化学物品急性中毒资料

急性化学物品中毒的临床表现
6.泌尿系统
主要表现为肾功能衰竭，如汞、鎘、砷、铊、磷、 有机氯等，在急性中毒时，尿量少于400mL/24h，排 除尿路阻塞存在时，即应考虑为急性肾功能衰竭。
急性化学物品中毒的临床表现
7.皮肤 主要表现为皮肤的化学灼伤、烧伤、廉烂、 溃疡等，如氢氟酸等。
急性化学物品中毒的临床表现
二、中毒
1.化学物品急性中毒 系指较短时间内(几秒乃至数小时)毒物 大量侵人人体后突然发生一系列病症。 2.化学物品慢性中毒是指较长时间(数月或数年)较小量的毒 物持续或经常侵入人体内逐渐发生一系列病症。生产劳动 过程中使用或产生的毒物所引起的中毒大多为慢性中毒。 3.介于急性与慢性中毒之间的称之为亚急性中毒。
急性化学物品中毒的临床表现
3.心血管系统
不少化学物质对心肌有直接损害作用，如砷、锑、钡、有机汞等； 一些化学物质作用于血液，影响到血液的携氧能力，造成组织缺氧， 间接损害心肌，如CO；一些毒物引起溶血，如砷化氢、硝基苯；一 些则形成高铁血红蛋白，如苯胺等，均间接损害心肌。有机磷农药可 抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱在组织内蓄积，引起心血管系统一系 列紊乱，严重时，使心脏停止跳动，甚至造成死亡。刺激性气体，如 氯气、光气、氮氧化物等可引起肺水肿，渗出大量血浆，肺循环阻力 增加，可出现急性肺心病及心力衰竭。
职业病发病的特点
①有明确的职业病危害因素； ②职业病危害因素与临床表现之间有明确的因果关系； ③有特定的发病范围及人数，称谓群发性； ④存在剂量，反应(效应)关系； ⑤预防和控制病因及其危险因素可以有效地降低发病率。
职业病的诊断机构
• 职业病的诊断有严格的要求和法律责任，《中华人民 共和国职业病防治法》第三十九条规定：职业病诊断应当 由省级以上人民政府卫生行政部门批准的医疗卫生机构承 担；第四十二条中规定承担职业病诊断的医疗卫生机构在 进行职业病诊断时，应当组织三名以上取得职业病诊断资 格的执业医师集体诊断。职业病诊断证明书应当由参与诊 断的医师共同签署，并经承担职业病诊断的医疗卫生机构 审核盖章。 非职业中毒如重庆开县特大井喷事件所引起的硫化氢 中毒及死亡的居民，可参考此原则进行诊断，但不是职业 中毒，作为突发性公共卫生事件处理。
第一节 概述
一、毒物
• 1.毒物的定义
凡少量化学物品进入人体后与人体组织发生 化学或物理化学作用，并在一定条件下，破坏正 常生理机能，引起某些暂时性或永久性的病变的 化学物品称为毒物。
化学物品绝大多数均具有一定的毒性，只是 程度不同而已，如安眠药，适量时可以治病，但 过量时即可中毒甚至死亡。
中毒分类
轻度中毒立即引起急性化学性气管-支气管炎，咳嗽较剧、胸闷、气短， 如氨、硫酸二甲醋及氯化苦等，而氮氧化物、光气、双光气等症状轻微， 数小时或更长时间才出现较多症状，将这段时间称为潜伏期。要特别注 意到该阶段的病情变化及预防肺水肿等； 中度及重度中毒时，表现为咳嗽频繁，咳大量泡沫样痰、胸闷、气喘， 并有紫钳，在胸部听到大量细小或中等的水泡音，胸部X片可见弥漫性 点状或片状阴影；极重度病例(如氯气中毒〉有时立即死亡，往往多由于 声门水肿造成窒息而致。另外可引起中毒性哮喘，如二异氟酸甲苯酯 (TDI)。
化学物品急性中毒
√ 第一节 概述
√ 第二节 发生化学物品急性中毒的原因
√ 第三节 急性化学物品中毒的临床表现、诊断、抢救与治疗 √ 第四节 化学物品急性中毒的预防措施
第五节 急性化学物品中毒事故的调查
第六节 化学物品急性中毒应急救援预案的制定
√
第七节 日常易发生急性中毒化学物质的毒性
☺ 第八节 军用毒剂 ☺ 第九节 急性化学物质中毒案例
3.其他原因发生急性中毒
误排放化学物品 、偷排污水 、误食 、投毒 、地震 、火灾 、水 灾、战争 、特定情况下的急性化学物品中毒。
第三节 急性化学物品中毒的临床过程
急性化学物品中毒的临床表现
1.神经系统
(1)中毒性类神经症一般为功能性改变。 ①神经衰弱综合征；②植物神经功能失调；③迷走神经功能亢进，也可兼有 交感神经亢进。 (2)中毒性周围神经病可分为多发性神经炎型、神经炎型及颅神经型。最常见 的是多发性神经炎型，如有机磷、氯丙烯、正己烷、二硫化碳、砷、铊中毒 时，患者四肢呈对称性周围感觉或运动障碍，一般下肢重于上肢；
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4.消化系统 主要表现为口腔炎，如汞、蹄等；急性胃肠炎， 如三氧化二砷、三氧化二锑、磷化氢及铊等；中毒性 肝炎，如四氯化碳、三硝基甲苯等。
急性化学物品中毒的临床表现
5.血液系统 主要表现为高铁血红蛋白血症，如苯的氨基、硝 基化合物等；溶血，砷化氢为最常见最强烈的溶血性 毒物，其他如苯肼、羟胺、异丙醇、苯酚等；出血及 再生障碍性贫血，如苯等；其他还可能出现白血病等。
化学物质的急性毒性分级
表化学物质的急性毒性分级
毒性分级 剧 毒 大鼠一次经口LD50 6只大鼠吸4h死亡 兔涂皮LD50 人可能致死量
(mg/kg)
<1 1~ 50 ~ 500 ~ > 5000 高 毒 中等毒 低 毒 微 毒
2~4只浓度(mg/L)
< 10 10 ~ 100 ~ 1000 ~ > 1000
• 2.毒物存在的形式
(1)气体指常温、常压下呈气态的物质。如氯气、硫化氢、二氧化硫等。
(2)蒸气由固体升华或液体蒸发而成，前者如碘、硫等，后者如苯、汽 油等。凡是沸点低、蒸气压大的液体都易成为蒸气。
(3)雾为悬浮于空气中液体的微滴，多系蒸气冷凝或液体喷洒而形成。 如铬酸雾、硫酸雾及喷漆时的漆雾等。 (4)烟又称烟雾或烟气。为悬浮在空气中直径小于o. 1µm的固体微粒。 金属熔融时所产生的蒸气在空气中迅速冷凝及氧化而成，如熔炼铅产 生的铅烟；有机物质加热或燃烧所产生，如塑料热压和农药熏蒸剂燃 烧时所产生的烟。 (5)粉尘为悬浮在空气中的固体微粒，多在o. 1~10µm。固体物质经机 械粉碎、辗磨、搅拌、过筛或运输时均可产生粉尘。 飘浮在空气中的粉尘、烟和雾，统称为气溶胶。
•
职业病诊断的依据
(1)接触史 详细询问职业史和接触史。
(2)现场调查 深入现场，了解当时生产情况；要调查所使用的化学物品；
环境污染状况调查应包括：以往毒物浓度的检测数据和目前的浓度、污染 的范围；最后对毒物能否引起急性中毒事故、危害程度等进行卫生学评估。 (3)病史 详细询问所接触化学物品名称、接触后引起的症状、目前主要症 状及进展，一一 做好记录。病史询问应采取自诉式，不足之处可适当提 间，但要避免暗示。同时要询问既往史和家属史等。 (4)体格检查 体检必须认真、全面，重点注意某些特殊体征。 (5)实验室检查 可分为一般检查及特殊检查。 (6)其他检查 包括X射线、心电图、脑电图、肌电图、脑血流图等。
(3)中毒性脑病 早期出现恶心、呕吐、周身元力、嗜睡或失眠等；精神障碍 主要表现癔病、意识障碍、抽搐、植物神经症状等；临床表如颅内压增高。 眼球结膜水肿或眼球张力增高，也提示有脑水肿的可能。
急性化学物品中毒的临床表现
2.呼吸系统 主要表现为中毒性气管-支气管炎、中毒性支气管肺炎、中毒性咽喉 疾病、吸入性肺炎、中毒性肺水肿等。
三、抢救与治疗
1.抢救急性中毒的原则 ①立即使患者脱离毒物的接触
②尽快消除或中和进入体内毒物的作用(解毒疗法)。
③解除毒物在体内已引起的某些症状，减少痛苦，促进机体恢复健康(对症及支 持疗法)。 2.解毒疗法
包括排毒和解毒。排毒剂主要是指络合剂。解毒剂是指能解除毒作用的特效药物。
促排剂如： ①氨羧络合剂 依地酸二纳钙 (依地酸钙，CaNa2-EDTA)。 ②疏基络合剂 二琉基丁二酸纳(Na-DMS)、二疏基丙磺酸纳(Na-DMPS)； 解毒剂如：高铁血红蛋白还原剂，主要有美蓝（亚甲蓝）、氰化物中毒解毒剂 （亚硝酸纳-硫代硫酸纳、有机磷农药中毒解毒剂（解磷定） 。 3.对症治疗 (1)中毒性脑水肿的治疗； (2)化学性肺水肿的治疗； (3)中毒性急性 肾功能衰竭的治疗； (4)中毒性肝脏损害的治疗；(5)中毒性心肌损害的治疗。
8.其他
主要损伤人体免疫功能以及急性中毒事 件后的长期影响，致畸、致癌、致突变等。 主要有联苯胺、氯乙烯、烷化剂、鎘等。
二、中毒的诊断 1. 化学物品急性中毒，多由于生产或非生产中
发生事故而引起。必须以严肃的科学态度，力求
得出正确、及时的诊断。
2.生产环境中化学物品引起的中毒称职业中毒，可 按职业病进行诊断。
• 3.毒性的分级
毒性通常是指毒物引起机体损伤的能力，它总是同进入体内的量相 联系的。毒性计算，所接触量的单位一般以化学物质引起试验动物某种 毒性反应所需要的剂量表示；如为吸入中毒，则用空气中该物质的浓度 (LC)表示。其他途径直接进入机体的量则用致死剂量(LD)表示。所需剂 量(浓度)愈小，表示毒性愈大。最通用的毒性反应是动物的死亡数。 (1)常用的指标 ①绝对致死量或浓度(LD100或LC100)，即全组染毒动物全部死亡的最小 剂量或浓度。 ②半数致死量或浓度(LD50或LC50)，即染毒动物半数死亡的剂量或浓度。 ③最小致死量或浓度(MLD或MLC)，即全组染毒动物中个别动物死亡的 剂量或浓度。 ④最大耐受量或浓度(LD0或LC0)，即全组染毒动物全部存活的最大剂量 或浓度。
• 6.毒物的代谢与分布
进入体内的毒物，必然与体液或细胞 内部的物质发生化学或生物化学反应。这 种反应有时使毒物本身结构发生改变，将 其称为毒物的代谢转化或生物转化。通过 代谢转化可使毒性降低(解毒作用)或增强 (致毒作用)。
• 8.毒物作用方式
(1)局部的剌激、腐蚀作用 强酸、强碱、芥子气等对皮肤和粘膜有强烈 剌激和腐蚀作用。 (2)阻止氧的吸收、运输和利用 (3)抑制酶系统的活力 毒物在酶系统的各个环节起破坏作用。如氟化物 抑制细胞色素氧化酶、有机磷抑制胆碱醋酶。 (4)改变机体免疫功能 毒物对免疫功能的干扰有两个方面。一是兴奋诱 导作用；另一是抑制消退作用。 (5)其他作用 影响细胞的营养与代谢。另外毒物还有致突变、致癌和致 畸作用等。
第二节 发生化学物品急性中毒的原因
1.生产使用化学物品过程中发生急性中毒 突击生产任务，超出常规的生产、设备检修、违反操作规程的操作、 对使用的原材料不了解，盲目进行生产、意外停水、停电，机械故障、 个人防护缺乏或使用不当、缺乏自救、互救知识、生产环境拥挤、缺 乏通风措施、密闭环境(又可称有限空间)进行具有职业病危害作业。 2.储运过程中发生急性中毒 仓库内未分类储存 、储藏物品包装不严 、运输过程超载及超速行 驶 、运输过程中所用容器未能专用 、搬运工人防护措施不力等。
生产劳动过程中使用或产生的能造成人身体受损害 的化学物品，称为生产性毒物。所以国家为保护劳 动者的身体健康，制定了“工作场所有害因素职业 接触限值”即国家职业卫生标准； 生活中亦经常接触化学物品，有时亦发生中毒，如 药物中毒、食物中毒等，称之为生活性毒物； 战争中所用化学武器亦是化学物品，亦可致中毒， 将其称之为军用毒剂。
• (4)其他途径有时具有实际意义，如一滴四乙基焦磷酸酯滴入眼中能致 大鼠死亡，也很易使人死亡；有些化学物质则可直接作用于皮肤粘膜， 如有机磷可经皮肤粘膜吸收，引起中毒。还有的毒物会引起灼伤、皮 肤溃疡及皮炎等。
• 5.毒物的排出
(1)肾脏 肾脏是排出毒物的极有效的器官。 (2)肝胆 肝脏对排除由胃肠道吸收入血液的毒物极为有利，在肝脏代谢 转化，其产物直接排入胆囊而不经肾脏。 (3)肺经呼吸道吸收的气体及挥发性毒物都能通过肺由呼出气排出。 (4)其他途径毒物可经乳腺由乳汁排出，虽不属主要，但具有重要意义。 毒物可经乳汁传给乳儿；毒物也可经唾液腺、汗腺排出；头发、指甲 并不是排泄器官，但有些毒物，如砷、汞、铅、锰等可富集于此，因 此也是排出途径。
(mg/kg)
<5 5~ 44 ~ 350 ~ > 2180
(g/kg) 总量(60kg体重)/g
< 0.05 0.05 ~ 0.5 ~ 5~ > 15 0.1 ~ 3~ 30 ~ 250~ > 1000
• 4.毒物的吸收
• (1)呼吸道 是毒物进入人体的最重要的途径。 • (2)皮肤 毒物能否经表皮屏障吸收要同时具有高度脂溶性和水溶性并相 对分子质量小于300。 • (3)胃肠道、口腔 胃内的食物、蛋白质和粘液蛋白类等则可以减少毒物 的吸收，但在小肠内有不少酶，可使已与毒物结合的蛋白质或脂肪分 解，从而释放出游离的毒物而促进其吸收。经胃肠道吸收的毒物，随 血流先抵达肝脏，再进入大循环，比其他途径进入的毒性作用要稍慢 和小。