神经肌肉阻滞药

Ⅳ.神经肌肉功能监测
▪ 目的 ▪ 有利于把握气管插管
的时机 ▪ 为临床评定提供客观
的参考指标 ▪ 确定肌松药用量 ▪ 监测Ⅱ相阻滞发生 ▪ 早期发现患者血浆胆
碱酯酶异常
▪ 周围神经刺激器
▪ 对刺激的反应（强直 刺激、强直后单次颤 搐刺激、 TOF刺激、 去强直后计数、双爆 发刺激）
▪ 记录仪器
Ⅴ.神经肌张力的恢复
▪ 干扰突触前乙酰胆碱动员 ▪ 干扰突触前钙内流
非去极化阻滞的特点
▪ 无肌震颤 ▪ 强直和四个成串刺激有衰减 ▪ 强直后增强 ▪ 为去极化肌松药和胆碱酯酶药所拮抗 ▪ 阻滞作用被其他非去极化肌松药和麻醉
药所加强
联合用药
▪ 不同类的肌松药联合应用有协同作用
维库溴铵
▪ 不释放组胺，适用于心肌缺血和心脏病人 ▪ 主要在肝脏代谢和排泄，其代谢产物（羟基
速耐受性、可由抗胆碱酯酶药完全或部分逆 转） ▪ 阻滞时间延长（血浆胆碱酯酶水平低下，药 物引起的胆碱酯酶活性抑制、遗传性酶异常）
㈡.非去极化阻滞 药
本质是拮抗药分子同乙酰胆碱间可 逆性竞争其结合位点的过程
其他作用机制
▪ 细胞外通道入口处非去极化肌松药浓度 高产生非竞争性阻滞
▪ 乙酰胆碱受体长时间接触激动药而导致 脱敏感，受体构象发生改变
去极化阻滞特点
▪ 肌肉震颤后松弛 ▪ 强直刺激或四个成串刺激之后无衰减 ▪ 无强直后增强现象 ▪ 抗胆碱酯酶药增强其阻滞作用 ▪ 为非去极化肌松药拮抗
琥珀胆碱效应
▪ 肌痛 ▪ 心律失常 ▪ 血清钾升高 ▪ 眼内压升高、胃内压升高、颅内压升高 ▪ 琥珀胆碱绝对禁用于恶性高热病患者 ▪ Ⅱ相阻滞（强直或四个成串刺激有衰减、快
▪ 琥珀胆碱 ：产生的去极化阻滞10~15分钟后 自行恢复
▪ 非去极化肌松药：当其从作用部位散开后 肌 张力自行恢复，应用乙酰胆碱酯酶抑制剂可 加快肌松作用的消除
▪ 抗胆碱酯酶药：依酚氯铵、新斯的明和吡啶 斯的明，都具有毒蕈碱样和烟碱样作用
▪ 完全逆转：时间与自行恢复的程度有关（程 度深者，恢复时间长）
代谢，偶有引起组胺样反应的报告
顺式阿曲库铵
▪ 效价高，是阿曲库铵的2~3倍，起效时 间相对较慢。
▪ 以8倍的ED95的剂量快速注射不释放组 胺，亦无血流动力学不良反应
▪ 常用剂量下3~5min达到插管条件 ▪ 通过自然的和非酶的霍夫曼降解，作用
时效和肝、肾功能无关
㈢.神经肌肉阻滞药的临床选择
1.用药选择 2.效—价比
▪ 在烧伤、创伤或废用的情况下，突触后 接头处的受体密度下降而接头外受体密 度增加。
C.神经肌肉阻滞药
▪ 都是乙酰胆碱受体的拮抗剂 ▪ 基于与受体结合后肌膜是否去极化分为
去极化和非去极化肌松药
D.琥珀胆碱
▪ 当前唯一能用的去极化神经肌肉阻滞药
Ⅲ.神经肌肉阻滞药
㈠.去极化阻滞
具有乙酰胆碱作用的药物产生去极 化阻滞
▪ 神经肌功能恢复：其征象应包括TOF≥0.75， 充分的通气与氧合、充分通气与氧合，可持 续握拳，可持续抬头或肢体运动不衰减，没 有肌肉活动不协调现象
Ⅵ.影响肌松药作用的神经肌肉病变
▪ 烧伤和制动ห้องสมุดไป่ตู้▪ 危重疾病 ▪ 重症肌无力 ▪ 肌营养不良 ▪ 肌强直综合症
谢谢~~
维库溴铵）有一定的肌松作用50%~60% ▪ ED95为0.05mg/kg，4~6min起效，增加到3倍
和5倍时，起效时间分别为2.8min和1.1min ▪ 追加药量在神经安定镇痛麻醉为0.02mg/kg，
吸入麻醉为0.05mg/kg ▪ 持续恒速静滴于60岁以上及1岁以下患者时期
恢复时间延长 ▪ 因其抑制组胺N-甲基转换酶，影响组织分解
神经肌肉阻滞药
A.胆碱能受体
▪ 烟碱样和毒蕈碱样受体 ▪ 烟碱样受体分为 肌性和神经性 肌性烟
碱样受体在神经肌肉接头处，神经性烟 碱样受体在自主神经节和中枢神经系统 中。 ▪ 毒蕈碱受体分布在自主神经节、副交感 神经节后神经元和中枢神经系统中。 ▪ 受不同的激动剂和拮抗剂的影响。
B.乙酰胆碱受体的分布