一氧化碳中毒

(二）院内救护 1.氧疗 采取高流量8-10L/min氧气吸入，一般在 中毒24h内进行。有条件者应积极采用髙压氧舱治 疗。 2.防治脑水肿 促进脑细胞代谢目前最常用的是 脱水疗法，用20%甘露醇250ml，静脉快速滴注。 可适量补充能量合剂、胞二磷胆碱、脑活素等促 进脑细胞代谢药物。 3.对症治疗 高热抽搐者，可采用头部降温、亚 低温疗法及止痉药物。呼吸障碍者应用呼吸兴奋 剂。防治迟发性脑病。
3.防治并发症 保持呼吸道通畅，预防肺部感染。及时清除口腔及咽 部分泌物及呕吐物，防止吸入窒息，尤其在昏迷期间 的护理工作非常重要，必要时行气管切开。 如已发生肺部感染，为有效控制肺部感染，应选择广 谱抗生素，临床尽可能地严密观察2周。 加强口腔护理，预防口腔感染。 定时翻身，预防发生压疮。 注意营养，满足机体代谢需要，必要时鼻饲。 严防神经系统和心脏后发症的发生：急性一氧化碳中 毒患者从昏迷中苏醒后，应做咽拭子，血、尿培养。 如有后发症，给予相应的治疗。
【健康教育】 1.居室内火炉要安装烟囱。烟囱室内结构要严密， 室内要通风良好。厂矿使用煤气或产生煤气的车 间、厂房要加强通风。 2.出院时留有后遗症者应鼓励患者继续治疗的信 心，如痴呆或智力障碍者应嘱其家属悉心照顾， 并教会家属对患者进行语言和肢体锻炼的方法。
(三）辅助检査 1.血液测定 血液COHb测定是诊断一氧化碳中毒的 特异性指标，明确诊断且有助于分型和估计预后。 血液COHb浓度10%-30%为轻度中毒；血液浓度30%50%为中度中毒；血液COHb浓度大于50%为重度中毒。 2.脑电图检查 可见弥漫性不规则性慢波、双额低 幅慢波及平坦波。与缺氧性脑病进展相平行。 3.头部检查 检査可发现脑部有病理性密度减低区
【常见护理诊断】
1.低效性呼吸型态 枢缺氧有关。
与一氧化碳中毒引起呼吸中
2.心排出量减少 与一氧化碳中毒引起心血管运 动中枢、心脏缺氧有关。
3.头痛 5.知识缺乏 与一氧化碳中毒引起脑缺氧有关。
4.潜在并发症
迟发型脑病。
缺乏对一氧化碳中毒知识的认识。
【护理措施】
1.严密观察病情
一氧化碳中毒
一氧化碳为无色、无臭、无味、无刺激性的气体， 几乎不溶于水、易溶于氨水，进入人体后可引起 中毒。人体吸入空气中一氧化碳含量超过0.01%时， 即有急性中毒的危险。 一氧化碳中毒又称煤气中毒，是由于在生产和使 用过程中防护不周，或冬季在密闭的居室中使用 煤炉或液化气时，含碳物质燃烧不完全产生的一 氧化碳，被过量吸入后发生的急性中毒。一氧化 碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。
观察生命体征：观察血压、脉搏、呼吸是否平稳， 持续监测血氧饱和度，观察缺氧情况。协助医师做 好血气分析，帮助了解病情。高热和抽搐者应密切 观察。防止坠床和自伤。
2.观察意识、瞳孔：观察有无意识障碍及意识障碍 程度、瞳孔大小。
3.氧气吸入的护理 患者脱离现场后应立即给高浓度氧，采用面罩或鼻 导管给氧（流量应保持 8〜10L/min)。给氧时间一 般不应超过24小时，以防发生氧中毒和二氧化碳潴 留。条件许可时，可吸入含 3%-5%二氧化碳的氧气。 重症患者及早采用高压氧治疗。 高压氧舱治疗是急性一氧化碳中毒最有效的治疗方 法。高压氧治疗应早期应用，在急性一氧化碳中毒 发生脑细胞坏死之前使用有效，最好在中毒后4h进 行。
2.中毒后迟发性脑病急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后， 经过2-60d的“假愈期”，可出现神经功能障碍的临床表现。 (1）精神意识障碍：呈痴呆、谵妄或去大脑皮质状态。行为紊乱 为首发表现，还可能有精神错 乱。表现为定向力丧失、计算力 显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理，部分患者可 发展 为痴呆综合征。 (2)锥体外系神经障碍：出现帕金森综合征。患者四肢呈铅管状 或齿轮样，肌张力增高、动作缓 慢、步行时双上肢失去伴随运 动或出现书写过小症与静止性震颤，少数患者可出现舞蹈症。 锥体系神经损害：患者表现轻度偏瘫、病理反射阳性或尿便失禁。 (3)大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、失算等，或出现 继发性癫痫。
注意观察患者神经系统的表现及皮肤、肢体受压 部位损害情况，如有无急性痴呆性木僵、癫 痫、 失语、惊厥、肢体瘫痪等。
准确记录出入量，注意液体的选择与滴速，防治
脑水肿、肺水肿及水、电解质代谢紊乱等并发症
的发生。如应用脱水剂后注意膀胱的情况，昏迷
不能自行排尿者，给予留置导尿管观察尿量，便 于及时判断病情。
二、病情评估
(一）健康史
一般均有一氧化碳吸入史。应了解中毒时所处的
环境、停留时间以及同室他人有无同样症状，有
无突发昏迷等情况。
(二）临床表现 急性一氧化碳中毒的症状与空气中一氧化碳、 血中浓度有密切关系。 1.按中毒程度可为三级 轻度 中毒
血液COHb浓度为10%-30%。头痛、头晕、乏力、心悸、 四肢无力、恶心、呕吐，甚至短暂性晕厥等。患者若 能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧疗，症状很 快消失。
4 一般护理 重度中毒昏迷并高热和抽搐者，应给予以头部降温为 主的冬眠疗法。高热者能影响脑功能，可采用物理降 温的方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持 在321左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难 时，可用冬眠药物；对烦躁、抽搐者应加强监护，可 静脉推注地西泮10-20mg镇静，以免耗氧过多加重病 情。降温和解痉的同时应注意保暖，防止自伤和坠伤。 昏迷患者经抢救苏醒后应绝对卧床休息，观察2周， 避免精神刺激。
三、病情判断
根据患者有吸入较高浓度一氧化碳的接触吸入史，
急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血
液COHb及时测定结果，可做出急性一氧化碳中毒
诊断。
四、救治措施 (一）现场救护 1.立即脱离 中毒环境进人中毒现场后迅速打开 门窗进行通风、换气，断绝煤气来源。并迅速将 患者移至空气清新的地方。注意保暖。 2.摆放合适的体位 无意识、无呼吸、无心跳者， 摆放复苏体位即平卧位；神志不清但有呼吸 和循 环者，摆放恢复体位即侧卧位，或平卧位将头部 偏向一侧；意识、呼吸与心跳都存在者，要根据 受伤、病变部位不同摆好正确体位。
一、中毒途径和发病机制 (一）中毒途径 煤气管道泄漏、煤矿瓦斯爆炸；在家庭中使用煤 气灶而通风不良；生煤炉时，室内门窗紧闭，无 烟囱或烟囱堵塞、漏气；以及在通风不良的浴室 内使用煤气热水器等。
(二）中毒机制 一氧化碳中毒机制主要是引起组织缺氧。一氧化碳经 呼吸道进入人体血液后，85%一氧化碳 (CO)与血红蛋 白（Hb）结合，形成稳定的不易解离、无携氧能力的 COHb，导致组织细胞缺氧。同时阻碍氧合血红蛋白的 解离，造成血氧不易释放给组织造成细胞缺氧加重。 高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁 离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。 中枢神经系统对缺氧最为敏感，脑内小血管麻痹扩张、 脑水肿等发生，继发脑血管病变及皮质或 基底节的 局灶性缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，可引起迟 发性脑病。
血液COHb浓度为30%-50%。除上述症状外，可出现皮肤黏膜呈 櫻桃红色，呼吸困难、烦躁、谵妄、昏迷，对疼痛刺激可有 反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，脉快、 பைடு நூலகம்汗等。患者经积极治疗可以恢复正常，且无明显并发症。
中度 中毒
重度 中毒
血液COHb浓度大于50%。处于深昏迷状态，各种反射消失。呈 现去大脑皮质状态；可睁眼，但无意识，不语、不动、不主 动进食或尿便，呼之不应、推之不动，并有肌张力增强。常 有脑水肿伴有惊厥、呼吸抑制、休克、心肌损害、肺水肿、 上消化道出血。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。
3.保持呼吸道通畅 对于神志不清者要预防误吸 和舌后坠，除采取合适体位外，解开衣扣，松开腰 带，保持呼吸道通畅。 4.迅速纠正缺氧 氧疗是一氧化碳中毒有效的治 疗方法。轻症患者予以呼吸新鲜空气、对症处理， 患者可迅速恢复。对于中、重症患者应立即吸氧， 并迅速转往医院。如发生心脏呼吸骤停，应立即进 行心肺脑复苏。 5.减轻脑水肿 对有昏迷或抽搐者，可在头部置 冰袋，以减轻脑水肿。迅速转送最好送往有高压氧 治疗条件的医院。