病生名词解释
病生名词解释
病生名词解释1.发病：是指机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
2.病因：是指能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病特异性。
3.疾病发生条件：是指本身不能引起疾病，但是可以左右病因对机体的影响，直接作用于机体或者促进或阻碍疾病的发生的各种体内外因素。
4.死亡：是指机体作为一个整体的功能永久性停止。
目前以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准5.dehydration:脱水，是指各种原因引起的体液容量明显减少的状态。
6.低渗性脱水：是指失钠多于失水，血清na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液丢失。
7.水中毒：water intoxication,及高容量性低钠血症，特点是血钠下降，血清na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，并伴有水钠潴留，体液量明显增多。
8.脱水热：指大量脱水时，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水份减少，是散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。
9.脱水征：是指由于细胞外液明显减少时病人表现出皮肤弹性下降、眼窝凹陷、婴儿囟门凹陷等明显的脱水外貌。
10.edema: 水肿，过多的液体在组织间隙或体腔内集聚称为水肿。
11.pitting edema:凹陷性水肿，指皮下组织有过多的液体聚集时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿。
也称为显性水肿（frank edema）12.酸碱平衡紊乱：是指在多因素的作用下，引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性的破坏，这种稳定性的破坏称为酸碱平衡紊乱。
13.BB：缓冲碱，是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。
14.BE：碱剩余base excess,指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需的酸或碱的量，若用酸滴定，BE用正值表示，若用碱滴定则用负值表示。
15.AG：阴离子间隙，指血浆中为测定的阴离子与为测定的阳离子的差值。
病生名词解释
弥散性血管内凝血(DIC):指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，微循环中广泛的微血栓形成（消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致病人出现出血，休克，器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现）的病理过程。
肝性脑病：是继发于严重肝病的以意识障碍为主的精神性综合症。
肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）:由急性肺损伤引起的低氧血症性呼吸衰竭。
功能性分流：因肺泡通气量不足，通气与血流比降低而造成的气体交换障碍。
阻塞性通气不足：由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
端坐呼吸：心力衰竭患者平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。
死腔样通气：因肺泡通气量不足，而肺毛细血管血液灌流减少或无灌流，可使通气与血流比增大，肺泡通气不足不能被充分利用，称为死腔样通气。
肺源性心脏病：呼吸衰竭所引起的右心肥大于衰竭称为肺源性心脏病。
休克：是机体在受到各种有害作用因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。
冷休克：又称低动力型休克或低排高阻型休克，临床特点是脸色苍白，四肢湿冷，脉低速。
暖休克：又称高动力型休克或高排低阻型休克，临床表现有皮肤潮红，四肢温暖，脉充实有力，血压下降。
休克肺:严重休克病人伴发的急性呼吸衰竭，肺部出现肺水肿、淤血出血、局限性肺不张。
毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成。
氮质血症：肾功能衰竭时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积，使血浆中非蛋白氮含量增高，称为氮质血症。
急性肾功能衰竭（ARF）：各种原因引起肾泌尿功能在短期内急剧降低，以致不能维持机体内环境稳态，从而引起水、电解质和酸碱平衡紊乱以及代谢产物蓄积的临床综合症。
慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）：各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，残存肾单位不足以充分排出代谢废物、维持内环境恒定，造成代谢废物潴留水、电解质与酸碱平衡紊乱，肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。
病生名词解释 (10个名解考9个,本科需记住英文)
病生名词解释1.病理生理学：(pathophysiology)是研究患病机体的生命活动规律的即研究疾病发生发展规律和机制的医学基础理论学科。
2.疾病：(disease)是在疾病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
3.基本病理过程：(pathological process)又称病理过程。
是指不同器官系统的多种疾病过程中出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的改变。
4.脑死亡（brain death）：是枕骨大孔以上全脑死亡，是全脑功能的永久性丧失。
5.高渗性脱水:（hypertonic dehydration）是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L为主要特征的病理过程。
又称为低容量性高钠血症。
6.低渗性脱水：(hypotonic dehydration)是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L为主要特征的病理过程。
又称为低容量性低钠血症。
7.等渗性脱水：(isotonic dehydration）是指水钠按其在正常血浆中的浓度成比例的丢失，此时血清钠浓度130—150mmol/L, 血浆渗透压280-310mmol/L.又称低容量性正钠血症。
8.水中毒（water intoxication）：指患者肾排水功能降低，或再输入大量水，使细胞内外液容量均增加，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，又称高容量性低钠血症。
9.水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。
10.酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）：由于酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致的体液酸碱度稳态破坏。
11.缺氧（hypoxia）：由于机体供氧不足或组织利用氧障碍而引起的机体代谢、功能、形态结构改变的病理过程。
名词解释病生
1．疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
2．病理生理学（pathophysiology）是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。
3．药物靶标（drug target）是指任何药物进入人体后都是通过作用于特定组织细胞内的特定分子而生效的。
这种药物作用的特定分子称为药物靶标。
4．病理过程（pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。
5．病因（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。
6．先天因素（congenital factors）并不是指遗传物质的改变，而是指那些对发育中的胚胎可能引起损害的因素。
其结果是致使胎儿出生时就已患病。
该类疾病称为先天性疾病。
7．疾病发生的条件（predisposing factors）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。
8．诱发因素（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。
9．危险因素（dangerous factor）指某些可促进疾病发生的因素，但尚未阐明是否是该疾病的原因还是条件。
10．发病学（pathogenesis）主要研究病因如何作用于机体并导致疾病。
具体地，它主要涉及疾病发生的基本机制和疾病发生、发展、转归的普遍规律。
11．完全康复（complete recovery）是指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能和代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状和体征完全消退。
12．不完全康复（incomplete recovery）是指原始病因消除后，患病机体的损伤性变化得以控制，但机体内仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。
病生名词解释
63． 缺陷病毒：带有不完整基因组的病毒体，称为缺陷病毒。丁型肝炎病毒即为缺陷病毒，本身不能复制，必须在HBV或其它嗜肝DNA病毒辅助下才能复制。
64．虫媒病毒：是指一大类以节肢动物为媒介在人、家畜及野生动物间传播疾病的病毒。
65．日本乙型脑炎:即流行性乙型脑炎，是由流行性乙性脑炎病毒引起的中枢神经系统炎症。
50．缺陷病毒:可以表现为包膜表面缺损、衣壳缺损、病毒酶的缺损以及病毒复制周期不完整等，但其根本原因是病毒基因组有缺损。这种病毒不能单独复制与合成完整的子代病毒，但若与完整的感染性病毒颗粒同时感染细胞时，则这些缺陷病毒可以复制。
51.顿挫感染:是指有些宿主细胞不能全部提供病毒复制所需的必要因子，致使所复制的病毒为不完整的、无感染性的病毒颗粒或亚颗粒。这种感染过程称顿挫感染，又称流产性感染。
1． 消毒：杀灭物体上的病原微生物，但不一定能杀死芽胞的方法。
2． 灭菌：杀灭物体上所有微生物，包括病原微生物、非病原微生物和芽胞的方法。
3． 无菌操作：防止微生物进入人体或其他物体的操作方法。
4． 防腐：防止或抑制微生物生长繁殖的方法。
5． 无菌：不含任何活的微生物的状态。
6. 生长因子：某些其生长过程中需要的一些自身不能合成的有机物质，如维生素、某些氨基酸、嘌呤、嘧啶等。
10.细菌:是—类具有细胞壁的单细胞原核微生物。它们形体微小，以微米(μm)为测量单位，
结构简单，无成形的细胞核，无核膜和核仁，除核蛋白外无其他细胞器。
11.L型细菌:细菌细胞肽聚糖受到破坏或肽聚糖的合成被抑制后，在高渗条件下，有部分细菌仍能存活而变成细胞壁缺陷细菌，称为L型细菌。
12.质粒:是细菌染色体外的遗传物质，存在于细胞质中，为闭合的环状双股DNA，带有遗传信息，控制细菌的某些特定的遗传性状。
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病生---名词解释健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态。
亚健康：机体在内外环境刺激下引起心理、生理发生异常变化但未达到明显病理性的程度。
疾病：疾病是在一定条件下受病因损害作用后，机体自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
脑死亡：指全脑（包括大脑、间脑和脑干）功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
系统生物学：是在细胞、组织、器官和生物体整体水平多层次、多系统研究各个分子的结构、功能及其相互作用，用计算生物学方法整合各组学数据来定量描述和预测它们的生物功能、表型和行为的科学。
程序性死亡：泛指当受到内外环境刺激时，细胞遵循一定的遗传程序主动的“自杀”过程。
细胞凋亡（apoptosis）：是指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。
其特征是细胞出现皱缩，胞膜出芽，形成凋亡小体，蛋白裂解，染色体凝聚，DNA特征性裂解，并最终被相邻的吞噬细胞所吞噬。
细胞坏死（necrosis）：指严重的损伤因素如缺氧、高热、强酸、强碱等引起的细胞死亡，主要变现为细胞和细胞器肿胀，随后破裂，细胞内容物溢出，引起炎症反应。
凋亡小体: 细胞凋亡时，质膜和内质网迅速内陷、包裹，将细胞分隔成大小不等的不连续的泡状小体。
低渗性脱水（低血钠性细胞外液减少、低容量性低钠血症）：低血钠性体液容量减少，失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L。
高渗性脱水（高血钠性细胞外液减少、低容量性高钠血症）：高血钠性体液容量减少，失水多于失钠，血清钠浓度>150 mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。
等渗性脱水（正常血钠性细胞外液减少）：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。
脱水热：指机体严重脱水后，由于从皮肤蒸发的水分减少，使机体散热受影响导致体温升高的现象。
病生名词解释
病理生理学名词解释：1，脑死亡（brain death）：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。
因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。
2，低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）:称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L。
3，低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L。
4，水中毒（water intoxication）：血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体钠总量正常，患者有水潴留使体液量明显增多，故称水中毒。
5，水肿（edema）：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。
6，心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。
其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。
7，阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。
8，混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disturbances）：是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。
9 ，肾小管性酸中毒（renal tubular acidosis RTA）：是一种肾小管排酸或重吸收碱性物质障碍而产生酸中毒的疾病，有RTA-Ⅰ型和RTA-Ⅱ型等多种类型。
10，缺氧（hypoxia）：凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。
11，低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等原因引起动脉血养分压降低，使动脉血氧含量减少的组织供氧不足，称为低张性缺氧。
病生名词解释(最终版)
病生---名词解释1.健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。
2.亚健康：亚健康是指非健康、非患病的中间状态。
3.疾病：疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。
4.脑死亡：脑死亡是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
5.脱水（各型）：体液容量的明显减少。
低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L。
高渗性脱水：高血钠性体液容量减少，失水多于失钠，血清钠浓度>150 mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。
等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。
6.水肿（包括显隐性）：显性水肿：皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时，留有凹陷。
隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。
7.水中毒：低血钠性体液容量过多，当给处在ADH分泌过多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即出现水中毒。
8.积水：体腔内过多液体积聚称为积水。
9.低钾血症：血清钾浓度低于 3.5mmol/L，常同时有机体总钾含量缺乏。
高钾血症：血清钾浓度高于 5.5mmol/L。
10.代酸：是指血浆中HCO3-原发性减少而导致的pH下降，是临床上最常见的酸碱失衡。
代碱：是指血浆中HCO3-原发性增多而导致的pH升高。
呼酸：是指因血浆中PaCO2原发性增高而导致的血液中pH下降。
呼碱：是指因通气过度，使血浆中PaCO2原发性升高而导致的血液中pH升高。
11.阴离子间隙（AG）：实质血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=UA-UC。
病生名词解释
1）名词解释1．病理过程（pathological process）存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。
2．疾病（disease）疾病是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程.3．脑死亡（brain death）是指包括大脑和脑干的全脑死亡，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。
4．低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L伴有细胞外液量减少。
5.低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）特点是失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。
6.水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
7急性肾功能不全（acute renal insufficiency , ARI）由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程。
表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。
8急性肾前性肾衰竭（acute prerenal failure）是指由肾灌流量急剧降低所致的急性肾衰，肾脏无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，肾功能也可恢复。
9 慢性肾功能不全（chronic renal insufficiency, CRI）各种慢性肾脏疾病进行地破坏肾单位，以致残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境的恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，称之为慢性肾功能不全。
10．尿毒症（uremia）是急性和慢性肾衰竭发展到最严重阶段，代谢产物和内源性毒物的大量潴留，水电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。
12．肝性脑病（hepatic encephalopathy）肝性脑病是继发于急、慢性肝功能衰竭和严重慢性实质性肝病的一种神经精神综合征，临床上出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷。
病生名词解释
1、水中毒:就是指睡得摄入太多,超过神经-内分泌系统调节与肾脏得排水能力,导致大量水分潴留,细胞内外液容量扩大,并出现包括稀释性低钠血症在内得一系列病理改变。
2、低渗性脱水:又称低容量性低钠血症。
主要特征就是失钠多于失水,血清钠浓度小于１30mmol/L,血浆渗透压小于280ｍmol/Ｌ,基本变化为细胞外液明显减少与渗透压降低。
3、高渗性脱水:又称低容量性高钠血症,主要特征就是失水多于失钠,血清钠浓度大于150mmol/L,血浆渗透压大于310mmol/L,基本变化为细胞内外液均减少。
4、等渗性脱水:主要特征就是睡与钠以等渗比例丢失,或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围,血清钠浓度130－１50mｍol/L,血浆渗透压２80-310mmｏl／Ｌ。
血钠浓度正常,细胞外液容量减少。
5、实际碳酸氢盐(AB):就是指血标本在取得至测定NaHCＯ3浓度时,始终处于隔绝空气得条件下,即就是在被检者实际得PａCＯ２与血红蛋白饱与度调价下,测得得血浆NaHCO3得浓度。
6、标准碳酸氢盐(SB):就是指全血标本在３8°C、血红蛋白饱与度１00%、PaCO2为5、32Ｐａ得气体平衡条件,测得得血浆HCO3-浓度。
正常范围:22—2７ｍmol/ＬAB＞SＢ,表明有CO２潴留。
AB〈ＳB,表明被检者有过度通气。
AB＝SB,表明被检者肺通气无异常。
7、缓冲碱:就是指血浆中具有缓冲作用得负离子得总与、就是反映代谢性因素得指标,与PaCO2变化无关、8、碱剩余(BE):就是指全血标本在38°C、血红蛋浓度校正喂150g／L、且氧饱与度为1０0%得调价下,吧１Ｌ全血或血浆用酸或碱滴定至PH为７、4时,所用酸或碱得量。
＞３mmol/L代谢性碱中毒,＜３mｍoｌ／L 代谢性酸中毒9、阴离子间隙(ＡG):就是指血浆中为测定得阴离子(UA)与为测定得阳离子(ＵＣ)得浓度差、它得测定对区分不同类型代谢性酸中毒与分析某些混合型酸碱平衡紊乱有重要意义。
病生名词解释总结
病生1.细胞信号转导细胞通过位于胞膜或胞内的受体，接受细胞外信号，通过细胞内复杂的级联信号转导，进而调节胞内蛋白质的活性或基因表达，使细胞发生相应生物学效应的过程。
2.细胞受体是细胞表面或亚细胞组分中的一种分子，可以识别并特异地与配体结合，从而激活或启动一系列生物化学反应，最后导致该信号物质特定的生物学效应。
3.膜受体一般为跨膜糖蛋白，具有膜外区、跨膜区和细胞内区。
4.核受体本质上为一类配体依赖的转录调节因子，其配体为脂溶性分子。
5.细胞信号转导过程是将细胞信号通过受体或类似物质将信号导入细胞内并引起细胞内一系列信号转导蛋白的构象、活性或功能变化，从而实现调控细胞结构和功能的作用。
6.受体下调当体内配体持续升高时，配体-受体复合物可被细胞内化，内化后配体及部分受体被降解，部分受体返回胞膜重新利用，可致自身受体数量减少，称为受体下调。
7.受体上调持续高浓度的配体与受体结合，除可引起自身受体下调外，还可引起其他受体明显增多，称为受体上调。
8.受体增敏受体对配体刺激的反应增强称为受体增敏。
9.受体减敏受体对配体刺激的反应衰退称为受体减敏。
10.老化机体在增龄过程中由于形态改变、功能减退、代谢失调而导致机体对外部环境适应力下降的综合状态，倾向于描述生理性增龄过程。
11.衰老机体在增龄过程中由于形态改变、功能减退、代谢失调而导致机体对外部环境适应力下降的综合状态，伴有严重退行性变的、快速的病理性老化。
12.完全康复疾病所致的损伤完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常。
13.不完全康复是指疾病所致的损伤得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动。
14.脑死亡人类个体死亡的判断标准。
是指全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止，判断标准为自主呼吸停止、不可逆性深度昏迷、脑干神经反射消失、脑电波消失、脑血液循环完全停止。
15.植物状态/植物人大脑皮层功能严重受损导致主观意识丧失，但患者仍保留皮层下中枢功能的一种状态，仍保持自主呼吸功能。
病生名词解释完整版
反常性碱性尿酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高血钾引起的代谢性酸中毒（亦见于肾小管性酸中毒）时，远曲小管上皮Na+-K+交换增强，导致肾泌H+减少，尿液呈碱性，故称之为反常性碱性尿肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)当食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐，后者被吸收而导致高铁血红蛋白血症，因高铁血红蛋白呈棕褐色，称之为肠源性紫绀。
发热激活物激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物。
热限：发热（非过热）时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。
内生致热原：在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。
热惊厥（febrile convulsion）：发热时患者可表现为不同程度的中枢神经系统功能障碍，在小儿易出现全身或局部肌肉抽搐，称为热惊厥。
致热原（pyrogen）是指具有致热性或含致热成分，并能作用于体温调节中枢引起人体和动物发热的物质。
应激（stress：机体在受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身性适应反应。
热休克蛋白（heat shock protein）：在热应激原或其他应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白。
劣性应激（distress）是指由于应激原的作用过于强烈，引起病理变化，称之为劣性应激。
急性期蛋白：急性期反应时，血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性期蛋白。
热休克蛋白：在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白。
急性期反应蛋白（acute phase protein, APP）指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白应激相关疾病是指如果应激作为重要条件或诱因在某疾病发生、发展中起作用，通常称之为应激相关疾病。
全身性shwartzman反应(general Shwartzman reaction，GSR)给动物静脉内注射小剂量内毒素，间隔24小时给同一动物静脉内再次注射内毒素时，由于该动物单核吞噬细胞系统功能已处于封闭状态，致使该系统清除激活的凝血因子能力降低，并无法使微内毒素灭活而引起DIC。
病生名词解释
aquaporins（水通道蛋白,AQP）是一组广泛存在于生物界定的构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。
Hypovolemic hyponatremia(低容量性低钠血症)：又称低渗性脱水，机体失钠多于失水的状态，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血钠浓度低于130 mmol/L。
反常性碱性尿：酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高血钾引起的代谢性酸中毒或肾小管性酸中毒时，远曲小管上皮钠、钾离子交换增强，导致肾泌氢离子减少，尿液呈碱性。
水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。
Hyperkalemia：血清钾高于5.5mmol/L，称为高钾血症。
Paradoxical acidic urine：碱中毒时尿液一般呈碱性，但在缺钾等引起的代谢性碱中毒时，在远曲小管因钠、钾离子交换减弱，导致肾泌氢离子增多，尿液呈酸性。
Acid-base disturbance酸碱平衡紊乱：病理情况下引起的酸碱超负荷，严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏而产生PH异常的情况。
Mixed acid-base disturbance：指同一病人有两种或两种以上的酸碱失衡同时存在。
盐水反应性碱中毒：指因胃液丢失和使用噻嗪类利尿剂时，导致细胞外液减少，有效循环血量不足并伴有低血钾和低血氯，用盐水治疗后可通过扩容、补氯去掉维持因素，纠正的碱中毒。
肾小管性酸中毒：是一种肾小管排酸或重吸收碱性物质障碍而产生的酸中毒。
包括近曲小管上皮细胞重吸收能力降低，使HCO3-大量随尿丢失而引起的代谢性酸中毒（RTA-Ⅰ型）。
因远曲小管上皮细胞泌H+障碍，使酸在体内蓄积，导致血浆进行性下降（RTA-Ⅱ型）等。
Contraction alkalosis：浓缩性碱中毒指体内HCO3-总量没有增加，但因细胞外液量减少，血浆HCO3-因浓缩而浓度增高的代谢性碱中毒。
主要见于脱水或大量使用利尿剂。
AG增大型代谢性酸中毒：指各种原因引起的除HCL以外的固定酸增加。
病生名词解释
心脏紧张源性扩张：心性水肿，全新衰竭特别是右心衰竭的时候，根据水肿液的分布的不同可表现为皮下水肿，腹水，胸水等可称为心性水肿。
心脏肌源性扩张：心肌拉长不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张。
向心性心肌肥大：是指心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚。
离心性心肌肥大：指心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张器室壁张力持续增加，导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔扩大。
心肌重构：心力衰竭时适应于心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构，功能及遗传表型方面所表现的适应性，增生性的变化。
死腔样通气：包括解剖死腔通气和肺泡死腔通气。
总的死腔通常称为生理死腔，解剖死腔指停留于器官，支气管中不参与气体交换的气量。
肺泡死腔指气体虽可进入肺泡但不能参与气体交换的部分，一般出现在（1）进入肺泡的气量超过对应的毛细血管血流动脉变化所需的量，超过的部分即是；（2）在只有通气而无血流的肺泡中。
静脉血掺杂：通过短路的静脉血液未经动脉化而直接掺入动脉血中，称为静脉血掺杂。
肺性脑病：血中二氧化碳浓度轻度升高可直接刺激呼吸中枢，引起呼吸加深加快。
进一步升高则刺激作用丧失，而出现对呼吸的抑制作用。
血中二氧化碳分压为正常的二倍时，病人经常出现嗜睡，意识模糊，称为二氧化碳麻醉或肺性脑病。
等压点：呼气时，气道内压是正压，压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道必然有一部分气道内压与胸内呀相等，该处称为等压点。
Respiratory failure(呼吸衰竭)：由于外呼吸功能严重障碍，以至于在静息时动脉血氧分压降低或同时伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
Restrictive hypoventilation (限制性通气不足)呼气时肺泡扩张受限制所引起的通气不足。
Obstructive hypoventilation(阻塞性通气不足) 呼吸道阻塞或者狭隘引起的气道阻力异常升高所致的通气不足。
名词解释病生
名词解释病生文件编码（008-TTIG-UTITD-GKBTT-PUUTI-WYTUI-8256）1．疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
2．病理生理学（pathophysiology）是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。
3．药物靶标（drug target）是指任何药物进入人体后都是通过作用于特定组织细胞内的特定分子而生效的。
这种药物作用的特定分子称为药物靶标。
4．病理过程（pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。
5．病因（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。
6．先天因素（congenital factors）并不是指遗传物质的改变，而是指那些对发育中的胚胎可能引起损害的因素。
其结果是致使胎儿出生时就已患病。
该类疾病称为先天性疾病。
7．疾病发生的条件（predisposing factors）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。
8．诱发因素（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。
9．危险因素（dangerous factor）指某些可促进疾病发生的因素，但尚未阐明是否是该疾病的原因还是条件。
10．发病学（pathogenesis）主要研究病因如何作用于机体并导致疾病。
具体地，它主要涉及疾病发生的基本机制和疾病发生、发展、转归的普遍规律。
11．完全康复（complete recovery）是指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能和代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状和体征完全消退。
12．不完全康复（incomplete recovery）是指原始病因消除后，患病机体的损伤性变化得以控制，但机体内仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。
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名词解释第二章1.疾病：对应健康的一种异常生命状态。
2.亚健康：介于健康和疾病之间的一种生理功能低下状态。
3.疾病谱：根据特定地区特定疾病的发病率或死亡率或危害程度对疾病进行排序。
4.病因：引起疾病必不可少的，赋予疾病特征或决定疾病特异性的致病因素5.疾病发生的条件：能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境或社会因素。
6.诱因：能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
7.危险因素：促进特定疾病发生发展的因素。
8.因果交替：指疾病发生发展过程中，由原始病因作用于机体所产生的结果又可作为病因引起新的后果。
9.身心疾病：各种社会、心理因素通过目前尚不明确的机制损伤中枢神经系统而导致躯体疾病。
10.内分泌：体内一些特殊的分泌细胞分泌的各种化学介质。
11.旁分泌：某些分泌的信息分子只对临近的靶细胞起作用。
12.自分泌：细胞对自身分泌的信息分子起反应。
13.神经分泌：脊椎动物的下丘脑-脑垂体或尾部神经细胞可通过神经血管单元、细胞体、轴突和树突等部位分泌神经激素，并通过脑脊液和/或血液循环至全身发挥作用。
14.内在分泌：相关分子在细胞内产生后，无需向细胞外分泌而直接在细胞内起作用。
15.完全康复：致病所致的损伤完全消失，机体的功能、代谢及形态完成恢复正常。
16.不完全康复：疾病所致的损伤得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动。
第三章1.脱水：人体由于饮水不足后病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群，严重时会造成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补充体液及相关电解质来纠正和治疗。
2.低渗性脱水：失Na多于失水，血清Na+浓度＜135mmol/l，血浆渗透压＜290mmol/l，伴有细胞外液量的减少。
3.肾小管酸中毒：一种以肾小管排酸障碍为主的疾病。
4.高渗性脱水：失水多于失Na，血清钠浓度＞150mmol/l，血浆渗透压＞310mmol/l，细胞外液量和细胞内液量均减少。
5.等渗性脱水：水钠成比例丢失，血容量减少，血清中Na浓度和血浆渗透压仍在正常范围。
6.水中毒：水潴留使液体明显增多，血钠下降，血清Na浓度＜135mmol/l，血浆渗透压＜290mmol/l。
7.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。
8.低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/l。
9.高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/l。
10.低镁血症：血清镁浓度低于0.75mmol/l。
11.高镁血症：血清镁浓度高于1.25mmol/l。
12.低钙血症：血清白蛋白浓度正常时，血钙低于 2.25mmol/l，或血清钙低于1mmol/l。
13.高钙血症：血清蛋白浓度正常时：血钙大于 2.75mmol/l或血清钙大于1.25mmol/l。
14.低磷血症：血清无机磷浓度小于0.8mmol/l。
15.高磷血症：血清无机磷成人大于1.6mmol/l，儿童大于1.9mmol/l。
第四章1.酸碱平衡：机体自动调节酸碱物质含量和比例，以维持体液PH值相对稳定的过程。
2.酸碱平衡紊乱：病理情况下，因酸碱负荷过度和/或调节机制障碍导致体液酸碱度稳态的破坏。
3.固定酸：不能变成气体由肺呼出，只能通过肾由尿排出的酸性物质。
4.远端酸化：借助于H-ATP酶作用想管腔泌氢，同时在基侧膜以Cl-HCO3交换方式重吸收HCO3-。
5.滴定：H2PO42-转变为H2PO4-的过程。
6.标准碳酸氢盐：全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%测得血浆中HCO3-的量。
7.实际碳酸氢盐：在隔绝空气的条件下在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。
8.缓冲碱：血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。
9.碱剩余：标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH 7.40时所需的酸或碱的量。
10.阴离子间隙：血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
11.代谢性酸中毒：固定酸增多和/或丢失引起的PH下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征。
12.代谢性碱中毒：细胞外液碱增多和/或H+丢失引起的PH升高，以血浆HCO3-原发性增多为特征。
13.呼吸性酸中毒：指CO2排出障碍或吸入过多引起的PH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征。
14.呼吸性碱中毒：指肺通气过度引起的PaCO2降低，PH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征。
15.反常性酸性尿：一般代谢性碱中毒尿液呈碱性，但在低钾性碱中毒，由于肾泌H+增多，尿液反而呈酸性。
16.反常性碱性尿：一般代谢性酸中毒尿液呈酸性，但在肾小管酸中毒时导致尿液呈碱性。
17.餐后碱潮：正常情况下胃黏膜壁细胞富含碳酸酐酶，能将CO2和H2O催化呈H2CO3，H2CO3解离为H+和HCO3-，然后H+与血浆中Cl-形成HCl，进食时分泌到胃腔中，而HCO3-返回血液，则造成血浆中HCO3-一过性增高。
第五章1.高糖血症：血液中葡萄糖浓度长期高于正常，以空腹血糖大于6.9mmol/L或餐后2小时血糖大于11.1mmol/L为判断标准。
2.低血糖症：空腹时血糖水平低于2.8mmol/l。
第六章1.脂质：脂肪酸和醇作用生成的酯及其衍生物的总称。
2.血脂：血浆中脂质成分的总称，包括甘油三酯，磷脂，胆固醇，胆固醇酯和游离脂肪酸等。
3.脂蛋白：脂质成分在血液中存在、转运及代谢的形式。
4.高脂血症：成人空腹总胆固醇≥6.2mmol/l和/或甘油三酯≥2.3mmol/l。
5.动脉粥样硬化：在多种危险因素作用下，血管内膜结构或功能受损，导致通透性发生改变，血脂异常沉积到血管壁为主要特征的渐进性病理过程，伴随有炎性细胞浸润，中魔平滑肌细胞迁移增殖，泡沫细胞形成和细胞外基质合成增加，最终形成As斑块，病变中脂质主要为胆固醇和胆固醇酯。
第七章1.血氧分压：物理溶解于血液中的氧所产生的张力。
2.血氧容量：氧分压在150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg，温度为38℃，在体外100目录学野种的血红蛋白所能结合的氧量。
3.血氧含量：100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解和化学结合的氧量。
4.血红蛋白氧饱和度：血液中氧合Hb占总Hb的百分数。
5.低张性缺氧/乏氧性缺氧：以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧。
6.呼吸性缺氧：外呼吸功能障碍引起的缺氧。
7.血液性缺氧/等张性缺氧：由于血红蛋白含量减少或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧。
8.肠源性发绀：使用大量含有硝酸盐的腌菜等食物后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，吸收入血后是大量血红蛋白被氧化，形成高铁血红蛋白血症，皮肤、粘膜可出现青紫色。
9.循环性缺氧/低血流性缺氧/低动力性缺氧：指因组织血流量减少使组织供氧量减少引起的缺氧。
10.缺血性缺氧：动脉灌注不足引起的缺氧。
11.淤血性缺氧：静脉回流障碍引起的缺氧。
12.组织性缺氧：组织供氧正常的情况下，因组织、细胞氧利用障碍，引起ATP生成减少。
13.低通气反应：PaO2降低可刺激颈动脉体和主动脉弓化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加。
14.高原肺水肿：少数人从平原快速进入2500m以上高原时，可因低压缺氧而发生一种高原特发性疾病。
15.周期性呼吸：呼吸加强与减弱减慢甚至暂停交替出现。
16.潮式呼吸/陈-施呼吸：呼吸逐渐增强增快，再逐渐减弱减慢与呼吸暂停交替出现。
17.间停呼吸/比-奥呼吸：在一次或多次强呼吸后继以长时间呼吸停止后再次出现数次强的呼吸。
第八章1.外致热原：来自体外的致热物质。
2.发热激活物：作用于机体，激活产内生致热原细胞使之产生和释放内生致热原。
3.内生致热原：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能英气体温升高的物质。
4.热限：发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象。
5.氧债：氧债：机体所需的氧耗量与实测氧耗量之差。
6.肿瘤性发热：只肿瘤本身引起的发热。
由心理性应激原引起，是机体在遭遇不良事件或主观感觉到压力和威胁时，产生的一种伴有生理、情绪和行为改变的心理紧张状态。
7.急性期反应：机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应。
第九章1.应激：是指人体在感受到各种因素的强烈刺激时，为满足其应对需求，内环境稳态发生的适应性变化与重建。
2.应激原：引起应激反应的各种因素的统称。
3.躯体性应激：由体外各种理化、生物学因素和机体内环境为紊乱等躯体性应激原导致的应激反应。
4.心理性应激：由心理性应激原引起，是机体在遭遇不良事件或主观感觉到压力和威胁时，产生的一种伴有生理、情绪和行为改变的心理紧张状态。
5.功能性胃肠病：具有消化道症状而没有明确的器质性变化或生化指标异常的胃肠道疾病。
6.肠易激综合征：是一种以腹痛或腹部不适伴排便异常为特征的肠功能紊乱性综合征。
7.创伤后应激障碍：经受异乎寻常的威胁性或灾难性心理创伤后，延迟出现并长期持续的精神障碍综合征。
8.急性期反应：感染、烧伤、大手术等强烈的应激原诱发机体产生的一种快速防御反应。
9.行为反应：机体为缓解应激对个体自身的不利影响，摆脱身心紧张状态而采取的行为应对策略10.心理自卫：个体处于挫折与冲突的应激情境时，为了解脱烦恼、摆脱困境、缓解痛苦和不安，而发生的一种自觉或不自觉的适应性心理倾向和心理活动，以稳定情绪、恢复心理平衡。
11.细胞应激反应：在各种有害因素导致生物大分子损伤，细胞稳态破坏时，细胞通过调节自身的蛋白表达和活性，产生一系列防御性反应，以增强其抗损伤能力，重建细胞稳态。
12.热休克反应：生物体在热刺激和其他应激原作用下，所表现出以热休克蛋白（HSP）生成增多为特征的细胞反应。
13.氧化应激：过多自由基引起组织细胞的氧化损伤反应。
第十章1.配体：可以识别并特异性的与细胞受体结合的，具有生物活性的化学信号。
2.受体下调：当体内配体持续升高时，配体-受体复合物可被细胞内化，内化后配体及部分受体被降解，部分受体返回细胞膜重新利用，可致自身受体数量减少。
3.受体上调：持续高浓的的受体和配体相结合，除可引起自身受体下调外，还可引起其他受体明显增多。
4.受体增敏：受体对配体刺激的反应增强。
5.受体减敏：受体对配体刺激的反应减退。
6.组成型激活：基因突变也可引起受体成为异常的不受控制的激活状态。
第十一章1.细胞增殖：指细胞分裂及再生的过程，细胞以分裂的方式进行增殖，以维持个体的生长、损伤和修复，或用来补充衰老、死亡的细胞。
2.细胞周期：指细胞从上一次分裂结束到下一次分裂完成所经历的全过程。
3.稳态更新：周期性细胞始终处于增殖和死亡的动态平衡中，不断地增殖以补充衰老脱落或死亡的细胞。
4.休眠细胞（G0期细胞）：暂时脱离细胞周期，不进行增殖，但在接受适当刺激时可重新进入细胞周期。