骨代谢疾病诊治进展
骨质疏松症中医辨证分型诊治的进展
骨质疏松症中医辨证分型诊治的进展作者：张怡菁来源：《饮食与健康·下旬刊》2016年第02期【摘要】骨质疏松症一种全身骨代谢障碍的退行性疾病，随着社会老龄人口的不断增加，骨质疏松症的发病率越来越高。
本文复习骨质疏松症现代医学研究成果及中医诸家对骨质疏松病因病机及辨证规律研究的文献资料，从而对骨质疏松症的中医辨证归类，结果认为骨质疏松症是一个综合性疾病，与肝脾肾诸脏及中医气血有密切关系，为临床治疗和实验研究提供参考。
【关键词】骨质疏松症；中医；辨证分型随着社会老龄人口的不断增加，骨质疏松症的发病率越来越高，人们对骨质疏松症的研究也不断深入。
骨质疏松症，现代医学认为是由于骨代谢失衡，骨的丢失大于骨的重建，结果导致骨量丢失，骨小梁的结构破坏，骨强度下降，而导致骨折风险升高的一种全身代谢障碍的退行性骨骼疾病[1]。
其表现以骨痛及腰背痛、驼背、身长变矮、易发骨折为主症。
中医学虽然对骨质疏松症无系统的论述，但从其临床表现及辨证来看当属“骨痹、骨痿、骨枯、虚劳”等范畴。
目前关于骨质疏松症的中医辨证，众说纷纭，各抒己见，进展如下。
1 辨证分型1.1肾虚祖国医学认为，肾为先天之本，受五脏六腑之精气而藏之。
《素问·上古天真论》中说：“女子七岁，肾气盛，齿更发……七七任脉虚，太冲脉衰少，天癸竭，地道不通；丈夫八岁，肾气实，发长齿更……八八天癸竭，精少。
肾气衰，形体皆极，则齿发去[2]。
”记载了骨骼与年龄及肾精盛衰的关系。
《素问·痿论篇》中论述：“肾气热，则腰脊不举，骨枯而髓减，发为骨瘘。
”“以上论述均说明骨与髓均为肾之所主，肾之精气的盛衰与骨髓、骨骼的生长代谢密切相关。
1.2脾虚肾为先天之本，脾为后天之本，若脾失健运，脾精不足，则肾精乏源，骨骼失养。
岳美中[10]对肾与脾胃的关系作了精辟的阐述：“人之始生，先成于精，精气旺而后有脾胃，即所谓先天生后天。
人之衰老，肾精先枯，累及诸脏，此时全赖脾胃运化、吸收精微，使五脏滋荣，元气得继……。
骨质疏松的最新研究进展有哪些
骨质疏松的最新研究进展有哪些骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，其特征是骨量减少、骨组织微结构破坏，导致骨骼脆性增加，容易发生骨折。
随着人口老龄化的加剧，骨质疏松的发病率逐年上升，给患者的生活质量和健康带来了严重威胁。
因此，对骨质疏松的研究一直是医学领域的热点之一。
近年来，在骨质疏松的发病机制、诊断方法和治疗策略等方面都取得了许多新的进展。
一、发病机制的研究进展1、遗传因素越来越多的研究表明，遗传因素在骨质疏松的发病中起着重要作用。
通过全基因组关联研究（GWAS），已经发现了多个与骨质疏松相关的基因位点，如 LRP5、ESR1、VDR 等。
这些基因的变异可能影响骨代谢的过程，如骨形成、骨吸收和骨重塑等，从而增加骨质疏松的发病风险。
2、激素调节激素在维持骨代谢平衡中起着关键作用。
雌激素、甲状旁腺激素（PTH）、维生素 D 等激素的异常变化与骨质疏松的发生密切相关。
研究发现，绝经后女性由于雌激素水平下降，导致骨吸收增加，骨形成减少，从而容易发生骨质疏松。
此外，PTH 和维生素 D 对骨代谢的调节作用也得到了进一步的阐明，为骨质疏松的治疗提供了新的靶点。
3、细胞因子和信号通路多种细胞因子和信号通路参与了骨质疏松的发病过程。
例如，RANKL/RANK/OPG 信号通路在骨吸收的调节中起着重要作用。
RANKL 与破骨细胞前体细胞表面的 RANK 受体结合，促进破骨细胞的分化和活化，而骨保护素（OPG）则可以与 RANKL 结合，抑制破骨细胞的生成。
此外，Wnt/βcatenin 信号通路在骨形成过程中发挥着重要作用，其异常调节可能导致骨质疏松的发生。
4、氧化应激和炎症反应氧化应激和慢性炎症反应也与骨质疏松的发病有关。
氧化应激产生的活性氧物质可以损伤骨细胞，影响骨代谢。
慢性炎症状态下，炎症因子如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）等的释放增加，促进骨吸收，抑制骨形成，从而导致骨量减少。
二、诊断方法的研究进展1、骨密度测量技术双能 X 线吸收测定法（DXA）是目前诊断骨质疏松最常用的方法之一。
骨代谢疾病的规范化治疗
抗骨吸收治疗后 β-CrossLaps明显下降
（>35-55%）
促骨形成治疗后 total P1NP明显上升
（>40%）
维持目前治疗 继续监控
每隔6-12个月一次
抗骨吸收治疗后
β-CrossLaps 无明显降低
促骨形成治疗后 total P1NP无明显升高
询问依从性、胃肠道副作用 必要时调整治疗方案
特发性青少年 OP
原发性 骨质疏松症
绝经后 OP
老年性 OP
IOF：P1NP/β-CrossLaps监测OP治疗的推荐流程
诊断骨质疏松
开始治疗前 ，检测标志物的基础值，判断骨转换速度 β-CrossLaps-抗再吸收治疗 total P1NP-合成代谢治疗
1或3个月后监测骨标志物total P1NP或β-CrossLaps
P1NP升高：新合成的骨所占比例升高，这些新合成的骨 质相对于成熟骨质矿化不完全，骨胶原(交联和β-异构化) 在翻译后参与修饰的酶相对较少，损害骨骼的结构特性
N-MID升高：骨转换速度升高
骨标志物评估病情进展（二）
• 高转换型骨质疏松：骨标志物（P1NP/β-CTX/NMID）检测数值大于参考范围
双磷酸盐
骨标志物IOF/IFCC推荐指标 监测药物疗效，保证依从性
合成治疗三个月后P1NP即可判断治疗效果
抗吸收治疗三个月后ß-CTX即可判断治疗效果
期望值：3个月后从基础值至少降低35-55%
ß-CrossLaps比BMD更早反映治疗效果
骨标志物IOF/IFCC推荐指标 β-Crosslaps预测骨折风险
N-MID Osteocalcin （骨钙素）
•BGP反映骨转换。是一种特异性非胶原蛋白 •BGP是骨基质矿化的必需物质，成骨细胞合成骨钙素依赖于VitD •BGP通过肾脏清除 •保持分子免疫活性，减低误差，发展了N-MID的检测
佝偻病的临床诊治研究进展
佝偻病的临床诊治研究进展佝偻病是一种由于维生素 D 缺乏或代谢障碍导致的骨骼发育异常疾病，多发于婴幼儿和儿童时期。
近年来，随着医学研究的不断深入，佝偻病的临床诊治取得了显著的进展。
一、佝偻病的病因与发病机制佝偻病的主要病因是维生素 D 缺乏。
维生素 D 不仅可以促进肠道对钙、磷的吸收，还能调节骨代谢，维持骨骼的正常生长和发育。
当维生素 D 摄入不足、日照时间过少、生长速度过快、疾病影响（如肝肾疾病影响维生素 D 的活化）或药物因素（如长期使用抗惊厥药物）等情况出现时，都可能导致体内维生素D 水平降低，进而引发佝偻病。
在佝偻病的发病机制中，维生素 D 缺乏会导致肠道钙、磷吸收减少，血钙、血磷水平降低。
甲状旁腺激素（PTH）分泌增加，以促进骨钙释放和肾小管对钙的重吸收，同时抑制肾小管对磷的重吸收，导致血磷进一步降低。
长期的钙、磷代谢紊乱会使得骨样组织钙化障碍，成骨细胞代偿性增生，局部骨样组织堆积，从而出现骨骼畸形。
二、佝偻病的临床表现佝偻病在不同年龄段的临床表现有所差异。
在婴幼儿期，常见的症状包括易激惹、烦躁、哭闹、多汗、枕秃等。
随着病情进展，可出现颅骨软化、方颅、鸡胸、漏斗胸、“O”型腿或“X”型腿等骨骼畸形。
此外，出牙延迟、囟门闭合延迟、肌肉无力等也是常见的表现。
年长儿的症状相对较轻，可能仅有下肢疼痛、无力等症状，严重者可出现脊柱侧弯等骨骼畸形。
需要注意的是，佝偻病的临床表现可能因个体差异和病情严重程度而有所不同。
三、佝偻病的诊断方法1、病史和临床表现详细询问患儿的喂养情况、日照时间、生长发育情况等病史，结合临床症状和体征进行初步判断。
2、血液生化检查测定血钙、血磷、碱性磷酸酶（ALP）、25-羟维生素 D25-（OH)D等指标。
佝偻病患者血钙、血磷水平通常降低，ALP 升高，25-（OH)D 水平显著下降。
3、骨骼 X 线检查对怀疑有佝偻病的患儿进行骨骼 X 线检查，可发现长骨干骺端增宽、临时钙化带模糊或消失、毛刷样或杯口状改变等典型的影像学表现。
Paget骨病临床诊断及治疗的研究相关进展
临床医药文献电子杂志Electronic Journal of Clinical Medical Literature2019 年第 6 卷第 55 期2019 Vol.6 No.5573Paget 骨病临床诊断及治疗的研究相关进展王 梓1，曹志强2*（1.青海大学，青海 西宁 810000；2.青海大学附属医院，青海 西宁 810000）【关键词】Paget 骨病；临床诊断；治疗；研究相关进展【中图分类号】R68 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-8242.2019.55.73.01Paget 骨病（Paget disease of bone ，PDB ）是一种骨骼畸形疾病又称畸形性骨炎，是由于骨重塑速度加快（早期表现为骨局部破骨细胞增多、骨吸收增强，随后成骨细胞活性增高、骨转化速率增快），导致单个（单骨型 PDB ）或多个（多骨型PDB ）部位的骨骼的异常生长、完整性受损[1]。
几乎身体的任何部位都能发病，但主要发生在骨盆、胫骨、股骨、脊柱和颅骨等。
Paget 病易诊断和治疗，但其发病机制仍未完全阐明。
通过阐述有关Paget 骨病的诊疗研究进展，可以更好的加深认识对Paget 骨病的防治。
1 流行病学Paget 骨病（PDB ）通常影响老年人，男性略多于女性（男女发病率1.4:1），而且很少发生在年龄在35岁之前的人。
罹患Paget 骨病的主要危险因素有年龄增加、男性及种族。
在50岁以后发生Paget 骨病的风险随着年龄每增长十岁，患病风险增加两倍。
Paget 骨病主要在欧美国家多见，主要影响有欧洲血统的人，包括在移民国家也同样多见，包括澳大利亚、新西兰等[2]。
但在亚洲国家少见。
我国 PDB 少见，但从最近几年的病例报道数量来看，我国Paget 骨病发病率似乎有上升的趋势。
2 临床表现骨痛是最常见的症状;它可能是由病变本身或者相关疾病的并发症引起的，比如关节炎或骨肉瘤。
但是由病变本身引起的疼痛可能更加严重，疼痛经常发生在晚上及休息时，通过运动可以缓解。
骨质疏松症的中医药治疗研究现状及进展
骨质疏松症是一种具有高发病率的全身代谢性骨病，主要包括原发性骨质疏松及继发性骨质疏松等类型，有研究提出在年龄超出40岁的群体中，女性的患病率明显高于男性。
该病由于骨皮质变薄、骨量及骨小梁降低而导致骨脆性增长，可诱发不同程度的疼痛感，并引发骨折、脊柱变形等不良症状，严重影响患者的身心健康，降低其生活质量[1-2]。
近年来，随着中医学理论不断发展，对于辅助改善骨质疏松症的相关研究日趋丰富，其可通过内治及外治等方式缓解临床症状，为骨质疏松症的治疗提供了有力依据[3-4]。
1骨质疏松的中医病因病机中医学将骨质疏松症归为“骨痿”范畴，其主张瘀毒及脏腑虚衰是骨质疏松致病的影响原因，其中脏腑虚衰是引发骨痿的根本因素，且肾虚是较为常见的病因之一，肾主藏精，精生髓化血以养骨，肾和骨之间存在紧密关联，若肾精充沛，那么可见骨骼强健，若肾精缺乏，则骨髓则可能为无水之源，髓不养骨。
有文献报道提出，肾虚证者的骨密度显著低下，肾虚则会影响钙磷代谢，继而引发骨质疏松；脾胃化生气血，是后天骨髓之本，如果患者脾虚不运，血无以化精，先天之精难以获取充养，可能会导致骨髓失养[5-6]。
在现代医学分析中，其认为脾不仅具有消化系统的相关功能，同时参与了人体免疫、物质代谢、神经调节等过程，利用这些途径能够对磷、骨钙等矿物质的吸收产生直接或间接影响，引起骨质疏松。
此外，骨痿的发病率可随年龄增长而逐步升高，这可能和高龄者虚、瘀等体质相关，且虚、瘀均为骨痿发病的重要病机，两者互为因果，若患者脏腑虚衰，则无力行血，血滞则疲成，新血不生，导致虚更虚，促使肌肉、筋脉和骨髓难以获取营养，进一步引发痿废、疼痛等，加剧骨痿。
2骨质疏松的中医药应用2.1…单味及复方中药治疗现代研究认为多种中药应用于骨质疏松症的治疗中，可取得确切疗效，治疗骨质疏松症的常见中药包括当归、骨碎补、熟地黄、牛膝、淫羊藿等。
淫羊藿作为一种补益中药，淫羊藿苷是其主要活性成分，可发挥强筋健骨、温阳补肾、祛风除湿等效用。
骨质疏松症的相关研究及进展
骨质疏松症的相关研究及进展骨质疏松症是一组全身性的骨骼疾病，其特征是骨量减少、骨组织显微结构退化，致骨脆性增加，极易发生骨折，已被公认为严重的社会公共健康问题。
目前，全世界约有2亿人患骨质疏松症，其发病率已跃居世界各种常见病的第7位[1]。
1.定义1885年，欧洲病理学家Pommer首先提出“骨质疏松”一词，意为骨质减少，组织学上可见布满孔隙的骨髓；随着20世纪60年代发明了骨密度测量仪后，对骨质疏松的病因、易发因素、临床诊断和防治等进行了深入研究，加深了对骨质疏松的认识。
美国国立卫生研究院把骨质疏松症定义为“以骨强度下降而易于骨折为特征的骨骼系统疾病”[2]。
骨强度主要由骨密度和骨质量两方面所决定。
骨密度可用单位面积(或体积)内矿物质的含量来表示，任何个体的骨密度是峰值骨量和骨丢失量两者的综合；骨质量则包括骨骼构筑、骨代谢转换、骨骼积累性破坏(显微骨折)和骨矿化程度的总称。
骨矿密度可反映骨强度的70%[3]。
从疾病整个历程来看，骨质疏松至少包括骨量减少、骨质疏松症和骨质疏松性骨折三个阶段。
2.分类骨质疏松系骨代谢障碍的一种全身性骨骼疾病，依据病因可分为原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松；依据病理特点可分为高转换型骨质疏松、低转换型骨质疏松。
高转换型骨质疏松是骨吸收和骨形成均增加的骨转换率增高的一种病理状态，主要见于妇女绝经后早期、甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进和风湿性关节炎性骨病、牙周病等。
低转换型骨质疏松是骨吸收增加或减少，而骨形成率降低，因而表现为低转换率的一种病理状态，主要见于老年性骨质疏松。
也可从病因学上简单地分为原发性、继发性骨质疏松症。
原发性骨质疏松症：除年老和绝经外无其他原因，可分为退行性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。
退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。
继发性骨质疏松：是指由某些疾病或药物病理性损害骨代谢所诱发的骨质疏松属于继发性骨质疏松，如代谢性疾病、内分泌疾病、结缔组织疾病和影响骨代谢的药物等引起的骨质疏松，可由一种致病因素或多种致病因素引起。
代谢性骨病诊疗规范2023版
代谢性骨病诊疗规范2023版代谢性骨病(metabo1.icbonediseases)是指各种原因所致的以骨代谢紊乱为主要特征的骨疾病。
代谢性骨病属于代谢性疾病(metabo1.icdiseases)中的一类特殊疾病，临床上以骨重建(bonere-mode1.ing)紊乱所致的骨转换率异常、骨痛、骨畸形和骨折为特征。
自1961年发现PTH和1962年提出激素受体学说以来，代谢性骨病的研究与发展十分迅速，己阐明了一大批代谢性骨病的分子病因，如GSa亚基基因突变所致的MCC I me-A1.bright综合征和假性甲旁减、维生素D受体(VDR)基因突变所致的维生素D抵抗性佝偻病/骨软化症等;双能X线吸收检测法(dua1.energyX-rayabsorptiometry,DXA)的广泛应用，在代谢性骨病的诊断方面有了突破性进步；以二麟酸盐、降钙素、选择性雌激素受体调节剂和甲状旁腺激素相关肽1-34为标志的新的治疗药物已广泛应用于临床，地舒单抗(denosumab)(RANK1.抑制剂)、硬骨抑素抗体(SC1.-AbS)等新一批靶向抑制剂的出现也标志着代谢性骨病的治疗进入了精准医疗时代。
【骨的结构、代谢与功能】(一)骨结构骨有皮质骨和海绵骨之分，皮质骨主要为管状骨的骨干部，结构致密，硬度较高，又称密质骨；海绵骨为脊椎骨等短骨和扁平骨的中心部以及长管骨的骨端，结构疏松，硬度较低，易受压损，又称松质骨。
(一)骨代谢骨组织由细胞及细胞外基质构成，后者含有机质35%,无机质65%o骨细胞有成骨细胞(osteob1.ast)＞破骨细胞(OSteoCIaS1.)和骨细胞(OSteoCyIe)O细胞只占很小体积，其作用一是调节无机质成分，协助维持血钙浓度在一个很窄小的范围；二是进行骨重建。
1.骨的无机盐骨的无机盐即骨盐,约占骨干重的65%~70%,其余为基质部分。
骨骼含有体内总钙的99%。
人体骨钙总重量约为1.2~1.5kg0骨盐中无机钙、磷主要以轻磷灰石和胶体磷酸钙形式分布在有机质中。
骨代谢指标在类风湿继发骨质疏松中的研究进展
访过程 中 ， 都有较好 的灵 敏度 和特异度 ， 在临床应用 和研究 中有
着重要 的价值 ， 国际 Ｏ Ｐ基 金会 （Ｏ ） Ｉ Ｆ 推荐 Ｉ 型原胶原 Ｎ 端前肽 ． （ ＩＰ 和血清 Ｉ ＰＮ ） 型胶原 交联 Ｃ 末端 肽 （ ＩＰ 是敏 感性相 对较 ． ＰＣ ）
・
综 述
・
骨 代 谢 指 标 在 类 风 湿 继 发 骨 质 疏 松 中 的研 究 进 展
沈晓濠
一
徐 胜 前
概述
、
发性代谢性 骨病 时 ， 骨代谢 指标 在血 液循环 或尿液 中的水 平会 发生不 同程度 的变化 ， 这些 指标 的变 化构成 了观察 骨代谢 的直 接实验室指 标 ， 助 于判断 骨转换类 型、 丢失速率 ， 有 骨 评估 骨折
程监测及治疗后 随访 的敏感指 标 。文 献报 道骨 代谢 指标 与 Ｏ Ｐ
之 间存在相关性 ， 可作 为早期诊 断 Ｏ Ｐ的重 要指 标 ， 骨代谢 指标 不仅 作为评价骨质量 、 预测骨折发 生的手段 ， 也渐渐 成为评价 且
骨吸收药物药效的手段 Ｊ可见骨代谢 指标 在今 后 Ｏ ， Ｐ诊疗 中将 占有重要 地位。 二、 骨代谢指标 骨代 谢指标是 骨组织本身 的代谢 （ 解与 合成 ） 物 ， 分 产 简称
骨标志物 。骨代谢 指标分 为骨 形成 指标 和骨 吸收 指标 ， 者代 前 表成骨细胞活 动及 骨形成 时 的代谢 产物 ， 骨细 胞 可 以产 生分 成 泌类 骨质 ， 包括胶 原纤维 和无定形 基质 等 ， 促进 骨无机 盐沉 积 ； 后者代表破骨细胞 活动及 骨吸 收时 的代谢 产物 ， 破骨 细胞 有很 强的溶骨能力 ， 能分泌有机酸溶解 骨盐 ， 泌蛋 白酶降解 骨基质 分
2024维生素K与儿童骨代谢的研究进展(全文)
2024维生素K与儿童骨代谢的研究进展（全文）摘要天然存在的维生素K(vitamin K，VK)包括维生素K1(vitamin K1，VK1)和维生素K2(vitamin K2，VK2)两种形式。
VK功能与其侧链数目有关，除了参与凝血功能以外，VK还逐渐被发现参与人体骨代谢，与成人骨质疏松症的发生密切相关。
儿童期生长发育迅速，是骨代谢极其旺盛的时期，VK在儿童骨代谢性疾病中的作用近几年逐渐被认识，但对不同年龄儿童VK的水平及VK参与儿童骨代谢性疾病的机制研究仍较少。
该文将从VK 的种类及代谢、VK调节骨代谢的机制、VK的水平及其在骨代谢疾病中作用的研究现状等方面综述，以期为儿童骨骼健康的防治提供新的认识和思路。
维生素K(vitamin K，VK)是人体必需的营养元素之一，最早是Carl Peter Henrik Dam在进行胆固醇代谢研究中发现的一种新的能防止出血的脂溶性维生素，名为"Koagulation"，在丹麦语中表示"凝固"，因此被命名为"维生素K"[1]。
近年来大量证据表明，除了参与凝血功能以外，VK在心血管系统、炎症反应、肿瘤疾病及呼吸系统等方面发挥着重要作用，同时还参与人体骨代谢，与骨代谢性疾病密切相关。
1 VK的来源及代谢1.1 VK的来源天然VK是一类具有脂溶性的甲萘醌，其化学基本结构是2-甲基-1，4-萘醌环，基于侧链的数目可分类为VK1(叶绿醌)和VK2(甲基萘醌)[2]。
其中，VK1存在绿叶蔬菜中，主要参与凝血过程。
VK2又简称为MK-n，n 代表2~14，最常见的为MK-4和MK-7，MK-4存在于动物性食物中，如蛋类、肉类和肝脏，是甲萘醌类化合物中活性最高的；而MK-7存在于发酵食物中，如面条等，具有更高的生物利用度和更长的半衰期，主要参与调节骨代谢和软组织钙化[3]。
人工合成的VK主要包括VK3和VK4，是一类水溶性维生素，需在体内被转化为MK-4，才可以发挥作用。
2024年医疗卫生行业继续教育-慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常(CKD-MBD)诊治新进展课后练习答案
2024年医疗卫生行业继续教育-肾脏病学-慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常（CKD-MBD）诊治新进展课后练习答案目录一、CKD-MBD治疗药物研究新进展-特纳帕诺相关介绍 (1)二、CKD-MBD治疗药物研究新进展-依特卡肽相关介绍 (3)三、CKD-MBD之继发性甲旁亢的规范诊疗 (5)四、CKD-MBD患者的营养与血磷管理 (7)五、CKD-MBD的规范化治疗和管理 (9)六、CKD患者高磷血症的危害及血磷的管理 (11)七、慢性肾脏病标志物的临床应用 (13)八、护理干预助力CKD-MBD患者高磷血症管理 (15)九、慢性肾脏病患者营养评估与膳食指导 (17)十、浅谈慢性肾脏病围透析期患者管理 (19)十一、慢性肾脏病的健康管理 (21)十二、慢性肾脏病的早期诊疗策略 (22)十三、血透患者血管钙化的评估方法 (24)十四、糖尿病性骨质疏松的诊治 (26)十五、慢性肾脏病早期诊疗策略 (28)十六、HIF-PHI治疗CKD贫血的理论基础 (30)一、CKD-MBD治疗药物研究新进展-特纳帕诺相关介绍1.以下哪个药品不属于磷结合剂（）A.醋酸钙B.司维拉姆C.碳酸镧D.蔗糖氢氧化氧铁E.替纳帕诺参考答案：E2.替那帕诺的药物相互作用描述正确的是（）A.替纳帕诺及其主要代谢物在体外抑制CYP1A2、CYP2B6、CYP2C8、CYP2C9、CYP2C19和CYP2D6B.替纳帕诺及其主要代谢物在体外诱导CYP1A2和CYP2B6C.替纳帕诺大概率会发生与磷结合剂的临床相关的药物相互作用D.替纳帕诺不会与含钙磷结合剂发生临床相关的药物相互作用参考答案：C3.以下描述错误的是（）A.食物中的磷在小肠中通过2种不同的途径吸收：跨细胞途径和细胞旁途径B.细胞旁吸收约占肠道磷酸盐吸收的65-80%，跨细胞吸收约占20-35%C.磷结合剂发挥作用不因药物种类及胃肠道pH值不同而异D.替纳帕诺通过抑制肠道上皮细胞顶端表面的钠/氢交换器3 （NHE3），增加细胞内的H+浓度，降低磷酸盐的透过性，导致通过细胞旁途径的磷酸盐吸收减少，从而降低血清磷水平参考答案：C4.替纳帕诺的规格是（）A.10mgB.20mgC.30mgD.以上规格都有参考答案：D5.以下哪项关于替纳帕诺的疗效描述是错误的（）A.替纳帕诺单用，不能有效降低血磷水平B.替纳帕诺联用磷结合剂，能有效降低血磷水平C.替纳帕诺联用磷结合剂，可减少降磷药物的使用片数而达到同样的效果D.日本II期临床研究显示，替纳帕诺还可以协同降低iPTH和FGF23水平参考答案：A二、CKD-MBD治疗药物研究新进展-依特卡肽相关介绍1.关于依特卡肽的药代动力学描述正确的是（）A.依特卡肽无任何已知的药代动力学相互作用B.依特卡肽经P450系统代谢，需谨慎联用以上代谢途径的药物C.对中度及高度肝功能障碍患者给予依特卡肽时，应充分监测血清iPTH或血清Ca2+浓度，慎重给药D.依特卡肽在老年人群（＞65岁）中的血浆尝试存在差异，应考虑调整用药剂量参考答案：D2.以下哪项关于依特卡肽的疗效是错误的（）A.依特卡肽显著降低PTH水平，27周即可实现较基线50%以上的下降B.在不同基线情况下，依特卡肽降PTH的表现都比西那卡塞更佳C.西那卡塞的患者转换使用依特卡肽后，仍能实现PTH水平进一步降低50%D.网状meta分析结果显示，依特卡肽较现有SHPT药物治疗方案，PTH 达标的可能性最高E.以上都是正确的参考答案：E3.根据依特卡肽公开发表的文献，下列描述错误的是（）A.依特卡肽在降PTH上表现突出，拥有50%以上PTH下降获益优势B.西那卡塞患者转换使用依特卡肽后，能实现PTH水平进一步降低50%C.拟钙剂治疗可以降低SHPT患者全因死亡风险17%及心血管死亡风险8%D.拟钙剂治疗可以降低SHPT患者骨折风险16% -29%E.依特卡肽本质上和西那卡塞是一样的参考答案：E4.比较依特卡肽和西那卡塞对于不同指标的影响，错误的是（）A.Ca下降：依特卡肽＞西那卡塞B.P下降：依特卡肽＜西那卡塞C.PTH下降：依特卡肽＞西那卡塞D.FGF23下降：依特卡肽＞西那卡塞参考答案：B5.以下描述错误的是（）A.依特卡肽在透析后使用，非常方便，患者不容易漏服B.依特卡肽静脉注射使用，可以有效减轻患者药片负担C.一项真实世界研究显示，依特卡肽胃肠道不良反应率仅3-4%，患者耐受度高D.一项真实世界研究显示，依特卡肽的患者依从率约80%，而西那卡塞仅60%左右E.以上都是正确的参考答案：E三、CKD-MBD之继发性甲旁亢的规范诊疗1.SHPT的药物治疗方案制定需要考虑什么指标？A.Ca水平B.P水平C.iPTH水平D.ALP水平E.需要综合考虑Ca、P、PTH水平参考答案：E2.对于慢性肾脏病G5期患者，建议iPTH的检测频率为（）A.1-3个月B.3-6个月C.6-9个月D.9-12个月参考答案：B3.SHPT的诊断需要考虑以下哪些实验室检查结果（）A.血清钙B.血清iPTH水平C.血清磷D.血清维生素DE.以上都需要考虑参考答案：E4.SHPT的治疗手段包括（）A.控制高磷血症，维持血钙水平达标B.活性VD制剂C.拟钙剂D.PTX手术E.以上都是参考答案：E5.网状Meta分析显示，新型拟钙剂依特卡肽是最有效的拟钙剂，优于西那卡塞的（）倍，依伏卡塞的（）倍A.1.18倍，3.33倍B.1.38倍，3.53倍C.1.58倍，3.73倍D.1.78倍，3.93倍E.1.98倍，4.13倍参考答案：D四、CKD-MBD患者的营养与血磷管理1.一项研究显示，钙、磷、PTH均未达标患者，死亡风险升高（）A.31%B.41%C.51%D.61%E.71%参考答案：C2.以下哪项不属于营养不良给CKD患者的危害？A.影响患者生活质量B.诱发或加重贫血C.加速疾病进展D.增加骨折风险E.增加死亡风险参考答案：E3.下列选项中关于腹透患者营养治疗的观念不正确的是（）A.腹透患者需要注意仅低蛋白饮食不足以维持营养状态和残肾功能B.腹透患者为维持营养状态，应该不限制患者的蛋白摄入，越多越好C.腹透患者可应用低蛋白饮食联合复方α-酮酸可以有效维持残肾功能，并能提升营养状态D.腹透患者的膳食摄入提倡优化蛋白饮食，其中50%以上的蛋白质摄入为优质蛋白B参考答案：B4.以下对CKD患者营养不良发生率的描述正确的是（）A.我国CKD患者营养不良患病率为22.5-58.5%B.血液透析患者营养不良患病率为30.0-66.7%C.腹膜透析患者营养不良患病率为11.7-47.8%D.以上都对参考答案：D5.以下说法错误的是（）A.为了控制好血磷必须全力追求低蛋白饮食B.低蛋白饮食+复方α-酮酸可有效改善高磷血症MHD患者的血磷水平C.选择低磷/蛋白质比的食物、补充α-酮酸可兼顾CKD-MBD患者营养需求和限磷饮食D.选择合适的磷结合剂可有效帮助患者控制血磷水平E.CKD患者应在磷摄入和蛋白质摄入之间寻求平衡参考答案：A五、CKD-MBD的规范化治疗和管理1.根据国内研究的结果，我国透析患者钙化发生率高达（）A.35.5%B.47.4%C.55.5%D.0.774E.90%参考答案：E2.CKD-MBD的预防和治疗包括（）A.降低高血磷，维持正常血钙B.SHPT的治疗C.CKD患者血管钙化的防治D.以上都是参考答案：D3.在我国约（）的维持性透析患者有不同程度的SHPT表现，而这些患者中PTH控制的达标率仅为（）左右A.50%，45%B.60%，55%C.70%，65%D.80%，70%E.90%，75%参考答案：B4.CKD-MBD的临床表现中不包含以下哪项（）A.钙、磷、甲状旁腺激素（ PTH）或维生素 D 代谢异常B.骨转化、骨矿化、骨量、骨线性生长或骨强度异常C.血管或其他软组织钙化D.肾性营养不良参考答案：D5.SHPT对以下系统无危害（）A.骨骼肌肉系统B.心血管系统C.血液系统D.内分泌系统E.SHPT的危害会累及多系统，以上都会有影响参考答案：E六、CKD患者高磷血症的危害及血磷的管理1.血磷升高的危害是（）A.增加骨折风险B.增加肾衰竭风险C.加重血管钙化D.增加心血管事件风险和全国死亡风险E.以上全是参考答案：E2.Tenapanor是首个抑制细胞旁途径的降磷药物，从作用机制看，以下正确的是（）。
骨代谢相关因子研究进展_周建
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中国骨质疏松杂志 2012 年 2 月第 18 卷第 2 期 Chin J Osteoporos，February 2011 ，Vol 18，No． 2
表 达 于 成 骨 细 胞 表 面 的 RANKL （ RANKL，又 名
ODF / TRANCE / OPGL （ Osteoclast diffentiation factor /
（ OH） 2 D3 、PGE2 、PTH、IL-1 和 IL-11 等 细 胞 因 子 诱 导 破 骨 细 胞 形 成 的 作 用［11］ 。
骨代谢信号通路的研究进展
科技风2021年6月「0电子信息DO/10.19392/ki.1671-7341.202117034骨代谢信号通路的研究进展彭小婷宋肖赵文豪方欢欢王鑫高雪刘雨欣李微*湖北文理学院医学院湖北襄阳441053摘要：当今社会，科学技术不断进步，人民的生活也逐步提高，人口老龄化现象越发明显，所以老年人常见病的发病率也呈现逐年升高的趋势，特别是病情发展比较隐匿的代谢性骨病严重影响了中老年人的生活质量。
本文作者查阅了近年国內外有关骨代谢的文献，发现多种信号通路都参与骨代谢，但目前并没有学者对骨代谢的信号通路做系统总结，故本文就目前研究涉及的信号通路进行总结，为骨代谢机制的进一步研究提供理论依据。
关键词：骨代谢;信号通路;研究进展中图分类号:R681文献标识码:A骨代谢是一个动态过程，骨代谢平衡是保证骨骼健康的关键因素。
参与骨代谢过程的细胞中，成骨细胞主要参与骨形成过程，而破骨细胞则决定了骨吸收过程，二者相互商量协调，共同发挥作用,维持骨细胞代谢的动态平衡，以保证骨骼的健康。
在骨病的研究领域,与骨代谢相关的信号通路研究比较广泛，相关报道也颇多，但缺乏系统的总结，本文经查 阅近年相关文献，对影响骨代谢信号通路进行归纳，以期为骨代谢进一步研究提供便利。
1BMP通路骨形态发生蛋白（BMP s）作为骨骼生长和发育过程中非常关键的一个蛋白家族。
在骨代谢过程中，主要通过两种途径介导调节过程:经典的和非经典的通路。
经典通路指的是BMP/Smad信号通路,BMP首先和它的*型受体相结合，然后与I型受体结合并使之磷酸化，激活的磷酸化受体又激活下游的R-Smads，然后激活态的R-Smads与Co-Smads相结合，进而移动到细胞核内，启动了Runx-2等靶基因的转录,最终达到促进成骨细胞增殖和分化的效应。
非经典通路指的是MAPK通路,BMP通过BMP-R1A激活TAK信号通路,然后开始逐步参与到转录和表达P16INK4a等靶基因的过程，进而影响成骨细胞的分化⑴#另外,BMP2是BMPs家族中重要的亚型，不仅参与刺激间充质干细胞向成骨细胞分化，还参与从成骨细胞到骨细胞的分化。
2024年华医网继续教育-骨质疏松症的诊治进展与疗效评估课后练习答案
骨质疏松症的诊治进展与疗效评估答案2024年华医网继续教育目录骨代谢标志物研究进展 (1)维生素D的临床应用专家共识 (3)胸腰椎骨质疏松性骨折手术策略 (5)骨质疏松的诊断与鉴别诊断 (7)骨质疏松治疗的疗效监测与评估 (9)糖皮质激素性骨质疏松的防治进展 (11)糖尿病与骨质疏松症的关系及防治对策 (13)骨质疏松症椎体骨折的治疗 (15)骨质疏松需要长期治疗 (17)骨质疏松症与糖尿病、高血压 (19)探讨骨质疏松症未被满足的需求 (21)肌肉、骨骼与骨质疏松的关系 (22)骨质疏松症治疗的疗效监测与评估 (24)妊娠和哺乳期间的钙代谢调节及骨质疏松 (26)骨代谢标志物研究进展1.维生素D不足是指体内维生素D含量为（）A.＜10ng/mlB.10-30ng/mlC.＜20ng/mlD.20-50ng/mlE.30-50ng/ml参考答案：B2.下列哪种药物不会影响骨转换标志物水平（）A.糖皮质激素B.芳香化酶抑制剂C.抗惊厥药物D.噻嗪类利尿剂E.阿司匹林参考答案：E3.国际骨质疏松基金会和IFCC联合推荐（）作为临床监测治疗和预测骨折危险性的骨转换标志物A.BALP，TRACPB.OC，D-PC.PICP，NTXD.PINP，CTXE.OC，CTX参考答案：D4.下面关于骨转换标志物影响因素描述错误的是（）A.运动可能增加骨形成，降低骨吸收B.冬季骨转换水平略高于其他季节C.女性月经黄体期的骨吸收指标较其他时期降低D.骨折时骨转换指标降低E.甲亢患者骨转换指标升高参考答案：D5.下列哪项疾病不会导致血钙增高（）A.甲状旁腺功能亢进症B.维生素D中毒C.多发性骨髓瘤D.肿瘤骨转移E.甲状旁腺功能减退症参考答案：E维生素D的临床应用专家共识1.1-3岁儿童每日补充维生素D可耐受的上限是（）A.1000IU/dB.1500IU/dC.2500IU/dD.3000IU/dE.4000IU/d参考答案：C2.维生素D缺乏风险因素人群筛查不包括（）A.妊娠和哺乳期女性B.有跌倒史和（或）有非创伤性骨折史的老年人C.缺乏日照的人群D.肥胖儿童和成人E.婴幼儿参考答案：E3.维生素D经典的生理作用是（）A.抑制细胞增殖B.刺激细胞分化C.促进钙吸收D.抑制血管生成E.刺激巨噬细胞内抑菌肽合成参考答案：C4.具有维生素D缺乏风险的药物不包括（）A.降脂药B.抗癫痫药C.抗结核药D.糖皮质激素E.唑类抗真菌药参考答案：A5.人体维生素D主要来源于（）A.动物性食物B.植物性食物C.普通维生素D2或D3制剂D.表皮中的7-脱氢胆固醇E.活性维生素D制剂参考答案：D胸腰椎骨质疏松性骨折手术策略1.骨质疏松椎体骨折急性期是指发生在（）内的骨折A.2周B.3周C.4周D.5周E.6周参考答案：E2.以下关于OVCF临床表现，哪项不正确（）A.常见症状为腰背部疼痛、肿胀、功能障碍B.腰背疼痛或全身骨痛，通常在翻身、起坐及长时间行走后时加重C.部分可有典型的相应神经分布区的放射痛D.椎体压缩性骨折可出现身高变矮或驼背等脊柱畸形E.具有典型的畸形、骨擦感（音）、反常活动等骨折专有体征参考答案：E3.下列哪项不属于Genant半定量法骨质疏松骨折分型（）A.椎体形态正常B.椎体楔形变C.椎体双凹形改变D.椎体压缩形改变E.椎体粉碎性形变参考答案：E4.2021年，AOSpin骨质疏松骨折分型系统中，提出的骨质疏松骨折评分，建议大于（）分行手术治疗A.3分B.4分C.5分D.6分E.7分参考答案：D5.关于骨质疏松椎体骨折非手术治疗说法错误的是（）A.非手术治疗针对于症状或体征较轻，轻度椎体压缩骨折B.非手术治疗方法包括卧床休息，药物镇痛，佩戴支具，抗骨质疏松治疗等C.骨质疏松椎体骨折都应尽早进行功能锻炼D.药物治疗包括镇痛治疗、防止急性骨丢失治疗、抗骨质疏松治疗E.治疗期间应防止卧床并发症发生参考答案：C骨质疏松的诊断与鉴别诊断1.除以下哪项外均为骨质疏松的病因（）A.老年人B.绝经后妇女C.骨关节退行性变D.营养不良E.内分泌障碍参考答案：C2.（）是骨质疏松症最典型的临床表现A.疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折B.畸形、疼痛、反常活动C.畸形、疼痛、弹性固定D.高热、寒战、腹痛E.乏力出汗参考答案：A3.骨质疏松可发生于不同性别和任何年龄，但多见于（）A.男性儿童和老年妇女B.青年和男性成人C.儿童及妇女D.绝经后妇女和老年男性E.老年女性参考答案：D4.下列对骨质疏松描述错误的是（）A.骨质疏松症可分为原发性、继发性两类B.雌激素可促进骨吸收C.多数患者为原发性骨质疏松症D.女性绝经期后发病率升高E.骨折是本病最为严重的后果参考答案：B5.可导致骨质疏松的药物，除外（）A.泼尼松B.左甲状腺素C.碳酸锂D.低分子肝素E.他克莫司参考答案：C骨质疏松治疗的疗效监测与评估1.治疗有效的患者可以享受治疗假期（）A.治疗有效，自我感觉良好，活动能力增强B.治疗有效，全省疼痛明显减轻，下肢水肿消失C.治疗有效，无新发骨折，骨转换有预期结果，骨密度有提升或稳定D.治疗有效，治疗药物为阿伦磷酸钠或唑来膦酸钠E.治疗有效，治疗药物为地舒单抗或降钙素参考答案：D2.骨折是疗效判断的重要指标，下列哪项是正确的（）A.治疗过程中发生一次骨折，治疗失败B.治疗过程中发生二次骨折，治疗观察C.治疗过程中发生二次及以上新发脆性骨折，治疗失败D.治疗过程中未发生骨折，治疗失败E.治疗过程中发生骨折，继续检测骨密度参考答案：C3.抗骨质疏松治疗的依从性是保证治疗效果的前提，下列哪是正确的（）A.真实世界中双磷酸盐治疗，只有高依从性（即MPR达到80-90%）的前提下，骨松治疗的获益才能与RCT研究中的临床获益相当B.在绝经后妇女，抗骨质疏松治疗依从性比较理想C.治疗依从性50%的患者，从治疗中明显获益D.口服药物治疗的依从性往往大于一年一次静脉注射治疗E.治疗依从性与患者体重明显相关参考答案：A4.骨质疏松病人治疗过程中，疗效判断的内容（）A.患者疼痛感觉变化，或消失B.骨密度，骨折，骨代谢转换指标C.患者死亡率变化情况D.患者生活质量改善情况E.骨骼微结构改善情况参考答案：B5.骨质疏松病人需要根据具体情况选择合理的治疗方案，在治疗过程中，那些病人需要进行检测评估（）A.进行了骨质疏松风险评估的患者B.接受基础钙+维生素D治疗的患者C.已经合并有骨质疏松相关脆性骨折患者D.绝经后妇女E.接受有效抗骨质疏松治疗患者（包括口服，注射，序贯治疗患者）参考答案：E糖皮质激素性骨质疏松的防治进展1.每日大剂量糖皮质激素是指（）A.泼尼松剂量大于7.5mg/dB.泼尼松剂量大于5mg/dC.泼尼松剂量大于10mg/dD.泼尼松剂量大于15mg/dE.泼尼松剂量大于20mg/d参考答案：A2.开始糖皮质激素治疗6个月内进行临床骨折风险评估，以下说法错误的是（）A.儿童不需要进行初始评估B.年龄小于40岁的成人，既往无骨质疏松性骨折或无其他有意义的骨质疏松风险因素，无需进行BMD检测C.年龄小于40岁的成人，既往无骨质疏松性骨折或无其他有意义的骨质疏松风险因素，无需进行FRAX评估D.年龄≥40岁，应进行FRAX评估及BMD检测E.儿童评估流程同成人参考答案：C3.目前治疗GIOP的一线用药是（）A.降钙素B.双膦酸盐C.特立帕肽D.地舒单抗E.雷洛昔芬参考答案：B4.以下哪一项属于继发性骨质疏松（）A.绝经后骨质疏松B.老年骨质疏松C.特发性骨质疏松D.糖皮质激素性骨质疏松E.其他参考答案：D5.所有儿童和成人使用糖皮质激素治疗的骨折再评估间隔时间是（）A.每3个月B.每6个月C.每12个月D.每18个月E.每24个月参考答案：C糖尿病与骨质疏松症的关系及防治对策1.糖尿病并发症对跌倒风险的影响包括（）A.低血糖B.视网膜病变C.足部溃疡，步态不稳D.多尿、夜尿，夜间需要经常上厕所E.以上都是参考答案：E2.属于继发性骨质疏松的是（）A.绝经后骨质疏松B.特发性骨质疏松C.糖尿病性骨质疏松D.老年性骨质疏松参考答案：C3.成人每日钙摄入推荐量（），绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量（）A.800μg，1000μgB.500μg，1000μgC.600mg，800mgD.800mg，1000mgE.1000mg，1200mg参考答案：D4.T1DM可导致骨密度下降，T2DM可导致骨质量下降（）A.正确B.错误参考答案：A5.根据2011年《原发性骨质疏松症症诊治指南》，以下哪种情况建议行骨密度测定（）A.女性65岁以上、男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素B.女性65岁以下、男性70岁以下有一个或多个骨质疏松危险因素C.有脆性骨折史或（和）脆性骨折家族史的男、女成年人D.接受骨质疏松代谢药物史E.以上都是参考答案：E骨质疏松症椎体骨折的治疗1.术前需停用利血平（）A.1天B.2天C.3天D.4天E.5天参考答案：E2.椎体成形术手术体位（）A.左侧卧位B.右侧卧位C.标准俯卧位D.仰卧位E.截石位参考答案：C3.椎体成形术的术前（）止痛药肌注A.半小时B.1小时C.2小时D.3小时E.4小时参考答案：B4.椎体成形术的禁忌症不包括（）A.椎体肿瘤B.身体条件差，局部有感染C.对手术必须物品过敏D.椎体后壁破坏严重E.椎体高度低于三分之一参考答案：A5.术前准备-正侧位X线片用于确定（）A.伤椎以及领椎的骨赘B.确定伤椎椎体后壁是否损伤以及程度C.骨折为新鲜还是陈旧骨折D.CT的扫描范围E.椎弓根的宽度参考答案：A骨质疏松需要长期治疗1.骨质疏松症危险因素（）A.老龄B.吸烟C.钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄入少）D.饮过多咖啡、浓茶E.以上都是参考答案：E2.个人应坚持治疗的主要原因包括（）A.骨密度增加幅度提高B.降低再吸收过程导致的骨质流失量C.更大程度降低骨折风险D.以上都是参考答案：D3.下列药物中，适用于男性骨质疏松症的是（）A.雌激素B.降钙素C.唑来膦酸D.特立帕肽E.地舒单抗参考答案：C4.为什么多数患者无法长期服药（）A.患者不愿意每天服药B.患者容易忘记服药C.老年患者，口服药容易引起胃肠道不良反应D.平时吃的药太多，擅自停了治疗骨质疏松的药E.以上都是参考答案：E5.OVCF（骨质疏松性椎体压缩骨折）是指由于原发性骨质疏松症导致椎体骨密度和骨质量下降，骨强度减低，使椎体在轻微外伤甚至没有明显外伤的情况下即发生压缩骨折，以（）疼痛为主，伴或不伴下肢神经症状为临床表现的一种疾病A.髋部B.胸/腰背部C.颈椎E.下肢参考答案：B骨质疏松症与糖尿病、高血压1.有减低骨密度、增加骨折风险的降糖药物是（）A.DPP-4抑制剂B.二甲双胍C.噻唑烷二酮D.阿卡波糖参考答案：C2.老年糖尿病患者发生髋部骨折的风险比非糖尿病患者高（）A.10%B.20%C.30%D.40%参考答案：B3.当BMD的T值≤-2.5时为骨质疏松，-2.5＜T值＜-1.0为骨量减少B.错误参考答案：A4.关于采用DEXA测量BMD，错误的是（）A.容易受到其他因素的干扰；如：肥胖、椎间隙变窄、脊柱退行性病变，骨质增生，主动脉钙化，等B.DEXA测量腰椎BMD在预测绝经后女性脊椎骨折更有意义C.骨松质的疏松化比骨皮质更早，DEXA能及时发现D.肥胖患者利用EDXA测得的BMD比实际数值要高E.DEXA测量股骨颈骨折最有效参考答案：C5.有减低骨密度、增加骨折风险的降压药物是（）A.袢利尿剂B.噻嗪类利尿剂C.ACEID.ARB参考答案：A探讨骨质疏松症未被满足的需求1.双磷酸盐属于（）A.骨形成促进剂B.骨吸收抑制剂C.中药制剂D.其他机制药物E.受体调节剂参考答案：B2.（）具有清热解毒，补中益气，润燥通便的功效A.蜂蜜B.红糖C.冰糖D.饴糖E.蔗糖参考答案：A3.骨质疏松的危害是（）A.驼背，身高缩短B.腰背疼痛C.脆性骨质D.心理创伤E.以上均是参考答案：E4.中国65岁以上群体骨质疏松症患病率高达（）A.11%B.16%C.28%D.32%E.46%参考答案：D5.黄明胶的临床功效是（）A.活血止痛B.固气敛脱C.养血补虚D.护膜生肌E.以上均是参考答案：E肌肉、骨骼与骨质疏松的关系1.在平衡能力测试中，哪项不属于量表测评法（）A.计时起立-行走测验B.功能性步态评价C.动态步态指数D.过指试验E.Berg平衡量表参考答案：D2.骨质疏松症临床表现为（）A.疼痛B.脊柱变形C.脆性骨折D.对心里状态及生活质量的影响E.以上都是参考答案：E3.T值A.骨质疏松症B.正常C.骨量低D.骨质减少E.重度骨质疏松症参考答案：A4.下面哪一项不属于继发性骨质疏松症（）A.糖尿病导致的骨质疏松B.老人70岁后发生的骨质疏松C.肾脏病变导致的骨质疏松D.糖皮质激素导致的骨质疏松E.血液系统疾病导致的骨质疏松参考答案：B5.下面哪项属于促骨形成药物（）A.维生素DB.双膦酸盐C.甲状旁腺激素D.骨疏康胶囊E.维生素K2参考答案：C骨质疏松症治疗的疗效监测与评估1.BMD的检测时，检测部位首选（）A.全髋部B.股骨颈C.髋部D.腰椎正位E.Wards三角参考答案：D2.骨质疏松症的临床表现有（）A.疼痛B.脊柱变形C.脆性骨折D.对心里状态及生活质量的影响E.以上都是参考答案：E3.在骨质疏松症中西医结合治疗中，中医中药+钙剂的方案适用于（）A.骨质疏松症B.骨量减少C.骨量减少，骨松高危因素D.严重骨质疏松症E.骨松高危因素参考答案：B4.在骨质疏松症中西医结合治疗时，严重骨质疏松症的推荐方案是（）A.中医中药+钙剂+维生素D+静脉双膦酸盐B.中医中药+钙剂C.中医中药+降钙素或非甾体止痛药D.中医中药+口服双膦酸盐E.中医中药+维生素D参考答案：A5.不属于中医证候判定标准的是（）A.胸腰背疼痛基本消失，功能活动正常B.症状、体征消失或基本消失，疗效指数≥95%C.症状、体征明显改善，疗效指数≥75%D.症状、体征无明显改善，疗效指数＜30%参考答案：A妊娠和哺乳期间的钙代谢调节及骨质疏松1.关于妊娠哺乳相关骨质疏松的治疗和预后，说法有误的是（）A.会增加绝经后骨质疏松的风险B.妊娠、哺乳所致骨质疏松均在断奶后6-12月后完全恢复C.应停止哺乳，补充钙和维生素DD.降钙素、双膦酸盐、特立帕肽的疗效不明确E.断奶引发的程序性、持续性骨形成机制未完全明确，可能与PTHrP的下降和雌激素水平恢复有关参考答案：A2.哺乳期骨吸收标志物较骨形成标志物升高更明显，腰椎骨密度下降（）A.1-10%B.2-10%C.3-20%D.7-10%E.5-10%参考答案：E3.妊娠哺乳相关性骨质疏松的特点，说法不恰当的是（）A.哺乳期是骨重吸收及骨密度下降的主要时期B.极少数孕妇在妊娠晚期出现骨质疏松性骨折C.骨质疏松多发生在二次妊娠的年龄30岁以上的妇女中D.母乳喂养平均每日从乳汁丢失200-250mg钙E.母乳喂养丢失的钙主要由骨重吸收提供，此时补钙和维生素D均不能抑制骨重吸收参考答案：C4.哺乳期骨吸收标志物较骨形成标志物升高更明显，骨矿含量减少（）A.3-10%B.1-10%C.2-10%D.3-20%E.7-10%参考答案：A5.妊娠哺乳期骨质疏松性骨折发生的危险因素有（）A.缺乏运动B.既往营养不良C.激素使用史D.大量乳汁分泌E.以上都是参考答案：E。
2020版：骨代谢异常相关疼痛病诊疗中国专家共识(全文)
2020版：骨代谢异常相关疼痛病诊疗中国专家共识（全文）骨质疏松、骨关节炎、肿瘤骨转移等骨代谢异常相关疾病，多伴急、慢性疼痛，严重影响患者生活质量[1,2]。
随着我国医疗卫生水平的提高及人口平均寿命的延长，此类慢性疼痛病相关的社会问题和经济负担向我国的公共卫生系统提出了新的严峻挑战。
为帮助临床医师理解此类慢性疼痛机制，并实践基于机制的治疗，规范疼痛诊疗决策，中华医学会疼痛学分会组织一线专家回顾近年来国内外该领域研究的新进展，将与骨代谢异常有关的疼痛归纳为一类"骨代谢异常相关疼痛病"，并从发病机制、疾病分类、诊断、治疗等方面进行总结，编写了该专家共识，供不同学科医师参考。
一、定义以骨代谢异常相关疼痛作为主要临床表现的疼痛疾病，定义为"骨代谢异常相关疼痛病"。
【共识1】骨代谢异常相关疼痛病是一类以骨代谢异常为发病机制、以疼痛为主要临床表现的疾病。
二、发病机制骨是高度动态变化的器官，以骨多细胞单位（BMU）为最小单位，通过骨重塑的形式维持自身结构刚度、韧性和钙磷平衡。
BMU主要由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等构成。
正常成人BMU的骨形成量基本等于骨吸收量[3,4]，处于骨代谢平衡状态。
（一）骨代谢的调节与异常骨代谢的调节主要通过全身调节和局部调节。
全身调节因素包括钙调素、甲状旁腺激素（PTH）、甲状腺素、骨化三醇、生长激素/胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、糖皮质激素和性激素等。
一部分细胞因子（如IGF-1）同时具有全身调节和局部调节的作用。
另一部分包括前列腺素、转化生长因子（TGF-β）等在内的细胞因子则主要参与局部调节。
成骨破骨细胞功能的改变、骨及其附属组织（如软骨、滑囊等）微结构和微环境的改变均可导致骨代谢调节功能的紊乱，引起局部或整体骨代谢的异常[5]。
各种疾病导致的骨代谢调节异常、矿物质流失与不足、活性维生素D 缺乏，可以使骨重塑速率降低或升高、骨基质减少或增加，骨矿物质缺乏或沉积过多，引起骨质疏松、骨软化、骨质增生、骨与软骨过度钙化等，表现为骨密度和（或）骨强度下降、慢性骨骼形变、病理性骨折、溶骨性和成骨性改变，并最终引起局部甚至全身的急、慢性疼痛病。
成骨细胞能量代谢的研究进展
成骨细胞能量代谢的研究进展
成骨细胞是骨组织中的一种重要类型的细胞，它们在骨骼发育、维修和再生中发挥关键作用。
过去几年中，对成骨细胞能量代谢的研究取得了一些重要的进展，以下是其中几个方面：
1. 能量传感和代谢途径：研究发现成骨细胞具有能量传感和代谢调节的机制。
例如，AMPK（AMP-activated protein kinase）作为一个重要的能量传感器，可以通过调控葡萄糖和脂质代谢途径来调节成骨细胞的能量代谢。
2. 糖代谢：糖代谢在成骨细胞能量代谢中起着重要作用。
研究表明，成骨细胞通过糖酵解途径产生ATP，并通过糖原合成和糖原分解来调节能量供应和需求。
一些研究还发现，血糖水平可以影响成骨细胞的代谢活性和功能。
3. 脂质代谢和酸化：脂质代谢在成骨细胞能量代谢中也起着重要作用。
成骨细胞可以利用脂肪酸来产生ATP，并将酸化代谢产物通过酸泵等机制排出细胞，以维持酸碱平衡。
研究还发现，脂质代谢异常可能与骨骼代谢相关疾病的发生和发展有关。
4. 线粒体功能：线粒体是细胞内产生能量的主要器官，成骨细胞的能量代谢与线粒体功能密切相关。
一些研究发现，线粒体功能异常可能导致能量供应不足和成骨细胞功能异常，进而影响骨骼的健康。
总体来说，对成骨细胞能量代谢的研究揭示了骨代谢和全身能量代谢之间的密切联系。
进一步的研究有助于揭示成骨细胞能量代谢的分子机制，为骨骼相关疾病的预防和治疗提供新的靶点和策略。
晚期糖基化终末产物受体及其配体在骨代谢疾病中作用的研究进展
新进展综述晚期糖基化终末产物受体及其配体在骨代谢疾病中作用的研究进展刘晓辉（综述），崔舜（审校）基金项目：国家自然科学基金项目（编号：81671560）作者单位：430022武汉，华中科技大学同济医学院附属协和医院风湿免疫科作者简介：刘晓辉（1996-），女，医学硕士，住院医师,研究方向:骨关节炎诊治％E-mail：1577695076@通讯作者：崔舜（1963-）$女，医学博士，副主任医师，硕士研究生导师，研究方向：骨代谢疾病及骨关节炎症性疾病的诊治％E-mail：cuishun7171@foxmaib com［摘要］晚期糖基化终末产物受体（RAGE）是具有多种配体的免疫球蛋白超家族成员，参与多种疾病的发病机制,包括神经退行性疾病阿尔茨海默病、糖尿病并发症以及多种与衰老、炎症相关的疾病，在调节先天免疫反应中起着关键作用。
RAGE及其配体不仅是多种炎症反应的重要细胞因子，而且在骨髓间充质干细胞、成骨细胞及破骨细胞均表达RAGE%近年来，关于RAGE及其配体在成骨、破骨细胞增殖分化过程，软骨细胞发育过程以及骨重塑中所起到的作用被逐渐认识。
该文主要综述了RAGE及其配体对骨代谢的影响及作用机制，以揭示慢性炎症相关的骨丢失及骨重塑的调控机制,为骨代谢疾病的治疗提供新思路％［关键词］晚期糖基化终末产物受体）成骨细胞）破骨细胞）骨代谢疾病［中图分类号］R684.3［文献标识码］A［文章编号］1674-3806（2021）02-0201-05doi：10.3969/j.issn.1674-3806.2021.02.19ResearchprogressofrecepiorforadvancedglycainonendproducisandnislngandsnnmeiabolncbonednseasesLIE Xiao-hui$CUI Shun.DepaOrnent of Rheumatology and iEmunology$Unioo Hospital$Tongji Medical College$Huazhoog UnOegPh o Science and Technology$Wuhan430022,China[Abstract]Receptor for advanced glycation end products(RAGE),a member of the immunoglobulin superfamily transmembrane proteins with multiple ligands,is invelved in the pathogenesis of a variety of diseases,including AlzheimeOs disease a neurodeaenerative disease,diabetes complications,and many diseases related to aging and inflammation.RAGE also plays a key role in reaulaCng the innate immune response.RAGE and its ligands are no-only important factors in various inflammatoc cacOons but also express RAGE in bone marrow mesenchymal stemcells,osteoblasts and osteoclasts.In recent years,the role of RAGE and its ligands in the process of osteoblast andosteoclast proliferations and dOferentiations,chondrocyte development and bone remodeling has been gcduaXy recognized.In this paper,we mainly review the eOects of RAGE and its ligands on bone metabolism and the mechanisms,in order to reveal the reyulatorr mechanoms of chronic inflammation-related bone loss and bone remodeling,and provide new iOeas for the treatment of metabo/c bone diseases.[Key words]Receptor for advanced glycation end products(RAGE)；Osteoblast；Osteoclast；MetaboXcbonediseases骨是一种矿化结缔组织，具有四种类型的细胞:骨祖细胞、成骨细胞、骨细胞和破骨细胞％其中成骨细胞由骨髓间充质干细胞分化而来，负责新骨形成;破骨细胞来源于骨髓单核巨噬细胞，由单核细胞融合而成,参与骨吸收% 在骨代谢过程中,成骨细胞和破骨细胞通过骨形成和骨吸收来维持骨骼矿化平衡及自身结构的完整［1］%骨形成与骨吸收之间的动态平衡也是损伤骨更新与修复的关键,一旦失衡,常导致某些代谢性骨病，如骨质疏松症和炎症性骨病% 1晚期糖基化终末产物受体（receptor for advanceC glycation end products,RAGE）及其配体概述RAGE是免疫球蛋白超家族跨膜蛋白中的一员,它是一种多配体受体，能够与多种内源性、外源性配体结合，并激活炎症反应［2］%目前发现可被RAGE识别的配体包括晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)、高迁移率族蛋白B1(high mobility group bae-1p-otein,HMGB1)、&淀粉样肽(dmy-did&A0)、S100钙粒蛋白家族、补体等［3,4］O现已发现RAGE及其配体在骨骼稳态和疾病进展中起重要作用:AGEs、HMGB1、A0、S100钙结合蛋白家族等均能影响成骨细胞活性［5］%RAGE在破骨细胞成熟和分化过程中也具有重要意义，研究［6］发现RAGE 敲除小鼠表现出破骨细胞功能缺陷,骨吸收活性降低，显示出骨硬化样表型％本文综述了RAGE及其配体在骨代谢进程中的最新进展,并揭示了它们在骨代谢疾病(如骨质疏松症、骨关节炎)中的发病机制,为骨代谢疾病的靶向治疗提供新思路％2RAGE及其配体影响骨代谢的作用机制2.1AGEs对骨代谢的影响AGEs是蛋白质、脂类或核酸的游离氨基与还原糖的羰基之间通过非酶促糖基化反应生成的稳定共价加成物％AGEs与RAGE 结合,激活蛋白激酶(miiogen-aciieaied peoiein kina7e, MAPK)通路和核因子-k B(nuclexr factor-gB,NF-gB)等信号通路，从而调控炎症细胞因子、生长因子和黏附分子的表达［7,8］%AGEs与RAGE结合，负性调控成骨细胞,与多种炎性疾病的骨丢失机制密切相关％AGEs可以通过抑制间充质干细胞的迁移和增殖，间接影响成骨细胞形成，导致骨小梁的损失⑼％此外，AGEs可以减少骨形成相关基因(如碱性磷酸酶和骨钙素)的表达，并减少骨基质蛋白(如胶原蛋白)的合成和分泌,干扰基质矿化和成熟骨结节形成，从而减弱成骨细胞活性［10］%age s与RAGE相互作用，可以通过以下途径诱导成骨细胞凋亡:一种是激活caspaseA信号通路诱导细胞凋亡［11］;另一种是通过增加细胞内活性氧(eeaciieeoeygen pecie,ROS)的产生，促进MAPK磷酸化，触发内在细胞凋亡途径，最终导致成骨细胞凋亡［12］%研究［13］发现,低剂量AGEs 通过诱导成骨细胞自噬,对其增殖有促进作用，同时降低破骨细胞功能;反之,高剂量AGEs则诱导成骨细胞凋亡％AGEs对破骨细胞影响存在较大争议％研究［14,15］显示，AGE s在破骨细胞分化不同阶段所发挥的作用不同％在破骨细胞前体细胞融合阶段，AGEs显著降低了骨吸收;在破骨细胞分化成熟阶段,AGE s主要通过增加足小体的数量从而刺激骨吸收％AGEs还可以通过降低胶原更新和蛋白多糖合成速率,导致关节软骨细胞合成障碍,降低关节软骨细胞在损伤后维持软骨基质完整性的能力［16］%此外,细胞自噬能够通过下调金属蛋白酶减少AGEs对软骨基质的损伤［17］%2.2HMGB1对骨代谢的影响HMGB1是一种进化上高度保守的染色质结合蛋白，可作为炎症介质在细胞活化、应激、损伤或死亡后释放到细胞外引起炎症反应％HMGB1能驱动成骨细胞迁移，并促进骨折部位的血管形成，也可以刺激软骨内骨形成［18］%体外研究'19(发现,HMGB1可以激活MAPK通路上重要的信号分子P38和ERK,促进骨髓间充质干细胞分泌各种细胞因子，以刺激成骨分化％对于破骨细胞, HMGB1直接作用于骨髓单核巨噬细胞(破骨细胞前体细胞)，通过激活Toll样受体4(Toll-lika receptor4, TLR4)来影响破骨细胞分化的早期阶段％在破骨细胞分化后期,HMGB1可以通过激活RAGE来刺激其分化％凋亡的骨细胞也可以释放HMGB1信号，通过增强破骨细胞迁移进而促进骨吸收［20］%这一现象是微损伤骨正常修复的基础，也是衰老和炎症条件下骨丢失的原因之一%2.3S100家族对骨代谢的影响S100家族是一个钙结合蛋白的独特亚家族，能够传导Cx2+信号，以自分泌或旁分泌的形式在细胞内外发挥重要生物学活性％其中S100蛋白家族成员S100A4直接抑制破骨细胞分化，其原因可能是通过诱导成骨细胞产生可溶性RAGE'21〕%S100A4还可通过激活NF-gB 途径抑制成骨细胞的矿化功能［22］,从而导致骨稳态失衡%研究发现S100蛋白家族重要成员S100A8能通过促进肌动蛋白环的形成来刺激破骨细胞活性,使骨吸收能力增强％但S100A8调控骨代谢的作用不由RAGE介导，而是通过结合TLR4影响破骨细胞增殖分化［23］%S100A16蛋白是S100蛋白家族的一个新成员，在不同的组织类型中均有表达'°4〕%研究'25〕表明S100A16在间充质干细胞分化过程中可抑制成骨分化，促进成脂分化,降低成骨细胞转录因子2(ount-related tran s c r iption factor2,Runx2)的表达% 2-4A&对骨代谢的影响A&是由淀粉样蛋白前体(amyloid precuoar protein,APP)水解产生，在阿尔茨海默病的发病机制中起着关键作用％A&在骨髓间充质干细胞、成骨细胞、破骨细胞中均有表达'26］%体内研究'27］显示,相较于野生鼠，幼年APP转基因小鼠骨皮质内矿物质沉积率显著降低，成年小鼠的血清骨钙素水平也较低，表明APP在小鼠骨形成中有负面作用％此外，A&可以通过结合RAGE刺激破骨细胞的增殖,增加破骨细胞活性％但A&对于破骨细胞的调控有双相作用，一定浓度的A&可以刺激破骨细胞的增殖分化，而高浓度的A&反而对其有抑制作用［28］%2.5补体对骨代谢的影响补体活性片段C3a是RAGE的高亲和配体⑷％补体对骨代谢的作用是由Sato团队首次证实的％Sato等'29（早期研究表明，将1,25（OH）2D3添加到小鼠骨髓基质细胞（ST2）和原代成骨细胞里，补体C3逐渐增加，并且C3能促进破骨细胞分化％补体对成骨细胞具有调节作用,研究［30］发现C5aR的mRNA在成骨分化过程中显著上调，且C3a、C5a与炎症因子IL-1&共同刺激可显著诱导成骨细胞炎症因子IL-6和IL-8的释放% C3a和C5a对破骨细胞生成也具有调节作用，它们可直接诱导破骨细胞形成，同时补体活性片段能通过调节炎症刺激因子IL-6的生成进而调控破骨细胞的分化［30,31］。
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如糖尿病、骨质疏松、骨坏死等。
骨细胞凋亡以及成骨细胞的骨形成能力减
弱被认为是糖皮质激素诱发骨丢失的主要 原因。
骨坏死的原因包括成骨细胞和骨细胞凋亡、 脂肪代谢紊乱发生脂肪栓塞、骨质疏松骨 小塌陷引起局部缺血等
现象
ACTH腺瘤患者虽然糖皮质激素过量分泌，
但股骨头坏死并不多。 原发性肾上腺皮质醇增多症的患者ACTH分 泌受抑制，与垂体高ACTH水平引起的继发 性皮质醇增多症的患者相比，骨丢失更严 重。
骨代谢调控的垂体-骨轴机制
垂体激素包括TSH、FSH、ACTH和催产素
等，相继被 发现对骨代谢具有直接作。这 一发现打破了垂体激素是通过作用于靶内 分泌腺间接对骨代谢进行调节的传统观念 ，从而提出了骨代谢调控的垂体-骨轴新概 念。 Zaidi骨研究组做出了贡献。 1Low TSH triggers bone loss: fact or fiction?(（ 2006年，Thyroid) 2Proresorptiveactions of FSH and bone loss. ( 2007,Ann NY Acad Sci)
FGF/FGFR对骨的作用一览表
临床表型和分类
软骨不发育症
此型最常见，为杂合子FGFR3基因穿膜区的点突变所致。
软骨发育低下病
此型属常染色体显性遗传，主要是FGFR3基因的第1620号核苷酸C被A替代 ，导致受体蛋白突变。患者身体矮小，其父母可分别表现为软骨不发育 症和软骨发育低下症，头颅和面部相称，但椎体后缘仍有扇形凹陷。躯 干大致正常，手臂短、顶耻距大于耻跟距。腰椎前突多见，部分病人伴 膝内翻或肘外展受限。
骨代谢疾病诊治进展
内容
骨代谢调控的垂体-骨轴机制
促甲状腺激素（TSH） 卵泡刺激素（FSH）
促肾上腺皮质激素（ACTH）
催产素
软骨发育不全综合症
甲状腺功能亢进性骨质疏松症
甲状腺功能亢进性骨质疏松症
下丘脑-垂体-靶腺轴机制
下丘脑分泌促激素释放激素作于垂体前叶
（腺垂体），促进腺垂体分泌TSH、FSH、 ACTH等促激素，促激素又通过作用于各自 的靶内分沁腺如甲状腺、卵巢、肾上腺皮 质，分别调节甲状腺素、雌激素、肾上腺 皮质激素的合成与分泌，这些靶腺分泌的 激素进一步作用于成骨细胞或破骨细胞， 从而对骨重建过程进行调节。
负调控作用。
TSH与甲状腺功能亢进性骨质疏松 症
TSHR 骨密度 补充T 骨密度 TRAP 染色破 骨细胞 CFU-F ALP染 色 CFUOB VonKossa 染色 ++ ++ + rhTSH
-/-/+ +/+
显著下 降 下降
+
未改变
++ ++ +
++ ++ +
抑制 OC 下调 OB
CFU= colony forming unit
FSH与绝经后骨质疏松症
绝经后雌激素水平降低被认为是骨质疏松
发病的主要原因。
矛盾
两种雌激素受体敲除小鼠仅表现为轻微的
骨量减少，仅敲除一种受体骨量正常。
去除卵巢的大鼠进一步切除垂体后，则对
由于卵巢切除引起的骨丢失响应迟钝。 妇女围绝经期已发生显著骨丢失，FSH水平 在该期已升高，而雌激素水平还未降低。 FSH而非雌激素含量与绝经后妇女的骨转换 标志物水平相关。 雌激素治疗过程中，血清FSH水平的降低与 骨量增加紧密相关。
经典生理功能是通过外周作用促进分娩期 的子宫收缩与哺乳期的排乳。
研究表明，人的成骨细胞和破骨细胞表面
均在催产素受体，通过受体催产素直接调 节骨代谢。 Zaidi小组发现妊娠后期孕妇体内催产素水 平的升高参与调节母体的骨重建。
促肾上腺皮质激素与糖皮质激素 引起的骨坏死
大量使用糖皮质激素后会产生很多并发症，
软骨寡聚体基质蛋白病 甲状旁腺受体病 硫酸盐转运体病 类固醇病 转录因子病 胱氨酸蛋白酶突变
组织蛋白酶K突变
CHD的临床表现
软骨发育不全 矮小
骨结构和骨矿化的各种异常
FGF与骨代谢
FGF是上皮细胞、神经外胚层和间充质来源的细胞
分化和功能调节的主要生长因子。 FGF家族由至少23种结构与功能不同的类似物组成 。（FGF1，。。，FGF23，FGFR1至FGFR4） 在骨的发育过程中，FGF通过其受体在骨的发育构 朔和重建中根据不同时期发挥着有序的调节作用 。 由于FGF主要与软骨细胞的发育和软骨内成骨有关 ，因而FGFR基因的突变主要引起软骨发育不良症 和先天性骨畸形综合征。
骨的X线发现。
分子的病因诊断和鉴别则
十分困难。
治疗
试用生长激素治疗软骨不发育症 每周使用0.137mg/kg生长激素治疗2.6年，
可使身高增加0.7个标准差，身高增高速度 为每年1.1-2.6CM，但长期疗效未明。
软骨发育不全综合症
定义
是属于骨-软骨发育不全
发病的分子机制分型
胶原蛋白病 成纤维细胞生长因子
综合征。包括软骨不发育 症、软骨发育低下病、致 死性软骨发育不良症和颅 缝早闭等类型。这些疾病 均是因FGFR基因突变所致 的一组代谢性骨病，也称 为FGF过敏性综合征。
（FGF）及受体（FGFR） 病
2006年，Sun等用FSH受体敲除的小鼠 模型研究了FSH对骨骼的作用
FSH水平的升高才是引起绝经后骨质疏松的
真正原因。 FSH是直接作用于破骨细胞上Gi2a耦合的 FSHR，激活MEK/Erk,NF-kB和Akt信号通路， 从而刺激破骨细胞的形成和功能。
催产素与妊娠哺乳期骨代谢
催产素是一种重要的垂体后叶激素，它的
致死性软骨发育不良症
“三叶草”样头颅，前额突出，四肢短小，多数出生后夭折，存活者少。
颅缝早闭
软骨发育不全综合症
实验室检查与特殊检查
CHD属于体质性骨病的范
诊断与鉴别诊断
临床诊断主要依赖骨和软
畴，一般无骨代谢的生化 异常发生，血钙、血磷、 血ALP及其他骨代谢生化 标志物均正常。 X线检查 FGFR3基因突变检查
ACTH能够促进成骨细胞的成熟与存活，并
刺激血管内皮生长因子（VEGF）的生成来 维持骨重建坏境中良好的血管网络，起到 预防糖皮质激素引起骨坏死作。
软骨发育不全综合症
诊断干骺端发育异常
李森航，男，2011年5月出生，身高97cm， 第一胎，37+W，剖宫产，BW3.6KG，生后良
矛盾
早前认为甲状腺激素水平升高引起甲状腺
功能亢进性骨质疏松的主要原因？ 1甲状腺激素受体敲除的小鼠仅表现为生长板 和骨形态异常，骨重建功能并没有受到影 响。 2骨折发生的风险度，骨密度以及骨重建标志 物与血清中TSH水平高度相关，但与甲状腺 激素骨吸收都起
好。 16个月会走，学走路时发现“O”型腿，多方 就诊。曾用过维生素D3 ，每次30IU，罗盖全 一天一粒，半年。 智力，运动发育正常 父159CM，母165CM 查体面容正常，牙（-），肋外翻，“O”型腿 X线显示干骨双 膝双髋内翻，双股骨及胫骨内 侧骨质质增厚，片内长骨干骺端增宽，临时钙 化带略致密。片内诸骨骺略显大。