区分血管及血管中的血流速度，从而提高对于局部解剖的观察。

二、神经及周围结构的超声回声表现在行超声引导下臂丛神经阻滞时，我们需了解神经及周围各组织结构的超声表现（见表1）。

表1：神经及周围结构的回声表现组织超声成像静脉无回声（黑色），可压缩性改变动脉无回声（黑色），呈搏动性改变脂肪低回声（黑色）筋膜高回声（白色）肌肉低回声及高回声条带（黑色及白色）肌腱高回声（白色）神经低回声（黑色）神经内、外膜高回声（白色）局麻药无回声（黑色）。

术后残余神经肌肉阻滞的危险性证据充分应常规对肌松剂进行拮抗护理课件

06
结论与展望
结论总结
术后残余神经肌肉阻滞是一种常见的并发症，可能导致呼吸功能不全、低氧血症、肺部感染等严重后果。
肌松剂拮抗可以有效逆转术后残余神经肌肉阻滞，降低相关并发症的发生率。
医护人员应加强对术后残余神经肌肉阻滞的监测和评估，及时采取拮抗措施，确保患者安全。
研究展望
需要进一步研究不同肌松剂拮抗剂的疗效和安全性，以寻找更有效的拮抗方法。
特性
术后残余神经肌肉阻滞具有个体差异性和时间依赖性，不同患者的表现程度和持续时间会有所不同，且随着时间的推移，症状逐渐减轻或消失。
发生机制与原因
发生机制
肌松剂通过与神经肌肉接头的乙酰胆碱受体结合，抑制兴奋传导，从而产生肌肉松弛作用。在手术结束后，肌松剂的浓度逐渐降低，但有时仍会残留一定量的药物，导致神经肌肉系统的抑制。
呼吸困难
术后残余神经肌肉阻滞可能导致患者呼吸困难，严重时可能发生窒息。
肺不张
由于呼吸肌无力，患者可能出现肺不张，影响氧合和通气。
对循环系统的影响
血压波动
术后残余神经肌肉阻滞可能导致血压波动，影响患者的循环功能
。
心律失常
由于自主神经功能紊乱，术后残余神经肌肉阻滞可能引发心律失常。
低心排综合征
原因
术后残余神经肌肉阻滞的发生可能与手术时间、肌松剂的种类和剂量、个体差异、肾功能不全等多种因素有关。其中，手术时间和肌松剂的剂量是最为重要的因素。
临床表现与诊断
临床表现
术后残余神经肌肉阻滞的主要临床表现包括呼吸困难、肌肉无力、窒息感等，严重时可导致呼吸衰竭和死亡。
诊断
术后残余神经肌肉阻滞的诊断主要依据患者的临床表现和手术情况，同时需要排除其他可能导致类似症状的疾病。实验室检查如血药浓度测定有助于进一步确诊。

腰方肌阻滞的解剖基础及其作用机制

·综述·腰方肌阻滞的解剖基础及其作用机制黄文锋　栗村瑞【摘要】　随着加速康复外科（ｅｎｈａｎｃｅｄ　ｒｅｃｏｖｅｒｙ　ａｆｔｅｒ　ｓｕｒｇｅｒｙ，ＥＲＡＳ）和舒适化医疗的快速发展，区域神经阻滞技术在围术期疼痛管理中越来越受到关注。

超声引导下腰方肌阻滞（ｑｕａｄｒａｔｕｓ　ｌｕｍｂｏｒｕｍ　ｂｌｏｃｋ，ＱＬＢ）作为一种新兴的躯干神经阻滞技术，在临床上广泛应用。

目前ＱＬＢ的镇痛机制尚不明确，镇痛效果有较大的差异，ＱＬＢ在ＥＲＡＳ中是否扮演重要角色仍存争议。

该文就ＱＬＢ的相关解剖学、可能的镇痛机制、入路和临床应用进行综述，为ＱＬＢ更好地应用于临床提供理论依据。

【关键词】　腰方肌阻滞；作用机制；加速康复外科【引用本文】　黄文锋，栗村瑞．腰方肌阻滞的解剖基础及其作用机制［Ｊ］．上海医学，２０２０，４３（２）：１２４－１２８．ＤＯＩ：１０．１９８４２／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．０２５３－９９３４．２０２０．０２．０１６作者单位：４０００３７　重庆，中国人民解放军陆军军医大学第二附属医院麻醉科通信作者：栗村瑞，电子邮箱为６１７１８４０７１＠ｑｑ．ｃｏｍ超声引导下腰方肌阻滞（ｑｕａｄｒａｔｕｓｌｕｍｂｏｒｕｍ　ｂｌｏｃｋ，ＱＬＢ）是一种新兴的躯干神经阻滞技术。

随着加速康复外科（ｅｎｈａｎｃｅｄ　ｒｅｃｏｖｅｒｙａｆｔｅｒ　ｓｕｒｇｅｒｙ，ＥＲＡＳ）和舒适化医疗的快速发展，ＱＬＢ在围术期疼痛管理中的应用越来越受到关注。

目前ＱＬＢ的镇痛机制尚不明确，镇痛效果差异较大。

以下综述ＱＬＢ的相关解剖学、可能的镇痛机制、入路和临床应用，为ＱＬＢ更好地应用于临床提供理论依据。

１　ＱＬＢ的解剖基础１．１　肌肉　腰方肌是位于腹后壁脊柱两侧的两块深在的不规则的扁肌，起自第１２肋骨下缘和第Ｌ１至Ｌ４横突尖，止于髂嵴上缘。

腰方肌内侧为腰大肌，后方为竖脊肌群，两者之间隔有胸腰筋膜（ｔｈｏｒａｃｏｌｕｍｂａｒ　ｆａｓｃｉａ，ＴＬＦ）［１］。

神经阻滞麻醉

神经阻滞麻醉神经阻滞麻醉是一种用于局部麻醉的方法，通过阻滞神经传导来产生麻痹效果。

它被广泛应用于手术和疼痛管理领域，具有很多优点和适用场景。

本文将讨论神经阻滞麻醉的原理、技术和临床应用。

原理神经阻滞麻醉通过注射麻醉药物或导管放置，将药物输送到特定神经周围，阻断神经传导，从而产生局部麻痹的效果。

这种麻醉方法可以使患者在手术过程中无痛或减少疼痛感觉，并提供较好的手术可控性。

神经阻滞麻醉的药物通常是局部麻醉药物，如利多卡因或布比卡因。

这些药物能够干扰神经纤维的传导功能，从而阻断疼痛信号的传递。

通过合理的药物选择和剂量控制，可以达到理想的麻醉效果。

技术神经刺激定位神经刺激定位是神经阻滞麻醉的关键步骤，其目的是确定准确的注射位置。

常用的神经刺激定位方法包括：1.神经电刺激法：通过在神经附近插入电极，传递脉冲刺激神经，观察患者是否有相应的肌肉收缩反应，以确定神经位置。

2.神经定位仪：利用超声波或电磁定位技术，实时地显示神经和与之相关的血管、组织结构，提供可视化的定位引导。

麻醉药物注射确定了注射位置后，可以开始注射麻醉药物。

常见的注射技术包括：1.单次注射法：将麻醉药物一次性注射到神经周围组织，快速起效。

2.持续输注法：通过导管放置，将麻醉药物缓慢输注到神经周围，能够维持较长时间的麻醉效果。

相关考虑在进行神经阻滞麻醉之前，有一些相关的考虑需要注意：1.患者评估：需要对患者进行全面评估，了解患者的健康状况、病史以及对药物的过敏情况。

2.麻醉药物选择：根据手术类型和部位选择适当的麻醉药物和剂量，以达到安全有效的麻醉效果。

3.麻醉监测：在神经阻滞麻醉过程中需要密切监测患者的生命体征，包括心率、血压、氧饱和度等指标。

临床应用神经阻滞麻醉被广泛应用于各个外科手术领域，尤其在术前、术中和术后的疼痛管理方面具有重要作用。

以下是一些常见的临床应用：1.术前镇痛：在手术前用神经阻滞麻醉给予患者局部麻醉，可以减轻术后疼痛感，提高手术后的恢复情况。

临床肋间神经解剖,肋间神经阻滞疗法适应证、禁忌证、操作方法、疗效评估、不良反应防治及注意事项

临床肋间神经解剖，肋间神经阻滞疗法适应证、禁忌证、操作方法、疗效评估、不良反应防治及注意事项概述肋间神经阻滞疗法是指在肋间神经附近注入局麻药或以物理方法阻滞肋间神经传导功能，阻断“疼痛—肌肉痉挛—缺血—疼痛”的恶性循环，以达到镇痛、治痛效果的技术。

肋间神经阻滞疗法常用于胸背部疼痛性疾病的治疗，如原发或继发性肋间神经痛、肋骨损伤相关疼痛、肋软骨炎、胸部手术后慢性疼痛、慢性胸膜炎相关疼痛、胸椎病变引起的胸背痛，以及胸部带状疱疹与带状疱疹后神经痛等。

诊断性肋间神经阻滞还可用于胸背部、腹部疼痛疾病的诊断与鉴别诊断，为确定诊断和治疗策略提供依据。

此外，肋间神经阻滞疗法也可用于胸腹部（肺、乳腺、肋骨、肝、肾等部位）手术联合麻醉和术后镇痛。

加速康复外科（ERAS）模式下肋间神经阻滞在胸部手术术前、术中、术后的应用都取得了良好效果，可有效减轻患者疼痛，减少并发症、抑制应激反应，加速患者康复。

近年来，随着可视化影像引导技术的快速发展及在肋间神经阻滞疗法中的广泛应用，学者们对影像引导技术、穿刺路径、药物配比的探索取得较多成果，显著提升了肋间神经阻滞的选择性与准确性，提高了安全性，降低了并发症。

肋间神经解剖学特点胸廓骨骼与肌肉、筋膜解剖胸廓立体结构是由12 块胸椎、12 对左右对称的肋骨、1 块胸骨以及关节和韧带构成，形状近似圆锥形。

第1～7 肋通过软骨与胸骨相连，称为真肋；第8～12 肋称为假肋。

其中，第8～10 肋肋软骨与前一肋软骨相连，形成肋弓，第11、12 肋前端游离。

肋骨之间为肋间肌，肋间肌分为肋间外肌、肋间内肌、肋间最内肌等，肋间外肌位于肋间隙浅层，上起上位肋骨下缘，肌纤维斜行向前下方，止于下位肋骨的上缘。

肋间内肌位于肋间隙深层，起于下位肋骨的上缘，肌纤维斜向后上方，止于上位肋骨的下缘，而肋间最内肌位于肋间内肌深面，仅存在于肋间隙中段三分之一处（图1）。

图1胸廓及肋间肌注：胸廓包括12 对左右对称的肋骨，肋骨之间为肋间肌，肋间肌分为肋间外肌、肋间内肌、肋间最内肌。

警戒药物的神经肌肉阻滞作用

关于神经肌肉阻滞的帖子，介绍了几种具有神经肌肉阻断作用的药物会引起类似的症状（/bbs/thread-1987322-1.html），后来问乡医第二瓶用的是阿米卡星和西咪替丁同瓶静滴的，而这两种药都具有神经肌肉阻滞作用，理论上不能联用，但是很多人都这样用过。

引不起问题算是万幸，出现问题，抢救不及时也是很麻烦的事情。

大家看看是不是这个原因呢?[临床经验交流] 警戒药物的神经肌肉阻滞作用有神经肌肉阻滞作用的常用药物分类：1，氨基糖甙类：代表药物链霉素、庆大霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、奈替米星2，林可霉素类：代表药物林可霉素、克林霉素3，H2受体阻断剂：代表药物西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁4，多粘菌素类：代表药物多粘菌素B、多粘菌素E代表性案例介绍：（部分病例来自网络）案例1：患者女38 岁，因“胸闷，全身乏力十余分钟”抬入急诊科。

患者因咽喉部疼痛2日在当地诊所予克林霉素0.6入液静脉滴注，完毕后出现胸闷，感全身乏力不适, 不能独立行走，无呼吸困难，无大汗，无黑矇，予以地塞米松5mg，然后立即送我院。

查体:T37.0℃P88次/分R20次/分BP130/86mmHg,神志清楚，呼吸平，全身皮肤未见皮疹,唇无紫绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未及罗音，心率88次/分，律齐，无杂音。

腹软，无压痛及反跳痛。

四肢肌力Ⅳ级，肌张力稍低，病理征未引出。

初步诊断：克林霉素致神经阻滞。

予以吸氧，10%葡萄糖酸钙10ml稀释静推，地塞米松5mg，能量合剂滴注等，查心电图，血电解质，15分钟后再次推注10%葡萄糖酸钙10ml，后患者症状逐渐缓解，观察至完全正常出院。

讨论：克林霉素穿透正常血脑屏障的能力较差，在脑组织中不易达到有效浓度，但用药剂量过大亦会引起中枢神经系统损害。

克林霉素对突触前、受体及神经肌肉均有阻断作用，可增强神经肌肉阻滞的作用，导致骨骼肌软弱和呼吸肌抑制或麻痹。

本例是全身性的，主要作用于肌肉，表现为四肢无力，尚未累及到呼吸肌，但也非常少见。

神经阻滞疗法

五、适应证
（一）诊断性阻滞（）确定疼痛的解剖学部位及特殊的伤害感受传导通路（）区分局部病变与所牵涉的体表疼痛（）鉴别体表性疼痛与内脏性疼痛（）确定与疼痛相关的交感神经系统的作用
（）区别局部病变与发射性神经失调所致的肌肉痉挛性病变如斜颈、梨状肌综合征（）鉴别末梢性与中枢性疼痛（）确认患者对消除疼痛的反应以及有心理因素的慢性疼痛综合征的患者伤害性感受方面的作用
促成整个康复计划的实施
六、并发症
1. 毒性反应 2. 全脊髓麻醉 3. 气胸或血气胸 4. 神经损伤 5. 局部及全身感染 6. 出血或血肿
七、禁忌症
、全身感染性疾病、局部皮肤感染、畸形、局麻药过敏、糖尿病、严重高血压、心脏病等、有出血倾向者、低血容量者
八、应具备的条件
（一）、医生必备的条件、全面掌握疼痛综合征的知识，包括病理
思考题
• 1、什么是神经阻滞？ • 2、神经阻滞的特点是什么？ • 3、神经阻滞有那些常见并发症？ • 4、神经阻滞常用哪几类药物？
个人整理，仅供交流学习！
• ％～％乙醇。％～％乙醇在℃时的比重为．～．，比脑脊液比重轻，常用于腹腔神经丛阻滞，脑下垂体阻滞、肋间神经阻滞、蛛网膜下腔阻滞、交感神经阻滞。
• 其他：美兰、石炭酸、阿霉素等。
常用药物—维生素
促进核酸合成和糖代谢，是有效的神经营养药
十二、局部阻滞疗法的局限性
.医生、患者或其他人员应首先了解局部阻滞疗法并不是万能的，不一定适用于所有疼痛性疾病。
括手术后疼痛、外伤后疼痛、急性内脏性疾病等（）对于因恶性循环或中枢神经系统异常反射所致的慢性疼痛提供特殊治疗（）缓解疼痛以利于其他治疗的实施，如牵引、推拿等
（）解除疼痛以改善癌症患者术前的不良状态（）改善末梢血液循环，利于血循环障碍性疾病的

神经肌肉阻滞药

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非去极化阻滞的特点
▪ 无肌震颤 ▪ 强直和四个成串刺激有衰减 ▪ 强直后增强 ▪ 为去极化肌松药和胆碱酯酶药所拮抗 ▪ 阻滞作用被其他非去极化肌松药和麻醉
药所加强
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联合用药
▪ 不同类的肌松药联合应用有协同作用
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非去极化阻滞非去极化阻滞药药本质是拮抗药分子同乙酰胆碱间可逆性竞争其结合位点的过程其他作用机制其他作用机制?细胞外通道入口处非去极化肌松药浓度高产生非竞争性阻滞?乙酰胆碱受体长时间接触激动药而导致脱敏感受体构象发生改变?干扰突触前乙酰胆碱动员?干扰突触前钙内流非去极化阻滞的特点非去极化阻滞的特点?无肌震颤?强直和四个成串刺激有衰减?强直后增强?为去极化肌松药和胆碱酯酶药所拮抗?阻滞作用被其他非去极化肌松药和麻醉药所加强联合用药联合用药?不同类的肌松药联合应用有协同作用维库溴铵维库溴铵?不释放组胺适用于心肌缺血和心脏病人?主要在肝脏代谢和排泄其代谢产物羟基维库溴铵有一定的肌松作用5060?ed95为005mgkg46min起效增加到3倍和5倍时起效时间分别为28min和1
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㈡.非去极化阻滞药
本质是拮抗药分子同乙酰胆碱间可逆性竞争其结合位点的过程
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其他作用机制
▪ 细胞外通道入口处非去极化肌松药浓度高产生非竞争性阻滞
▪ 乙酰胆碱受体长时间接触激动药而导致脱敏感，受体构象发生改变
▪ 干扰突触前乙酰胆碱动员 ▪ 干扰突触前钙内流
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琥珀胆碱效应
▪ 肌痛
▪ 心律失常 ▪ 血清钾升高
▪ 眼内压升高、胃内压升高、颅内压升高 ▪ 琥珀胆碱绝对禁用于恶性高热病患者