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《重症肌有力与麻醉》课件

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肌无力危象
总结词
肌无力危象是指重症肌无力患者因各 种原因导致呼吸肌无力,出现呼吸困 难、窒息等严重症状,甚至危及生命 。
详细描述
肌无力危象是重症肌无力患者麻醉过 程中最危险的并发症,处理不当可能 导致患者死亡。处理方法包括立即气 管插管、机械通气、给予免疫抑制剂 和胆碱酯酶抑制剂等。
术后并发症及处理
总结词
术后并发症主要包括肺部感染、呼吸道梗阻、肺不张等,处理方法包括药物治疗、机械通气、呼吸道 护理等。
详细描述
肺部感染是术后常见的并发症,主要表现为发热、咳嗽、痰多等症状。呼吸道梗阻可能导致呼吸困难 、缺氧等症状。肺不张可能导致呼吸急促、缺氧等症状。处理方法包括药物治疗、机械通气、呼吸道 护理等。
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CONTENCT

• 重症肌无力的定义与症状 • 重症肌无力的病理生理 • 重症肌无力的诊断与评估 • 重症肌无力的治疗 • 重症肌无力患者的麻醉管理 • 重症肌无力患者麻醉的并发症及处

01
重症肌无力的定义与症状
定义
重症肌无力是一种神经-肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病, 其特征为横纹肌疲劳无力,且症状呈波动性、晨轻暮重。
重症肌无力患者体内存在抗乙酰胆碱受体的抗体,这些抗体与突 触后膜的乙酰胆碱受体结合,导致神经-肌肉接头处传递障碍,01
02
03
04
眼肌无力
表现为上睑下垂、复视、眼球 运动受限等。
延髓肌无力
表现为吞咽困难、声音嘶哑、 讲话低微或不能等。
躯干肌无力
表现为抬头困难、转颈抬头不 能、步行困难等。
THANK YOU
感谢聆听
呼吸肌无力
表现为呼吸困难、窒息等,严 重者可导致死亡。

《重症肌无力》PPT课件

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病理机制研究
神经肌肉接头处的传导障碍
重症肌无力患者神经肌肉接头处的突触后膜结构异常,导致乙酰 胆碱受体数量减少或功能异常,从而影响神经信号的传递。
免疫系统异常
免疫系统异常攻击突触后膜上的乙酰胆碱受体,导致神经肌肉接头 处的传导障碍。
神经肌肉接头处的病理改变
重症肌无力患者神经肌肉接头处的超微结构发生改变,包括突触后 膜的皱褶、增厚、细胞内肌醇磷脂的减少等。
《重症肌无力》ppt 课件
目录
• 重症肌无力概述 • 重症肌无力的病因与病理机制 • 重症肌无力的治疗与康复 • 重症肌无力的预防与日常护理 • 重症肌无力研究进展与未来展望
01
CATALOGUE
重症肌无力概述
定义与特点
定义
重症肌无力是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病 ,临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳,活动后症状加重,经休息 后症状减轻。
合理休息
保证充足的睡眠时间,适当休 息,避免长时间连续工作或学 习。
适当锻炼
进行适当的体育锻炼,增强肌 肉力量和耐力。
注意安全
在日常生活中注意安全,避免 因肌肉无力而发生意外事故。
心理支持与健康生活方式
01
02
03
04
心理支持
对于患有重症肌无力的人群, 应给予心理支持,帮助他们树
立信心,积极面对疾病。
特点
重症肌无力是一种慢性疾病,病程较长,病情容易反复发作,需要长期治疗和 管理。
重症肌无力的症状与表现
症状
常见的症状包括眼睑下垂、复视、斜视、眼球运动障碍、面 部肌肉无力、咀嚼吞咽困难、声音嘶哑、饮水呛咳、呼吸困 难等。
表现
重症肌无力的症状表现多样,不同患者的症状可能有所不同 ,有些患者可能仅表现出轻微的症状,而有些患者可能出现 严重的肌肉无力甚至呼吸衰竭。

重症肌无力与麻醉PPT课件

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5
重症肌无力 Ossermann分级
I 级: 仅累及眼外肌 IIA 级:进展缓慢,轻度肌无力 IIB级:全身中度肌无力或球麻痹,病程进展 较快,症状较重 III级:为急性暴发性肌无力或呼吸功能不全, 特点是起病急骤并迅速恶化,死亡率高 IV级:由I、II 级发展而来的晚期重症肌无力
6
高危病人:
III级和IV级均属高危病人 II级病人 年龄>60岁,肺活量<2L, 有球麻痹和呼吸肌麻痹,胸腺肿瘤等, 为术后易发生呼吸功能不全的高危病人
14
(一)对肌松药的反应及肌松药选用
1、去极化肌松药 诱导期 不能有效地使运动终板去极化, 而呈现“拮抗”。琥珀胆碱的ED50及 ED95分别为正常人的20和26倍。重症肌 无力病人常需要较大诱导剂量的琥珀胆 碱方能实施气管内插管。
15
维持期 重复使用去极化肌松药后出现 的“II相阻滞”,其阻滞时间明显延长。 术前用胆碱酯酶抑制药治疗,可明显降 低血浆胆碱酯酶活性,而琥珀胆碱的作 用时间与病人血浆胆碱酯酶活性呈线性 负相关 术毕琥珀胆碱的残余作用不能用胆碱酯 酶抑制药拮抗。
16
2、非去极化肌松药 重症肌无力病人对非去极化肌松药特别敏 感,。据报告,很小剂量的肌肉松弛药 (维库溴铵 1-2mg/70Kg )就可导致肌肉松 弛。
17
常用药物: 维库溴铵、罗库溴铵和顺式阿曲库铵。 选用药物应注意不同药物的代谢途径以 减少的蓄积 。 常用剂量: 诱导:为正常诱导剂量的1/5~1/4,或 正常ED95的 40~50%,起效时间较正常 人相比无明显延长 维持:在肌松监测仪的监测下可适量 追加肌松药。
重症肌无 力与麻醉
1
重症肌无力
是一种由AchR-Ab介导的,主要累及神 经肌肉接头突触后膜上AchR的自身免疫 性疾病, 发病率为1/1.5-3万。 发病机制 a. AchR-Ab使AchR正常代谢失衡,降解加 速,合成减慢。 b. AchR-Ab与受体结合形成复合物,在补 体参与下引起突触后膜溶解破坏。 c. 阻止AchR活性部位与Ach结合。

重症肌无力与麻醉护理课件

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临床表现与诊断
临床表现
重症肌无力的主要症状为骨骼肌无力、易疲劳,活动后症状 加重,休息后症状缓解。常见的首发症状包括上睑下垂、复 视、吞咽困难、呼吸困难等。
诊断
重症肌无力的诊断主要依靠临床特征、电生理学检查和相关 抗体检测。电生理学检查可以确定神经-肌肉接头处是否存在 功能障碍,相关抗体检测可以辅助诊断和分型。
分类
重症肌无力可分为眼肌型、脑干型、全身型等不同类型,其中眼肌型和脑干型 较为常见。
病因与病理机制
病因
重症肌无力的具体病因尚未完全明确,但多数研究认为与自身免疫、遗传、环境 因素等有关。
病理机制
重症肌无力的病理机制主要是由于神经-肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体 被自身抗体攻击,导致突触后膜破坏,神经冲动无法有效传递给肌肉纤维,从而 引发肌肉无力。
康复训练与指导
康复训练与指导是实现康复计划的重要手段,通过科学合理 的训练方法,改善患者的肌肉功能,提高生活质量。
根据康复计划,采用适当的训练方法,如物理疗法、运动疗 法等,对患者进行肌肉力量、耐力、协调性等方面的训练。 同时,对患者进行日常生活中的动作技巧、生活方式的指导 ,帮助患者更好地适应日常生活。
鼓励患者术后早期活动,减少卧床时 间,预防深静脉血栓形成。
处理危及情况
对于出现呼吸困难、呼吸衰竭、心脏 疾病等危及情况,应及时处理,确保 患者安全。
04
重症肌无力患者的康复 护理
康复评估与计划
康复评估与计划是重症肌无力患者康复护理的重要环节,有助于制定个性化的康 复计划,提高康复效果。
康复评估是对患者病情状况、自身认知情况进行了解的过程,包括肌力评估、日 常生活能力评估等。根据评估结果,制定个性化的康复计划,包括康复目标、康 复方法、康复时间安排等。

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目录
• 重症肌无力概述 • 重症肌无力与麻醉的关系 • 重症肌无力患者的手术麻醉管理 • 重症肌无力患者麻醉的新技术与研究进展 • 总结与展望01 重症肌无力概述来自定义与症状总结词
了解重症肌无力的定义和症状是诊断 和治疗的关键。
详细描述
重症肌无力是一种神经肌肉疾病,导 致肌肉疲劳无力,通常在活动后加重 ,休息后缓解。症状包括眼睑下垂、 复视、吞咽困难、呼吸困难等。
重症肌无力患者麻醉的挑战与对策
挑战
重症肌无力患者麻醉过程中,由于肌肉松弛剂的使用,可能导致呼吸肌麻痹,引 发呼吸困难甚至窒息。此外,手术应激、药物相互作用等因素也可能加重病情。
对策
为确保麻醉安全,应充分了解患者的病情和用药情况,选择合适的麻醉方法和药 物。同时,加强术中监测,及时发现并处理可能出现的问题。
详细描述
重症肌无力可分为眼肌型、脑干型、全身型等不同类型,其诊断主要依据临床 表现、实验室检查和电生理检查。治疗主要包括药物治疗、胸腺切除和免疫治 疗等。
02 重症肌无力与麻 醉的关系
重症肌无力患者麻醉的风险与挑战
呼吸肌无力
危及生命的并发症
重症肌无力患者可能存在呼吸肌无力 ,导致呼吸困难或窒息。麻醉过程中 需特别注意呼吸管理,保持呼吸道通 畅。
疼痛管理
手术后疼痛可能影响患者恢复, 需合理使用镇痛药物。
早期活动与康复
根据患者情况,鼓励早期活动和康 复训练,促进术后恢复。
随访与复查
定期对患者进行随访和复查,评估 手术效果和恢复情况,及时处理并 发症。
04 重症肌无力患者 麻醉的新技术与 研究进展
重症肌无力患者麻醉的新药研究

重症肌无力与麻醉5PPT

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研究方向
未来研究将进一步探索重症肌无力患者麻醉管理的最佳策略,包括新型药物的研 发、个体化方案的完善以及围手术期管理的优化等。
期望成果
通过不断的研究与实践,期望能够提高重症肌无力患者手术麻醉的安全性,降低 并发症发生率,为患者带来更好的手术体验和预后效果。
05
总结与展望
重症肌无力患者麻醉的挑战与对策
药物相互作用
重症肌无力患者可能需要 长期服用药物,与麻醉药 物可能存在相互作用,影 响药效。
重症肌无力患者麻醉药物的选择
非甾体抗炎药和阿片类药物
应谨慎使用,以免加重肌肉无力症状。
吸入性麻醉剂
可能导致呼吸抑制和低氧血症,应谨慎使用。
神经肌肉阻断剂
应避免使用,以免加重肌肉无力症状。
重症肌无力患者麻醉的注意事项
1. 麻醉前评估
麻醉前应对患者的病情进行全面评估 ,了解患者的症状、体征以及用药情 况,以便制定合适的麻醉方案。
重症肌无力的分类与治疗
2. 药物选择
在麻醉药物选择上,应尽量选择对神 经-肌肉传导影响小的药物,避免使用 可能导致肌松作用增强的药物。
3. 术中监测
4. 术后管理
术后应继续监测患者的神经-肌肉传导 功能,并根据需要给予适当的药物治 疗和呼吸支持,以确保患者安全度过 围手术期。
及是否有其他合并症等。
体格检查
对患者进行全面的体格检查,特别 是呼吸、肌肉、神经等方面的检查 ,以评估患者的整体状况。
术前准备
根据患者情况,制定个性化的麻醉 方案,并准备好必要的麻醉设备和 药品。
术中监测与管理
监测生命体征
在手术过程中,密切监测患者的 生命体征,包括心率、血压、呼
吸频率、血氧饱和度等。

《重症肌无力的麻醉》课件

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呼吸监测
密切观察患者的呼吸状态,包括 呼吸频率、潮气量、气道压力等 指标,及时发现和处理呼吸相关
问题。
肌无力症状监测
观察患者肌无力症状的变化,如肌 肉松弛程度、眼球活动等,以便及 时调整麻醉深度或处理肌无力危象 。
处理并发症
针对可能出现的并发症,如呼吸道 梗阻、呼吸困难、心律失常等,制 定相应的处理措施,确保患者安全 度过麻醉期。
全。
手术后恢复与护理
观察病情变化
手术后,密切观察患者的病情变化,包括意识状态、生命体征等 ,及时发现并处理任何异常情况。
疼痛管理
对患者进行疼痛评估,根据疼痛程度采取适当的疼痛管理措施,如 药物治疗、物理治疗等。
康复指导
对患者进行必要的康复指导,包括功能锻炼、饮食调理等,促进患 者的康复。
04
CATALOGUE
麻醉药物选择与使用
麻醉药物的种类
药物相互作用
选择对神经肌肉传导影响较小的麻醉 药物,如吸入性麻醉药、静脉麻醉药 等。
注意麻醉药物与其他药物的相互作用 ,避免产生不良反应或影响麻醉效果 。
药物剂量与使用时机
根据患者病情和手术需要,合理确定 麻醉药物的剂量和使用时机,确保手 术顺利进行。
麻醉中监测与处理
呼吸系统并发症
01
如呼吸道梗阻、呼吸抑制等,需及时处理,保持呼吸道通畅。
循环系统并发症
02
如低血压、心律失常等,需及时调整麻醉深度,维持循环稳定

神经系统并发症
03
如意识障碍、抽搐等,需及时诊断和治疗,避免发生严重后果

预防与减少并发症的措施
01
02
03
04
严格掌握麻醉适应症和禁忌症 ,选择合适的麻醉方案。

重症肌无力PPT课件

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MG的治疗 1.抗胆碱酯酶药物治疗
适用于除胆碱能危象以外的所有MG病人。
作用机制: 通过使乙酰胆碱降解减慢增加接头处的乙酰胆碱的量,
增加乙酰胆碱结合受体的机会。
副作用:: M(毒蕈碱)胆碱作用:纯属副作用,重者可以有心跳 骤停、血压下降。在治疗过程中,宜用M胆碱能的拮抗 剂如阿托品。 N(烟碱)胆碱作用:用量适当时,对MG起治疗作用, 增加肌力,过量时,轻者表现为肌束震颤,重者可因脑 内胆碱能神经元持续去极化阻滞而致意识障碍甚至昏迷。
常见护理问题
1.生活自理缺陷 与眼外肌麻痹、眼睑下垂、或运动 障碍有关 2.误吸的危险 与不能有效咳痰有关 3.语言沟通障碍 与咽喉软腭及舌肌受累所致构音障碍 有关 4.营养失调 低于机体需要量 与咀嚼无力、吞咽困难 所致进食减少有关 5.清理呼吸道无效 与咳嗽无力及分泌物增多有关 6.潜在并发症 呼吸衰竭、吸入性肺炎、重症肌无力危 象。
重症肌无力示意图
• 1自身免疫:多数人认为重症肌无力是AchR介导的补体参与的、细
胞免疫依赖的自身免疫性疾病。
• 2胸腺异常:MG患者常见胸腺异常(约90%),约15%的患者伴发
胸腺瘤,约70%患者有胸腺肥大,淋巴滤泡增生。胸腺“肌样上皮细 胞”表面存在AChR,在病毒感染和特定的遗传素质下,自身免疫耐 受机制受到损害,产生抗自身AChR抗体,并经分子模拟和交叉免疫 反应,引起神经肌肉-接头损害而导致重症肌无力的发生。
常用的胆碱酯酶抑制剂
(Ⅰ)甲基硫酸新斯的明肌肉注射,用量
1.0-1.5mg/次
作用时间30-60分钟。
(Ⅱ)吡啶斯的明 口服,60mg/片,最大剂
量12片/日。
作用时间为2-8小时,
所以投药时间为6-8小时,对延髓肌肉无力效

重症肌无力病人麻醉管理护理课件

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详细描述
对于肺部感染,应积极抗感染治疗,保持 呼吸道通畅;对于心脏疾病,应进行相应 的心脏治疗,如药物治疗、介入治疗等。 同时,还需注意维持水电解质平衡,加强 营养支持等。
05
重症肌无力病人护理案例分享
案例一:重症肌无力病人全麻手术护理
总结词
全麻手术护理
详细描述
全麻手术对于重症肌无力病人来说具 有一定的风险,需要特别注意麻醉药 物的剂量和使用方法,以及手术过程 中的护理措施,如保持呼吸道通畅、 监测生命体征等。
详细描述
肌无力危象发生时,病人可能出现呼吸困难、吞咽困难、发音不清等症状。处理时应立 即停用可能加重病情的药物,给予免疫抑制剂、胆碱酯酶抑制剂等药物治疗,必要时进
行气管插管或切开。
其他并发症及其处理
总结词
除了呼吸衰竭和肌无力危象外,重症肌 无力病人还可能出现其他并发症,如肺 部感染、心脏疾病等。
VS
案例二:重症肌无力病人呼吸衰竭的护理
总结词
呼吸衰竭护理
详细描述
呼吸衰竭是重症肌无力病人的常见并发症, 需要密切监测病人的呼吸情况,及时采取措 施保持呼吸道通畅,如吸痰、使用呼吸机等 ,同时注意控制感染和给予必要的药物治疗 。
案例三:重症肌无力病人肌无力危象的护理
总结词
肌无力危象护理
详细描述
肌无力危象是重症肌无力病人病情恶化的表 现,需要紧急处理,包括给予大剂量免疫抑 制剂、胆碱酯酶抑制剂等药物治疗,同时注 意保持呼吸道通畅和监测生命体征,预防并
生活护理
提供生活照顾,提高生活质量
生活护理是重症肌无力患者护理的重要组成部分,护理人员应关注患者的日常生活需求,提供必要的帮助和照顾,如协助患 者进食、洗漱、如厕等,保持患者的生活自理能力,提高生活质量。

重症肌无力--ppt课件

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反拗性危象:对抗胆碱酯药不敏感所致。
治疗
4、危象的处理
最危急状态,病死率15.4%-50%。 保持呼吸道通畅,必要时插管、切开,呼吸机辅助。 积极控制感染。有效足量,敏感抗生素。 大剂量激素冲击。 血浆置换或丙种球蛋白。
加强护理,对症支持治疗。
尽快明确危象类型。
护理
1 按神经内科一般护理常规,做好入院指 导,探陪制度及安全宣教、环境介绍等。 2 做好心理护理,讲解疾病的相关知识, 能积极配合治疗。 3 指导饮食护理,给予低盐低脂低糖富含 钾、钙及维生素的食物。
病毒感染 Tk
破坏
胸腺 肌样细胞
遗传因素
Th→B
后膜AchR
AchRab
占 领 、 补 体 c3 溶 解 受 体
数目减少
功能Hale Waihona Puke 低肌无力病因及发病机制
病因及发病机制
病理
临床表现
任何年龄均可发病,有两个年龄高峰: 第一高峰为20~40岁,女性多于男性,约 为3:2; 第二高峰为40~60岁,以男性多见,多合 并胸腺瘤。 人体任何部位的随意肌都可以受到AchR 抗体的侵犯而出现肌无力和易疲劳现象。
临床分型
临床分型:Ⅰ型:眼肌型15%20%
仅眼肌受累 这为最多见的首发症状, 常为一侧或双侧眼外 肌麻痹,表现为上睑 下垂、复视、斜视等。 尤以眼睑下垂最多。 重者眼球运动明显受 限,甚至眼球固定, 但括约肌不受累
临床分型:ⅡA型:轻度全身型(30%)
眼外肌+面肌+四肢肌,延髓肌不受累
面肌无力 由于面部表情肌的无力,使患者笑的不自然,呈苦笑面容。 较轻的面肌无力表现为埋睫征消失、埋睫征不全或噘嘴不能等。 肢体肌肉无力 以近端无力为重。可表现为四肢无力,亦可从一开始先 表现为双下肢无力,上楼困难或蹲下站立不能,或先表现为双上肢 无力,梳头、洗脸困难,上肢上举无力。腱反射通常不受影响,感 觉正常。

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目录
• 重症肌无力概述 • 麻醉对重症肌无力患者的影响 • 重症肌无力患者麻醉风险评估
目录
• 特殊情况下重症肌无力患者的麻醉处理 • 并发症预防与处理措施 • 总结与展望
01
重症肌无力概述
定义与发病机制
定义
重症肌无力(Myasthenia Gravis,MG)是一种由神经-肌肉接头处传递功能 障碍所引起的自身免疫性疾病,临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲 劳,活动后症状加重,经休息后症状减轻。
术前心血管评估
通过心电图、超声心动图等检查,了解患者心血管系统的 状况,为麻醉和手术提供参考。
01
维持循环稳定
在麻醉过程中,要密切监测患者的血压、 心率等循环指标,及时调整麻醉深度和 补液量,保持循环稳定。
02
03
术后循环支持
对于术后出现循环不稳定的患者,应 及时给予循环支持,如使用血管活性 药物、补液等。
04
关注重症肌无力患者的心理健康问题,开展心理干预和支持,帮助患 者更好地应对疾病带来的挑战。
THANKS
感谢观看
局部麻醉
适用于浅表、短小的手术,对患者生理功能影响较小。
全身麻醉
适用于大型、复杂的手术,可控制患者意识和疼痛, 但可能影响呼吸和循环功能。
神经阻滞
通过阻断神经传导来抑制疼痛,适用于一些特殊部位 的手术。
围术期管理策略
术前评估
详细了解患者病情、用药史及过敏史,评估手术风险。
术后镇痛
根据患者疼痛程度选择合适的镇痛药物和方式,提高患 者舒适度。
神经肌肉功能监测
通过神经肌肉传递功能监测,及时发现并处理肌无力危象。
术后镇痛与康复

重症肌无力PPT幻灯片课件

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转颈、抬头困难
2. 受累肌肉及表现
面肌受累
咀嚼肌受累
延髓肌受累
颈肌受累
饮水呛, 吞咽困难, 声音嘶哑&鼻音
临床表现
严重时受累肌肉
临床表现
四肢肌肉
心肌
呼吸肌、膈肌
蹲起无力,上楼困难
猝死
咳嗽无力、呼吸困难,吸入性肺炎 而致死
临床表现
受累肌易疲劳疲劳试验阳性
3. 临床检查
上睑疲劳试验: 持续向上凝视2min, 上睑下垂可加重, 短暂休息后肌力改善
临床表现
⑵儿童型肌无力: 以单纯眼外肌麻痹为主。 a 新生儿型 b 先天性肌无力 ⑶少年型肌无力: 14-18岁之间发病, 以睑下垂,斜、复视为多见。吞咽困难,全身肌无力较儿 童型多见。 (4)药源性MG: 可发生在用青霉胺治疗肝豆状核变性、类风湿性关节炎和硬皮病的患者。 临床症状和AChR-Ab滴度与成人型MG相似, 停药后症状消失。
概 述
神经肌肉接头
突触前膜
突触间隙
突触后膜
概 述
临床特征
部分&全身骨骼肌易疲劳, 呈波动性 肌无力特点: 活动后加重, 休息和胆碱酯酶抑制剂 治疗后减轻, 晨轻暮重
由T细胞介导,通过B细胞分泌乙酰胆碱受体(AchR)抗体,并在补体的参与下,与突触后膜的AchR产生免疫应答,破坏了大量的AchR,不能产生足够的终板电位,导致突触后膜传递障碍,而产生MG。
发病\加重诱因
感染\妊娠\月经前常, 精神创伤, 过度疲劳
估计我国约有 60万MG病人
1.受累骨骼肌病态疲劳
临床表现
肌肉连续收缩后产生严重肌无力甚至瘫痪, 经短暂休息后可见症状减轻或暂时好转,肌无力症 状易波动,多于下午或傍晚劳累后加重,晨起和休 息时减轻,称之“晨轻暮重”

讲课重症肌无力与麻醉【共30张PPT】

讲课重症肌无力与麻醉【共30张PPT】


,常可出现在外周神经刺激下,神经肌肉阻滞恢
复 期 特
复良好,而与维特呼吸道通畅直接有关的颈部、 舌咽、喉肌仍软弱无力,这种现象在重症肌无力 病人更为常见

2
术前即有 眼 球麻痹及呼吸肌麻痹的病人,甚至
可能出现外周肌群肌力完全恢复却仍不易保持 呼吸道通畅及正常的自主呼吸
2/3/2024
四、麻醉恢复期的处理
术毕琥珀胆碱的残余作用不能用胆碱酯酶抑制药拮抗。
常用药物为新斯的明 0.
对中、短效非去极化肌松药的残余作用,术毕可以用胆碱酯酶抑制药拮抗。
术前6~12月中连续使用激素超过1个月者,麻醉诱导后应给予补充适量激素 增加神经肌肉传递,改善临床症状
2/3/2024
二、麻醉前处理
不停用AchE抑制药的缺点:
评分
12 10 8 4
累计评分≧10分为高危病人
2/3/2024
二、麻醉前处理
术前特殊药物治疗
1 激素
2
胆碱 酯酶 抑制 药
3
免疫 抑制 药
4
血浆 置换
2/3/2024
二、麻醉前处理
1、激素
• 有效减轻重症肌无力病人的症状
• 减少胆碱酯酶抑制药的用量, • 不增加术后肺部并发症 • 术前6~12月中连续使用激素超过1个月者,麻醉诱导后
无力病人常需要较大诱导剂量的琥珀胆碱方能实施气管内插管。
2/3/2024
三、麻醉处理
➢ 维持期 重复使用去极化肌松药后出现的“II相阻滞”,其阻滞程度和阻滞时 间却明显延长。
➢ 术前用胆碱酯酶抑制药治疗,可明显降低血浆胆碱酯酶活性,而琥珀胆碱 的作用时间与病人血浆胆碱酯酶活性呈线性负相关
➢ 术毕琥珀胆碱的残余作用不能用胆碱酯酶抑制药拮抗。对于术前未停用胆 碱酯酶抑制药,术后仍需要继续使用胆碱酯酶抑制药的病人而言,这一缺 陷尤为突出。
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治疗,可明显降低血浆胆 碱酯酶活性,而琥珀胆碱的作用时间与病人血浆胆 碱酯酶活性呈线性负相关 术毕琥珀胆碱的残余作用不能用胆碱酯酶抑药剂拮 抗,对于术前未停用胆碱酯酶抑制剂,术后仍需要 继续使用胆碱酯酶抑制药的病人而言,这一缺陷尤 为突出
20

非去极化肌松药 重症肌无力病人对非去极化肌松药特别敏感,即使 是局限于眼部的轻度肌无力,尽管正常受体的数量 尚可维持神经-肌肉传递,但其“安全阈”减损,犹 如注入“预注剂量”的肌松药,据报告,很小剂量 的肌肉松弛药(维库溴铵1-2mg/70Kg,卡肌宁35mg/70Kg)就可导致肌肉松弛
重症肌无力病人的麻醉
1
重症肌无力引起的功能障碍是什么?
2
MG是一种有关运动终板的自身免疫性疾病,主要表现为 随意肌易疲劳,而休息后可以恢复。早期表现为经常性的 复视,之后发展为全身性、渐进性随意肌疲劳。成人发病 率为:1:2000
MG是一种抗体介导的疾病。突触前的乙酰胆碱释放正常 或增加。在神经肌接头处产生乙酰胆碱受体的抗体。运动 终板受体数量仅为正常的70%~80%,同时突触间隙的皱 襞也减少。受体的减少意味着神经肌肉传递安全范围的下 降,这些患者对某些干扰神经肌肉传递的药物非常敏感
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术前是否需要停用AchE抑制剂?
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不停用AchE抑制剂的缺点:
副交感神经系统兴奋,需用阿托品拮抗 抑制血浆胆碱酯酶活性,影响酯类局麻药和某些肌 松药的降解 增加重症肌无力病人对非去极化肌松药的耐量


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停用AchE抑制剂:
导致肌肉乏力 突发呼吸衰竭的潜在威胁 对术前未行血浆置换的病人术后不具备呼吸支持条 件时AchE抑制剂应用至手术当日晨
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MG患者术前特殊药物治疗
1.
2.
3.
激素 胆碱酯酶抑制剂 血浆置换
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1.
激素 有效减轻重症肌无力病人的症状 减少胆碱酯酶抑制剂的用量 不增加术后肺部并发症 术前6~12月中连续使用激素超过1个月者麻醉诱 导后应给予补充适量激素
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2.
胆碱酯酶抑制剂 增加神经肌肉传递,改善临床症状 对于轻度和局限性重症肌无力疗效较好 对于大多数重症及进展性的重症肌无力疗效甚微 对舌咽、喉肌和呼吸肌受累的病人疗效差

乙酰胆碱受体被两个乙酰胆碱分子激活后,受体通道 开放,通过离子的运动而产生电流。大量的乙酰胆碱 受体激活后产生的电流总和达阈电位时,终板去极化 ,进而引起膜去极化,发生肌肉收缩 肌无力患者可利用的受体减少约80%,因此小剂量的 非去极化肌松药足以阻滞乙酰胆碱对剩余受体引起的 终板去极化,由于受体的大量缺失,能诱发肌无力患 者严重肌无力
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如何诊断重症肌无力(MG)?
4

主要根据病史:骨骼肌无力、易疲劳而休息后可以恢复。
最易受累的是眼外肌群。延髓肌群无力会诱发呼吸、吞
咽和气道控制功能受损

确诊试验:依酚氯铵试验、肌电图描记法、局部箭毒试
验、乙酰胆碱受体抗体、CT和MRI
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3级:延髓肌群受累、严重的骨骼肌无力以及呼吸功 能障碍 4级:晚期严重的MG,初诊后两年发展为严重的疾病
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麻醉药物的选择




肌松剂:去极化肌松剂 抵抗作用,效果减弱或易发生 Ⅱ相阻滞;非去极化肌松剂: 敏感性高,小剂量可引 起长时、严重的作用 醚类吸入麻醉药可增加肌松作用。 静脉麻醉药与麻醉性镇痛药常不表现肌松作用,但应 注意此类药物均有不同程度的呼吸抑制作用。 异丙酚可在麻醉诱导时有效抑制咽喉与气道反射,有 利于气管插管,且苏醒迅速,药物残留少。

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3.
血浆置换:
治疗严重重症肌无力病人的安全有效的治疗方法 术前以新鲜冰冻血浆或人体白蛋白替代病人的血浆 可使45%病人症状明显改善,并可减少或停用AchE 抑制剂 一疗程的血浆置换其作用可维持4~12天
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为什么MG患者对非去极化肌松药敏感, 而对去极化肌松药耐药?
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常用药物:维库溴铵、卡肌宁和美维松等。选用药物 应注意不同药物的代谢途径以减少药物的蓄积 常用剂量 诱导 为正常诱导剂量的1/5~1/4,或正常ED95的 40%~50%,且起效时间较正常人相比无明显延长 维持 在肌松监测仪的监测下可适量追加肌松药
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MG患者术前状态的调整能显著降低手术的风险,比 较理想的手术时机是患者肌无力的症状减轻,而且 其它系统的状态良好 术前一定要仔细评估患者呼吸参数和延髓张力。呼 吸肌力量的评价可以通过肺功能试验完成 术前用药应注意避免引起延髓症状或者呼吸困难, 对于控制良好的MG患者,可以用小剂量的地西泮来 抑制术前焦虑;对于有可能引起呼吸衰竭或胆碱能 危象的MG患者,应避免应用阿片类药物,以免进一 步抑制呼吸动力
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如何为拟行手术的MG患者制定合理的麻 醉方案?
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麻醉管理
重点:维护残存的肌力,避免各种可能诱发或加重 肌无力及抑制呼吸功能的因素,防止肌无力危象和 呼吸衰竭的产生

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术前应注意以下方面:
1、是否发生过肌无力危象,是否合并心肌病变、胸腺瘤 以 及其他自身免疫性疾病,是否合并肺部感染 2、全面掌握患者治疗经过和用药情况 3、了解四肢肌力,以便与术后对照。纠正水电异常,避 开月经期,缓解病人紧张情绪 4、术前用药:减少镇静药用量,避免麻醉镇痛药,常规 应 用阿托品,以对抗新斯的明的毒覃碱样作用。使用 最小有效剂量的抗胆碱酯酶药以维持足够的通气功能和 吞咽咳嗽能力
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MG的治疗方法有哪些?
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抗胆碱酯酶疗法:增加乙酰胆碱的数量,从而提高已经 减少的活性受体对乙酰胆碱的利用度,即增加了激动剂 (乙酰胆碱)与受体相互作用的可能性和增强神经肌肉 接头的传递。常用药物:新斯的明、依酚氯铵、吡啶斯 的明(目前最常用) 减少抗体的产生:如类固醇激素、免疫抑制剂、血浆置 换 胸腺切除术:可以获得良好而长期的效果。机制可能是 直接减少作用于N型乙酰胆碱受体的抗体,或者降低生 成抗体的刺激因素
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MG患者手术时如何给予术前药物?
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去极化肌松药 反应具有双重性 诱导期 不能有效地使运动终板去极化,而呈现“拮 抗”。琥珀胆碱的ED50及ED95分别为正常人的20和26 倍。在重症肌无力病人常需要较大诱导剂量的琥珀胆 碱方能实施气管内插管 维持期 重复使用去极化肌松药后出现的“Ⅱ相阻滞 ”,其阻滞程度和阻滞时间却明显延长
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