心绞痛、冠心病、心肌梗死——循环系统疾病——内科学PPT课件
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冠心病内科学医学课件
社交互动
组织患者参加社交活动 ，增加社交互动，提高
生活质量。
05
急性冠脉综合征（ACS）诊断 与治疗策略探讨
ACS发病机制及临床表现特点分析
发病机制
动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂 导致冠状动脉内血栓形成，引起心肌 缺血或坏死。
临床表现
常见症状包括胸痛、胸闷、心悸等， 可伴有全身症状如发热、心动过速等 。
快速诊断方法介绍及实验室检查项目选择依据
快速诊断
根据临床症状和心电图表现，结合心肌酶学和肌钙蛋白等实验室检查进行快速诊断。
实验室检查项目选择依据
心肌酶学包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等，肌钙蛋白用于检测心肌损伤标志物 。
紧急介入治疗适应症和效果评价报告
紧急介入治疗适应症
适用于急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者，可在发病小时内进行紧急介入治疗，开通梗死相关血管，挽救 濒死心肌。
泡沫细胞形成
单核细胞进入血管壁，在内皮细 胞下形成泡沫细胞，分泌多种生 长因子和细胞因子，促进动脉粥 样硬化的发生。
纤维帽形成
泡沫细胞死亡后，纤维帽逐渐形 成，纤维帽由纤维蛋白和胶原纤 维组成，可保护血管壁免受损伤 。
斑块稳定性与破裂风险评估
斑块稳定性评估
通过超声、CT等影像学手段可以评估斑块的稳定性。稳定性斑块通常表面光滑、 质地较硬，不易破裂；而不稳定斑块表面粗糙、质地较软，容易破裂。
分享成功的生活方式干预案例 ，提高患者对生活方式干预的
重视和积极性。
运动康复计划制定和实施效果评估报告
运动康复计划制定
根据患者的病情和身体状况， 制定个性化的运动康复计划。
运动强度和时间
根据患者的耐受能力，合理安 排运动强度和时间。
2024年内科学(冠心病(心肌梗死))ppt课件
尽快恢复心肌的血液灌注，挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩 小心肌缺血范围。
缓解疼痛
使用吗啡或哌替啶等药物迅速缓解疼痛，同时密切观察呼吸和血 压变化。
监护和一般治疗
卧床休息、吸氧、持续心电监护等，及时发现和处理并发症。
2024/2/29
20
药物治疗方案选择和调整时机把握
抗血小板治疗
使用阿司匹林、氯吡格雷等药物抑制血小板 聚集，降低血栓形成风险。
2024/2/29
根据患者具体情况，适量补充维生素、矿物 质等营养素，如维生素C、维生素E、钙、 镁等，有助于改善心肌功能。
29
运动锻炼计划制定和执行情况跟踪
制定个体化运动方案
根据患者病情、体能状况和运动 喜好，制定个体化的运动方案，
如散步、慢跑、太极拳等。
鼓励患者长期坚持
在运动过程中，根据患者耐受能 力，循序渐进增加运动量，避免
突然剧烈运动导致意外发生。
2024/2/29
循序渐进增加运动量
定期对患者的运动效果进行评估 ，根据评估结果及时调整运动方 案，确保运动锻炼的安全有效。
定期评估运动效果
向患者强调运动锻炼的重要性， 鼓励患者长期坚持运动，形成良 好的运动习惯，促进康复和生活 质量提高。
30
THANKS
感谢观看
2024/2/29
2024/2/29
23
心律失常监测和干预措施制定
2024/2/29
持续心电监测
对心肌梗死患者实施24小时心电监测，及时发现并处理心律失常 。
抗心律失常药物治疗
根据心律失常类型，选用适当的抗心律失常药物，如β受体阻滞剂 、钙通动过速、心室颤动等，可考虑实施 心脏电复律。
强患者教育和心理支持。
缓解疼痛
使用吗啡或哌替啶等药物迅速缓解疼痛，同时密切观察呼吸和血 压变化。
监护和一般治疗
卧床休息、吸氧、持续心电监护等，及时发现和处理并发症。
2024/2/29
20
药物治疗方案选择和调整时机把握
抗血小板治疗
使用阿司匹林、氯吡格雷等药物抑制血小板 聚集，降低血栓形成风险。
2024/2/29
根据患者具体情况，适量补充维生素、矿物 质等营养素，如维生素C、维生素E、钙、 镁等，有助于改善心肌功能。
29
运动锻炼计划制定和执行情况跟踪
制定个体化运动方案
根据患者病情、体能状况和运动 喜好，制定个体化的运动方案，
如散步、慢跑、太极拳等。
鼓励患者长期坚持
在运动过程中，根据患者耐受能 力，循序渐进增加运动量，避免
突然剧烈运动导致意外发生。
2024/2/29
循序渐进增加运动量
定期对患者的运动效果进行评估 ，根据评估结果及时调整运动方 案，确保运动锻炼的安全有效。
定期评估运动效果
向患者强调运动锻炼的重要性， 鼓励患者长期坚持运动，形成良 好的运动习惯，促进康复和生活 质量提高。
30
THANKS
感谢观看
2024/2/29
2024/2/29
23
心律失常监测和干预措施制定
2024/2/29
持续心电监测
对心肌梗死患者实施24小时心电监测，及时发现并处理心律失常 。
抗心律失常药物治疗
根据心律失常类型，选用适当的抗心律失常药物，如β受体阻滞剂 、钙通动过速、心室颤动等，可考虑实施 心脏电复律。
强患者教育和心理支持。
内科学课件：冠心病(Coronary Heart Disease)
辅助检查： 一、心电图检查： • 静息：半数可正常，或有陈旧性心 肌梗死
表现,左心室肥厚,心 律失常（传导阻滞,早搏 等） • 发作：ST段压低，T波倒置
稳定型心绞痛（Stable Angina Pectoris）
• 心电图负荷试验： 极量运动试验（按年龄预计可达到的最大
心率） 亚极量运动试验(按年龄预计可达到的最大
稳定型心绞痛（Stable Angina Pectoris）
• 预 后： 决定预后的主要因素是冠状动脉病变
范围和心功能。
不稳定性心绞痛（UA）
• •
•
ST段抬高
•
STEMI
•
胸痛≤12h 胸痛>12h
直接PCI 或溶栓治疗
• • • • • •
抗栓治疗
冠脉造影
选择性PCI 或CABG
急性冠状动脉综合征
三、放射性核素检查： 201 T1-心肌显象：灌注缺损见于心肌缺 血区。 核素心腔造影：可测定左室功能及显示 室 壁运动障碍。
四、冠状动脉造影：是诊断冠心病的金标 准
稳定型心绞痛（Stable Angina Pectoris）
鉴别诊断： 急性心肌梗死 其他疾病引起的心绞痛 肋间神经痛 心脏神经症 食管疾病 等
供需失衡.常见原因是动脉粥样斑块破裂，产 生非闭塞性血栓，引起冠脉狭窄，心肌灌注 减少，亦可能由于冠脉不正常收缩所致。
UA
发病机理： 1.斑块破裂，非阻塞性血栓致冠脉狭窄。 2.动力性阻塞，冠脉某一段强烈痉挛。 3.冠脉严重狭窄，但无痉挛或血栓。 4.动脉炎症，感染。 5.继发性：发热、甲亢、心动过速、贫血、 低血压等。
ST段不抬高
cTnT（TnI）升高或 CK-MB>正常上限2倍
表现,左心室肥厚,心 律失常（传导阻滞,早搏 等） • 发作：ST段压低，T波倒置
稳定型心绞痛（Stable Angina Pectoris）
• 心电图负荷试验： 极量运动试验（按年龄预计可达到的最大
心率） 亚极量运动试验(按年龄预计可达到的最大
稳定型心绞痛（Stable Angina Pectoris）
• 预 后： 决定预后的主要因素是冠状动脉病变
范围和心功能。
不稳定性心绞痛（UA）
• •
•
ST段抬高
•
STEMI
•
胸痛≤12h 胸痛>12h
直接PCI 或溶栓治疗
• • • • • •
抗栓治疗
冠脉造影
选择性PCI 或CABG
急性冠状动脉综合征
三、放射性核素检查： 201 T1-心肌显象：灌注缺损见于心肌缺 血区。 核素心腔造影：可测定左室功能及显示 室 壁运动障碍。
四、冠状动脉造影：是诊断冠心病的金标 准
稳定型心绞痛（Stable Angina Pectoris）
鉴别诊断： 急性心肌梗死 其他疾病引起的心绞痛 肋间神经痛 心脏神经症 食管疾病 等
供需失衡.常见原因是动脉粥样斑块破裂，产 生非闭塞性血栓，引起冠脉狭窄，心肌灌注 减少，亦可能由于冠脉不正常收缩所致。
UA
发病机理： 1.斑块破裂，非阻塞性血栓致冠脉狭窄。 2.动力性阻塞，冠脉某一段强烈痉挛。 3.冠脉严重狭窄，但无痉挛或血栓。 4.动脉炎症，感染。 5.继发性：发热、甲亢、心动过速、贫血、 低血压等。
ST段不抬高
cTnT（TnI）升高或 CK-MB>正常上限2倍
冠心病心绞痛教学PPT课件
供求之间矛盾加深导致心绞痛
心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率 疼痛产生机制： 无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑
冠脉供血
心肌耗氧
心率加快
心肌张力增加
心肌收缩力加强
休息：立即停止体力活动，必要时给予镇静剂 药物：使用作用快的硝酸酯制剂： 硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉→心肌供血↑ 扩张周围血管→减轻心脏前后负荷→心肌氧耗↓
1.发作时治疗:
硝酸甘油 0.3-0.6mg含服，1-2min起效，30min作用消失。 副作用：头晕、头痛、面红、心悸等，偶血压下降。 长时间反复应用可产生耐受性，停用10h以上可恢复。 消心痛 5-10mg含服，2-5min起效，作用维持2-3小时
（四）持续时间及其缓解 疼痛常 可自行缓解，偶尔持续15分 钟，在休息后即刻或舌下含 硝酸甘油后数分钟内疼痛即 可缓解。
持续1-5分钟
与非心绞痛性胸痛的主要区别
短暂几秒钟的刺疼或持续几个小时甚至几天的隐 痛、闷痛； 胸痛部位不是一片，而是一点，可用一两个手指指出疼痛的位置； 疼痛于劳力后出现，而不是在劳力当时； 胸痛与呼吸或其他影响胸廓的运动有关； 胸痛可被其他因素所转移； 口含硝酸甘油在10分钟以后才缓解。
实验室及其他检查
心电图 放射性核素检查 冠状动脉造影 冠状动脉CT 心脏B超 胸片
［实验室及其他检查］
静息心电图 发作时心电图 运动负荷试验 24小时动态心电图监测
一、心电图 心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水 平型下移，T波倒置，发作间歇恢复正常。 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.1mV
心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率 疼痛产生机制： 无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑
冠脉供血
心肌耗氧
心率加快
心肌张力增加
心肌收缩力加强
休息：立即停止体力活动，必要时给予镇静剂 药物：使用作用快的硝酸酯制剂： 硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉→心肌供血↑ 扩张周围血管→减轻心脏前后负荷→心肌氧耗↓
1.发作时治疗:
硝酸甘油 0.3-0.6mg含服，1-2min起效，30min作用消失。 副作用：头晕、头痛、面红、心悸等，偶血压下降。 长时间反复应用可产生耐受性，停用10h以上可恢复。 消心痛 5-10mg含服，2-5min起效，作用维持2-3小时
（四）持续时间及其缓解 疼痛常 可自行缓解，偶尔持续15分 钟，在休息后即刻或舌下含 硝酸甘油后数分钟内疼痛即 可缓解。
持续1-5分钟
与非心绞痛性胸痛的主要区别
短暂几秒钟的刺疼或持续几个小时甚至几天的隐 痛、闷痛； 胸痛部位不是一片，而是一点，可用一两个手指指出疼痛的位置； 疼痛于劳力后出现，而不是在劳力当时； 胸痛与呼吸或其他影响胸廓的运动有关； 胸痛可被其他因素所转移； 口含硝酸甘油在10分钟以后才缓解。
实验室及其他检查
心电图 放射性核素检查 冠状动脉造影 冠状动脉CT 心脏B超 胸片
［实验室及其他检查］
静息心电图 发作时心电图 运动负荷试验 24小时动态心电图监测
一、心电图 心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水 平型下移，T波倒置，发作间歇恢复正常。 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.1mV
内科学PPT课件 心肌梗死 冠心病 循环系统疾病心脑血管
▪ ST段抬高，表示冠状动脉腔完全 闭塞，如不尽快干预，几乎全部 进展为Q波心梗
▪ 为及时挽救存活心肌，现认为： ST段抬高心梗等同于Q波心梗
将AMI分为STEMI和NSTEMI
NSTEMI与UA在发病机制、 临床表现、心电图变化和治疗 措施方面完全相同，唯一区别 是前者心肌酶升高。
STEMI有其特定的发病机制、 临床表现、心电图演变和治 疗方法。
AMI 治疗
正常心肌纤维
2h后，心肌凝固性坏死
6h后，间质充血、水肿
3d后，肌纤维溶解、炎细胞浸润
3w后，肉芽组织增生、纤维化
AMI 病变与心电图关系
经典观念：
▪ T波倒置：心肌缺血 ▪ ST段抬高：心肌损伤 ▪ 病理性Q波：心肌坏死
将AMI分为Q波心梗和非Q波心梗
AMI 病变与心电图关系
目前观点：
室壁瘤、附壁血栓
室 壁 瘤 附 壁 血 栓
急性心肌梗死并 发的室缺
AMI 治疗
STEMI治疗原则：
尽快恢复心肌血液灌注以挽救濒死心 肌、防止梗死扩大并缩小心肌缺血范 围，及时处理严重心律失常、泵衰竭 和各种并发症，防止猝死，使患者不 但能渡过急性期，且康复后还能保持 尽可能多的有功能的心肌。
三、体征：
▪ 心浊音界正常或轻度增大 ▪ HR ▪ S1、S4（+） ▪ 心包摩擦音 ▪ 心律失常、心衰、休克相应体征
AMI 实验室检查
1.心电图 ▪ 特征性改变 ▪ 动态改变 ▪ 定位
2.血清心肌坏死标记物增高
3.冠脉造影
心电图对心肌梗死有确诊作用
STEMI心电图特征性改变：
1. 面向损伤区导联，ST段弓背向上抬 高
4.左主干：左心室广泛梗死
二、心肌病变：
▪ 为及时挽救存活心肌，现认为： ST段抬高心梗等同于Q波心梗
将AMI分为STEMI和NSTEMI
NSTEMI与UA在发病机制、 临床表现、心电图变化和治疗 措施方面完全相同，唯一区别 是前者心肌酶升高。
STEMI有其特定的发病机制、 临床表现、心电图演变和治 疗方法。
AMI 治疗
正常心肌纤维
2h后，心肌凝固性坏死
6h后，间质充血、水肿
3d后，肌纤维溶解、炎细胞浸润
3w后，肉芽组织增生、纤维化
AMI 病变与心电图关系
经典观念：
▪ T波倒置：心肌缺血 ▪ ST段抬高：心肌损伤 ▪ 病理性Q波：心肌坏死
将AMI分为Q波心梗和非Q波心梗
AMI 病变与心电图关系
目前观点：
室壁瘤、附壁血栓
室 壁 瘤 附 壁 血 栓
急性心肌梗死并 发的室缺
AMI 治疗
STEMI治疗原则：
尽快恢复心肌血液灌注以挽救濒死心 肌、防止梗死扩大并缩小心肌缺血范 围，及时处理严重心律失常、泵衰竭 和各种并发症，防止猝死，使患者不 但能渡过急性期，且康复后还能保持 尽可能多的有功能的心肌。
三、体征：
▪ 心浊音界正常或轻度增大 ▪ HR ▪ S1、S4（+） ▪ 心包摩擦音 ▪ 心律失常、心衰、休克相应体征
AMI 实验室检查
1.心电图 ▪ 特征性改变 ▪ 动态改变 ▪ 定位
2.血清心肌坏死标记物增高
3.冠脉造影
心电图对心肌梗死有确诊作用
STEMI心电图特征性改变：
1. 面向损伤区导联，ST段弓背向上抬 高
4.左主干：左心室广泛梗死
二、心肌病变：
心绞痛及心肌梗死PPT课件
改善冠脉血流
手术(CABG)
不稳定型心绞痛 （unstable angina pectoris）
定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳 定型心绞痛（UA） 发生机制：
动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常
临床表现
胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一：
1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加， 程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难 以缓解
2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高
ST段抬高的不稳定型心绞痛
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓 背向上抬高
不稳定型心绞痛的临床危险分层
心肌梗死的病理
LAD V1-5 LCX V5-6 I avL avF Ⅱ> Ⅲ RCA avF Ⅱ< Ⅲ V7-9 LM avR
心肌梗死的病理生理
泵衰竭（Lillip分级） Ⅰ级：无明显心力衰竭 Ⅱ级：有左心衰竭，肺部罗音 <50% 肺野 Ⅲ级：有急性肺水肿，肺部罗音 >50% 肺野 Ⅳ级：有心源性休克
4.介入PCI治疗或心外科CABG
急性心肌梗死（acute myocardial infarction)
在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉血供急剧 减少或中断，相应的心肌严重而持久地急性缺 血导致心肌坏死。
心肌梗死的病因与发病机制
病因:不稳定冠状动脉粥样斑块溃破→出血和 管腔内血栓形成→管腔不完全/完全闭塞 诱因:交感活性↑，饱餐，重体力活动，休克、 脱水、严重的心律失常等
ACS的相关术语更新
斑块破裂
旧术语
稳定型 心绞痛
心肌梗死,心肌梗塞,心梗ppt课件
心肌再灌注-溶栓
* 时间：起病6小时内 * 原理： * 纤溶酶原 纤溶酶 血栓溶解 冠脉再通
* 药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组组织型纤溶 酶原激活剂（rtPA） * 给药途径：静脉或冠脉内给药 * 禁忌症： * 活动性出血、消化性溃疡、大手术或外伤史、严重肝 肾功能不全，血压过高 * 副作用：出血 溶拴药物的副作用为易造成组织或器官出血，用药后注意
冠心病的二级预防A、B、C、D、E方 案
A 阿司匹林（ASA）和血管紧张素转换酶抑制剂 （ACEI） B β －受体阻滞剂（Beta blocker）和血压控制 （Blood Pressure）， C 他汀类降脂药降低胆固醇（Cholesterol）和戒 烟（Cigarettes）， D 控制糖尿病（Diabetes）和合理饮食（Diet） E 运动训练（Exercise）和教育（Education）
2.胸痛：是最早的、最突出的症状。疼痛
部位和性质与心绞痛相似，但疼痛程度较
心绞痛更为剧烈，持续时间更久，可长达
数小时甚至数天。用硝酸甘油无明显效果。 常于清晨、安静时发作。
心绞痛和急性心肌梗死的鉴别★
鉴别项目 心绞痛 急性心肌梗死
疼痛：1.部位 胸骨上中段之后 相似 2.性质 压榨性或窒息性烧灼样 相似，但是程度更剧烈 3.诱因 劳力、情绪激动、饱食 无明显诱因 4.时限 短，3-5分钟，15分钟内 长，数小时-数天 5.硝酸甘油疗效 显著缓解 作用较差或无效 6.心电图变化 无变化或暂时性ST-T波变化 有特征性和动态变化 7.发热 无 有 <380C 8.WBC 无 有 9.心肌酶谱 无 有
秘时用力排便导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。
* 6.心理护理
（二）解除疼痛护理
《冠心病内科学》课件
冠心病基础研究进展
冠心病发病机制研究
深入探讨冠心病的发病机制，为新药研发和治疗方法 改进提供科学依据。
冠心病流行病学研究
研究冠心病发病的危险因素，为预防和治疗提供指导 。
冠心病临床研究
开展大规模的临床试验，评估新药和治疗方法的有效 性和安全性，推动冠心病治疗的进步。
THANKS
感谢观看
病例2讨论
该患者患有高血压、糖尿病等基础疾病，这些疾病会加速动脉粥样硬化的进程，导致冠心病的发生。治疗建议：积极 控制血压、血糖等基础疾病，调整饮食和生活方式，药物治疗和必要时行冠状动脉介入治疗。
病例3讨论
该患者突发心梗，提示冠状动脉严重狭窄或闭塞。治疗建议：紧急救治，开通梗死相关冠状动脉，恢复 心肌灌注，后续治疗包括药物治疗、冠状动脉介入治疗和冠状动脉搭桥手术等。
05
冠心病研究进展
新药研究
新型抗血小板药物
如P2Y12受体拮抗剂和新型的直接凝血酶抑制剂，用于减少血栓形成和心血管事件的风 险。
新型降脂药物
如PCSK9抑制剂和 bempedoic acid，能够更有效地降低低密度脂蛋白胆固醇水平，进 一步减少冠状动脉粥样硬化的发展。
新型血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
控制危险因素
总结词
控制高血压、高血脂、糖尿病等危险 因素有助于预防冠心病。
详细描述
定期检测血压、血脂和血糖水平，遵 循医生建议进行药物治疗和生活方式 调整。此外，戒烟限酒也是预防冠心 病的重要措施。
04
冠心病病例分析
典型病例介绍
病例1
01
病例2
02
03
病例3
患者张先生，58岁，因长期劳累 出现心前区疼痛，经检查诊断为 冠心病。
内科学 心肌梗死冠心病循环系统疾病心脑血管护理课件
冠心病
冠心病是指冠状动脉粥样硬化的基础上，由于冠状动脉狭窄或阻塞引起心肌缺 血、缺氧而引起的心脏病。根据临床表现和病程，可分为急性冠脉综合征和慢 性冠脉病。
病因与病理机制
心肌梗死
心肌梗死的病因主要包括动脉粥 样硬化、血栓形成、痉挛等，导 致冠状动脉狭窄或阻塞，引起心 肌缺血、坏死。
冠心病
冠心病的病因主要包括动脉粥样 硬化、高血压、高血脂、糖尿病 等，导致冠状动脉狭窄或阻塞， 引起心肌缺血、缺氧。
内科学 心肌梗死 冠心病循环系统 疾病心脑血管护 理课件
目录
• 心肌梗死与冠心病概述 • 循环系统疾病与心脑血管护理 • 心肌梗死与冠心病的药物治疗 • 非药物治疗与康复护理 • 心肌梗死与冠心病患者的心理护
理
01
心肌梗死与冠心病概述
定义与分类
心肌梗死
心肌梗死是由于冠状动脉粥样硬化导致血管阻塞，引起心肌缺血、缺氧、坏死 的一种疾病。根据发病时间和梗死范围，可分为急性心肌梗死和陈旧性心肌梗 死。
临床表现与诊断
心肌梗死
心肌梗死的临床表现主要包括胸痛、胸闷、心悸、气促等， 严重者可出现心律失常、心力衰竭等症状。诊断主要依靠心 电图、心肌酶谱等实验室检查以及冠状动脉造影等影像学检 查。
冠心病
冠心病的临床表现主要包括心绞痛、心悸、气促等，严重者 可出现心力衰竭等症状。诊断主要依靠心电图、冠状动脉造 影等影像学检查以及实验室检查如心肌酶谱等。
长期使用某些药物可能对肝肾功能造 成损害。
04
非药物治疗与康复护理
非药物治疗的方法与效果
药物治疗
通过药物控制病情，缓解症状，降低 复发风险。
心理治疗
针对患者的心理状况，采取心理疏导 、认知行为疗法等手段，缓解焦虑、 抑郁等情绪问题。
冠心病是指冠状动脉粥样硬化的基础上，由于冠状动脉狭窄或阻塞引起心肌缺 血、缺氧而引起的心脏病。根据临床表现和病程，可分为急性冠脉综合征和慢 性冠脉病。
病因与病理机制
心肌梗死
心肌梗死的病因主要包括动脉粥 样硬化、血栓形成、痉挛等，导 致冠状动脉狭窄或阻塞，引起心 肌缺血、坏死。
冠心病
冠心病的病因主要包括动脉粥样 硬化、高血压、高血脂、糖尿病 等，导致冠状动脉狭窄或阻塞， 引起心肌缺血、缺氧。
内科学 心肌梗死 冠心病循环系统 疾病心脑血管护 理课件
目录
• 心肌梗死与冠心病概述 • 循环系统疾病与心脑血管护理 • 心肌梗死与冠心病的药物治疗 • 非药物治疗与康复护理 • 心肌梗死与冠心病患者的心理护
理
01
心肌梗死与冠心病概述
定义与分类
心肌梗死
心肌梗死是由于冠状动脉粥样硬化导致血管阻塞，引起心肌缺血、缺氧、坏死 的一种疾病。根据发病时间和梗死范围，可分为急性心肌梗死和陈旧性心肌梗 死。
临床表现与诊断
心肌梗死
心肌梗死的临床表现主要包括胸痛、胸闷、心悸、气促等， 严重者可出现心律失常、心力衰竭等症状。诊断主要依靠心 电图、心肌酶谱等实验室检查以及冠状动脉造影等影像学检 查。
冠心病
冠心病的临床表现主要包括心绞痛、心悸、气促等，严重者 可出现心力衰竭等症状。诊断主要依靠心电图、冠状动脉造 影等影像学检查以及实验室检查如心肌酶谱等。
长期使用某些药物可能对肝肾功能造 成损害。
04
非药物治疗与康复护理
非药物治疗的方法与效果
药物治疗
通过药物控制病情，缓解症状，降低 复发风险。
心理治疗
针对患者的心理状况，采取心理疏导 、认知行为疗法等手段，缓解焦虑、 抑郁等情绪问题。
冠心病(心绞痛和心梗)PPT课件
运动则诱发，不做该运动不发作； • 劳力型：典型劳力型心绞痛发作特点； • 多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块； • 治疗效果好，突发为AMI少； • 稳定是相对的。可长期稳定，也可变化成恶化劳
力型心绞痛，产生AMI。
整理版课件
24
初发劳力型心绞痛
• 病史在一月内（多在2周内）； • 典型劳力型心绞痛发作特点； • 多由冠脉斑块破裂所致； • 属不稳定性心绞痛； • 极易发生AMI。
整理版课件
3
流行病学
冠心病是一个全球性的健康问题，为当今人 类一大灾难性疾病。50年代以来，冠心病成为西 方发达国家致死的首因，国内冠心病发病率也呈 逐年增加趋势。
我国冠心病发病率近10年增加了2-3倍,急性心 肌梗塞10年增加2倍以上，发病总趋势是北方高于 南方，冠心病致死率位肿瘤、脑血管意外后居第 三位。
整理版课件
15
实验室和其它检查
一、心电图(ECG)
1.静息心电图 2.心绞痛发作时ECG：缺血型ST段压低、T波倒置，
发作后恢复正常 3.心电图负荷试验 4.24小时动态心电图
（Holter）
整理版课件
16
实验室和其它检查
5.次极量运动:(190-年龄) ×85%的最高心率 ➢ 阳性标准:
①出现典型心绞痛 ②严重心律失常 ③SBP下降1.33KPa(10mmHg) 或上升至27.9
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
不稳定性
} 心绞痛 ACS
正常
脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块
心肌梗死
缺血性中风 /TIA
临床无症状
稳定性心绞痛 间歇性跛行 年龄增长
整理版课件
危重的 下肢缺血
心血管死亡
ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血
力型心绞痛，产生AMI。
整理版课件
24
初发劳力型心绞痛
• 病史在一月内（多在2周内）； • 典型劳力型心绞痛发作特点； • 多由冠脉斑块破裂所致； • 属不稳定性心绞痛； • 极易发生AMI。
整理版课件
3
流行病学
冠心病是一个全球性的健康问题，为当今人 类一大灾难性疾病。50年代以来，冠心病成为西 方发达国家致死的首因，国内冠心病发病率也呈 逐年增加趋势。
我国冠心病发病率近10年增加了2-3倍,急性心 肌梗塞10年增加2倍以上，发病总趋势是北方高于 南方，冠心病致死率位肿瘤、脑血管意外后居第 三位。
整理版课件
15
实验室和其它检查
一、心电图(ECG)
1.静息心电图 2.心绞痛发作时ECG：缺血型ST段压低、T波倒置，
发作后恢复正常 3.心电图负荷试验 4.24小时动态心电图
（Holter）
整理版课件
16
实验室和其它检查
5.次极量运动:(190-年龄) ×85%的最高心率 ➢ 阳性标准:
①出现典型心绞痛 ②严重心律失常 ③SBP下降1.33KPa(10mmHg) 或上升至27.9
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
不稳定性
} 心绞痛 ACS
正常
脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块
心肌梗死
缺血性中风 /TIA
临床无症状
稳定性心绞痛 间歇性跛行 年龄增长
整理版课件
危重的 下肢缺血
心血管死亡
ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血
内科学课件冠心病心绞痛课件
内科学课件冠心病心绞痛课件
汇报人:
202X-01-05
目
CONTENCT
录
• 冠心病心绞痛概述 • 冠心病心绞痛的病理生理机制 • 冠心病心绞痛的临床诊断 • 冠心病心绞痛的治疗 • 冠心病心绞痛的预防与康复 • 冠心病心绞痛的研究进展与未来方
向
01
冠心病心绞痛概述
定义与分类
定义
冠心病心绞痛是由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引 起的心脏病。
抑郁等情绪问题，提高生活质量。
06
冠心病心绞痛的研究进展与未来方向
新药研发与治疗策略进展
01
新型抗血小板药物的研发
针对冠心病心绞痛的高凝状态，新型抗血小板药物如P2Y12受体拮抗剂
和血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂等正在研发中，有望降低血栓形成风险
。
02
新型降脂药物的研发
除了传统的他汀类药物外，新型降脂药物如胆固醇吸收抑制剂、前蛋白
操作方法
通过导管将支架植入冠状动脉 狭窄部位，扩张血管，改善心 肌供血。
优点
快速恢复心肌供血，缓解心绞 痛症状，改善患者生活质量。
ห้องสมุดไป่ตู้
注意事项
术后需长期服用抗血小板药物 ，定期复查冠状动脉造影。
CABG治疗（冠状动脉旁路移植术）
适应症
适用于多支冠状动脉病 变，PCI无法解决的情况
。
操作方法
取患者自身血管或人工 血管，搭建新的旁路， 绕过冠状动脉狭窄部位
和效率。
智能治疗方案推荐
基于人工智能算法和大数据分析， 为患者推荐个性化的治疗方案，包 括药物选择、手术时机和方式等。
智能随访与监测
通过远程监测和智能化随访系统， 实时收集患者的生理数据和病情变 化情况，为医生提供及时、准确的 诊疗依据。
汇报人:
202X-01-05
目
CONTENCT
录
• 冠心病心绞痛概述 • 冠心病心绞痛的病理生理机制 • 冠心病心绞痛的临床诊断 • 冠心病心绞痛的治疗 • 冠心病心绞痛的预防与康复 • 冠心病心绞痛的研究进展与未来方
向
01
冠心病心绞痛概述
定义与分类
定义
冠心病心绞痛是由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引 起的心脏病。
抑郁等情绪问题，提高生活质量。
06
冠心病心绞痛的研究进展与未来方向
新药研发与治疗策略进展
01
新型抗血小板药物的研发
针对冠心病心绞痛的高凝状态，新型抗血小板药物如P2Y12受体拮抗剂
和血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂等正在研发中，有望降低血栓形成风险
。
02
新型降脂药物的研发
除了传统的他汀类药物外，新型降脂药物如胆固醇吸收抑制剂、前蛋白
操作方法
通过导管将支架植入冠状动脉 狭窄部位，扩张血管，改善心 肌供血。
优点
快速恢复心肌供血，缓解心绞 痛症状，改善患者生活质量。
ห้องสมุดไป่ตู้
注意事项
术后需长期服用抗血小板药物 ，定期复查冠状动脉造影。
CABG治疗（冠状动脉旁路移植术）
适应症
适用于多支冠状动脉病 变，PCI无法解决的情况
。
操作方法
取患者自身血管或人工 血管，搭建新的旁路， 绕过冠状动脉狭窄部位
和效率。
智能治疗方案推荐
基于人工智能算法和大数据分析， 为患者推荐个性化的治疗方案，包 括药物选择、手术时机和方式等。
智能随访与监测
通过远程监测和智能化随访系统， 实时收集患者的生理数据和病情变 化情况，为医生提供及时、准确的 诊疗依据。
冠心病心肌梗死PPT课件
1、注意劳逸结合，避免诱发因素2、按时服药，随身常备扩张冠脉药物3、定期复查4、注意保暖，预防感染5、当病情突然变化时应采取简易的应急措施等。
1.先兆：发病前可有乏力、心悸、心绞痛加剧等表现。2.症状：① 疼痛最先出现，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但程度重，持续时间长，可达数小时或更长，休息或硝酸甘油不能缓解。② 有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等全身症状。发热多在疼痛发生后24～48小时后出现，体温多在38℃左右，持续约一周；③ 疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐和上腹胀痛等胃肠道，肠胀气亦不少见，重症者有呃逆；④ 心律失常多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见；⑤ 低血压和休克多在起病后数小时至数日内发生，主要为心源性；⑥ 心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天发生。
八、临床治疗
1.镇静止痛 1) 吗啡5~10mg，皮下注射，必要时可重复，最好与阿托品针合用，并注意观察有无呼吸抑制。 2) 杜冷丁50~100mg，肌注，4～6小时可重复一次。 3) 静脉内滴注硝酸甘油。2.休息 发病第一周绝对卧床休息，协助病人满足生活需要。保持病室环境安静，减少探视，防止不良刺激。3.吸氧 流量2~4升/分，视病情持续或间断3~7日 。4.严密监护 应进CCU病房，严密观察和监测病人的心电图、血压、呼吸等，注意心功能和尿量，必要时进行血流动力学监测。经5~7日，病情稳定、无并发症者可转入普通病房。
五、心肌梗死临床表现
六、心绞痛与心机梗死的鉴别要点
临床表现 心绞痛 心肌梗死疼痛性质 沉重、紧缩感 更剧烈，持久时间 每次数分钟 较长，数小时 至1~2天硝酸甘油疗效 缓解疼痛较显著 较差心电图改变 无、或ST段暂时性 有特征性 压低或抬高 及系列性电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点。（1）坏死区出现病理Q波，在面向透壁心肌坏死区导联出现。（2）损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。（3）缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。（4）背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高。
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.
18
心绞痛
•
稳定型心绞痛
• 劳累性心绞痛 初发型心绞痛
•
恶化型心绞痛
分 型 诊
断•
不
稳
卧位型心绞痛
定 型
• 自发性心绞痛 变异型心绞痛
•
急性冠脉功能不全
•
梗死后心绞痛
• 混合型心绞痛
.
19
心绞痛
定义
发病机制
临床表现 相关检查
• 心电图 • 冠状动脉造影 • 放射性核素 • 其他
.
20
心绞痛
• 心电图
• 北方>南方
• 男性>女性 • 脑力劳动>体力劳动
40
• 患病率、住院率
住院率
20
住院率
40
0 50年 60年 70年 80年 90年
20
住院率 6.78 15.7 26 26.8 39.2
住院率
0 50年 60年 70.年 80年 90年
3
住院率 6.78 15.7 26 26.8 39.2
住院率
• 病因、危险因素 • 发病机制
内皮损伤 脂质浸润 血栓形成 平滑肌细胞克隆
.
6
冠状动脉粥样硬化性心脏病
.
7
冠状动脉粥样硬化性心脏病
• 病因、危险因素 • 发病机制 • 临床分型 WHO将冠心病分为五型：
隐匿型 心绞痛型 心梗型
缺血性心肌病型
猝死型
.
8
心绞痛
定义 病因及发病机制
临床表现 诊断 治疗
.
9
心绞痛
定义
▪是一种由于冠脉供血不足 ▪导致心肌急剧的、暂时的 ▪缺血与缺氧所引起的 ▪以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的 ▪临床综合征
.
10
心绞痛
定义
发病机制
心 肌 摄 取 血
冠 脉 血 流 量
氧
含
量
氧供
.
心收 率缩
压
氧耗
11
心绞痛
冠脉狭窄 冠脉痉挛 严重贫血
氧供
劳累
氧耗
情绪激动
饱餐 便秘
持续痉挛
管腔闭塞
.
37
心肌梗死
定义 病因及发病机制、病理
.
38
心肌梗死
定义 病因及发病机制、病理
.
39
心肌梗死
定义 病因及发病机制、病理
.
40
心肌梗死ห้องสมุดไป่ตู้
定义
病因及发病机制、病理
临床表现
• 先兆 • 症状 • 体征
•
50%～81.2%有前驱症状 初发型或恶化型最突出 表现：
心绞痛发作性质改变 ECG呈明显缺血性改变 及时处理，警惕心梗
疼痛发生于当时
.
15
心绞痛
定义 发病机制
部位 性质
临床表现
诱因
持续时间 3～5分钟内逐渐消失
<15分钟
.
16
心绞痛
定义 发病机制 临床表现
部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式
.
停止活动 休息 舌下含服硝酸甘油 17
心绞痛
定义 发病机制 临床表现
部位 性质
诱因
持续时间
缓解方式
发作频率
数天一次/一日多次
第三章 循环系统疾病
冠心病
.
1
教学要求
• 掌握心绞痛与心肌梗死的定义、临床表现、心电图特点、 诊断要点及两者鉴别、治疗措施
• 熟悉心绞痛、心肌梗死的病因、血清酶谱变化、心电图 定位诊断和鉴别诊断
• 了解冠心病的病机、并发症、临床分型和健康指导 •
.
2
冠状动脉粥样硬化性心脏病
• WHO统计，冠心病是世界上最常见的死亡原因
中医中药
.
28
心绞痛
• 缓解期治疗：
• 一般治疗 • 药物治疗 • 冠脉介入治疗 • 外科治疗
.
29
• PTCA、冠脉内支架置入为目 前冠心病治疗的最新手段，它弥补 了药物治疗的局限性。同时，由此 产生了一门崭新的学科——介入心 脏病学。
.
30
.
31
.
32
研究进展
心绞痛药物治疗的选择主要考虑是改善预后 ★阿司匹林和降血脂药物可有效减少死亡率和预防心脏不良事件 ★β-受体阻滞剂从降低发病率和死亡率也应是首选药物 ★硝酸酯制剂未显示能有效减少死亡率 ★短效双氢吡啶类钙拮抗剂可增加心脏不良事件，其它钙拮抗剂可缓解稳定型心绞痛症 状而不增加心脏不良事件 ★缓慢型心率失常者不宜选用β受体阻滞剂和减慢心率的钙拮抗剂
避免各种诱因 积极治疗及预防危险因素 调节饮食，尤其不宜过饱 禁绝烟酒 劳逸适度
.
27
心绞痛
• 缓解期治疗：
• 一般治疗 • 药物治疗 • 冠脉介入治疗 • 外科治疗
作用持久、联合用药 硝酸酯类：鲁南欣康 β-受体阻滞剂：美托洛尔Ca离子阻滞剂：氨 氯地平
抑制血小板聚集药物：aspirin
抗凝，降脂药物
.
12
心绞痛
定义 发病机制 临床表现
部位 胸骨体上、中段之后 性质 手掌大小 诱因 放射痛
持续时间
缓解方式
发作频率
.
13
心绞痛
定义 发病机制 临床表现
部位 性质
压迫性不适 紧缩性、发闷、堵塞
烧灼感
濒死感
无锐痛或刺痛
.
14
心绞痛
定义 发病机制 临床表现
部位 性质 诱因
体力劳动、情绪激动 寒冷、阴雨天气 饱餐、吸烟
.
33
.
34
心肌梗死
定义 病因及发病机制、病理
临床表现
诊断
治疗
.
35
心肌梗死
定义
▪冠脉供血急剧减少或中断 ▪相应的心肌严重而持久地缺血 ▪心肌缺血性梗死 ▪死亡多在发病后1h内 ▪常见死因：心律失常（室颤）
.
36
心肌梗死
定义 病因及发病机制、病理
冠脉硬化
管腔狭窄超过75%
不稳定粥样斑块 斑块增大、破溃、出血、血栓形成
• 休息：发作时立即休息 • 药物治疗：作用快，疗效高 • 常用药物：硝酸甘油片、消心痛、心痛定
• 用法：舌下含化 • 副作用：头昏、头胀痛、面红、心悸等
偶有体位性低血压
• 注意事项：首次用药时，患者宜平卧片刻 必要时吸氧
.
26
心绞痛
• 缓解期治疗：
• 一般治疗 • 药物治疗 • 冠脉介入治疗 • 外科治疗
• 静息状态：正常 • 发作时：缺血表现（ST段压低） • 负荷试验：诱发缺血，持续2分钟 • 动态：
.
21
运动心电图
运动前
运动中
运动后
.
22
•动态心 电图:纪录 24小时, 显示活动
和症状出 现时的
•心电图 变化。3 个“1”— ST段下移 1mm， 持续时间 1min， 间隔时间
1min
动态心电图
.
41
心肌梗死
冠状动脉粥样硬化性心脏病
• 病因、危险因素
主要危险因素
年龄 性别 血脂异常 高血压 吸烟 糖尿病
TC TG HDL VLDL LDL ApoA ApoB
.
4
冠状动脉粥样硬化性心脏病
• 病因、危险因素
主要危险因素 次要危险因素
肥胖 西方饮食习惯 脑力劳动者 A型性格 遗传因素 其他
.
5
冠状动脉粥样硬化性心脏病
.
23
心绞痛
定义
发病机制
临床表现 相关检查
• 心电图 • 冠状动脉造影：金标准 • 放射性核素 • 其他
.
24
心绞痛
定义 发病机制 临床表现 相关检查
原则： 改善冠脉血供 减轻心肌氧耗 目标： 缓解急性发作 预防再发作 治疗措施：
发作时
缓解期
治疗要点
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25
心绞痛
• 发作时治疗：