第16章 呼吸系统new

(四)结局及并发症
①肺心病及右心衰 ②呼吸衰竭和肺性脑病 ③自发性气胸
第二节 慢性肺源性心脏病
肺心病：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，引起右 心室肥大、扩张，临床上以右心衰竭为主要表现的心脏病。
一、病因及发病机理
肺疾病（慢支、肺气肿） 胸廓运动障碍性疾病→ 肺动脉高压 肺血管病变 →右心负荷加重→右心室肥大→右心衰
营养因素
（二）病理变化
病变早期累及较大的支气管，随病情的发展累及较小的支气管和细支气管 镜下 1、呼吸道粘液-纤毛系统损伤与修复：粘膜上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱失，上皮细胞变性、坏死、
脱落，可伴有鳞状上皮的化生。 2、粘膜上皮及腺体的变化：支气管粘膜上皮杯状细胞增多，粘膜腺泡增生、肥大、浆液腺粘液
肉眼：右心室肥大、室壁肥厚（肺动脉瓣下2cm处心室壁肌肉厚度≥5mm）、扩张、心 脏左转或横位、心尖钝圆，由右心室构成，右心房及肺动脉圆锥肥大扩张。 镜下：心肌肥大、增宽、核大浓染、缺氧的心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失、间质水 肿、胶原纤维增生。
三、临床病理联系
①肺疾患：咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀、肺性脑病（头痛、精神症状） ②右心衰竭：心悸、气促、紫绀、颈静脉怒张、肝脏肿大、下肢浮肿
第16章 呼吸系统new
呼吸系统的组成： 鼻、咽、喉、气管、支气管和肺 呼吸系统的功能： 吸入氧气、排出二氧化碳
本章主要内容
第一节 慢性阻塞性肺病 第二节 慢性肺源性心脏病 第三节 肺炎 第四节 呼吸系统常见恶性肿瘤 第五节 呼吸衰竭
概念：
第一节 慢性阻塞性肺病
慢性阻塞性肺病（COPD）：是一组慢性气道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支 气管炎和肺气肿。 共同的临床特征： 呼气阻力增加 肺功能不全
（四）结局及并发症
治愈――积极预防、治疗、能逐渐治愈 并发症――防治不及时，不彻底
①慢性阻塞性肺气肿 ②肺源性心脏病 ③支气管扩张症
二、肺气肿 概念：肺气肿是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并wenku.baidu.com肺泡间隔破
坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态 。
主要临床症状：胸闷、气短、呼吸困难
（一）病因及发病机理
病因：慢性阻塞性细支气管炎、吸烟、尘肺、遗传（ α1￣抗胰蛋白酶缺乏） 机理： 发病的关键——小气道炎症导致的气道管壁的破坏和肺泡间隔的断裂。
（二）类型和病理变化
1、类型 （1）肺泡性肺气肿：病变发生在肺腺泡内，可分为： 1）腺泡中央型肺气肿：病变累及小叶中央，见呼吸性细支气管呈囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显 2）全腺泡型肺气肿：病变累及肺腺泡各个部位，从呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊至肺泡均呈弥漫性
（三）临床病理联系
支管性阻塞→通气障碍 缺氧、CO2潴留
肺泡破坏→换气障碍 →呼气性呼吸困难、胸闷、肺活量减少，残气量超过35%。
肺泡过度膨胀→胸廓呈吸气状态→桶状胸、呼吸运动减弱、语颤降低，叩诊呈过清音，心界缩小或 消失，呼吸音减弱、呼气延长。
肺泡破坏→Cap床减少→肺循环阻力↑→肺动脉高压→右心肥大（肺心病） 肺大泡→破裂→自发性气胸
2、病理变化
肉眼： 双肺体积膨大，边缘钝圆，色灰白，质柔软、指压有压痕、切面干燥，可见肺泡结构、甚至呈
蜂房状，肺前缘及肺尖有少数肺大泡形成
镜下：
肺泡扩张，间隔变窄或断裂，相邻肺泡互相融合形成较大囊腔；肺泡壁受压，其内的 毛细血管床减少，肺小动脉内膜呈纤维性增生、肥厚；小支气管和细支气管可见慢性 炎症。
四、结局及并发症
（一）结局 反复发作逐渐加重，预后不良
（二）并发症 1、肺性脑病 2、酸碱失衡及电解紊乱 3、心律失常 4、消化道出血、休克、DIC
第三节 肺炎（Poeumonia）
定义： 肺炎是指肺组织的急性渗出性炎性疾病
分类： ①按病因学分类： ②按炎症性质分类： ③按病变累及的部位及范围分类：大叶性肺炎、小
扩张。气肿小腔遍布整个小叶,重者可以融合成囊泡。 3）腺泡周围型肺气肿：肺腺泡远端的肺泡管、肺泡囊扩张，近端的呼吸性细支气管基本正常
2．间质性肺气肿：因剧烈咳嗽、哮喘等使肺内压升高，肺泡壁或细支气管壁破裂，空气进 入小叶间隔，在小叶间隔与胸膜连接处形成串珠状小气泡，分布于胸膜下。
3．其他：瘢痕旁肺气肿、肺大泡、老年性肺气肿和代偿性肺气肿。
二、病理变化
（一）肺部病变 1、原有慢性阻塞性肺病的病变 2、肺小动脉的变化 （1）内膜及中膜弹力纤维和胶原纤维增生 （2）肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行纤维 （3）无肌型小动脉出现中膜肌层和内外弹力层肌化 （4）肺小动脉炎、小动脉血栓形成和机化 （5）肺泡毛细血管显著减少、管腔狭窄闭锁
(二) 心脏病变
一、慢性支气管炎
概念：慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床诊断标准：慢性反复发作的咳嗽、咳痰伴有喘息症状连续两年,一年内持续咳嗽、咳痰3个月以上，
除外心、肺其他疾病（肺结核、矽肺、左心衰）的患者。
（一）病因及发病机理
外因与内因协同作用的结果
1、大气污染：刺激性烟雾、有害气体 2、吸烟： 3、感染 4、过敏因素 5、其他内在因素：呼吸道防卫功能破坏，副交感神经功能变化，免疫功能紊乱，内分泌功能外紊因乱 ，
化，晚期粘膜及腺体萎缩。
3、支气管管壁的其他损害：充血、慢性炎细胞浸润， 管壁平滑肌、弹力纤维 、软骨破坏，管壁僵硬或塌 陷等。 喘息型：平滑肌肥大、增生。
（三）临床病理联系
炎症刺激支气管粘膜，腺体分泌亢进→咳嗽、咳痰、细菌感染时为脓性痰，罗音 管腔狭窄，分泌物阻塞管道→喘鸣、呼吸困难、呼吸功能不全 粘膜，腺体萎缩→分泌物 →痰量 或无痰
叶性肺炎、间质性肺炎。
一、大叶性肺炎
定义： 大叶性肺炎是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。
临床表现： 骤起寒战、高热、继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难；体检能查出肺部实变体征。X线检查 有以肺段或肺叶为单位的致密阴影
(一)病因及发病机制
致病菌 90-95%为革兰氏阳性肺炎球菌 少数为溶血性链球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感杆菌。