一氧化碳慢性中毒的治疗方法
一氧化碳慢性中毒的治疗方法
一氧化碳相信大家都会知道是一种有毒的气体，不同于二氧化碳，一氧化碳的吸入对于人的身体健康的危害十分大。对于这种有毒气体的中度症状，如果得不到有效的治疗的话，容易大脑等一些神经系统造成伤害。因此对于一氧化碳慢性中毒的时候我们该怎么做？下面带大家进行简单的介绍。
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸
入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。可手脚已不听使唤。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。
西医诊断：临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤粘膜樱
桃红色等作出诊断。
１．有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人亦有中毒表现，使用热水器亦是煤气中毒的重要原因。
２．轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。
３．病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。
４．严重患者抢救苏醒后，经约２～６０天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。痫病发作、感觉运动障碍等。
５．血中碳氧血红蛋白（ＨＢＣＯ）呈阳性反应。轻度中毒血液ＨＢＣＯ浓度为１０％～３０％，中度中毒血液ＨＢＣＯ浓度为３０％～４０％，重度中毒血液ＣＯＨＢ浓度可高达５０％。
根据CO接触史，突然昏倒，皮肤黏膜樱桃红色，诊断一般无困难。病史询问有困难时，应与脑血管意外、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒相鉴别。血中HbCO的测定有诊断价值。
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果.
如果有人不小心吸入了一氧化碳导致中毒的话，应该第一时间去医院。大部分一氧化碳中毒的情况都是在生活上的一些不正确的操作，例如煤气没有正确的使用导致了气体泄漏而引起的中毒。因此我们在生活中应该注意对于一些含有一氧化碳德物品的使用。
急性一氧化碳中毒的应急处置通用版
安全管理编号：YTO-FS-PD186 急性一氧化碳中毒的应急处置通用版 In The Production, The Safety And Health Of Workers, The Production And Labor Process And The Various Measures T aken And All Activities Engaged In The Management, So That The Normal Production Activities. 标准/ 权威/ 规范/ 实用 Authoritative And Practical Standards
急性一氧化碳中毒的应急处置通用 版 使用提示：本安全管理文件可用于在生产中，对保障劳动者的安全健康和生产、劳动过程的正常进行而采取的各种措施和从事的一切活动实施管理，包含对生产、财物、环境的保护，最终使生产活动正常进行。文件下载后可定制修改，请根据实际需要进行调整和使用。 近年来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故，由于缺乏或不落实科学的应急预案，不掌握应急处置原则，盲目施救，从而使事故扩大，后果令人震惊。掌握急性一氧化碳中毒的应急处置原则，是有关行业与企业做好职业卫生工作的重要内容。 今年以来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故。20xx年5月7日，江苏省溧阳市志伟建材厂1名工人在检修炉窑时因煤气中毒窒息，另有2人在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。5月23日，内蒙古自治区鄂尔多斯市达拉特旗昌达天然气公司城市天然气管道管线对接过程中，1名施工人员中毒窒息，另有2名施工人员在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。8月29日，四川省攀枝花市西区正金工贸有限责任公司肖家湾煤矿发生特别重大瓦斯爆炸事故，造成45人死亡、1人失踪、54人受伤，据卫生部委派参与事故救援的北京朝阳医院郝凤桐主任医师介绍，这起事故绝大多数伤亡人员存在
急性一氧化碳中毒急救护理
急性一氧化碳中毒急救护理 急诊科张玲 急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症，从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键，既能有效地降低死亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发症的发生。 CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍，而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢，两者相差3600倍。当人体吸入CO后，血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去，造成低氧血症，引起组织缺氧，且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合，从而直接抑制组织细胞的内呼吸，中枢神经系统对缺氧最为敏感，常最先受累。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。 一、急救配合 1、现场急救 立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。 2、迅速纠正缺氧 这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8~10 L/min（时间不超过24 h，以免发生氧中毒）。 3、高压氧治疗 高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。 4、防治脑水肿 早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C 等促进脑细胞功能恢复。 5、对症治疗 有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32℃左右，如降温过程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。 6、其它治疗 如新药纳络酮及醒脑静的应用，预防和及时控制感染等。 二、护理措施 1、严密监测生命体征 CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障碍，可致呼吸衰竭，有明显的缺
一氧化碳中毒临床治疗指南【新版】
一氧化碳中毒临床治疗指南 急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning.ACOP)是常见的中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。 一、概述一氧化碳(carbon monoxide，co)为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。 二、接触途径和毒性 1.接触途径:通过呼吸道吸入进入机体引起中毒。 (l)居家生活环节:主要危险因素是:未正确使用取暖炉具，未正确安装和使用烟囱，居室通风不良等;违规安装和使用燃气热水器，且事故现场通风严重不足或热水器质量不合格:自杀患者也占一定比例。 (2)生产环节:当空气中CO浓度>115mg/m3就会发生ACOP;燃煤锅炉排风系统故障，生产和转运煤气的设备发生泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业，同时作业场所空
气流通不佳均可造成ACOP事故。 (3)煤矿瓦斯爆炸:煤矿瓦斯爆炸可产生高温火焰、很强的冲击波和大量有害气体，co是主要的有害气体。如果有煤尘参与爆炸，co浓度更高，是造成人员大量伤亡的主要原因。当环境中co浓度超过0.05%就会造成人员中毒。 (4)公共场所: (5)交通运输业:各种车辆、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO 4% -7%。车辆密集地方co浓度增高。 (6)农牧业生产环节:冬季种植蔬菜的密闭塑料大棚、饲养场的孵化车间用煤炉取暖又无排烟设施，易发生ACOP。 2.毒性:co被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、co暴露时间、co浓度及环境含氧量。 3.血液HbCO浓度与临床表现的关系:患者血HbCO浓度与其临床表现往往不一致。HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等影响。
急性一氧化碳中毒的应急处置
急性一氧化碳中毒的应 急处置 集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-
急性一氧化碳中毒的应急处置近年来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故，由于缺乏或不落实科学的应急预案，不掌握应急处置原则，盲目施救，从而使事故扩大，后果令人震惊。掌握急性一氧化碳中毒的应急处置原则，是有关行业与企业做好职业卫生工作的重要内容。 今年以来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故。2012年5月7日，江苏省溧阳市志伟建材厂1名工人在检修炉窑时因煤气中毒窒息，另有2人在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。5月23日，内蒙古自治区鄂尔多斯市达拉特旗昌达天然气公司城市天然气管道管线对接过程中，1名施工人员中毒窒息，另有2名施工人员在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。8月29日，四川省攀枝花市西区正金工贸有限责任公司肖家湾煤矿发生特别重大瓦斯爆炸事故，造成45人死亡、1人失踪、54人受伤，据卫生部委派参与事故救援的北京朝阳医院郝凤桐主任医师介绍，这起事故绝大多数伤亡人员存在一氧化碳急性中毒的临床表现。上述血的教训向有关行业与企业警示：职业性急性一氧化碳中毒是造成群死群伤的无形杀手。掌握急性一氧化碳中毒的应急处置原则，提高应对能力，是安技部门做好职业卫生工作的重要内容。 职业性急性
一氧化碳中毒的易发环境 一氧化碳（CO）是一种无色、无味、无臭的窒息性气体，比空气稍轻，微溶于水，可溶于乙醇、苯等有机溶剂。成人急性吸入中毒剂量约为600mg/（m3·10min），或240mg/（m3·3h）；吸入最低致死剂量约为5726mg/（m3·5min）。一氧化碳爆炸极限12%～74%（体积比），自燃温度605℃，最大爆炸压力0.720MPa。职业接触限值：PC-TWA（时间加权平均容许浓度）（20mg/m3）；PC-STEL（短时间接触容许浓度）（30mg/m3）。 一氧化碳通过呼吸道吸收进入人体。接触一氧化碳的常见机会有：炼钢、炼焦等冶金生产；煤气生产；煤矿瓦斯爆炸；氨、丙酮、光气、甲醇等的化学合成；使用煤炉、土炕、火墙、炭火盆等；煤气灶或煤气管道泄漏；使用燃气热水器；汽车尾气；使用其他燃煤、燃气、燃油动力装备等。车间空气中一氧化碳最高容许浓度为30mg/m3。 职业性急性一氧化碳中毒，是指作业人员在作业中较短时间（数分钟至数小时）内吸入较大量一氧化碳后，引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。在我国颁布施行的《职业病目录》中，职业性急性一氧化碳中毒属于56种法定职业中毒职业病中的一种。
急性一氧化碳中毒急救措施
急性一氧化碳中毒急救措施 病因与发病机理 在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体一一一氧化碳。一氧 化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。 在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中，如生煤炉；烟筒堵塞漏气等；家用管道煤气，如煮沸液体溢岀熄火，造成泄漏煤气时 间较长；煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白 的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 临床表现 急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常 分为三度： 轻度中毒：头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳，有短暂的意识模糊。 中度中毒：除上述症状加重外，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，脉快多汗，步态蹒跚，嗜睡，甚至昏迷。 重度中毒：除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸浅表或岀现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。 昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严重程度。急救措施因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病 人见效快，副作用少，为首选急救手段。 到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂（20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注）。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。 【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多 精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】
一氧化碳中毒分类及临床表现
一氧化碳中毒分类及临床表现 急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶;海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。临床表现： 一、急性中毒急性CO中毒的症状与血液中COHb%有密切关系，同时也与患者中毒前的健康情况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级。 (一)轻度中毒患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛。血液COHb浓度可高于10%。 (二)中度中毒患者昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经治疗可恢复且无明显并发症。血液COHb浓度可高于30%。 (三)重度中毒深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮质状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动。不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增强。常有脑水肿而伴有惊烦、呼吸抑制。可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗塞。有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害，出现锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现大水疱和红肿，多见于昏迷时肢体受压迫的部位。该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解症，rhabdomyolysis)。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。血液COHb浓度可高于50%。
二、急性一氯化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约260d的假愈期，可出现下列临床表现之一： ①精神意识障碍：吴现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态; ②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征; ③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等; ④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。
一氧化碳中毒正确急救方法标准范本
安全管理编号：LX-FS-A89117 一氧化碳中毒正确急救方法标准范 本 In the daily work environment, plan the important work to be done in the future, and require the personnel to jointly abide by the corresponding procedures and code of conduct, so that the overall behavior or activity reaches the specified standard 编写：_________________________ 审批：_________________________ 时间：________年_____月_____日 A4打印/ 新修订/ 完整/ 内容可编辑
一氧化碳中毒正确急救方法标准范 本 使用说明：本安全管理资料适用于日常工作环境中对安全相关工作进行具有统筹性，导向性的规划，并要求相关人员共同遵守对应的办事规程与行动准则，使整体行为或活动达到或超越规定的标准。资料内容可按真实状况进行条款调整，套用时请仔细阅读。 一氧化碳是一种无色无味的气体，几乎不溶于水。进入人体后，对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人体意识到已发生一氧化碳中毒时，往往为时已晚，因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有的自主运动，此时中毒者头脑仍有清醒的意识，也想打开门窗逃出，可手脚已不听使唤，所以一氧化碳中毒往往无法进行有效的自救。 急救措施 因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救
一氧化碳慢性中毒的治疗方法
一氧化碳慢性中毒的治疗方法 一氧化碳相信大家都会知道是一种有毒的气体，不同于二氧化碳，一氧化碳的吸入对于人的身体健康的危害十分大。对于这种有毒气体的中度症状，如果得不到有效的治疗的话，容易大脑等一些神经系统造成伤害。因此对于一氧化碳慢性中毒的时候我们该怎么做？下面带大家进行简单的介绍。 一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸 入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。可手脚已不听使唤。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。
西医诊断：临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤粘膜樱 桃红色等作出诊断。 １．有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人亦有中毒表现，使用热水器亦是煤气中毒的重要原因。 ２．轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。 ３．病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。 ４．严重患者抢救苏醒后，经约２～６０天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。痫病发作、感觉运动障碍等。 ５．血中碳氧血红蛋白（ＨＢＣＯ）呈阳性反应。轻度中毒血液ＨＢＣＯ浓度为１０％～３０％，中度中毒血液ＨＢＣＯ浓度为３０％～４０％，重度中毒血液ＣＯＨＢ浓度可高达５０％。
一氧化碳中毒急救措施
一氧化碳中毒急救措施 一氧化碳 品名 一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS：630-08-0 理化性质 无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。 熔点-205.0℃。沸点-191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。 侵入途径 经呼吸道吸收。 毒理学简介 人吸入TCLo: 600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo: 4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。 大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。 CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高，HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。 临床表现 急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO 中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后, 经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性癫痫。
急性一氧化碳中毒首先处理
急性一氧化碳中毒首先处理 急性一氧化碳中毒首先处理什么？急性一氧化碳中毒在日常生活中最常见的就是煤气泄露了，一定要及时处理，那么，急性一氧化碳中毒首先处理什么？现在详细介绍。 文章目录 一、急性一氧化碳中毒首先处理 急性一氧化碳中毒首先处理 1、急性一氧化碳中毒首先处理 迅速将患者脱离现场,移至空气新鲜处吸氧,解开衣领及腰带以利其呼吸顺畅。对发生猝死者立即进行心肺脑复苏。高压氧疗法,对于促进神志恢复、预防及治疗迟发脑病都具有较好疗效。脑水肿治疗,应限制液体入量,密切观察意识、
瞳孔、血压及呼吸等生命指标的变化。 如无高压氧气设备,可将患者血液抽出后经紫外线照射、充氧后回输体内,能迅速改善组织缺氧状态。使用脑细胞复能剂,改善微循环及溶栓剂。对症治疗,对合并有筋膜间隙综合征者要及早切开减压;横纹肌溶解综合征合并急性肾衰竭宜及早进行血液透析;对其他器官功能障碍要给予对症治疗;注意防治感染,纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱等。 2、急性一氧化碳中毒的后遗症 痴呆型:主要表现反应迟钝,表情呆板,行动迟缓,沉默少
语,智能下降,记忆力差,大小便失控,意识障碍。精神错乱型:表现为行为紊乱,语无伦次,哭笑无常,随意大小便,自言自语,定向力丧失。运动障碍型:以运动障碍为主伴智能下降,表现为行走不稳,小碎步,肢体僵硬。 3、急性一氧化碳怎么恢复快 指导患者在急性期卧床休息,取平卧位为好,以保证脑血流供给,减轻脑组织缺血状况。保持瘫痪肢体功能位置,帮助患者做患肢及关节的被动运动。病情稳定后,鼓励患者做主动锻炼.尽早下床活动,从起床,患肢平衡,站立,行走进行训练指导,逐步增加活动范围和次数,最后帮助进行上下楼梯训练,让患肢得到运动,利于功能的恢复。
一氧化碳中毒正确急救方法(2021新版)
Safety issues are often overlooked and replaced by fluke, so you need to learn safety knowledge frequently to remind yourself of safety. （安全管理） 单位：___________________ 姓名：___________________ 日期：___________________ 一氧化碳中毒正确急救方法 (2021新版)
一氧化碳中毒正确急救方法(2021新版)导语：不安全事件带来的危害，人人都懂，但在日常生活或者工作中却往往被忽视，被麻痹，侥幸心理代替，往往要等到确实发生了事故，造成了损失，才会回过头来警醒，所以需要经常学习安全知识来提醒自己注意安全。 一氧化碳是一种无色无味的气体，几乎不溶于水。进入人体后，对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人体意识到已发生一氧化碳中毒时，往往为时已晚，因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有的自主运动，此时中毒者头脑仍有清醒的意识，也想打开门窗逃出，可手脚已不听使唤，所以一氧化碳中毒往往无法进行有效的自救。 急救措施 因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全。进入室内时严禁携带明火，尤其是开煤气自杀的情况，室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。 进入室内后，迅速打开所有通风的门窗，如能发现煤气来源并能迅速排出的则应同时控制，如关闭煤气开关等，但绝不可为此耽误时间，因为救人要紧。然后迅速将中毒者转移到通风保暖处平卧，解开
急性一氧化碳中毒事件卫生应急处置技术方案
急性一氧化碳中毒事件卫生应急处置技术方案标准化工作室编码[XX968T-XX89628-XJ668-XT689N]
急性一氧化碳中毒事件卫生应急处置技术方案 一氧化碳（CO）是一种窒息性气体。急性一氧化碳中毒是指较短时间（数分钟至数小时）内吸入较大量一氧化碳后，引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。 1 概述 一氧化碳为无色、无嗅、无刺激性的气体，比空气稍轻。成人急性吸入中毒剂量约为600mg/（m3·10min），或240mg/（m3·3h）；吸入最低致死剂量约为5726mg/ （m3·5min）。 一氧化碳通过呼吸道吸收进入人体。接触一氧化碳的常见机会有：炼钢、炼焦等冶金生产；煤气生产；煤矿瓦斯爆炸；氨、丙酮、光气、甲醇等的化学合成；使用煤炉、土炕、火墙、炭火盆等；煤气灶或煤气管道泄漏；使用燃气热水器；汽车尾气；使用其他燃煤、燃气、燃油动力装备等。 2 中毒事件的调查和现场处理 现场救援时首先要确保工作人员安全，同时要采取必要措施避免或减少公众健康受到进一步伤害。现场救援和调查工作要求必须2人以上协同进行。 现场处置人员的个体防护 进入一氧化碳浓度较高的环境内（例如煤气泄漏未得到控制的事故现场核心区域，或者现场快速检测一氧化碳浓度高于1500mg/m3），须采用自给式空气呼吸器（SCBA），并佩戴一氧化碳报警器，防护服无特殊要求；进入煤气泄漏事故现场周边区域，未开放通风的生活取暖、汽车尾气等中毒事件现场，须使用可防护一氧化碳和至少P2 级别的颗粒物的全面罩呼吸防护器（参见GB2890-2009），并佩戴一氧化碳气体报警器；进入已经开放通风的生活取暖、汽车废气等现场时，对个体防护装备无特殊要求。现场处置人员在进行井下和坑道救援和调查时，必须系好安全带（绳），并携带通讯工具。 现场救援和调查工作对防护服穿戴无特殊要求。 医疗救护人员在现场医疗区救治中毒病人时，无需穿戴防护装备。 中毒事件的调查 调查人员到达中毒现场后，应先了解中毒事件的概况。 现场调查内容包括现场环境状况，气象条件，生产工艺流程，通风措施，煤炉、煤气灶、燃气热水器及其他（燃煤、燃气、燃油）动力装备以及煤气管道等相关情况，并
一氧化碳中毒的预防与治疗
安全管理编号：LX-FS-A54695 一氧化碳中毒的预防与治疗 In the daily work environment, plan the important work to be done in the future, and require the personnel to jointly abide by the corresponding procedures and code of conduct, so that the overall behavior or activity reaches the specified standard 编写：_________________________ 审批：_________________________ 时间：________年_____月_____日 A4打印/ 新修订/ 完整/ 内容可编辑
一氧化碳中毒的预防与治疗 使用说明：本安全管理资料适用于日常工作环境中对安全相关工作进行具有统筹性，导向性的规划，并要求相关人员共同遵守对应的办事规程与行动准则，使整体行为或活动达到或超越规定的标准。资料内容可按真实状况进行条款调整，套用时请仔细阅读。 1.治疗原则 (1)迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。 (2)及时进行急救与治疗 轻度中毒：给与吸氧及对症治疗; 中毒及重度中毒患者应积极给与常压口罩吸氧治疗，有条件者给与高压氧治疗。重度中毒者视情况给与消除脑水肿、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇静等对症及支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。
对迟发脑病患者，可给与高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。 2.其他处理 轻度中毒经治愈后可从事原工作。 中度中毒者经治疗恢复后，应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查，观察2个月如无迟发脑病出现，可从事原工作。 重度中毒及出现迟发脑病者，虽经治疗恢复，皆应调离一氧化碳作业。 因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时，应永远调离接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。视病情安排治疗和休息。 【预防】
一氧化碳中毒的预防和应急措施(正式)
编订：__________________ 单位：__________________ 时间：__________________ 一氧化碳中毒的预防和应急措施(正式) Deploy The Objectives, Requirements And Methods To Make The Personnel In The Organization Operate According To The Established Standards And Reach The Expected Level. Word格式 / 完整 / 可编辑
文件编号：KG-AO-8319-36 一氧化碳中毒的预防和应急措施(正 式) 使用备注：本文档可用在日常工作场景，通过对目的、要求、方式、方法、进度等进行具体、周密的部署，从而使得组织内人员按照既定标准、规范的要求进行操作，使日常工作或活动达到预期的水平。下载后就可自由编辑。 1一化碳中毒的预防措施 1.1 班组在煤气区域工作前，进行安全技术交底，办理危险作业审批手续。如需动火的应提前向煤防站办理动火证，监测作业区域的一氧化碳含量应在允许范围内（<0.03mg/L）。 1.2 班组到达现场后，首先要落实预防措施，由专业人员监测煤气含量，由煤气的含量确定作业的时间，指定专人监护作业人员，不允许超时作业。可佩戴氧气呼吸器，或使用风机吹散煤气，尽量降低煤气含量。 1.3 进入石灰炉内或其它煤气设施内作业应指定专人监护，有可靠的联络信号，检修人员不少于两人，使用的照明电压不得超过12V。
1.4 安全员和现场的安全监护人负责工作过程的监护，密切关注职工的精神状态和煤气含量，职工在上风侧休息，带足饮用水（或饮料）。 2煤气中毒的应急措施 2.1 煤气中毒是人吸入一定量的一氧化碳后出现的中毒，轻者表现为头痛、头昏、呕吐、四肢无力等；重者出现昏迷以至死亡，或严重损伤大脑。 2.2 出现轻度煤气中毒后，应立即帮助其脱离煤气区，到阴凉通风处休息，呼吸新鲜空气、降温、补充饮用水（或饮料），如果未见好转应送医院治疗。 2.3 发生重度中毒应立即将患者迅速脱离煤气区，在通风阴凉处抢救，同时拨打求救电话5806120向医院求救，说清地点、路线、中毒者的状况。如果患者停止呼吸，应迅速进行人工呼吸和胸外心脏挤压法同时进行，直到医务人员到来。 请在这里输入公司或组织的名字 Enter The Name Of The Company Or Organization Here
一氧化碳中毒症状及急救方法
一氧化碳中毒症状及急救方法 一、临床表现 1、急性中毒 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。 重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。 脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。 重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用、失认、失写、失语、皮层性失明或一过性失聪等异常； 还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。
一氧化碳中毒的急救处理要点
一氧化碳中毒的急救 处理要点
时间：2017.01.06 地点：三楼会议室 参加人员：全体职工 主讲人：吴新科 培训内容：一氧化碳中毒的急救处理要点 临床表现 轻度：头痛、头晕、心慌、恶心、呕吐症状； 中度：面色潮红、口唇樱桃红色、多汗、烦躁、逐渐昏迷； 重度：神志不清、呼之不应、大小便失禁、四肢发凉、瞳孔散大、血压下降、呼吸微弱或停止、肢体僵硬或瘫软、心肌损害或心律失常 并发症状 重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感，继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降，以至死亡。[1] 鉴别诊断 鉴别 须与脑血管意外、脑炎、糖尿病、尿毒症等疾病作鉴别。
诊断 根据病史及症状可以确诊。一氧化碳检 查法：①血液呈樱桃红色； ②取血一滴加至一杯水中呈微红色（正常人为黄色）； ③取血数滴加水10ml，加10%氢氧化钠数滴，呈粉红色（正常人的血呈绿色）。 开始有头晕、头痛、耳鸣、眼花，四肢无力和全身不适，症状逐渐加重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感，继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降，以至死亡。症状轻重与碳氧血红蛋白多少有关。血中含10%～20%碳氧血红蛋白时发生头胀、头痛、恶心；达到30%～50%时则出现无力、呕吐、晕眩、精神错乱、震颤，甚至虚脱；至50%～60%则出现昏迷和惊厥；至70%～80%则呼吸中枢麻痹，心跳停止。由于碳氧血红蛋白呈红色，所以患者无青紫，皮肤及唇色呈樱桃红色。 救护措施 现场急救 1、立即打开门窗，移病人于通风良好、空气新鲜的地方，注意保暖。 2、松解衣扣，保持呼吸道通畅，清除口鼻分泌物，如发现呼吸骤停，应立即行口对口人工呼吸，并作出心脏体外按摩。 3、立即进行针刺治疗，取穴为太阳、列缺、人中、少商、十宣、合谷、涌泉、足三里等。轻、中度中毒者，针刺后可以逐渐苏醒。
一氧化碳中毒的现场急救措施
氧化碳中毒现场的抢救措施 当发现有人一氧化碳中毒后，不要盲目进入，施救者必须迅速按下列程序进行救助： 首先打开门窗通风。将中毒患者脱离现场，转移到通风良好的地方，注意保暖，解开患者的衣领及腰带，保持呼吸顺畅，同时呼叫救护车，送到有高压氧仓设备的医院进行救治。 第二，切断毒气来源。进入一氧化碳浓度较高环境施救时严禁携带明火，煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可能引起爆炸。 具体急救措施 因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病人见效快，副作用少，为首选急救手段。 到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂(20%甘露醇、50%葡萄糖以及
地塞米松等静脉滴注)。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。 病因与发病机理 在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体——一氧化碳。一氧化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。 在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中，如生煤炉;烟筒堵塞漏气等;家用管道煤气，如煮沸液体溢出熄火，造成泄漏煤气时间较长;煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 临床表现
一氧化碳中毒的急救处理要点
一氧化碳中毒的急救处理要点 临床表现 轻度：头痛、头晕、心慌、恶心、呕吐症状； 中度：面色潮红、口唇樱桃红色、多汗、烦躁、逐渐昏迷； 重度：神志不清、呼之不应、大小便失禁、四肢发凉、瞳孔散大、血压下降、呼吸微弱或停止、肢体僵硬或瘫软、心肌损害或心律失常 并发症状 重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感，继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降，以至死亡。[1] 鉴别诊断 鉴别 须与脑血管意外、脑炎、糖尿病、尿毒症等疾病作鉴别。 诊断 根据病史及症状可以确诊。一氧化碳检 查法：①血液呈樱桃红色； ②取血一滴加至一杯水中呈微红色（正常人为黄色）；
③取血数滴加水10ml，加10%氢氧化钠数滴，呈粉红色（正常人的血呈绿色）。 开始有头晕、头痛、耳鸣、眼花，四肢无力和全身不适，症状逐渐加重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感，继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降，以至死亡。症状轻重与碳氧血红蛋白多少有关。血中含10%～20%碳氧血红蛋白时发生头胀、头痛、恶心；达到30%～50%时则出现无力、呕吐、晕眩、精神错乱、震颤，甚至虚脱；至50%～60%则出现昏迷和惊厥；至70%～80%则呼吸中枢麻痹，心跳停止。由于碳氧血红蛋白呈红色，所以患者无青紫，皮肤及唇色呈樱桃红色。 救护措施 现场急救 1、立即打开门窗，移病人于通风良好、空气新鲜的地方，注意保暖。 2、松解衣扣，保持呼吸道通畅，清除口鼻分泌物，如发现呼吸骤停，应立即行口对口人工呼吸，并作出心脏体外按摩。 3、立即进行针刺治疗，取穴为太阳、列缺、人中、少商、十宣、合谷、涌泉、足三里等。轻、中度中毒者，针刺后可以逐渐苏醒。 4、立即给氧，有条件应立即转医院高压氧舱室作高压氧治疗，尤适用于中、重型煤气中毒患者，不仅可使病者苏醒，还可使后遗症减少。 5、立即静脉注射50％葡萄糖液50毫升，加维生素C500～1000毫克。轻、中型病人可连用2天，每天1～2次，不仅能补充能量，而且有脱水之功，早期应用可预防或减轻脑水肿。
一氧化碳中毒1
一氧化碳中毒临床治疗指南(一) 急性一氧化碳中毒(ACOP)是常见的中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。为指导我国现场救治及l临床医生及时、规范、有效地抢救治疗ACOP患者，减轻缺氧性损伤，减少迟发脑病发生率。 笔者通过收集和分析已经完成的国内外有关ACOP抢救治疗文献，以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，多次与临床医生反复认真讨论，并经有关专家审议，做出了比较客观科学的结论，以期规范ACOP 诊断和治疗。指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛提出的Delphi分级标准 (表1)，将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成l—V级5个层次，推荐意见的推荐级别分为A—E级，A级为最高。 一、概述 一氧化碳(CO)为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。在我国。ACOP的发病率及死亡率均占职业和非职业危害前位?。 表l推荐级别与研究文献层次 级别推荐原因层次研究文献 二、接触途径和毒性 1．接触途径：CO通过呼吸道吸入进入机体引起中毒。 (1)居家生活环节：2份三级甲等医院急诊室中毒患者流行 病学调查12。1显示，主要危险因素是：未正确使用取暖炉具。 未正确安装和使用烟囱，居室通风不良等；违规安装和使用 燃气热水器，且事故现场通风严重不足或热水器质量不合 格：自杀患者也占一定比例。据美国消费者产品安全委员会 报告，全美每年因ACOP造成死亡的恶性事件大于200起。 (2)生产环节：国内多有报告，当空气中CO浓度>115 m∥m3就会发生ACOP；燃煤锅炉排风系统故障，生产和转运 煤气的设备发生泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业， 同时作业场所空气流通不佳均可造成ACOP事故p1。(3) 煤矿瓦斯爆炸：煤矿瓦斯爆炸可产生高温火焰、很强的冲击 波和大量有害气体，CO是主要的有害气体。如果有煤尘参 与爆炸，CO浓度更高，是造成人员大量伤亡的主要原因。当 环境中CO浓度超过0．05％就会造成人员中毒。日本报 告16J，在1965—1978年间因矿山事故发生ACOP死亡20 例。在实验室进行尸体解剖均证实诊断。(4)公共场所：某 市一酒店在半个月内先后发生2起ACOP，共5人发生 ACOP【”，患者均深昏迷，经急救中心现场抢救和送往医院急 救后恢复神志。1989—2004年，在美国的酒店、汽车旅馆和 度假胜地发生ACOP68起772人¨J。(5)交通运输业：各种 车辆、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO 4％一7％。 车辆密集地方co浓度增高。在美国的大城市空气中，CO 浓度曾达到160 mg／m3。罗马12个地下停车场C0平均浓 度曾达到567 mg／m3。在狭窄密闭的车库，发动内燃机会引 起ACOP．在维修汽车工作中也会因汽车尾气中毒造成 ACOP。(6)农牧业生产环节：冬季种植蔬菜的密闭塑料大 棚、饲养场的孵化车间用煤炉取暖又无排烟设施，易发生ACOP。 2．毒性：CO被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、CO暴露时间、CO浓度及环境含氧量。有研究显示一J，狗吸入 13％CO，血HbCO水平达到54％一90％，在1 h以内死亡。 在室内用煤气炉做饭，cO浓度可达115 n∥一¨?。1个正 吸烟者排出的c0可达460—575 me,／m3。在密闭环境里发 动汽车，达到致死量的时间是30 min。环境CO浓度 800 m∥m3，血HbCO水平稳定达到10％需4 h¨“。见表2。 表2空气中CO浓度、暴露时间与血液中HbCO的关系 DOI：IO．3760／ema．i isut 1009-6906．2012．02．024基金项目：“十一五”科技支撑项目(BAl06801)