名词解释

第一章
环境：是指特定主体周围的所有生物因子和非生物因子的总和（一版P1最上面）
环境污染（一版P1划线）
毒理学（toxicology）：的传统定义是研究外源化学物对生物体损害作用的学科，现代毒理学已发展为所有外源因素对生物系统的损害作用，生物学机制，安全性评价与危险性分析的学科。

环境毒理学（P1 第一段）
生态毒理学：是研究物理、化学和生物因素，特别是环境污染物对非人类生物个体和群体以及生态系统的损害作用及其规律的科学。

第二章
污染物（一版P6划线）
优先污染物（P8最上面）
环境污染物（P9最上面）
环境污染物的迁移（P8 第二段）
转化（P39最上面）
污染物的转化（P10中间）
生物转化（P12最下面）
生物转运（P12最下面）
生物迁移(一版P8划线)
吸收（P16 2.2.2）
脂/水分配系数（P14最上面）
生物蓄积（P37 2.41下面划线）
生物学浓缩或生物学富集（P37最下面）
靶器官：化学物对其积聚的部位可直接发挥毒性作用，该部位称为靶器官。

储存库：进入血浆的环境化学物大部分与血浆蛋白或体内各组织成分结合，积聚在特定部位，有的部位化学物含量虽高，但未显示中毒效应，这些部位成为该化学物的储存库。

肠肝循环：指由肝脏排泄的物质，随胆汁进入肠道再吸收而重新经肝脏进入全身循环的过程。

血/气分配系数：当肺泡膜两侧该气态物质动态平衡时，吸收量不在增加，此时气态物质在血液内的浓度（饱和浓度）与在肺泡空气中的浓度比。

第三章
毒物：是指在一定条件下，较小剂量就能引起机体功能性或器质性损伤的化学物质。

环境毒物：是指残留在环境中的、对人体有害的化学物质。

毒性：是指一种物质能引起机体损害的性质和能力。

毒性越强的化学物质，导致机体损伤所需的剂量就越小。

中毒：是指机体受到某种化学物质的作用而引起功能性和器质性的病变。

危险性也称危险度(R)：是指某种物质在具体的接触条件下，对机体造成损害可能性的定量估计
一般剂量：是指给予机体的或机体接触的外来化学物的数量。

致死剂量(Lethal dose，LD)：是指以机体死亡为观察指标而确定的外源化学物剂量。

绝对致死量(absolute lethal dose，LD100)：指能引起所观察个体全部死亡的最低剂量，或在实验中可引起实验动物全部死亡的最低剂量。

半数致死量(half lethal dose，LDso)，又称致死中量(medianlethaldose)：指引起一群个体50％死亡所需剂量。

半数致死浓度(LC50)：即能引起一群个体50％死亡所需的浓度。

半数耐受量（P49划红线部分）
最小致死量(minimum lethal dose，MLD或LD min或LD01)：指在一群个体中仅引起个别死亡的最低剂量。

低于此剂量即不能使机体出现死亡。

最大耐受量(maximal tolerance dose，MTD或LD0）：是指在一群个体中不引起死亡的最高剂量。

半数效应剂量(median effective dose，ED50)：指外源化学物引起机体某项生物效应发生50％改变所需的剂量。

以某种酶的活性作为效应指标，整体实验可测得抑制酶活性50％时的剂量(ED50)，离体实验可测得抑制该酶活性50％时的化学物浓度称为半数抑制浓度最小有作用剂量(minimal effect level，MEL)也称中毒阈剂量(toxic threshold level)或中毒阈值(toxic threshold value)：指外源化学物按一定方式或途径与机体接触时，在一定时间内，使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或机体开始出现损害作用所需的最低剂量。

最小有作用浓度：则表示环境中某种化学物能引起机体开始出现某种损害作用所需的最低浓度。

最大无作用剂量(maximal no-effect level，MNEL)又称未观察到作用剂量(no observed effect level，NOEL)：指外源化学物在一定时间内按一定方式或途径与机体接触后，用目前最为灵敏的方法和观察指标，未能观察到任何对机体损害作用的最高剂量。

对于环境中的外源化学物则称为最大无作用浓度。

ADI（每日容许摄入量）：是指人类终生每日随同食物、饮水和空气摄入的某一外源化学物不致引起任何损害作用的剂量。

MAC（最高容许浓度）：是指环境中某种外源化学物对人体不致造成任何损害作用的浓度。

由于人类生活与生产活动的情况不同，同一外源化学物在生活环境和生产环境中的MAC也不相同。

效应(effect)：指一定剂量外源化学物与机体接触后所引起的生物学变化。

反应(response)：指一定剂量的外源化学物与机体接触后，呈现某种效应并达到一定程度的比率，或产生效应的个体数在某一群体中所占的比例。

急性毒性作用（P50划红线处）
蓄积毒性作用（P51划红线处）
一般毒性作用（P51划红线处线面）
过敏反应（P51划线处最下面）
系统生态毒性作用（P52中间划线处）
局部生态毒性作用（P52中间划线处）
毒作用带（P53划红线处）
急性毒作用带（Z a c）（P53划红线处）
慢性毒作用带（Z c h）（P53划红线处）
剂量-效应关系(dose-effect relationship)：是指不同剂量外源化学物与其在个体或群体中所引起的量效应大小之间的相关关系。

剂量-反应关系(dose-response relationship)：是指不同剂量的外源化学物与其引起的效应发生率之间的关系。

局部毒作用(local toxic)某些外源化学物可引起机体直接接触部位的损伤
全身毒作用：环境化学物被吸收后，随血循环分布全身而呈现的毒作用
可逆毒作用：停止接触化学物后可逐渐消退的毒作用
联合作用（P55中间划线处）
相加作用：多种化学物同时作用于机体所产生的生物学作用的强度是各自单独作用的总和
协同作用：两种或两种以上化学物质同时作用于机体，所产生生物学作用的强度远远超过各化学物单独作用强度的总和。

拮抗作用：两种化学物同时作用于机体时，其中一种化学物可干扰另一种化学物的生物学作用，或两种化学物相互干扰，使混合物的毒作用强度低于各自单独作用的强度之和。

拮抗物或拮抗剂：凡能使另一种化学物的生物学作用减弱的化学物
受体拮抗：两种化学物同时竞争同一受体
配置拮抗：如活性炭防止化学物的吸收、利尿剂增加化学物的排泄、微粒体酶诱导剂和抑制剂改变化学物的代谢而降低其毒性等被称为配置拮抗。

胚胎毒性：指外源化学物对母体子宫内的胚胎或胎儿产生毒作用，表现在胚胎死亡；生长迟缓；功能发育不全；畸形
母体毒性：指外源化学物在一定剂量下对受孕母体产生的损害作用，表现在体重减轻、出现临床症状、甚至死亡
第四章
电离辐射是一切能引起物质电离的辐射总称
电离辐射是一切能引起物质电离的辐射，而电磁辐射是由空间共同移送的电能量和磁能量所组成
电磁辐射：是电磁能量以电磁波的形式通过空间传播的现象
剂量当量（H）：是表征机体所吸收的辐射能量对人体可能产生的危害情
况。

第五、六、七章
土壤污染：生产和生活活动产生的污染物通过大气、水、生物等途径直接或间接地进入土壤，当进入土壤中的污染物数量和速度超过了其自净能力时，--即为土壤污染。

环境行为：污染物质在环境中所发生的各种物理和化学现象统称为环境行为。

POP S的定义：是持久性有机污染物的缩写。

指人类合成的能持久存在于环境、通过食物链（网）累积、并对人类健康造成有害影响的化学物质。

土壤吸附系数（Kd）：是吸附达到平衡时吸附在土壤或沉积物上的有机污染物的量与溶于水中的有机污染物的量之比
生物浓缩系数（BCF）BCF=物质在生物体内的浓度/物质在环境介质中的浓度。

亨利常数Hc的倒数（1/Hc）：常用来描述土壤中有机化合物在平衡状态下，有机污染物在土壤自由水和土壤空气中的分配，称为空气/水分配系数（Kw）。

生物蓄积（一版P42）
水体富营养化：天然水体中由于过量营养物质（主要是指氮、磷等）的排入），引起各种水生生物、植物异常繁殖和生长的现象。

污水一级处理：又称污水物理处理。

通过简单的沉淀、过滤或适当的曝气，以去除污水中的悬浮物（SS），调整pH值及减轻污水的腐化程度的工艺过程 .
污水的二、三级处理（一版P171划线处）
大气毒理学：是研究大气污染物对生物体特别是对人体的损伤效应及其毒作用规律，并提出防治对策的一门学科。

T S P(总悬浮颗粒物)：指环境空气中空气动力学当量直径小于等于100µm的颗粒物。

降尘:指环境空气中空气动力学当量直径大于＞10µm。

在空气中停留时间短，很快沉降到地面，对人体毒性较小。

可吸入颗粒物(P a r t i c u l a t e m a t t e r,P M10)：是指环境空气中空气动力学当量直径小于等于＜10µm，在空气中停留时间较长，能进入人体呼吸道，对人体危害较大的颗粒物。

P M2.5-10---粗颗粒：是环境空气中空气动力学当量直径大于2.5µm且小于等于10µm的颗
粒物。

烟空气动力学直径在0.001～1.0µm之间的颗粒物。

灰霾空气中的灰尘、硫酸、硝酸、有机碳氢化合物等气溶胶粒子形成的大气混浊现象，使水平能见度小于10k m。

雾：雾是气溶胶系统，是由大量悬浮在近地面空气中的微小水滴或冰晶组成的、能见度降低到1k m以内的自然现象。

P M2.5是指环境空气中空气动力学当量直径小于等于2.5微米的颗粒物，称为细颗粒物，又叫可入肺颗粒物。

P M10：通常把空气动力学当量直径在10微米以下的颗粒物称为PM10，又称为可吸入颗粒物或飘尘
大气稳定度（一版P188划线处）
逆温（一版P188划线处）
城市热岛效应（一版P190最下面划线处）
山谷风：山谷风（mountainvalley breeze）由于山谷与其附近空气之间的热力差异而引起白天风从山谷吹向山坡，这种风称“谷风(valley breeze)”；到夜晚，风从山坡吹向山谷称“山风(mountain breeze)”。

山风和谷风总称为山谷风。

海陆风：海陆凤是海风与陆风的总称.发生在海洋与陆地交界地带,是以日为周期的一种局地热力环流.是由于陆地和水体对热量反应的差异造成的.
有组织排放：通过烟囱排放且烟囱高度超过15米的排放。

无组织排放：大气污染物不经过排气筒的无规则排放或排气筒高度低于15米的排放方式。

造成面源污染。

风向玫瑰图：是在极坐标图上绘出一个地区在一年中各种风向出现的频率。

因图形与玫瑰花朵相似，故名
第八章
S-9混合液：哺乳动物肝微粒体酶系统
.Ames实验：是利用突变体的测试菌株，观察受试动物的能否纠正或补偿突变体所携带的突变改变，判断其致突变性。

微核：是胞浆内的染色质团块，类似于很小的核。

微核实验（micronuleus test,MNT）：是观察动物是否产生微核的实验
生物半衰期（T1/2）简称血浆半衰期，是指药物自体内消除半量所需的时间
急性阈剂量（一版P240划线处）
急性毒性是指机体(人或实验动物)一次或24h之内多次接触(染毒)外源化学物之后，在短期内（2周内或14天内）所发生的毒性效应，包括引起死亡效应。

生物半衰期（T1/2）指一种外来化合物在体内消除到原有浓度(或量)的一半所需要的时间。

亚慢性（亚急性）毒性：
是指人或实验动物连续较长期接触某一外源化学毒物所出现的中毒效应。

一般在相当于1/10左右生命时间（寿命）内。

亚慢性毒性试验：
指在实验动物的1/10左右（如大鼠3个月）的生命时间内，反复多次给予低剂量化学毒物，观察试验动物有无引起有害作用的试验过程
慢性毒性（C h r o n i c t o x i c i t y）
是指人或实验动物长期（甚至终生）反复接触低剂量的化学毒物所产生的毒性效应。

网上试题
光化学烟雾：大气中的烃类、NO X等污染物在强烈日光紫外线作用下，经一系列光化学反应生成的二次污染物，蓄积于大气中形成的一种浅蓝色烟雾。

3.自由基(free radical)：是独立游离存在的带有不成对电子的分子、原子和离子，它主要由化合物的共价键发生均裂而产生。

4.易感生物学标志（biomarker of susceptibility）：是关于个体对外源化学物的生物易感性的指标即反应机体先天具有或后天获得的对暴露外源物质产生反应能力的指标。

5.半减期（half life）：外源化学物的血浆浓度下降一半所需要的时间，它是衡量机体消除化学物能力的一个重要参数。

6.癌基因（Oncogene）：一类在自然或试验条件下，具有诱发恶性转化的潜在基因。

8.基准剂量BMD\benchmark dose：是依据动物试验剂量-反应关系的结果，用一定的统计学模式求得的引起一定比例动物出现阳性反应剂量的95%可信限区间的下限值。

11.危险度（risk）：又称危险或危险性，指在特定条件下，因接触某种水平的化学毒物而造成机体损伤、发生疾病，甚至死亡的预期概率。

15.外源化学物（xenobiotic）：是在人类生活的外界环境中存在可能与机体接触并进入机体在体内呈现一定生物学作用的化学物质。

16.生物学标志（biomarker）：是外源化学物通过生物学屏障进入组织或体液后对该外源化合物或其生物学后果的测定指标。

可分为暴露标志效应标志易感性标志
17.暴露生物学标志（biomarker of exposure）：是测定组织体液或排泄物中吸收的外源化学物其代谢产物或与内源性物质的反应产物作为吸收剂量或靶剂量的指标，提供关于暴露于外源化学物的信息。

19.蓄积作用(accumlation)：外源化合物连续地、反复地进入机体，而且吸收速度或总量超过代谢转化排出速度或总量时，化学物质就有可能在体内逐渐增加或贮留，这种现象称为化学物质的蓄积作用。

分为物质蓄积和损伤蓄积。

22阈值threshold：为一种物质使机体开始发生效应的剂量或浓度，即低于阈值时不发生，而达到阈值时效应将发生。

27.联合作用：同时或先后接触两种或两种以上外源化学物对机体产生的毒性效应被称为联合作用
28.致死剂量或浓度：指在急性毒性试验中外源化学物引起受实验动物死亡的剂量或浓度，通常按照引起动物不同死亡率所需剂量赖表示
29.绝对致死剂量或浓度：LD100或LC100：指引起一组受试验动物全部死亡的最低剂量或浓度。

31.最小致死剂量或浓度：MLD，LD01或MLC：LC01指一组试验动物中仅引起个别动物死亡的最小剂量或浓度
32.最大非致死量或浓度：LD0或LC0：指在一组受试实验动物中，不引起动物死亡的最大剂量或浓度
33.观察到有害作用的最低水平LOAEL：在规定的暴露条件下，通过实验和观察，一种物质引起机体某种有害作用的最低剂量或浓度。

34.为观察到有害作用水平NOAEL：在规定的暴露条件下，通过实验和观察，一种外源化学物不引起机体可检测到的有害作用的最高剂量或浓度。

35.观察到作用的最低水平LOEL：在规定的暴露条件下，通过实验和观察，与适当对照机体比较，一种物质引起机体某种作用的最低剂量或浓度。

36.未观察作用水平NOEL：在规定暴露条件下，通过实验和观察，与适当的对照体比较，一种物质不引起机体任何作用的最高剂量或浓度
一、环境毒理学的研究方法有哪些？
答：1）环境流行病学调查（人群调查研究）
2）体内实验（动物实验、整体动物实验）
体外实验（离体实验）
二、什么是生物标志物？
答：生物标志物是从生物学介质中可以检测到的细胞、生物化学或分子改变。

三、何为细颗粒物PM2.5请介绍其种类来源和控制措施？
答：P M2.5是指环境空气中空气动力学当量直径小于等于2.5微米的颗粒物，称为细颗粒物，又叫可入肺颗粒物。

PM2.5来源十分复杂，既有燃煤、燃油机动车尾气，道路扬尘，建筑施工扬尘，工业粉尘，餐饮油烟，垃圾焚烧、秸秆焚烧直接排放的细颗粒物，也有空气中二氧化硫、氮氧化物和挥发性有机物，经过复杂的化学反应转化生成的二次细颗粒。

1.加强源头控制。

2.加大重点大气污染物减排力度。

3.加强清洁能源利用。

4.
开展机动车污染防治工作。

5.控制生活污染。

6.完善区域空气质量监管体系。

四、微核试验的原理和其检测的终点是什么？
答：原理：是染色体或染色单体的无着丝点断片或纺锤丝受损伤而丢失整个染色体，在细胞分裂后期遗留在胞质中，单独形成的次核，因其比主核小，故称微核。

检测的终点：（1）染色体或染色单体的损伤（2）纺锤丝的损伤。

毒物经口和经注射在体内代谢的特点？。

a不同的进入机体的方式在吸收时的影响和吸收速度的不同；b两者在体内分布的差异性毒物成峰时间的差异；c代谢前者在代谢的同时还有吸收，后者一次进入，代谢的时候无吸收，两者降低的曲线有不同；d排泄基本一致。

五、急性毒性实验的目的？a、通过实验测定毒物的致死剂量以及其他急性毒性参数，以L D50为最主要参数；b、通过观察动物中毒表现，毒作用强度和死亡情况，初步评价毒物对机体的毒作用效应特征、靶器官、剂量-反应关系和对人体产生所害的危险性；c、为后续的重复剂量、亚慢性和慢性毒性实验研究以及其他毒理实验提供接触剂量设计依据d、提供毒理学机制研究的初步线索。

六、常用的致突变试验？a细菌回复突变试验（Ames试验）；b微核试验：c染色体畸变分析；d姐妹染色单体交换试验SCE；e果蝇伴性隐性致死试验；f显性致死试验；g程序外DNA合成试验；h单细胞凝胶电泳试验。

七、简述决定外来化合物毒性大小的因素有哪些？
• 3.简述检测化学物致突变的实验方法？
1）.基因突变检测方法
1.Ames test
2.果蝇伴性隐性致死试验（SLRL）
2）.染色体畸变检测方法
1. 微核试验(MNT test)
2.细胞遗传学试验
3.姊妹染色单体交换试验(SCE)
4.显性致死试验---体内试验
3）DNA损伤测试试验
1.单细胞凝胶电泳试验-彗星实验(Comet assay)
2.程序外DNA合成试验
• 4. 化学物致癌作用的研究方法有哪些？
•答：1）短期试验Ames试验
•2）动物诱癌试验
•3）流行病学调查
•内剂量、生物有效剂量
•生物效应标记、敏感性标记
• 1.简述土壤中有机污染物质的环境行为？
•（一版P126）
• 3.土壤污染的生物修复的定义?种类,及其影响生物修复的关键因素有哪些?
•关键因素：1.微生物种：“土著”微生物；从污染土壤中选育优势菌种；用质粒育种或基因工程构建工程菌；
• 2.微生物营养：如C:N:P，一般土壤微生物的C:N为25:1，参照污水好氧生物处理的BOD5:N:P＝100:5:1；
• 3.溶解氧：保证好氧和兼性厌氧微生物的旺盛生长；
• 4.微生物的环境因子：适量的水、pH、温度等。

• 1.水体污染对人体健康有哪些危害？（一版P165页）
• 3.什么是POPs？主要代表性物质有哪些？其来源有哪些？
•杀虫剂、工业化学品、生产中的副产品
•⒈杀虫剂类：
•①艾氏剂；②氯丹；③滴滴涕(DDT)；④狄氏剂；⑤异狄氏剂；⑥七氯；⑦六氯代苯(HCB)；⑧灭蚁灵；⑨毒杀芬
• 2.工业化学品：
•多氯联苯(PCBs)和六氯苯(HCB)
•(1)PCBs:用作电器设备如变压器、电容器、充液高压电缆和荧光照明整流以及油漆和塑料中,是一种热交流介质。

•(2)HCB:化工生产的中间体
• 3.生产中的副产品
•如二噁英、呋喃
•来源：⑴不完全燃烧与热解,包括城市垃圾、医院废弃物、木材及废家具、垃圾的焚烧,汽车尾气,有色金属生产、铸造和炼焦、发电、水泥、石灰、砖、陶瓷、玻璃等工业及释放PCBs的事故。

•(2)含氯化合物的使用,如氯酚、PCBs、氯代苯醚类农药和菌螨酚。

•(3)氯碱工业
•(4)纸浆漂白
•(5)食品污染,食物链的生物富集、纸包装材料的迁移和意外事故引起食品污染。

• 4.什么是水体富营养化？水体富营养化的机理及危害后果是什么？
•水体富营养化是一种有机污染类型，由于过多的氮、磷等营养物质进入天然水体而恶化水质。

施入农田的化肥，一般情况下约有一半氮肥未被利用，流入地下水或池塘湖泊，大量生活污水也常使水体过肥。

过多的营养物质促使水域中的浮游植物，如蓝藻、硅藻以及水草的大量繁殖，有时整个水面被藻类覆盖而形成“水花”，藻类死亡后沉积于水底，微生物分解消耗大量溶解氧，导致鱼类因缺氧而大批死亡。

水体富营养化会加速湖泊的衰退，使之向沼泽化发展。

•富营养化会影响水体的水质，会造成水的透明度降低，使得阳光难以穿透水层，从而影响水中植物的光合作用，可能造成溶解氧的过饱和状态。

溶解氧的过饱和以及水中溶解氧少，都对水生动物有害，造成鱼类大量死亡。

同时，因为水体富营养化，水体表面生长着以蓝藻、绿藻为优势种的大量水藻，形成一层“绿色浮渣”，致使底层堆积的有机物质在厌氧条件分解产生的有害气体和一些浮游生物产生的生物毒素也
会伤害鱼类。

因富营养化水中含有硝酸盐和亚硝酸盐，人畜长期饮用这些物质含量超过一定标准的水，也会中毒致病。

• 3.简述影响大气污染物浓度的因素有哪些？
•大气中污染物的浓度与污染源、气象条件、地形地貌等因素有关
• 4.简述大气污染对人体健康危害的特点及其毒性作用类型？
•特点：1. 作用对象的广泛性；
• 2.作用时间的长期性。

低浓度、长期作用；
• 3. 联合毒作用；
• 4. 污染物进入人体途径多样化。

呼气道、皮肤、消化道；
• 5. 作用靶器官的多样性；
• 6. 引起危害的复杂性。

可引起直接、间接、远期危害
• 1.急性毒性实验、亚慢性毒性实验和慢性毒性实验的目的分别是什么？
•急性毒性试验：①确定化学物的剂量-反应关系，为其它毒性实验打下选择染毒剂量的基础。

•②确定LD50
•③测定急性阈剂量（Lmac ）
•④为下一步实验提供染毒剂量参考（亚慢性毒性试验）；
•⑤进行毒物急性毒性分级
•亚慢性：确定化学物亚慢性毒性的阈剂量和NOEL(最大无作用剂量或未观察到作用剂量)。

•慢性：评价化学物在长期小剂量作用的条件下对机体产生的损害及其特点．①确定其慢性中毒阈剂量（Lch）和②最大无作用剂量（MAC）。

③研究重复接触受试物毒性作用的剂量-反应（效应）关系，确定未观察到有害作用的剂量（NOAEL）和观察到有害作用的最小剂量（LOAEL）④为制定人类接触的安全限量提供参考值⑤确定不同动物对受试物的毒效应的差异，为将研究结果外推到人提供依据。