急性化学物中毒
非金属元素及其化合物中毒
2、常见窒息性气体： a. 单纯性窒息性气体：如甲烷、二氧化碳、氮气
等。这类气体本身无毒，在空气中含量增高而使 氧含量减少，使肺内氧分压降低，造成脑缺氧。
b. 化学性窒息性气体：如一氧化碳、氰化氢、硫 化氢等。这些毒物的毒作用特点是使氧的运送和 组织利用氧的功能发生障碍，引起组织缺氧或内 窒息，严重者导致急性中毒性脑病。
2、水溶性较小的化学物：如光气、二氧化氮 等，对下呼吸道及肺泡的作用较明显。
主要靶器官：呼吸系统
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主要临床表现： 初期主要为刺激症状，如咳嗽、咯痰，随后
症状可减轻或消失，但经过几小时至3-5天不等的 潜伏期后症状会突然重现，并很快加重，
严重者可发生化学性支气管肺炎、肺水肿。表 现为剧烈咳嗽、咯白色或粉红色泡沫氮、呼吸困 难、发绀等，可因肺水肿或并发急性呼吸窘迫症 等导致死亡。主要有：
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（4）农药中毒：急性有机磷杀虫剂中毒、急性 氨基甲酸酯杀虫剂中毒、急性杀虫脒中毒、急性 拟除虫菊酯中毒
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二、常见的刺激性气体和窒息性气体中毒
1、常见的刺激性气体： 有光气、双光气、二氧化硫、氮氧化物、氯气、
甲醛、硫酸二甲酯、氯化氢、氟化氢、溴化氢、 氨、臭氧等。
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中央型肺水肿
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化学性肺炎
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三、非金属元素及其化合物中毒
急性光气中毒 急性一氧化碳中毒 急性氮氧化合物中毒 急性二氧化硫中毒 氰化物中毒
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（一）职业性急性光气中毒 1、光气 (1) 理化特性：光气又名为碳酰氯，常温下为无
化学品急性中毒现场处理规则
化学品急性中毒现场处理规则
化学品急性中毒现场处理规则
1．吸入中毒者，应快速脱离现场，向上风转移，至空气新鲜处。
松开病患衣领和裤带，并注意保暖。
2．化学毒物沾染皮肤时，应快速脱去污染的衣服、鞋袜等，用大
量流动清水冲洗15～30分钟。
头而部受污染时，首先注意眼睛的冲洗。
3．口服中毒者，如为非腐蚀性物质，应当立即用催吐方法，使毒
物吐出。
现场可用自己的中指、食指刺激咽部、压舌根的方法催吐，
也可由旁人用羽毛或筷一端扎上棉花刺激咽部催吐。
催吐时尽量低头、身体向前弯曲，呕吐物不会呛入肺部。
误服强酸、强碱，催吐后反而
使食道、咽喉再次受到严重损伤，可服牛奶、蛋清等。
另外，对失去
知觉者，呕吐物会误吸入肺；误喝石油类物品，易流入肺部引起肺炎。
有抽搐、呼吸困难，神态不清或吸气时有吼声者均不能催吐。
4．对中毒引起呼吸、心跳停止者，应进行心肺复苏术，主要的方
法有口对口人工呼吸和心脏胸外挤压术。
5．参加救护者，必须做好个人防护，进入中毒现场必须戴防毒面具。
如时间紧迫，对于水溶性毒物，如常见的氯、氨、硫化氢等，可
暂用浸湿的毛巾捂住口鼻部。
在抢救病人的同时，应想方设法阻断泄
漏处、阻止蔓延扩散。
6．及时送医院急救。
护送者要向院方提供引起中毒的原因、毒物
名称等，如化学物不明，则需带该物料及呕吐物样品，以供医院及时
检测。
- 1 -。
急性中毒的临床表现
[丁保乾主编.中毒防治大全.郑州：河南科学技术出版社.2006.第22-26页.]急性中毒的临床表现每种毒物在特定的条件下，作用于相对固定的靶器官，所以，中毒后的症状表现也不相同。
急性中毒的主要表现有：一、急性化学源性猝死这种情况发生不少，但也是最难预料的。
发生的原因多是由于接触高浓度的化学毒物而引起的呼吸、心跳骤停，或迟发性、慢性化学物的毒性作用所致呼吸、心跳骤停，也可因贸然进入化学物场所造成的缺氧环境，导致机体缺氧窒息所致。
引起急性化学源性猝死的主要化学物，有氰化物、硫化氢、氮氧化物、一氧化碳、二氧化碳、氮气、甲烷、有机磷农药、碳酸钡及硝化甘油醇等。
急性化学源性猝死表现为，正常健康人或外表健康者，在接触某种化学物后出现突然死亡; 或急性中毒病人，病情已基本稳定，在病程中或恢复期突然发生意料不到的呼吸、心跳骤停; 以及长期受到化学毒物的危害，在短时间内突然发病死亡。
如接触硝化甘油和硝化甘油醇的工人，6～10年内有的可发生猝死。
在短时间内发生突然死亡，是急性化学源性猝死的共同特征。
这种突发性质的化学源性猝死，一般有危害的环境因素在起必然的规律性的作用，因此，是可以预防的，也是完全可以避免的。
二、呼吸系统吸入刺激性气体、有毒气雾或粉尘后，呼吸系统表现有：(一) 呼吸道炎症水溶性较大的刺激性气体如氨、氯、二氧化硫等，对局部黏膜产生刺激作用，引起上呼吸道黏膜充血、水肿、出血和坏死。
临床症状有咳嗽、咽痛、胸闷等。
吸入刺激性气体以及氧化镉、锰烟尘等可引起化学性肺炎。
化学性肺炎大多为广泛性支气管肺炎，临床表现与一般所见的肺炎相似，但呼吸因难与中毒症状较明显，且具有病程较长、抗生素治疗效果不显著等特点。
临床表现为咳嗽、胸闷、胸痛、气急等，白细胞总数和中性粒细胞均可增高。
(二) 呼吸道机械性阻塞氨、氯、二氧化硫等急性中毒时，可引起喉头痉挛、声门水肿，甚至发生肺水肿。
病情严重时，可发生呼吸道机械性阻塞而窒息死亡。
危险化学品中毒的临床表现,中毒机理,急救措施,应急常识
危险化学品中毒的临床表现，中毒机理，急救措施，应急常识包含急性硫化氢中毒，急性一氧化碳中毒，氯气中毒，急性氨中毒，甲醇中毒，氮气窒息，汽油中毒，3,4－二氯苯胺中毒，苯中毒，急性二氧化硫中毒，环氧乙烷中毒，急性氢氟酸中毒，醋酸中毒，甲醚中毒，甲酸中毒，硫磺中毒急性硫化氢中毒硫化氢有臭鸡蛋味，为无色、有毒、窒息性和刺激性气体，广泛存在于石油、化工、皮革、造纸等行业中。
废气、粪池、污水沟、隧道、垃圾池中，均有各种有机物腐烂分解产生的大量硫化氢。
吸入浓度大于300mg/m3，就可对呼吸道、眼睛产生刺激症状。
高浓度吸入可发生“闪电式”死亡。
硫化氢是一种神经毒剂，其毒性作用的主要靶器官是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。
高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。
二.临床表现1.刺激反应接触硫化氢后出现流泪、畏光、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感等刺激症状。
2.轻度中毒主要是刺激症状。
表现为怕光流泪，眼灼热和刺痛，咽喉灼热感，伴有刺激性咳嗽、胸闷、轻度头痛、头晕、乏力、恶心等症状。
3.中度中毒有明显的头痛、头晕等症状，轻度意识障碍；有明显的粘膜刺激症状，出现咳嗽、胸闷、视力模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡等。
可闻及双肺干性或湿性罗音，X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影。
4.重度中毒具有下列临床表现之一者：昏迷，肺水肿，呼吸循环衰竭。
可发生闪电式死亡：即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心搏停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸骤停而死亡。
三.急救措施1.迅速脱离现场应立即使患者脱离现场至空气新鲜处，有条件时立即给予吸氧，保持呼吸道通畅。
现场抢救人员应有自救互救知识，防止抢救者自身中毒，并防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。
2.及时转送医院以对症及支持疗法为主，积极防治脑水肿、肺水肿，早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素。
急性毒性及其评价方法
可根据以下公式计算出剂量分组：
i=(lgLD90-lgLD10)／(n-1) 或：i=(lgLD100-lgLD0)／(n-1)
式中i为组距(相邻的两个剂量组对数剂量之差)； n为设计的剂量组数。
3、正式试验
一般来说，根据试验设计所选用的LD50计算方 法来确定组数。例如改良寇氏法一般设5～7个剂量 组；霍恩法固定设4个剂量组。求得i后，以最低剂 量组(LD0或LD10)的对数剂量加上一个i值，即是第 二个剂量组的对数剂量，依此类推直至最高剂量组， 查各自的反对数即得出各组剂量的真实值。
灌胃操作方法
先固定动物,即用右手将小鼠尾巴提起，置于鼠笼 或粗糙的平面上，当小鼠向前挣扎时，用左手的 拇指和食指捏住小鼠两耳后颈背皮肤，翻转小鼠 置于掌心，拉直后肢，以小指压住小鼠尾巴即可。 在固定小鼠过程中，不要用力过大，勿握其颈部， 以免窒息死亡。
以灌胃器轻轻压其头部，使口腔与食道成一条直 线，再将灌胃针沿上腭壁轻轻进入食道，当灌胃 针进入约3cm左右时即达胃内。
一、急性毒性的概念
急性毒性：是指机体(人或实验动物)一次 或24小时内多次接触外源化学物后在短期 内所产生的毒性效应。
包括外观改变、大体形态变化、行为方式 及死亡效应，最主要观察指标是LD50
❖实验动物接触化学物的方式或途径不同， “一次”的含义也有所不同
➢ 经口和注射接触，“一次”是指在瞬间将 受试化学物输入实验动物体内
（4）体重：
体重可以反映动物中毒后的整体变化。体重改 变的原因很多，若化学毒物刺激或损伤消化道可 出现试验动物饮食减少甚至拒食，表现为体重减 轻；若化学毒物引起腹泻，将影响食物吸收和利 用，体重也会减轻。如果化学毒物影响水的摄取 或肾功能急性损伤，也可能在体重上反映出来。 所以，对存活动物尤其是对低于LD50剂量组的存 活动物，应在观察期14天内称量其体重的变化， 以便了解受试物引起毒效应的持续时间。
常见急性化学毒物中毒医疗救治
目前比较常规使用布地奈1~2mg 雾化吸入Q6h，它是唯一可雾化吸入 的糖皮质激素，吸入快速有效。 全身性皮质激素与吸入性皮质激 素是互补的关系，决不可完全相互替 代，过分的强调某种优势是不正确的。 同时对气道慢性炎症也是有效的。抗 炎作用持久。 可湿化呼吸道，稀释痰 液，利于呼吸道分泌物的排出，改善 缺氧和呼吸困难，局部消炎、解除支 气管痉挛。
毒物： 在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰 正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的 病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒物。 中毒： 机体受毒物作用出现的疾病状态。
毒物来源
1、生产性中毒，指在工作中接触工业毒物,如原料、中间产 品、辅助剂、杂质、成品、副产品、废物等所致中毒,常 见于意外事故，如跑冒滴漏、管道破裂、意外爆炸。 2、环境因素所致中毒。指生活环境中的空气、水源、土壤 受毒物污染中毒。 3、食物污染毒物所致中毒。 4、误食有毒的动、植物所致中毒。 5、自杀。 6、谋杀。 7、军用毒气如氮芥气、亚当氏气、路易氏气等。
精神障碍 精神症状常无特异性,即使同一种毒物也可引起不同精神症状。可有 谵妄、兴奋、恐怖、定向障碍、幻觉、错觉、妄想等表现。个别化学物 如三甲基锡急性中毒时仅出现精神症状,而不发生脑水肿。 中枢神经系统局灶性损害 急性中毒性脑病是一弥散性病变,但某些毒物对脑、脊髓某部分发生 相对选择性损害,而出现单瘫、偏瘫、失语,小脑病变等。 并发症:脑疝:常见颞叶钩回疝、枕骨大孔疝等。出现头痛、呕吐加剧, 很快进入昏迷状态,抽搐、呼吸循环障碍。 中枢性高热:热型波动幅度大、抗感染治疗无效。上消化道出血。 周围神经多属混合神经，即含有感觉、运动和植物神经纤维。在受到损 害时,可同时或单独出现这些神经纤维的障碍,表现为感觉运动型多发性 神经病、感觉型多发性神经病或运动型多发性神经病。
常见毒物急性中毒的主要症状
常见毒物急性中毒的主要症状
常见特效解毒剂使用方法及人均使用量
常见化学毒物急性中毒临床表现特点及处理原则
常见化学毒物急性中毒临床表现特点及处理原则
常见化学毒物急性中毒临床表现特点及处理原则
常见化学毒物急性中毒临床表现特点及处理原则
常见化学毒物急性中毒临床表现特点及处理原则
常见化学毒物急性中毒临床表现特点及处理原则
常见化学毒物急性中毒临床表现特点及处理原则
常见化学毒物急性中毒临床表现特点及处理原则。
急危重症护学——中毒
中毒：化学物质进入人体，在效应部位积累到一 定量而产生损害的全身性疾病。
急性中毒：短时间内接触大量毒物，很快出现中 毒症状，甚至死亡者，为急性中毒。
中毒机理
接触部位直接损伤： 局部的刺激腐蚀作用 入血后全身影响： 缺氧（CO中毒） 麻醉作用 抑制酶的活性（有机磷中毒） 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 受体的竞争结合
A．阿托品用量不足 B．阿托品化 C．阿托品中毒
D．脑出血 E．脑梗死
A．血红蛋白测定 B．脑血管造影 C．头颅X线检查
D．全血胆碱酯酶活力测定
E．头颅CT或MRI检查来自134．对病人的处理不应该包括 A．立即脱去病人的外衣
B．反复用肥皂水清洗皮肤、头发和指甲缝隙
C．用清水反复洗胃 D．根据医嘱给予阿托品 E．给氧
135．在用药过程中病人病情好转，意识逐渐清醒，但突然病人 出现烦躁不安、谵妄、瞳孔扩大，病人最可能发生了
3．有机磷农药中毒病人的临床表现中下列哪一项是不符合的 A．呼出气有蒜味 B．意识障碍 C．腺体分泌增多 D．瞳孔散大 E．肌纤维颤动 4．有机磷农药中毒主要的发病机制是由于毒物 A．对心脏的毒性作用 B．对肾脏的毒性作用 C．对肝脏的毒性作用 D．对胃肠道刺激作用 E．以上均不是
3、阿托品中毒：瞳孔极度散大；体温达
39°以上；尿潴留；谵妄；抽搐甚至昏迷。
特效解毒药的使用（胆碱酯酶复活剂）
（1）早期应用：洗胃时即可使用 （2）首次足量 （3）合并用药：中度中毒以上须与阿托品合用 （4）注意配伍禁忌：忌碱性药物 （5）稀释后缓慢静脉用药 （6）观察药物副反应
【健康教育】
1、宣传相关的科普知识 2、出院后休息2～3周，防迟发性神经损害。
症状复发:乐果和马拉硫磷口服中毒，可在数日 至一周后突然再次昏迷，肺水肿或突然死亡。可能与 残留有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早有关。
急性化学物中毒救治的研究(续前)
更好 。根据我院 ８６ ９ 例患者就诊时问的统计 ， ３ 内 在 ｈ
就诊有， １ 占 ４ ．％。此时仍属早期 ， ４ 劂， ８ １ ３ 病情 尚可逆
转。
②足量是指糖皮质激素的剂量要大 ，可积极发挥
药效 ， 常规 参考 剂 量 为 ： 度 中毒 时 ， 塞米 橙 ２ 轻 地 ０
收 稿 日期 ：０ ｌ ８ ２修 回 日期 ：ｏ １ ０ ８ ２ Ｏ 一０ —２ ； ２０ —１ —１ 作 者 简 介 ： 莹 （９ ５ ＞女 ． 江 海 宁＾ ， 王 １３ 一 ． 渐 主任 医师 。
５ 糖 皮质激 素 应用 的体会
急性化学物中毒可致脑 、 、 肝、 心 肺、 肾以及溶血等 病变 ， 但解毒药物较少 ， 用非特异性解毒药物——糖 使 皮质激素已为国内外学者所公认 ，但其应用价值及剂 量方法在 ７ 年代初存在着不同观点。 Ｏ 我院在临床实践 中提出“ 早期、 足量 、 短程” 的糖皮质激素疗法 ， 在抢救 各种 中毒时均发挥了意想不到的疗效 ， 尤其是在吸人 性损伤的病例。 如在 １ １ ９ 年上海有机氟材料研究所职 ７ 工（ 梅春泉 ， 住院号 Ｏ０２ ， Ｏ９ ） 因有机氟残液气中毒致肺 泡性肺水肿 ， 经激素冲击疗法后 ， 第二天肺水肿奇迹般 地吸收了。糖皮质激素可减轻对机体的毒性反应 ，增 强肌 体的应 激反应 和 自身 免 疫反 应 ；能改 善 毛细血 管 的通透性 ； 减少或阻止液体胶体的渗 出， 并具有抗过敏 及支气管解痉的效应 ． 提高细胞对缺氧的耐受力 ； 有利 尿和扩张末梢血管以降低阻力 ， 改善微循环作用； 可抑 制心肌的炎性病变 ， 提高心肌细胞对缺氧的耐受力 ， 阻 止溶酶体释放 ， 避免心肌溶酶坏死 ， 防止蛋 白分解酶对
常见急性化学药品中毒的抢救应急预案
常见急性化学药品中毒的抢救应急预案
（一）发现中毒者，立即报告医生并组织抢救。
（二）根据中毒的不同途径采取不同的措施清除毒物。
1．吸入中毒者立即脱离中毒环境，移至空气清新处。
2．皮肤黏膜接触者应立即用清水或生理盐水进行冲洗。
3．口服中毒者，立即进行洗胃、反复清洗直至澄清为止，危重患者即应先进行抢救。
（三）根据接触者的毒物应用特效解毒药物。
1．有机磷中毒者应用复能剂和阿托品。
2．亚硝酸盐中毒者应用亚甲蓝。
3．急性乙醇中毒者应用纳洛酮。
4．氟乙酰胺中毒者应用乙酰胺。
5．氰化物中毒者应用亚硝酸钠一硫代硫酸钠等。
（四）对于病情危重者应立即采取相应抢救措施。
（五）对症支持治疗。
（六）密切观察患者中毒症状的改善，解毒药物的反应及患者的神志、面色，呼吸血压等情况的变化，并及时做好记录。
（七）积极做好中毒者的健康教育以及发生后的应急处理措施，防止中毒再发生。
职业性急性化学物中毒诊断
职业性急性化学物中毒性神经 系统疾病诊断标准 （GBZ76-2002）
是指劳动者在职业活动中短期内接触 大量化学物所致的以神经系统损害为 主的全身性疾病。 （直接影响脑组织代谢或抑制酶活性 的毒物，如铅、有机锡、砷化物、汽 油、甲醇、有机磷、毒鼠强等；导致 脑组织缺氧的毒物如一氧化碳、硫化 氢、氰化物等）
预防性治疗
a)预防可能发生的各种病变。 b)妥善处理治疗矛盾。
其它
a)中医中药。根据辩证论治原则。 b)良好护理。 保证护理质量也是抢救 成败的关键之一。
总的治疗原则
人体是一有机整体，急性中毒时虽 某一系统或器官的病变较突出，但都 是全身性疾病;各系统、器官的病变 也必相互影响，因此在整个病程中， 必须以整体观来指导治疗。
职业性急性化学物中毒性多器 官功能障碍综合征诊断标准 （GBZ77-2002）
职业性急性化学物中毒性MODS是指急 性化学物中毒所致的，同时或序贯发 生2个或2个以上器官功能损害以至衰 竭的临床综合征。
职业性急性化学源性猝死诊断 标准 （GBZ78-2002）
是指在职业性活动中，由于职业性化学 物的直接毒作用或导致机体缺氧所引起 的呼吸骤停或心跳骤停。
本标准的诊断原则
根据中毒品种的毒作用性质、剂 量—效应关系的原则，结合接触和发 病的时间因素等三项主要指标，综合 分析，以明确病因(毒物)和疾病(急 性中毒)的因果关系，作为诊断的主 要依据。
本标准的诊断原则
病因:根据职业史、现场劳动卫生 学调查、生物材料检测等，明确接触 毒物品种、现场条件以及侵入途径、 吸收的估计剂量等;如同时接触一种 以上毒物或其他危害因素，应考虑联 合作用的影响。
职业性急性隐匿式化学物中毒指劳动者 在职业活动中，短时间内在不觉察情况 下，吸收大剂量职业性化学物所引起的 中毒。
常见急性中毒完整
胆碱酯酶及阿托品浓度以及农药在体内氧化后毒性 加剧等有关&
临床表现
中间性综合征
intermediate syndrome;IMS 少数病例在 急性症状缓解后和迟发性病变发生前;约在急 性中毒后24～96小时 突 然 发 生 死 亡 ; 称“中 间综合症”&其发病机制与胆碱酯酶受到长 期抑制;影响神经--肌肉接头处突触后的功能 有关&以突然发生多组肌肉无力和麻痹为主 的征象&
专项化验 血胆碱酯酶活力降低;可确诊&
诊断
急性中毒分级：
轻度中毒 以M样症状为主;胆碱酯酶活力 70%--50%&
中度中毒 M样症状加重;出现N样症状;胆碱 酯酶活力50%--30%&
重度中毒 除M、N样症状外;合并肺水肿、 抽搐、昏迷;呼吸肌麻痹和脑水肿;胆碱酯酶活 力30%以下&
临床表现
急性中毒 胆碱能危象acute cholinergic crisis; ACC ；与急性中毒发病时间、毒物种 类 、剂量和侵入途径密切相关&经皮肤吸收 中毒;一般在接触2～6小时发病;口服中毒在 10分钟至2小时出现症状;一般中毒症状出现 后;病情迅速发展&主要表现M样、N样及中 枢神经症状&
临床表现
中枢神经系统症状 中枢系统受乙酰胆碱
刺激后有头晕、头痛、 疲乏、共济失调、烦躁 不安、谵妄、抽搐和昏 迷&
临床表现
迟 发 性 多 发 性 神 经 病 organophosphate induceddelayed polyneuropathy;OPIDP 急性 中毒个别患者在重度中毒症状消失后2-3周可 发生迟发性神经损害;出现感觉运动型多发性 神经病变表现;主要累及肢体末端;且可发生下 肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等&
急性中毒的特点
急性中毒的特点急性中毒一般是指短时间内接触较大量毒物，迅速作用于人体后发生病变，引起症状，严重者可导致死亡。
一、急性中毒表现1．发病急骤急性中毒一般表现起病急、潜伏期短，如在高浓度硫化氢环境下，可出现“闪电样”死亡。
起病的快慢与毒物的毒性、接触毒物的剂量、个人的防护、生产场所通风状况等因素有关。
2．群体发病急性中毒多为群发性，特别在生产车间，由于事故而导致大量毒物外泄时，现场人员难以避免发生中毒。
只是轻重程度不一。
如1979年9月7日，浙江温州电化厂因液氯钢瓶爆炸导致779人中毒、59人死亡。
3．靶器官不同毒物有不同的靶器官，如急性苯中毒主要损害中枢神经系统，轻度中毒表现兴奋或酒醉态、欣快感、步态蹒跚；而重度中毒时表现谵妄、昏迷、抽搐。
也有些毒物可作用于若干靶器官，如急性铅中毒除表现剧烈头痛、呕吐、抽搐、谵妄、昏迷等中毒性脑病征象外，也可出现铅绞痛、贫血等多系统损害。
因此不同毒物所致急性中毒临床表现不一，但常以某一系统或器官的病变较为突出。
人体是一整体。
毒物对某一系统的作用，必然会引起全身反应，因此临床上必须用整体观来分析中毒全过程，才能了解毒物对人体的总的损害。
二、常见毒物来源1．生产性中毒在生产活动中由于设备的跑、冒、滴、漏或其他意外事故，导致生产工人在短时间内接触较高浓度的毒物，可引起急性中毒。
近年来国内报告建筑工地使用防水涂料因配方中含大量苯而导致工人急性苯中毒的事故多起，现场测定苯的浓度超过国家最高允许浓度达数百倍。
2．生活环境受毒物的污染氯气、氨气等有害气体在贮存、运输过程中由于不按操作规程操作导致大量泄漏，造成多起群发性中毒事故。
如1991年某日深夜，由于某公司的运输农药原料一甲胺的罐车路经江西上饶某镇时，车上贮罐阀门被树枝撞坏，罐存的2．4吨一甲胺在短时间内大量喷出，导致周围居民300余人中毒，其中39人死亡。
3．食品被毒物污染这是急性中毒的主要原因之一。
如将亚硝酸钠当作食盐、碳酸钡作为发酵粉、磷酸三邻甲苯酯作为一般机油用于磨面机，从而导致多起群发性中毒事件。
急性中毒处理原则
急性中毒的诊断和救治【概述】进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒。
引起中毒的化学物质称毒物。
根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物、药物、农药，有毒动植物等。
急性中毒指短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命。
【病因】1.职业性中毒：在生产过程中接触有毒原料、辅料、中间产物、成品，或在保管、使用、运输方面，不注意劳动保护和不遵守安全防护制度，即可发生中毒。
2.生活中毒：误食、意外接触有毒物质，用药过量、自杀或谋害等，过量毒物进入人体都可引起中毒。
【中毒机制】1.体内毒物代谢（1）毒物侵入途径：毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度和表现与毒物侵入途径和吸收速度有关。
通常，毒物可经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒。
1）呼吸道：烟、雾、蒸气、气体一氧化碳等。
2）消化道：各种毒物经口食入。
3）皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药等。
（2）毒物代谢1）主要在肝通过氧化、还原、水解、结合、毒性降低2）少数在代谢后毒性反而增加，如对硫磷氧化成对氧磷，毒性较原来增加300倍。
（3）毒物排泄1）大多数毒物由肾排出。
2）一部分经呼吸道排出。
3）经粪便从消化道排出。
4）经皮肤、乳汁排出。
2.中毒机制：毒物种类繁多，其中毒机制不一。
1)局部的刺激腐蚀作用。
2)引起机体组织和器官缺氧。
3）对机体麻醉作用。
4）抑制酶的活性。
5）干扰细胞膜或细胞器的生理功能。
6）受体的竞争结合。
【临床表现】1.皮肤粘膜症状：烧灼伤，皮肤颜色的改变：发红、紫绀、黄染，各种皮炎。
2.眼球表现：如黄疸，瞳孔缩小或扩大，视神经炎等。
3.神经系统及精神症状：昏迷、谵妄、惊厥、肌纤维震颤、瘫痪、精神失常等。
4.循环系统症状：心律失常、心脏骤停、休克。
5.呼吸系统表现：异常呼吸气味、呼吸频率改变、呼吸增快、呼吸减慢。
上呼吸道炎症、肺炎、哮喘、肺水肿等。
6.泌尿系统表现：尿色改变、尿道炎症状、肾小管坏死、肾小管堵塞、急性肾功能不全。
常见急性中毒(完整)
特效解毒治疗
可获得显著疗效，应尽早使用 纳络酮---适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒 解磷定 适用于有机磷农药中毒 阿托品 亚甲蓝（美蓝）---亚硝酸钠中毒 Vk1 ---抗凝血类杀鼠药中毒 氟马西尼---苯二氮卓类药物中毒 氧、高压氧---一氧化碳中毒 各种抗毒血清---肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒
的途径，有无其他同伴发病 ② 生活性中毒：了解病人的近期精神、生活、情绪状态，长期服 用药物的种类，发病时身边有无药瓶、药片，考虑服药需估计服药时间、 种类、剂量 ，对拒绝提供病史或昏迷不能叙述病史者，要寻找有无遗 书、毒物盛器等 ③ 吸入性中毒者：了解室内有无特殊气味、炉火、烟囱、煤气等 情况 ④ 食物中毒者：进食物、饮料后出现不能解释的疾病，了解进餐 情况，时间，同时进餐人员有无同样症状，并注意搜集剩余食物，呕吐 物或胃内食物送检 ⑤“三同人员”：同餐人、同居室、同工作者，在相同时间发病
②毒物清除不彻底致残毒吸收，进食过早
③毒物肝肠循环，毒性增强毒物再次吸收，毒物储存 库再释放
④治疗不当，解毒药减量过快，复能剂用量不足
⑤机体本身和应激功能下降 ⑥ 短期内输入大量葡萄糖液稀释了血中有活性的胆碱 酯酶及阿托品浓度以及农药在体内氧化后毒性加剧
临床表现
中间性综合征
（ intermediate syndrome,IMS） 少数病例在急性症状缓 解后和迟发性病变发生前，约在急性中毒后24～96小时突 然发生死亡，称“中间综合症”。其发病机制与胆碱酯酶 受到长期抑制，影响神经 --肌肉接头处突触后的功能有关。 以突然发生多组肌肉无力和麻痹为主的征象
③ 非特异性化验检查：肝、肾功、心肌酶谱、心电图检查、
判断病人中毒后其他脏器的损害，是否出现合并症
急性化学物中毒分析及现场救护原则.
急性化学物中毒分析及现场救护原则随着生产的发展和科学技术的进步，人们接触化学物质的机会和品种日益增加。
目前世界市场上可见的化学品多达200万种，其中至少有6-7万种常见于工农业生产和人民生活中，新化学物质也以每年近2万种的速度增加大约有近1千多种要投入市场使用。
这样在化学品生产、运输和使用过程中有多种因素可导致化学品有毒有害物逸散造成人员急性中毒事故的发生。
有资料显示，全世界每年要发生200多起较严重的灾害性急性化学物中毒事故，给人类的生命安全和赖以生存的大自然生态平衡带来极大的危害。
为了有效地防止和消除化学品毒性隐患根源，保护人员的身体健康，凡事故发生时现场人员能就地、就便、及时正确地采取有效的应急措施，即切断毒源、自救互救、就可以防止事故扩大，减少中毒，减轻中毒伤害，为专业防毒救护赢得宝贵时机。
1、造成急性化学物中毒的原因具有急性毒作用的化学性毒物，在正常生产、正规操作和具有完善的防护设备的情况下，一般不会发生中毒。
急性毒作用的化学物质主要存在于原料、辅助材料、中间产物(中间体)产品，付产品，也可以来自废弃物、自然分解产物，热解产物以及意外情况下的燃烧产物等。
例如，造纸、粘胶纤维制造、制革、制骨胶及有机性物质生活污水处理池中废弃物产生的硫化氢气体；含氰废液与酸性废水相遇时产生的氰化氢气体；磷化铅遇湿自然分解产生的磷化氢气体；四氯化碳等某些卤代烃类气体与明火或灼热金属物体接触时氧化生成的光气；含碳物质燃烧时产生的一氧化碳气体；硝酸胺燃烧产生的氮氧化物;晴纶燃烧时产生的丙稀晴等，都是急性毒性很大，又非原料的产品，但又都具造成急性化学物中毒的毒性来源。
在生产中生产和使用的有毒物质能造成急性化学物中毒的主要原因为以下几个方面。
1.厂房设计、建设不合理首先是工厂选址不合适，未进行建设项目卫生预评价分析，对生产和生产使用的化学物毒害作用、接触场所及对人员产生危害影响认识不清楚。
厂房狭窄，自然通风不良，通风排毒或事故通风系统不完善、效果不理想，个人防护用品缺乏或有缺陷等不良的生产环境，一旦有大量有毒气体逸出就可造成人员中毒。
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备 注
血 溶血 液 系 统 粒细胞减少 与骨髓抑 制
症 候 群 流涎 消 腹绞痛与 中毒性胃 化 肠炎
常 见 毒 物 铅，汞，砷，锑，有机磷，氰化物，氟乙 酰胺，三氯乙烯 铅，砷，强酸，强碱，安妥，磷化锌，磷， 食物中毒 剧毒：磷，三硝基甲苯，二硝基氯苯，硝 基苯，四氯化碳，氯萘，丙烯醛 高毒：苯胺，苯肼，四氯乙烷，二氯乙烯 ，二氯甲烷，巴比妥类，氯仿，磷化氢 ，甲基硫氧嘧啶，氯丙嗪，辛可芬，二 甲基甲酰胺，毒蕈，砷，锑，汞，硒 低毒：二硝基酚，甲苯二胺，二氯苯，氯 苯，氯甲烷，666，223，乙醇，五氯酚 ，乙醚，有机磷，氰化物，丙烯腈，铅 ，铋，铬，铍等
对一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning)要了解室内炉火、烟囱、煤 气以及当时同室内其他人员的情况。有 时需要向患者的同事、家属、亲友或现 场目击者了解情况。
如怀疑食物中毒，应调查同餐者有无类 似症状发生。
水源污染和食物污染可造成地区性中毒。 必要时应进行流行病学调查。 职业性中毒，应询问职业史，包括工种、 工龄、接触毒物的种类和时间、环境条件、 防护措施，以及工作中是否曾发生过事故 等。
三、实验室检查（laboratory examination ）
实验室检查是查清体内是否存在毒物的手 段，可通过检测毒物、毒物的代谢产物以 及生物标志物，证实毒物的存在。从而确 定病因学诊断。实验室检查是综合诊断的 重要组成部分，急性中毒可以从以下几个 方面考虑：
毒物的定性和定量检查：对残留物、污 染物、呕吐物、排泄物、或生物样品等 进行毒物的定性和定量分析。
气从呼吸道排出。
根据毒物的性质和气道状态，给予异丙
基肾上腺素、抗生素、糖皮质激素或中 和剂等混合溶液做超声雾化吸入。
如出现严重呼吸抑制或心跳、呼吸骤停
者，应立即建立人工气道或进行复苏术。
皮肤吸收（一般为液体或固体化学物）
脱去被污染的衣着后并迅速用温水就
地冲洗，要求大量全面冲洗干净，包 括皮肤、眼、指甲、毛发和会阴部皮 肤。
大量化学物在短时间内进入体内，很快 引起中毒症状甚至死亡者，称为急性中 毒(acute poisoning )。
小量化学物长时间内逐渐进入体内，在 体内蓄积到一定量才出现中毒症状时， 称为慢性中毒(chronic intoxication )。
急性化学物中毒的诊断 （diagnoses of acute chemical substances poisoning)
在清水冲洗的基础上对不同性质的化学
物可选择不同清洗液：
不溶于水的有机溶剂用10%乙醇溶液；
酸性化学物用肥皂水、4%碳酸氢钠溶液
或石灰水上清液；
碱性化学物用1～2%醋酸溶液、1%枸椽
酸溶液、3%硼酸溶液或柠檬酸溶液。
某些化学物可直接用解毒剂进行皮肤清洗。
例如黄磷及无机磷，可用1%硫酸铜溶液；
症 候 群
症 候 群
常 见 毒 物 芳香族有机化合物 各种有机磷、黄闻到 洗胃液或灼伤疮面 事故现场或呼出气
特 芳香味
蒜臭味 殊 烂草味
气
硫臭味（臭蛋 硫化氢，二氧化硫，三氧化硫，及 味） 其他含硫化合物
氨味 氨液，硝胺，硫酸胺，乙二胺
同时可有刺激性气味
氢氟酸及无机氟，可用10%葡萄糖酸钙溶液； 有机磷农药（敌百虫除外）可用4%碳酸氢钠
溶液或肥皂水清洗；
氰化物、硫化氢、砷、汞等可用10%硫代硫
酸钠溶液；
铬酸可用1% CaNa2-EDTA溶液。以上解毒
剂溶液清洗或湿敷后再用清水冲净。
对皮肤有灼伤的化学物，例如黄磷、铬
酸、氢氟酸等，除清洗外可根据灼伤面 积和程度用适宜的药物处理，灼伤面积 超过5%以上者,可考虑早期切痂清创处理， 避免危及生命。
小
1 、X线及CT可明确显示颈椎病的骨骼改变。
结
2、 MRI可明确显示椎间盘变性、突出及其附件和脊髓变化, 比较全面对CSM的影像学评价.但影像学不能轻易诊断颈椎病
3 、 椎管狭窄的MRI测量为了解CSM脊髓压迫提供客观依据
4、 PC-MR脑脊液流速测定为CSM手术左心衰所致肺水肿，基础原因是妊高症的肺通 透性增加，蛋白低，过快的心率是诱发的主因，此时前后负荷因素已经不是主要的。 给硝普钠，会使好不容易纠正的低血压重新诱发。用糖水稀释硝普钠没有必要，但考 虑量不会很多，不算大错。通常GS在外科和麻醉是要慎用的。效果评价 提供依据
系
统
症 候 群
常 见 毒 物
备 注
昏睡
神 瞳孔扩大 经 系 瞳孔缩小 统 视神经变性
酒精，甲醇，碘甲烷，溴甲烷，氯甲烷， 苯，甲苯，二甲苯，汽油，麻醉剂，催眠 剂，抗组织胺药，过氯乙烯，香蕉水等
卤代烃，甲醇，乙醇，氰化物，苯，甲苯， 二异戊胺，颠茄类，乌头碱，肉毒，大麻， 钩吻，奎宁，强酸，氢溴酸樟柳碱，654-2， 新福林，普鲁苯辛，溴苯辛，阿托品等 有机磷，巴比妥类，苯二氮卓类，鸦片类， 毛果云香碱，毒扁豆碱，烟碱，新斯的明， 苯肼，水合氯醛，麦角，毒蕈，氯丙嗪等 甲醇，二硫化碳，一氧化碳，硫化氢，三 氯乙烯，铊，钒等
备 注
系
中毒性肝 炎
统
症 候 群
常 见 毒 物
备 注
泌 中毒性肾病 汞，砷，砷化氢，四氯化碳， 尿 变 铊，铋，碘，环氧乙烷，环氧 系 丙烷，三氯乙烯，蓖麻子，马 统 兜铃，草酸，磺胺类药，新霉 素 循 中毒性心肌 砷，锑，氯化钡，有机磷，氯 环 炎与心律 化乙基汞，环氧丙烷，有机磷， 系 紊乱 氟乙酰胺，毛地黄类，奎宁丁， 统 普鲁卡因酰胺，阿托品 铸造热 锌，铜，聚四氟乙烯，镍，羰 化镍，铍，镉，铅，铈，碲， 钴 其 它 三低现象 四乙基铅，苯酚，苯二氮卓类，指体温，脉搏，血 巴比妥类 压三者均低于正常 值
对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板 减少、周围神经麻痹、肝损害患者也要考 虑中毒的可能。
对同一时间、地点发生的类同综合症以及 不能用常见病发病规律解释的疾病，均要 想到中毒的可能。
表1 化学物中毒所引起的症候群
常 见 毒 物 备 注 苯的氨基硝基化合物、硝酸盐、 耳廓、口、唇明显 硝基面容 亚硝酸盐类 紫绀，颜面苍黄 特 颜面苍黄，瞳孔缩 有机磷面容 各种有机磷 小 面颊及口唇呈樱桃 樱桃红面容 氰化物，一氧化碳 殊 红色 颜面潮红，皮肤干 颜面潮红 乙醇，颠茄，曼陀罗，河豚 燥，乙醇皮肤可潮 面 湿 早期出现缺氧性紫 青紫或苍白 光气，双光气，氟光气，全氟 绀，晚期病危，面 面容 异丁烯，氟化氢 容 色苍白 灰黄或土灰色面容， 铅容 铅及无机化合物 可见齿龈铅线
阻止毒物继续吸收；
清除已吸收毒物；
特效解毒剂解毒； 对症支持治疗，最大限度地保护和恢复组织器官功能的。
（一） 阻止毒物继续吸收
呼吸道吸收（一般为气态、雾态和粉尘）
尽快脱离中毒环境，将患者转移到上风
向，呼吸新鲜空气。
立即更换被污染的衣着并紧急后送，途
中注意保温。
迅速给予大流量吸氧以促进已吸入的毒
急性化学物中毒 诊断与治疗原则
山东省立医院 张兴国
概 述
有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害 的全身性疾病称为中毒(poisoning)。引起中毒的 化学物质称毒物(poison)。毒物根据来源和用途分 为：
工业性毒物；
药物；
农药；
有毒动植物
中毒在临床上分为急性中毒和慢性中毒。
根据毒物对器官的选择性损害，进行相应器官的机能检查： 例如四氯化碳、硝基苯、无机磷对肝脏有选择性损害； 汞、砷化氢、铊等对肾脏有选择性损害； 一氧化碳、有机锡、四乙基铅等对脑组织有选择性损害。
以上则应有针对性地对肝、肾功能；眼底、颅脑进行检查。
急性中毒的治疗原则
急性中毒种类繁多，病情复杂。一般采取以下基本防治 原则：
周围神经 系 病 统
症 候 群
常 见 毒 物
备 注
上呼吸道刺 激症状或喉 呼 头水肿及肺 水肿
吸
光气，双光气，氮氧化合物，硫 这些毒物中毒， 酸二甲酯，氯化苦，二氧化硫， 轻者为上呼吸 三氧化硫，硫化氢，氯，溴，碘， 道刺激症状， 氟化氢，全氟异丁烯，六氟丙烯， 重者为喉头水 氟光气，溴甲烷，氨，五氯化锑， 肿，肺水肿 硫酸，三氯氧磷，二氯亚砜，环 氧氯丙烷，氯丙烯，四氯化碳， 铍
根据毒物在体内的代谢产物进行检查： 例如1605中毒可在尿中查到酚类物质； 急性三硝基甲苯中毒可在尿中查到2，4硝基-4-氨基甲苯。
根据毒物的中毒机理进行检查：
例如有机磷中毒可以抑制体内胆碱脂酶活 性，检查血中胆碱脂酶活性，即可帮助确 立有机磷中毒的诊断；
苯的氨基和硝基化合物中毒，亚硝酸盐中 毒，可出现变性血红蛋白症，对患者进行 高铁血红蛋白的检查，有助于确定诊断。
伴有强烈呼吸道刺激
味
电石味 氯味
来苏味 醇味 甲醛味 醚味
乙炔气 氯气及含氯化合物
酚类化合物 甲醇，乙醇及其他醇类化合物 甲醛，水合氯醛，副醛 乙醚及其他醚类 伴有呼吸道刺激症状 伴有呼吸道刺激症状
症 候 群 闪电样昏厥 神
常 见 毒 物
备 注
经
中毒性脑病
窒息性及刺激性气体：氰化物，硫化氢，一 在特殊环境 氧化碳，氨气，氯气，氯化苦，磷化氢，溴 下，高浓 度吸入时 甲烷，环氧乙烷，氟化氢，乙炔，全氟异丁 烯，丙烯，氯丙烯等。 有机溶剂：苯，甲苯，二甲苯，氯苯，苯酚 ，香蕉水，丙酮，二硫化碳，汽油等。 有机磷类：沙林，梭曼，塔崩等。 刺激性气体：光气，氨，磷化氢，氯气，氮 常伴脑水肿 氧化合物，一氧化碳等。 或中毒性 精神障碍 农药：有机锡，有机氯，有机氟，有机汞， 有机磷。 金属类，汞，铅，四乙基铅，铊等。 卤代烃：碘甲烷，溴甲烷，氯甲烷 有机溶剂：苯，氯仿，苯酚，汽油，甲醇， 四氯化碳，二硫化碳。 药物：伯胺喹啉，异丙嗪，巴比妥，苯妥英 钠，颠茄类，乌头，樟脑。 其他：毒蕈，肉毒。