重症肌无力麻醉ppt课件
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重症肌无力病人的麻醉
1
重症肌无力引起的功能障碍是什么?
2
MG是一种有关运动终板的自身免疫性疾病,主要表现为 随意肌易疲劳,而休息后可以恢复。早期表现为经常性的 复视,之后发展为全身性、渐进性随意肌疲劳。成人发病 率为:1:2000
MG是一种抗体介导的疾病。突触前的乙酰胆碱释放正常 或增加。在神经肌接头处产生乙酰胆碱受体的抗体。运动 终板受体数量仅为正常的70%~80%,同时突触间隙的皱 襞也减少。受体的减少意味着神经肌肉传递安全范围的下 降,这些患者对某些干扰神经肌肉传递的药物非常敏感
26
麻醉药物的选择
肌松剂:去极化肌松剂 抵抗作用,效果减弱或易发生 Ⅱ相阻滞;非去极化肌松剂: 敏感性高,小剂量可引 起长时、严重的作用 醚类吸入麻醉药可增加肌松作用。 静脉麻醉药与麻醉性镇痛药常不表现肌松作用,但应 注意此类药物均有不同程度的呼吸抑制作用。 异丙酚可在麻醉诱导时有效抑制咽喉与气道反射,有 利于气管插管,且苏醒迅速,药物残留少。
21
常用药物:维库溴铵、卡肌宁和美维松等。选用药物 应注意不同药物的代谢途径以减少药物的蓄积 常用剂量 诱导 为正常诱导剂量的1/5~1/4,或正常ED95的 40%~50%,且起效时间较正常人相比无明显延长 维持 在肌松监测仪的监测下可适量追加肌松药
22
MG患者术前状态的调整能显著降低手术的风险,比 较理想的手术时机是患者肌无力的症状减轻,而且 其它系统的状态良好 术前一定要仔细评估患者呼吸参数和延髓张力。呼 吸肌力量的评价可以通过肺功能试验完成 术前用药应注意避免引起延髓症状或者呼吸困难, 对于控制良好的MG患者,可以用小剂量的地西泮来 抑制术前焦虑;对于有可能引起呼吸衰竭或胆碱能 危象的MG患者,应避免应用阿片类药物,以免进一 步抑制呼吸动力
17
MG患者手术时如何给予术前药物?
18
去极化肌松药 反应具有双重性 诱导期 不能有效地使运动终板去极化,而呈现“拮 抗”。琥珀胆碱的ED50及ED95分别为正常人的20和26 倍。在重症肌无力病人常需要较大诱导剂量的琥珀胆 碱方能实施气管内插管 维持期 重复使用去极化肌松药后出现的“Ⅱ相阻滞 ”,其阻滞程度和阻滞时间却明显延长
6
MG的治疗方法有哪些?
7
抗胆碱酯酶疗法:增加乙酰胆碱的数量,从而提高已经 减少的活性受体对乙酰胆碱的利用度,即增加了激动剂 (乙酰胆碱)与受体相互作用的可能性和增强神经肌肉 接头的传递。常用药物:新斯的明、依酚氯铵、吡啶斯 的明(目前最常用) 减少抗体的产生:如类固醇激素、免疫抑制剂、血浆置 换 胸腺切除术:可以获得良好而长期的效果。机制可能是 直接减少作用于N型乙酰胆碱受体的抗体,或者降低生 成抗体的刺激因素
11
术前是否需要停用AchE抑制剂?
12
不停用AchE抑制剂的缺点:
副交感神经系统兴奋,需用阿托品拮抗 抑制血浆胆碱酯酶活性,影响酯类局麻药和某些肌 松药的降解 增加重症肌无力病人对非去极化肌松药的耐量
13
停用AchE抑制剂:
导致肌肉乏力 突发呼吸衰竭的潜在威胁 对术前未行血浆置换的病人术后不具备呼吸支持条 件时AchE抑制剂应用至手术当日晨
14
3.
血浆置换:
治疗严重重症肌无力病人的安全有效的治疗方法 术前以新鲜冰冻血浆或人体白蛋白替代病人的血浆 可使45%病人症状明显改善,并可减少或停用AchE 抑制剂 一疗程的血浆置换其作用可维持4~12天
15
为什么MG患者对非去极化肌松药敏感, 而对去极化肌松药耐药?
16
8
MG患者术前特殊药物治疗
1.
2.
3.
激素 胆碱酯酶抑制剂 血浆置换
9
1.
激素 有效减轻重症肌无力病人的症状 减少胆碱酯酶抑制剂的用量 不增加术后肺部并发症 术前6~12月中连续使用激素超过1个月者麻醉诱 导后应给予补充适量激素
10
2.
胆碱酯酶抑制剂 增加神经肌肉传递,改善临床症状 对于轻度和局限性重症肌无力疗效较好 对于大多数重症及进展性的重症肌无力疗效甚微 对舌咽、喉肌和呼吸肌受累的病人疗效差
3
如何诊断重症肌无力(MG)?
4
主要根据病史:骨骼肌无力、易疲劳而休息后可以恢复。
最易受累的是眼外肌群。延髓肌群无力会诱发呼吸、吞
咽和气道控制功能受损
确诊试验:依酚氯铵试验、肌电图描记法、局部箭毒试
验、乙酰胆碱受体抗体、CT和MRI
5
3级:延髓肌群受累、严重的骨骼肌无力以及呼吸功 能障碍 4级:晚期严重的MG,初诊后两年发展为严重的疾病
19
术前应用胆碱酯酶抑制剂治疗,可明显降低血浆胆 碱酯酶活性,而琥珀胆碱的作用时间与病人血浆胆 碱酯酶活性呈线性负相关 术毕琥珀胆碱的残余作用不能用胆碱酯酶抑药剂拮 抗,对于术前未停用胆碱酯酶抑制剂,术后仍ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ要 继续使用胆碱酯酶抑制药的病人而言,这一缺陷尤 为突出
20
非去极化肌松药 重症肌无力病人对非去极化肌松药特别敏感,即使 是局限于眼部的轻度肌无力,尽管正常受体的数量 尚可维持神经-肌肉传递,但其“安全阈”减损,犹 如注入“预注剂量”的肌松药,据报告,很小剂量 的肌肉松弛药(维库溴铵1-2mg/70Kg,卡肌宁35mg/70Kg)就可导致肌肉松弛
23
如何为拟行手术的MG患者制定合理的麻 醉方案?
24
麻醉管理
重点:维护残存的肌力,避免各种可能诱发或加重 肌无力及抑制呼吸功能的因素,防止肌无力危象和 呼吸衰竭的产生
25
术前应注意以下方面:
1、是否发生过肌无力危象,是否合并心肌病变、胸腺瘤 以 及其他自身免疫性疾病,是否合并肺部感染 2、全面掌握患者治疗经过和用药情况 3、了解四肢肌力,以便与术后对照。纠正水电异常,避 开月经期,缓解病人紧张情绪 4、术前用药:减少镇静药用量,避免麻醉镇痛药,常规 应 用阿托品,以对抗新斯的明的毒覃碱样作用。使用 最小有效剂量的抗胆碱酯酶药以维持足够的通气功能和 吞咽咳嗽能力
乙酰胆碱受体被两个乙酰胆碱分子激活后,受体通道 开放,通过离子的运动而产生电流。大量的乙酰胆碱 受体激活后产生的电流总和达阈电位时,终板去极化 ,进而引起膜去极化,发生肌肉收缩 肌无力患者可利用的受体减少约80%,因此小剂量的 非去极化肌松药足以阻滞乙酰胆碱对剩余受体引起的 终板去极化,由于受体的大量缺失,能诱发肌无力患 者严重肌无力
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重症肌无力引起的功能障碍是什么?
2
MG是一种有关运动终板的自身免疫性疾病,主要表现为 随意肌易疲劳,而休息后可以恢复。早期表现为经常性的 复视,之后发展为全身性、渐进性随意肌疲劳。成人发病 率为:1:2000
MG是一种抗体介导的疾病。突触前的乙酰胆碱释放正常 或增加。在神经肌接头处产生乙酰胆碱受体的抗体。运动 终板受体数量仅为正常的70%~80%,同时突触间隙的皱 襞也减少。受体的减少意味着神经肌肉传递安全范围的下 降,这些患者对某些干扰神经肌肉传递的药物非常敏感
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麻醉药物的选择
肌松剂:去极化肌松剂 抵抗作用,效果减弱或易发生 Ⅱ相阻滞;非去极化肌松剂: 敏感性高,小剂量可引 起长时、严重的作用 醚类吸入麻醉药可增加肌松作用。 静脉麻醉药与麻醉性镇痛药常不表现肌松作用,但应 注意此类药物均有不同程度的呼吸抑制作用。 异丙酚可在麻醉诱导时有效抑制咽喉与气道反射,有 利于气管插管,且苏醒迅速,药物残留少。
21
常用药物:维库溴铵、卡肌宁和美维松等。选用药物 应注意不同药物的代谢途径以减少药物的蓄积 常用剂量 诱导 为正常诱导剂量的1/5~1/4,或正常ED95的 40%~50%,且起效时间较正常人相比无明显延长 维持 在肌松监测仪的监测下可适量追加肌松药
22
MG患者术前状态的调整能显著降低手术的风险,比 较理想的手术时机是患者肌无力的症状减轻,而且 其它系统的状态良好 术前一定要仔细评估患者呼吸参数和延髓张力。呼 吸肌力量的评价可以通过肺功能试验完成 术前用药应注意避免引起延髓症状或者呼吸困难, 对于控制良好的MG患者,可以用小剂量的地西泮来 抑制术前焦虑;对于有可能引起呼吸衰竭或胆碱能 危象的MG患者,应避免应用阿片类药物,以免进一 步抑制呼吸动力
17
MG患者手术时如何给予术前药物?
18
去极化肌松药 反应具有双重性 诱导期 不能有效地使运动终板去极化,而呈现“拮 抗”。琥珀胆碱的ED50及ED95分别为正常人的20和26 倍。在重症肌无力病人常需要较大诱导剂量的琥珀胆 碱方能实施气管内插管 维持期 重复使用去极化肌松药后出现的“Ⅱ相阻滞 ”,其阻滞程度和阻滞时间却明显延长
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MG的治疗方法有哪些?
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抗胆碱酯酶疗法:增加乙酰胆碱的数量,从而提高已经 减少的活性受体对乙酰胆碱的利用度,即增加了激动剂 (乙酰胆碱)与受体相互作用的可能性和增强神经肌肉 接头的传递。常用药物:新斯的明、依酚氯铵、吡啶斯 的明(目前最常用) 减少抗体的产生:如类固醇激素、免疫抑制剂、血浆置 换 胸腺切除术:可以获得良好而长期的效果。机制可能是 直接减少作用于N型乙酰胆碱受体的抗体,或者降低生 成抗体的刺激因素
11
术前是否需要停用AchE抑制剂?
12
不停用AchE抑制剂的缺点:
副交感神经系统兴奋,需用阿托品拮抗 抑制血浆胆碱酯酶活性,影响酯类局麻药和某些肌 松药的降解 增加重症肌无力病人对非去极化肌松药的耐量
13
停用AchE抑制剂:
导致肌肉乏力 突发呼吸衰竭的潜在威胁 对术前未行血浆置换的病人术后不具备呼吸支持条 件时AchE抑制剂应用至手术当日晨
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3.
血浆置换:
治疗严重重症肌无力病人的安全有效的治疗方法 术前以新鲜冰冻血浆或人体白蛋白替代病人的血浆 可使45%病人症状明显改善,并可减少或停用AchE 抑制剂 一疗程的血浆置换其作用可维持4~12天
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为什么MG患者对非去极化肌松药敏感, 而对去极化肌松药耐药?
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MG患者术前特殊药物治疗
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激素 胆碱酯酶抑制剂 血浆置换
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1.
激素 有效减轻重症肌无力病人的症状 减少胆碱酯酶抑制剂的用量 不增加术后肺部并发症 术前6~12月中连续使用激素超过1个月者麻醉诱 导后应给予补充适量激素
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2.
胆碱酯酶抑制剂 增加神经肌肉传递,改善临床症状 对于轻度和局限性重症肌无力疗效较好 对于大多数重症及进展性的重症肌无力疗效甚微 对舌咽、喉肌和呼吸肌受累的病人疗效差
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如何诊断重症肌无力(MG)?
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主要根据病史:骨骼肌无力、易疲劳而休息后可以恢复。
最易受累的是眼外肌群。延髓肌群无力会诱发呼吸、吞
咽和气道控制功能受损
确诊试验:依酚氯铵试验、肌电图描记法、局部箭毒试
验、乙酰胆碱受体抗体、CT和MRI
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3级:延髓肌群受累、严重的骨骼肌无力以及呼吸功 能障碍 4级:晚期严重的MG,初诊后两年发展为严重的疾病
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术前应用胆碱酯酶抑制剂治疗,可明显降低血浆胆 碱酯酶活性,而琥珀胆碱的作用时间与病人血浆胆 碱酯酶活性呈线性负相关 术毕琥珀胆碱的残余作用不能用胆碱酯酶抑药剂拮 抗,对于术前未停用胆碱酯酶抑制剂,术后仍ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ要 继续使用胆碱酯酶抑制药的病人而言,这一缺陷尤 为突出
20
非去极化肌松药 重症肌无力病人对非去极化肌松药特别敏感,即使 是局限于眼部的轻度肌无力,尽管正常受体的数量 尚可维持神经-肌肉传递,但其“安全阈”减损,犹 如注入“预注剂量”的肌松药,据报告,很小剂量 的肌肉松弛药(维库溴铵1-2mg/70Kg,卡肌宁35mg/70Kg)就可导致肌肉松弛
23
如何为拟行手术的MG患者制定合理的麻 醉方案?
24
麻醉管理
重点:维护残存的肌力,避免各种可能诱发或加重 肌无力及抑制呼吸功能的因素,防止肌无力危象和 呼吸衰竭的产生
25
术前应注意以下方面:
1、是否发生过肌无力危象,是否合并心肌病变、胸腺瘤 以 及其他自身免疫性疾病,是否合并肺部感染 2、全面掌握患者治疗经过和用药情况 3、了解四肢肌力,以便与术后对照。纠正水电异常,避 开月经期,缓解病人紧张情绪 4、术前用药:减少镇静药用量,避免麻醉镇痛药,常规 应 用阿托品,以对抗新斯的明的毒覃碱样作用。使用 最小有效剂量的抗胆碱酯酶药以维持足够的通气功能和 吞咽咳嗽能力
乙酰胆碱受体被两个乙酰胆碱分子激活后,受体通道 开放,通过离子的运动而产生电流。大量的乙酰胆碱 受体激活后产生的电流总和达阈电位时,终板去极化 ,进而引起膜去极化,发生肌肉收缩 肌无力患者可利用的受体减少约80%,因此小剂量的 非去极化肌松药足以阻滞乙酰胆碱对剩余受体引起的 终板去极化,由于受体的大量缺失,能诱发肌无力患 者严重肌无力