COPD诊治指南
COPD指南
• 2、骨质疏松症、焦虑 / 抑郁和认知功能障碍：也是 COPD 的常见合并症。但是这些合并症 往往不能被及时诊断。存在上述合并症会导致患者生活质量下降，往往提示预后较差。
诊断与鉴别诊断
• 出现呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，并有 COPD 危险因素暴露史的患者均应 考虑诊断为 COPD（表 1）。
• 肺功能检查是确诊 COPD 的必备条件，应用支气管舒张剂后， FEV1/FVC<0.70 表明患者存在持续性气流阻塞，即 COPD。所有的医务工作 者在对 COPD 患者进行诊治的时候，必须参考肺功能结果。
• COPD 的临床表现包括：呼吸困难、慢性咳嗽、慢性咳痰。上述症状可出 现急性加重。
• 肺功能是临床诊断的金标准：吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC<0.70，即 为持续性气流受限。
病因Байду номын сангаас
• 一生当中吸入颗粒物的总量会增加罹患 COPD 的风险。 • 1、吸烟，包括香烟、斗烟、雪茄和其他类型的烟草在内产生的烟雾 • 2、采用生物燃料取暖和烹饪所引起的室内污染，是发展中国家贫穷地区
急性加重期的治疗
• COPD 急性加重发作的定义为：短期内患者的呼吸道症状加重，超出了其 日常的波动范围，需要更改药物治疗。导致患者急性加重的最常见原因是 呼吸道感染（病毒或细菌感染）。
• 1、如何评估急性加重发作的严重程度 • （1）动脉血气评估（使用于院内患者）：当呼吸室内空气时，PaO2＜
• （3）全身性应用糖皮质激素：全身性应用糖皮质激素可缩短患者的康复时间，改善其肺功能（FEV1）及 动脉低氧血症（PaO2）；并能减少患者病情的早期复发、治疗失败，及其住院时间延长等风险。推荐剂 量为：泼尼松 40mg/ 天，疗程 5 天。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南
血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随着疾病进展，低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症。
03
血气检查
低氧血症，PaO2<55mmHg时，Hb和RBC可增高，红细胞压积大于55%可诊断为红细胞增多症。
01
并发感染时，痰涂片可见大量中性白细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。
II级（中度）有较宽的FEV1范围，大部分患者属此级，是COPD致残的关键时期和长期监测、治疗的重点。
区分为IIA和IIB级是出于治疗的目的，因FEV1<50%预计值者（IIB级）急性加重显著增多，而反复急性能加重可加速病情进展且严重影响生活质量，需加强监测及治疗。
COPD严重程度分级
Hale Waihona Puke COPD病程可分为急性加重期与稳定期。
02
内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。
03
COPD加重时，平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。
COPD病理学改变（四）
炎症→粘液高分泌→纤毛功能失调→气流受限→肺过 度充气→气体交换异常→肺A高压→肺心病 ↓ 缺氧、CO2潴留→呼吸衰竭
呼气气流受限是COPD病理生理改变的标志，是疾病诊断的关键。
01
支气管哮喘也具有气流受限，但它是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，不属于COPD。 某些患者在患病过程中，可能慢支合并支气管哮喘或支气管哮喘合并慢支，表现为气流受限不完全可逆，使两种疾病难以区分。
02
的气流受限疾病，如肺襄性纤维化、弥
漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管
炎等均不属于COPD。
病毒感染
吸入物剌激（环境）
《COPD诊治指南》课件
目录
• COPD概述 • COPD治疗 • COPD预防与控制 • COPD患者管理与教育 • COPD研究进展与展望
01
COPD概述
定义与分类
总结词
COPD是一种常见的慢性呼吸系统疾病， 主要特征是持续的气流受限。根据疾病 的严重程度，COPD可分为轻度、中度、 重度和极重度四个等级。
病因与发病机制
• 总结词：COPD的病因主要包括吸烟、空气污染、职业暴露等环境因素
，以及遗传因素。发病机制涉及气道炎症、氧化应激反应和气道重塑等
方面。
• 详细描述：COPD的病因主要包括长期吸烟、空气污染、职业暴露等环境因素。吸烟是导致COPD的最主要原因，约 80%的COPD患者有吸烟史。空气污染和职业暴露也是COPD发病的重要环境因素，例如长期接触粉尘、化学物质等有 害物质会增加患COPD的风险。此外，遗传因素也可能影响个体对COPD的易感性。COPD的发病机制涉及气道炎症、 氧化应激反应和气道重塑等方面。长期吸烟和其他环境因素会刺激气道黏膜，引发炎症反应，导致气道黏膜增生、肥厚 ，气道弹性纤维断裂，进而引起气流受限。同时，氧化应激反应也会加剧气道炎症，促进气道重塑，进一步加重气流受 限。
情绪管理
指导患者学会调节情绪， 如放松训练、音乐疗法等 ，以缓解焦虑、抑郁等情 绪问题。
家属支持
鼓励家属给予患者关爱和 支持，共同营造良好的康 复环境。
05
COPD研究进展与展望
新药研发与治疗技术
新型抗炎药物
针对COPD的炎症反应，开发新型抗 炎药物，以减轻症状和减缓疾病进展 。
细胞治疗与基因治疗
。
02
减少职业暴露，保护劳动者 免受有害气体和颗粒物的影
慢性阻塞性肺疾病诊疗指南
慢性阻塞性肺疾病诊疗指南慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种可逆或不可逆的、异常炎性反应导致的气流受限的慢性疾病。
COPD主要由吸烟、空气污染和遗传因素等引起。
其主要特征为气流受限和进行性呼吸困难。
COPD是一种常见而且严重的疾病，世界卫生组织估计全球有3亿人患有COPD，而且这个数字还在不断增加。
基本概述COPD主要分为慢性支气管炎和肺气肿两种类型。
慢性支气管炎指支气管黏膜，主要是大柱状上皮和腺体细胞增生、肺泡上皮细胞水肿和炎性细胞浸润，导致气道炎症和纤维化，可见支气管黏膜增厚和黏液分泌增加。
肺气肿指肺泡壁结构破坏，包括间隔破坏和肺泡破坏，导致气体在肺组织中积聚，使呼吸功能受限。
根据患者的症状和肺功能测试结果，COPD被分为四个阶段：轻度COPD，中度COPD，重度COPD和极重度COPD。
轻度COPD 患者呼吸困难主要在运动或剧烈活动时出现，中度COPD患者可能会有胸闷、气促和咳嗽。
重度COPD患者可出现持续性呼吸困难，并且卧位呼吸困难加剧。
极重度COPD患者的呼吸困难严重到无法缓解。
诊断COPD的诊断主要基于患者的症状和肺功能测试结果。
最常用的肺功能测试是肺功能检查（spirometry），通过测量患者的呼气峰流速和用力肺活量来评估气流受限程度。
如果患者的呼气峰流速（PEF）与预测值相比，降低了80%或以上，并且患者有典型的COPD症状，那么可以诊断为COPD。
治疗COPD的治疗目标是减轻症状，改善生活质量，并尽量减少进展和并发症的发生。
治疗措施包括药物治疗、吸氧疗法、呼吸康复、手术治疗以及预防措施等。
药物治疗是COPD的基础，常用药物包括支气管扩张剂（长效β2受体激动剂、长效抗胆碱药物和短效β2受体激动剂）、吸入糖皮质激素和磷酸二酯酶-4抑制剂。
这些药物可以缓解症状、减少急性加重和改善肺功能。
需要根据患者的病情和响应调整药物治疗方案。
慢性阻塞性肺病疗法指南(2024年版)
慢性阻塞性肺病疗法指南(2024年版)慢性阻塞性肺病疗法指南（2024年版）1. 概述慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD）是一种以气流受限为特征的慢性炎症性肺部疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿。
本指南旨在为临床医生提供COPD诊断、评估、治疗和管理的最新建议。
2. 诊断与评估2.1 诊断标准根据我国呼吸病学分会制定的COPD诊断标准，慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息、呼吸困难等症状，且有以下任一条件者，可诊断为COPD：1. 肺功能检查显示吸入支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）<0.70；2. 肺功能检查显示持续气流受限，FEV1<80%预计值；3. 临床症状和影像学检查结果支持。
2.2 评估方法COPD评估主要包括症状评估、肺功能检查、影像学检查和动脉血气分析等。
1. 症状评估：采用改良版英国医学研究委员会呼吸问卷（mMRC）或慢阻肺评估测试（CAT）进行症状评估。
2. 肺功能检查：测量FEV1、FVC、一氧化碳弥散量（DLCO）及DLCO与肺泡通气量（VA）的比值（DLCO/VA）等指标。
3. 影像学检查：胸部X线片、高分辨率计算机断层扫描（HRCT）等。
4. 动脉血气分析：评估酸碱平衡、氧合指数等。
3. 治疗与管理3.1 药物治疗1. 支气管舒张剂：包括β2受体激动剂、抗胆碱能药物等，用于缓解气道痉挛，改善呼吸困难。
2. 吸入性糖皮质激素：具有抗炎作用，减少气道炎症和气道高反应性。
3. 磷酸二酯酶-4抑制剂：具有抗炎作用，改善肺功能。
4. 抗生素：用于治疗感染引起的急性加重。
5. 抗血小板药物：预防血栓形成。
3.2 非药物治疗1. 戒烟：吸烟是COPD的主要诱因，戒烟能有效减缓病情进展。
2. 氧疗：长期家庭氧疗（LTOT）可改善患者生活质量，降低死亡率。
3. 康复训练：包括呼吸操、运动训练等，有助于改善肺功能和体能。
《COPD诊治指南》课件
1. 临床症状 2. 肺功能检查 3. 影像学检查
COPD的治疗
药物治疗
非药物治疗
急性加重治疗
短效和长效β受体激动剂、抗胆 碱能药物、类固醇等可减轻症状， 并减少急性加重的风险。
包括呼吸治疗、康复锻炼、氧疗、 营养支持、免疫治疗等，可提高 生活质量、缓解症状。
保证足够的氧气供应，使用短效 β2激动剂、抗胆碱能药物、类固 醇等药物，可有效预防和治疗急 性加重。
COPD诊治指南
作为一名医学专家，我要与大家分享COPD的诊治指南。COPD是慢性阻塞性 肺疾病的简称，是指以进行性气流受限为主要特征的疾病，严重影响患者的 生活质量和预后。
认识COPD
什么是COPD？
COPD是一种慢性气流受限的疾 病，主要由吸烟、污染、毒性颗 粒物等环境因素引起。
分类和特征
COPD分为慢性支气管炎和肺气 肿两种类型，全球约有3.05亿人 受到COPD的困扰。
生活质量改善
建立科学的生活计划、维持良好的生活习惯、加强交流沟通等可带来较好的生活质量改善。
医疗费用与保险
合理选择保险和医疗服务，降低个人和家庭医疗负担。
COPD的科研进展和前景展望
COPD相关的科学研究一直在不断深入和发展，如精准医疗、基因检测、干细胞治疗等可望为COPD的诊治和 预后带来更广阔的前景。
预防与早期干预
注重健康生活方式，戒烟、健康 饮食、适当锻炼等可以有效预防 或延缓COPD的进展。
COPD的病因与发病机制
病因 发病机制
临床表现
1. 咳嗽、咳痰、气促等呼吸系统相关症状 2. 体质下降、贫血、骨骼肌萎缩等全身表现
吸烟、空气污染、职业性因素、遗传因素 气道炎症和过度活化导致气道阻塞，肺组织重建 和肺血管改变导致肺功能受限。
COPD诊治指南 最新版本
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诊断
1、有吸烟等高危因素史 2、临床表现 3、肺气肿体征 4、肺功能检查不完全可逆的气 流受限（必备条件）
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症状评估 ＭＭＲＣ评分
GOLD推荐mMRC(改良英国医学研究理事会)问卷，但仅评估了呼吸困难
Chest 2002;121:1434-40
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肺功能评估
Ⅰ级 轻度 FEV1／FVC＜70% FEV1≥80%预计值
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病理
镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂. 形成大泡，血液供应减少
正常肺泡
COPD肺泡
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病理生理
气道重塑 气道阻力增加 气流受限
肺气肿 残气量增加 肺通气功能障碍
肺毛细血管床 肺通气血流比
大
呼吸衰竭
临床表现
症状： 1、慢性咳嗽
2、咳痰
3、喘息、呼吸困难
4、体重和食欲下降
并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多
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预防
一、戒烟、减少有害气体、颗粒的吸入 二、加强体育锻炼、增强体质、提高抗病
能力 三、预防感冒 四、流感、肺炎球菌疫苗注射 五、增强免疫力的药物 六、呼吸肌锻炼(缩唇呼吸)
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病历讨论
患者，男，63岁，反复咳嗽、咳痰20 余年，活动后闷气8年，再发并加重5天。
1.支气管哮喘 2.支气管扩张 3.肺结核 4.弥漫性泛细支气管炎 5.支气管肺癌
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支 气 管 扩 张
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鉴别诊断
1.支气管哮喘 2.支气管扩张 3.肺结核 4.弥漫性泛细支气管炎 5.支气管肺癌
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肺结核 (pulmonary tuberculosis)
影像学检查和痰结核菌检查可以明确 诊断
COPD诊治指南的解读
目 录
• COPD概述 • COPD的诊断 • COPD的治疗 • COPD的预防与控制 • COPD诊治指南的意义与影响
01 COPD概述
定义与特点
定义
COPD是一种常见的慢性呼吸系 统疾病，以持续气流受限为主要 特征，通常与吸烟、空气污染等 环境因素有关。
特点
COPD病程缓慢，呈进行性发展 ，主要症状包括咳嗽、咳痰、呼 吸困难等，严重时可导致肺心病 和呼吸衰竭。
长期家庭氧疗
对于有低氧血症的COPD患者， 长期家庭氧疗可改善生活质量，
降低住院率。
04 COPD的预防与控制
预防措施
戒烟
戒烟是预防COPD的最有效方 法，应广泛宣传戒烟知识，提
高公众对吸烟危害的认识。
减少职业暴露
对于从事暴露于有害物质职业 的人群，应采取有效的防护措 施，减少有害物质的吸入。
改善室内空气质量
医疗保障
提高COPD的医疗保障水平，为患者 提供及时、有效的诊疗服务。
政策支持
制定相关政策，鼓励和支持COPD防 治工作的开展，如加强环境保护、限 制烟草广告等。
05 COPD诊治指南的意义与 影响
对临床实践的意义
1 2
指导医生诊断
诊治指南为医生提供了明确的诊断标准和方法， 有助于医生准确判断患者是否患有COPD。
COPD的发病机制
气道炎症
肺血管改变
COPD的主要病理过程是气道炎症反 应，炎症细胞浸润导致气道黏膜水肿、 分泌增多，进而引起气道狭窄。
COPD患者的肺血管结构也会发生改 变，血管壁增厚、管腔狭窄，导致肺 循环阻力增加。
肺实质破坏
COPD患者的肺实质受到破坏，肺泡 壁变厚、弹性减弱，影响气体交换功 能。
慢性阻塞性肺疾病诊断治疗指南
慢性阻塞性肺疾病诊断治疗指南一、定义慢阻肺(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。
二、诊断1．全面采集病史进行评估：诊断慢阻肺时，首先应全面采集病史，包括症状、接触史、既往史和系统回顾。
症状包括慢性咳嗽、咳痰和气短。
既往史和系统回顾应注意：童年时期有无哮喘、变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病(如肺结核)，慢阻肺和呼吸系统疾病家族史，慢阻肺急性加重和住院治疗病史，有相同危险因素(吸烟)的其他疾病(如心脏、外周血管和神经系统疾病)，不能解释的体重下降，其他非特异性症状(喘息、胸闷、胸痛和晨起头痛)，还要注意吸烟史(以包年计算)及职业、环境有害物质接触史等。
诊断：慢阻肺的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。
任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，且有暴露于危险因素病史的患者，临床上需要考虑慢阻肺的诊断。
诊断慢阻肺需要进行肺功能检查，吸人支气管舒张剂后FEV1／FVC<70％即明确存在持续的气流受限，除外其他疾病后可确诊为慢阻肺。
因此，持续存在的气流受限是诊断慢阻肺的必备条件。
肺功能检查是诊断慢阻肺的金标准。
凡具有吸烟史和(或)环境职业污染及生物燃料接触史，临床上有呼吸困难或咳嗽、咳痰病史者，均应进行肺功能检查。
慢阻肺患者早期轻度气流受限时可有或无临床症状。
胸部x线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。
三、评估慢阻肺评估是根据患者的临床症状、急性加重风险、肺功能异常的严重程度及并发症情况进行综合评估，其目的是确定疾病的严重程度，包括气流受限的严重程度，患者的健康状况和未来急性加重的风险程度，最终目的是指导治疗。
1、症状评估：mMRC、CAT2．肺功能评估：应用气流受限的程度进行肺功能评估，即以FEV1占预计值％为分级标准。
COPD(慢性阻塞性肺病)诊治指南(2023年中文版)
COPD(慢性阻塞性肺病)诊治指南(2011 中文版)1000字COPD（慢性阻塞性肺病）是一种严重的慢性呼吸系统疾病，其病理生理学特征为不完全可逆的气道阻塞和肺部组织的炎症反应。
COPD患者的气流受限主要由两个互补的病理生理学机制所致：气道炎症和气道变形及纤维化。
例如，慢性支气管炎及肺气肿属于 COPD 的常见表现形式。
在全球, 目前约有过10%的成年人患有 COPD, 到了2030年, COPD可能成为第三位导致死亡的疾病，同时, COPD 对经济的负担和社会层面的影响包括工作能力的减退、减少社会接触和生活质量受损等, 而且 COPD 的发病率也在逐年增加。
因此，针对 COPD 患者的诊断、治疗和预防显得格外重要。
COPD的诊断主要依靠病史、临床表现、肺功能检测和影像学检查等方法。
病史是对 COPD 诊断的基础，病人有咳嗽、气促、咳痰等症状。
检查还需考虑典型的病因、诱因和危险因素等，肺功能检测能够测定COPD胸腔的体积和肺泡的扩张程度等数据。
影像学检查在COPD诊断和评估患者状况的过程中非常重要，例如X线和 CT 检查能够检测出肺部异常结构和细节。
大多数COPD患者肺功能明显受损，用呼吸道疾病问卷筛查CO(COPD Assessment Test)。
COPD的治疗策略可以分为非药物治疗和药物治疗。
非药物治疗包括戒烟、充足的营养和体减、充足的休息和锻炼、控制症状和预防加重等方面。
同时，需要患者和家属一同合作来减轻症状和改善生活质量。
药物治疗包括短效和长效吸入支气管扩张剂、糖皮质激素、免疫抑制剂和粘液溶解剂等主要药物。
根据2011中国肺科学会编制的COPD诊治指南, 对于COPD的治疗应综合考虑气道炎症和气道变形及纤维化的复杂性。
因此，治疗应该围绕这个复杂性展开，而非是单一的药物。
在药物治疗方面，COPD病人的药物选择应该分析患者状况，包括既往病史、用药史、胸部影像学和肺功能等来确定。
选择合理的药物，可以有效地改善患者的症状和减轻他们的痛苦。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南
❖ 氧化应激对肺组织的不利影响
– 激活炎症基因 – 使抗蛋白酶失活 – 刺激粘液高分泌
– 导致糖皮质激素的抗炎活性下降
GOLD 2006
COPD规范化诊断和治疗
3. 蛋白酶/抗蛋白酶失衡
❖ COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和 对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡
❖ 弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋白 酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原 因，并且是不可逆的
COPD规范化诊断和治疗
COPD与慢支、肺气肿（1）
❖慢性支气管炎和肺气肿的定义：
(1)慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它 各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个 月以上，并连续二年。
(2)肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现 异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管 的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼 吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及 其组成部分的正常形态被破坏和丧失。
二、环境因素（2）
化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气 管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘 或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著 增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗 尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受 损害，为细 菌入侵创造条件。烹调时产生的 大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病 有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与 吸烟具有协同作用。
COPD与慢支、肺气肿（4）
一些已知病因或具有特征病理表现的气 流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核 纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛 细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等， 均不属于COPD。
COPD规范化诊断和治疗
全世界范围COPD死亡率
缺血性心脏病 脑血管疾病 下呼吸道疾病 腹泻 围产期疾病 COPD 结核病 麻疹 交通事故 肺癌
COPD(慢性阻塞性肺病)诊治指南(2023年中文版)
慢性堵塞性肺疾病诊疗标准〔2023 年版〕慢性堵塞性肺疾病〔Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称 COPD〕是常见的呼吸系统疾病，严峻危害患者的身心安康。
对COPD 患者进展标准化诊疗，可阻抑病情进展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。
一、定义COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。
其气流受限不完全可逆、呈进展性进展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的特别炎症反响有关。
COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身〔或称肺外〕的不良效应。
肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，假设一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百/FVC%〕<70%，则说明存在不完全可逆的气流分比〔FEV1受限。
二、危急因素COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。
〔一〕遗传因素。
某些遗传因素可增加 COPD 发病的危急性。
的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
欧美争论显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。
我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。
基因多态性在 COPD 的发病中有确定作用。
〔二〕环境因素。
1.吸烟：吸烟是发生 COPD 最常见的危急因素。
吸烟者呼吸道病症、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。
被动吸烟亦可引起 COPD 的发生。
2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起 COPD 的发生。
3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中承受生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是 COPD 发生的危急因素之一。
室外空气污染与 COPD 发病的关系尚待明确。
4.感染：儿童期严峻的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道病症有关。
既往肺结核病史与 40 岁以上成人气流受限相关。
5.社会经济状况：COPD 发病与社会经济状况相关。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南
慢性阻塞性肺疾病诊治指南概述慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种可以导致呼吸困难和肺功能下降的疾病。
目前，COPD是全球范围内的死亡原因之一。
COPD的主要危险因素是吸烟，但是空气污染，遗传因素和其他一些因素也会增加COPD的风险。
本文档将介绍COPD的诊断和治疗方法。
诊断症状COPD的主要症状是气喘、咳嗽和痰咳。
这些症状可能在很长一段时间内没有显著的影响，但是随着疾病的发展，会逐渐加重。
检查医生可以通过肺功能测试来诊断COPD。
肺功能测试主要包括测量肺活量（Vital Capacity，VC）、呼气流速-容积曲线（Forced Expiratory Volume in 1 second，FEV1）、肺活量和最大呼气流量。
这些测试可以帮助医生确定肺功能是否受损。
诊断标准根据 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease （GOLD）组织的标准，COPD的诊断需要满足以下两个条件之一：•慢性气流受限，通过 FEV1/FVC<0.7 来判断气流受限是否可逆性。
•慢性咳嗽和痰，由吸烟引起或不明原因，且排除肺结核、肺癌和支气管扩张等疾病。
治疗治疗COPD的目标是提高患者的生活质量、减少症状和减少急性加重的发生率。
以下是常用的治疗方法：改善生活方式患者可以通过改善生活方式来控制症状和减轻疾病的影响。
吸烟是COPD的主要危险因素之一，戒烟是减轻症状和减少疾病进展的关键措施。
此外，适量锻炼和健康的饮食也有助于改善患者的状况。
药物治疗药物治疗是治疗COPD的主要方法。
以下是常用的药物类型：•支气管扩张剂：通过扩张气道来缓解呼吸困难。
•糖皮质激素：用于缓解肺部炎症。
但长期大剂量使用有肾上腺皮质功能衰竭、骨质疏松和感染等副作用。
•抗生素：用于治疗COPD引发的细菌感染。
氧疗重度 COPD 患者可能需要氧疗。
《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》要点
《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》要点《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》是中国医学会呼吸病学分会制定的中国国内权威的慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD）的诊断和治疗规范。
下面是该指南的要点：1.COPD的定义COPD是一种可预防和可治疗的慢性空气流限制性肺疾病，其主要特征为气道阻塞，通常是由吸烟引起，也可能由其他有害气体和颗粒物引起。
2.COPD的分类与分级COPD可根据患者的临床症状和肺功能表现进行分类。
根据疾病的临床表现和患者的肺功能，分为轻度（I级）、中度（II级）、重度（III 级）和极重度（IV级）。
3.COPD的诊断诊断COPD需要综合考虑患者的临床症状、危险因素暴露史、肺功能和影像学等。
常见的诊断标准包括患者有慢性咳嗽、咳痰或气喘等呼吸症状，伴有烟雾烟尘暴露史或其他有害气体、颗粒物暴露史，以及肺功能检查表现气流受限等。
4.COPD的治疗原则治疗COPD的原则包括戒烟、缓解症状、减少急性发作、预防并处理并发症、改善体力活动水平和改善生活质量等。
通过综合管理，诱导患者改变其健康行为，从而达到减缓疾病进展、减少急性发作、提高生活质量和预后的目的。
5.COPD的药物治疗药物治疗包括长期治疗和急性发作时的治疗。
长期治疗主要是应用支气管扩张剂和抗炎药物（例如长效β2受体激动剂、长效抗胆碱能药物和吸入型类固醇等）。
急性发作时的治疗包括应用短效支气管扩张剂、口服或静脉应用短效β2受体激动剂、口服或静脉应用糖皮质激素等。
6.COPD的非药物治疗非药物治疗主要包括氧疗、呼吸康复、营养支持、疫苗接种等。
氧疗是指通过给予患者高浓度氧气来改善低氧血症的治疗。
呼吸康复是通过运动训练、教育和心理支持来帮助患者改善肺功能和生活质量。
7.COPD的并发症处理COPD患者常常伴有多种并发症，如呼吸衰竭、心脏病、骨质疏松症等。
对于患有呼吸衰竭的患者，可以通过呼吸机辅助通气或氧气治疗来帮助恢复正常氧合。
呼吸科-慢阻肺诊疗规范指南
呼吸科慢性堵塞性肺疾病临床标准诊疗指南〔2023 年版〕依据：中华医学会,中华医学会杂志社等. 慢性堵塞性肺疾病基层诊疗指南〔2023 年〕.中华全科医师杂志, 2023,17(11) :856-870；《内科学〔第八版〕》。
一、定义：慢性堵塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺，是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病，气流受限多呈进展|生进展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反响增加有关。
二、慢阻肺的诊断：慢阻肺的诊断应依据临床表现、危急因素接触史、体征及试验室检查等资料，综合分析确定。
典型慢阻肺的诊断：呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰；危急因素暴露史；肺功能检查吸人支气管扩张剂后 FEV /FVC<0.7 提示气流受限，且除外其他疾病。
三、慢阻肺的分期：1.急性加重期：患者呼吸道病症加重，超过日常变异水平，需要转变治疗方案。
表现为咳嗽、咳痰、气短和／或喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等。
2.稳定期：咳嗽、咳痰和气短等病症稳定或病症稍微，病情根本恢复到急性加重前的状态。
四：慢阻肺急性加重期紧急转诊及治疗场所的选择1．紧急转诊：当慢阻肺患者消灭中重度急性加重，经过紧急处理后病症无明显缓解，需要住院或行机械通气治疗，应考虑紧急转诊。
2．一般病房住院指征：①病症显著加剧，如突然消灭的静息状况下呼吸困难；②重度慢阻肺；③消灭的体征或原有体征加重(如发绀、神志转变、外周水肿)；④有严峻的合并症(如心力衰竭或消灭的心律失常)；⑤初始药物治疗急性加重失败；⑥高龄患者；⑦诊断不明确；⑧院外治疗无效或医疗条件差。
入住监护病房指征：①对初始急诊治疗反响差的严峻呼吸困难；②意识状态转变，包括意识模糊、昏睡、昏迷；③持续性低氧血症(PaO<40mmHg)或进展性加重和／或严峻或进展性加重的呼吸性酸中毒(pH<7．25)，氧疗或无创通气治疗无效；④需要有创机械通气治疗；⑤血流淌力学不稳定、需要使用升压药。
《copd诊治指南解读》课件
支气管哮喘合并COPD
具有哮喘的特征，伴有气流受限。
未分类COPD
不符合上述三种类型的COPD患者。
4. COPD的病因与发病机制
COPD的主要病因是吸烟导致的，但也包括空气污染、职业因素等。发病机制 主要是气流受限和肺组织的破坏，与炎症、氧化应激等机制有关。
《COPD诊治指南解读》
《COPD诊治指南解读》是关于慢性阻塞性肺疾病的详细介绍和治疗方法的课 件。通过本课件，您将深入了解COPD的概述、诊断标准、分类、病因与发病 机制等重要内容。
1. COPD概述
COPD是一种慢性、进行性的呼吸系统疾病，主要表现为气流阻塞和呼吸困难。 它是全球范围内导致死亡和残疾的主要原因之一。
2. COPD的诊断标准
1 症状评估
患者出现长期咳嗽、咳痰、气急等症状。
2 肺功能检查
通过肺功能检查（如呼气峰流速、FEV1/FVC）来确认气流受限的存在。
3 影像学检查
可通过X光片或CT扫描检查肺部情况。
3. COPD的分类
慢性支气管炎
主要受累部位为支气管黏膜，炎症反复发作， 咳嗽咳痰。
肺气肿
9. 激素的使用
激素（如吸入性皮质类固醇）在COPD治疗中具有一定的作用，主要用于控制 炎症反应和减少急性发作。
10. 抗生素的使用
抗生素主要用于COPD急性加重期病情恶化时，有助于控制病原体感染和改善黏液排出功能来 减少咳痰。
磷酸二酯酶-4抑制剂
可通过抑制气道炎症介质 的释放来减少气道炎症。
抗氧化药物
有助于减轻氧化应激和氧 化损伤。
12. 氧疗的指征和使用方法
1 氧疗指征
动脉血氧饱和度低于指定水平时，需进行氧疗。
COPD诊治指南
C O P D诊治指南解读病死率是C O P D的重要指标●患病率：我国40岁以上人群8.2％●F E V1<50%的病人中，4年随访的病死率接近50％●C O P D急性发作住院后出院的患者中，3年随访的病死率为50%●全球C O P D的病死率以惊人的比例增加在主要的死亡原因中，C O P D是唯一的近年来增加的病因预测到2020年C O P D将成为全球第三杀手C O P D病理学特点C O P D的病理生理导致临床表现临床表现1.症状慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难：标志性症状。
喘息或胸闷全身性症状：体重下降，食欲减退，肌肉萎缩，精神抑郁及焦虑。
2.危险因素（1）个体因素：家族史（2）环境因素：吸烟史职业性或环境有害物质接触史感染社会经济地位3.体征视诊及触诊叩诊听诊实验室检查及其他监测指标1.肺功能检查F E V1/F V C，F E V1％,P E F,R V/T L CD L C O/V A2.胸部X线检查3.胸部C T检查4.血气检查5.其他实验室检查红细胞增多，感染菌诊断与鉴别诊断1.全面采集病史进行评估2.诊断危险因素接触史,临床症状、体征及实验室检查。
用支气管舒张剂后F E V1/F V C<70%可确定为不完全可逆性气流受限。
金标准。
不完全可逆性气流受限是C O P D诊断的必备条件。
3.鉴别诊断C O P D中年发病；症状缓慢进展；长期吸烟史活动后气促；大部分为不可逆性气流受限。
支气管哮喘早年发病（通常在儿童期）；每日症状变化快；夜间和清晨症状明显；也可有过敏性鼻炎和（或）湿疹史；哮喘家族史；气流受限大多可逆。
充血性心力衰竭听诊肺基底部可闻及细罗音；胸部X线片示心脏扩大，肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍（而非气流受限）。
支气管扩张症 大量脓痰；常伴有细菌感染粗湿罗音；杵状指，X 线胸片及C T 示支气管扩张，管壁增厚结核病 所有年龄均可发病；X 线胸片示肺浸润性病灶或结节状空洞样改变；细菌学检查可确诊闭塞性细支气管炎 发病年龄较轻，且不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾 接触史，C T 片示在呼气相显示 低密度影弥漫性泛细支气管炎 大多数为男性非吸烟者；几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；X 线 胸片和高分辨率C T 显示弥漫 性小叶中央结节影和过度充 气征严重程度分级Ⅰ级 （轻度） F E V 1/F V C ＜70%， F E V 1占预计值百分比≥80%Ⅱ级 （中度） F E V 1/F V C ＜70%，50%≤F E V 1占预计值百分比＜ 80%Ⅲ级 （重度） F E V 1/F V C ＜70%，30%≤F E V 1占预计值百分比＜ 50%Ⅳ级（极重度）F E V 1/F V C ＜70%，F E V 1占预计值百分比＜30%或F E V 1占预计值百分比＜ 50%， 伴有慢性呼吸衰竭稳定期治疗1.治疗目的减轻症状，阻止病情发展缓解或阻止肺功能下降改善活动能力，提高生活质量降低病死率对C O P D的理解在发生变化B e f o r e G O L D:S y n d r o m e?E m p h y s e m a–i r r e v e r s i b l eC h r o n i c B r o n c h i t i sP o s t G O L D2001:A b n o r m a l i n f l a m m a t i o nA i r w a y d i s e a s eP a r e n c h y m a l d i s e a s e2006:A b n o r m a l i n f l a m m a t i o nS m a l l a i r w a y d i s e a s e(O b s t r u c t i v e b r o n c h i o l i t i s)P a r e n c h y m a l d e s t r u c t i o n(E m p h y s e m a)C O P D治疗策略：基于2006年对C O P D疾病的认知⏹可预防:戒烟和减少其他环境危险因素⏹可治疗:生活质量↑⏹炎症↓急性发作↓存活率↑⏹肺实质的破坏(肺气肿)再生医学?2.教育与管理：戒烟3.控制职业性或环境污染4.药物治疗支气管舒张剂：糖皮质激素：吸入减少急性发作，改善生活质量其他药物：祛痰，抗氧化，疫苗，免疫调节剂5.氧疗6.康复治疗：呼吸及肌肉训练，营养及精神支持7.外科治疗：肺大泡切除，肺减容及肺移植2006年G O L D推荐阶梯式治疗方案雾化吸入普米克令舒治疗A E C O P D的疗效研究普米克令舒治疗A E C O P D推荐剂量与疗程：2m g/次，每天2～4次，7～14天或作为静脉激素治疗的转换治疗快速起效，长久控制信必可®控制哮喘一步到位急性加重期的治疗1.确定C O P D急性加重的病因2.C O P D急性加重的诊断和严重性评价3.院外治疗4.住院治疗C O P D加重期主要治疗方案1.根据症状,血气,胸部X线片等评估病情的严重程度2.控制性氧疗3.抗生素4.支气管舒张剂5.糖皮质激素6.机械通气7.其他治疗措施A E C O P D住院患者病原菌Ⅰ－Ⅱ级流感，肺链，卡他莫拉菌Ⅲ－Ⅳ级流感，肺链，卡他莫拉菌，肺炎杆菌，肠杆菌Ⅲ－Ⅳ级并有铜绿假单孢菌感染危险因素：1.近期住院；2.频繁（>4次/年）或近期（<3个月）应用抗生素；3.病情严重（F E V1％<30％）；4.以前有铜绿假单孢菌感染史。
《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》诊断要点
《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》诊断要点一、概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的、可以预防和治疗的慢性气道疾病，其特征是持续存在的气流受限。
这种气流受限多呈进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。
COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身的不良效应。
COPD是全球性的重大公共卫生问题，患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为影响人类健康的重要的慢性呼吸系统疾病。
由于COPD起病隐匿，早期症状轻微，很多患者并不知晓自己患病，通常是在出现呼吸困难等症状时才去就医，而此时往往已经发展到了疾病的中晚期，错过了最佳的治疗时机。
对于COPD的早期诊断、早期干预和早期治疗显得尤为重要。
《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》旨在为临床医生提供一套全面、系统、科学的COPD诊断标准和治疗方法，帮助医生更好地识别、评估和治疗COPD患者，提高COPD的诊断率和治疗效果，降低COPD的患病率和死亡率，为患者提供更好的医疗服务。
1. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，它通常是由长期吸入有害气体或颗粒物引起的，导致气道和肺部的慢性炎症。
COPD的主要特征包括持续的气流受限、气道和肺部结构的改变，以及与此相关的症状，如咳嗽、咳痰和呼吸困难。
这些症状通常呈进行性加重，并严重影响患者的生活质量。
COPD是全球性的健康问题，特别是在发展中国家，由于吸烟、室内和室外空气污染等因素，COPD的发病率和死亡率居高不下。
COPD 的诊断要点包括详细的患者病史、体格检查以及必要的辅助检查。
患者通常有长期吸烟史或暴露于其他有害气体和颗粒物环境的历史。
在体格检查时，医生可能会注意到患者有桶状胸、肺部听诊时的哮鸣音或湿啰音等体征。
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2.
诊断和严重性评价：
COPD加重的主要症状是气促加重，常 伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰 液颜色和粘度改变以及发热等，此外亦可出 现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精 神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、 发热和（或）胸部X线影像异常时可能为 COPD加重的征兆。 与加重前的病史、症状、体格检查、肺 功能测定、动脉血气检测和其它实验室检查 指标进行比较，对判断COPD加重的严重性 甚为重要。
八．COPD稳定期治疗： (一)治疗目的： 1． 减轻症状，阻止病情发展。 2． 缓解或阻止肺功能下降。 3． 改善活动能力，提高生活质量。 4. 降低病死率。
(一)COPD稳定期的治疗原则： 一 稳定期的治疗原则： 稳定期的治疗原则 1． 教育与管理： ． 教育与管理： (1) 教育与督促患者戒烟； (2) 使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识； (3) 掌握一般和某些特殊的治疗方法； (4) 学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩 唇呼吸锻炼等； (5) 了解赴医院就诊的时机； (6) 社区医生定期随访管理。
不能完全可逆的气流受限确定 吸入支气管舒张剂后 FEV１<80%pre且FEV１/FVC<70%者， 且
标。
PEF及MEFV也可作为气流受限的参考指
气 流 受 限 可 导 致 肺 过 度 充 气 ， 使 TLC 、 FRC和RV增高，VC减低。TLC增加不及RV增加 的程度大，故RV/TLC增高。 肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散 功能受损，一氧化碳弥散量(DLCO)降低，DLCO 与VA之比(DLCO/VA)比单纯DLCO敏感。
五．临床表现：
1． 症状： ． 症状： (1) 慢性咳嗽 (2) 咳痰 (3) 气短或呼吸困难 (4) 喘息和胸闷 (5) 其它症状 标志性症状
2.
病史： 病史： COPD患病过程应有以下特征：
(1) 吸烟史，多有长期较大量吸烟史。 吸烟史， (2) 职业性或环境有害物质接触史，粉尘、烟雾、有 职业性或环境有害物质接触史， 害颗粒或有害气体接触史。 (3) 家族史，COPD有家族聚集倾向。 家族史， (4) 发病年龄及好发季节，多于中年以后发病，症状 发病年龄及好发季节， 好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性 加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。 慢性肺源性心脏病史，COPD后期出现低氧血症 和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺源性心脏病和右心 衰竭。
有或无慢性咳嗽、咳痰症状 有或无慢性咳嗽、 Ⅱ级(中度 中度) 中度
ⅡA级 50% ⅡA级：50%≤FEV1<80%预计值 预计值 ⅡB级 30% ⅡB级：30%≤FEV1<50%预计值 预计值
有或无慢性咳嗽、咳痰、 有或无慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难症状 重度) Ⅲ级(重度 重度
FEV1/FVC<70% FEV1<30%pre 或FEV1<50%预计值 预计值 伴呼吸衰竭或右心衰竭临床征象
表2 分级 0级(高危) 高危) 特征 慢性症状(咳嗽、咳痰) 接触危险因素 肺功能正常 Ⅰ级(轻度 轻度) 轻度 FEV1/FVC<70% FEV1≥80%预计值 有或无症状 中度)ⅡA Ⅱ级(中度 ⅡA：FEV1/FVC<70% 中度 ⅡA： 50%≤FEV1<80%预计值 有或无症状 规则应用一种 或多种支气管 扩张剂 康复治疗 如应用后症 状与肺功能 明显改善可 考虑用吸入 糖皮质激素 按需短效支气管舒张剂 COPD的分级治疗(供参考) COPD的分级治疗(供参考) 的分级治疗 治疗 避免危险因素， 流感疫苗
六．实验室检查及特殊检查：
1. 肺功能检查： 肺功能检查是判断气流受限增高且重复性好 的客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、 疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气 流受限是以FEV１和FEV１/FVC降低来确定的。 FEV１/FVC是COPD的一项敏感指标，可检出轻 度气流受限。FEV１占预计值的百分比是中、重 度气流受限的良好指标； 吸入支气管舒张剂的FEV１<80%预计值且 FEV１/FVC<70%者，可确定为不能完全要逆的气 流受限。
二．定义：
COPD是一种具有气流受限特征 的疾病，气流受限不完全可逆、呈进 行性发展，与肺部对有害气体或有害 颗粒的异常炎症反应有关。
有关概念 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出 现气流受限、并且不能完全可逆时，则能诊 断COPD。 只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”， 而无 气流受限，则不能诊断为COPD，可将 无 具有咳嗽、咳痰症状的慢性支气管炎视为 COPD的高危期。
(1)肺功能测定：加重期患者，常难以满 意 地 进 行 肺 功 能 检 查 。 FEV1 ＜ 1L 可 提示严重发作。 提示严重发作。 (2)动脉血气分析：在海平面呼吸空气条 下 ， PaO2 ＜ 60mmHg 和 （ 或 ） SaO2<90% ， 提 示 呼 吸 衰 竭 。 如 PaO2<50mmHg ， PaCO2>70mmHg ， PH<7.30 ， 提 示 病 情 危 重 ， 需 加 严 密 监护或住ICU治疗。 治疗。 监护或住 治疗
支气管哮喘也具有气流受限。但支气 管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其 气流受限具有可逆性，它不属于COPD。 一些已知病因或具有特征病理表现的 气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性 泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等均 不属于COPD。
三．发病机制：
COPD的发病机制尚未完全明了。 目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺 血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺 泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD8+)和中性粒 细胞增加。
3.胸部CT检查： CT检查一般不作为常规检查，但 当诊断有疑问时，高分辨率CT(HRCT) 有助于鉴别诊断。另外，HRCT对辨别 小叶中央型或全小叶型肺气肿及确定 肺大疱的大小和数量，有很高的敏感 性和特异性，对预计肺大疱切除或外 科减容手术等的效果有一定价值。
4. 血气检查： 5. 其他化验检查： 低 氧 血 症 ， PaO2<55mmHg 时 ， 血 红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积 >55%可诊断为红细胞增多症。
3、体征： 、体征：
COPD早期体征可不明显。后期常有以下体征: (1) 视诊及触诊：胸廓形态异常 胸廓形态异常 (2) 叩诊：由于肺过度充气 肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低， 肺过度充气 肺叩诊可呈过度清音。 (3) 听诊：两肺呼吸音可减低，呼气时间延长 呼吸音可减低，呼气时间延长，平静呼吸时 呼吸音可减低 可闻干性罗音，两肺底或其它肺野可闻湿罗音；心音遥 远，剑突部心音较清晰响亮。
支气管舒张试验在COPD诊断中价值： 诊断中价值： 支气管舒张试验在 诊断中价值 (1) 有利于鉴别COPD与支气管哮喘； (2) 可获知患者能达到的最佳肺功能状态 (3) 与预后的更好的相关性； (4)可预测患者对支气管舒张剂和吸入皮 质激素的治疗反应。
2.胸部X线检查： X 线检查对确定肺部并发症及与其他疾病 (肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。 COPD早期胸片可无明显变化，以后出现肺 纹理增多、紊乱等非特征性改变；主要X线征为 肺过度充气征。并发肺动脉高压和肺源性心脏病 时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥 膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。
慢性阻塞性肺疾病 诊治指南及进展
成都军区昆明总医院呼吸科 刘翱
一．前言：
慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其 患病人数多，死亡率高，社会经济负 担重，已成为一个重要的公共卫生问 题。 目前COPD居当前死亡原因的第四 位。
为了促使对COPD这一疾病的关注， 降低COPD的患病率和病死率，继欧、美 等各国制定COPD指南以后，2001年4月美 国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和世 界卫生组织(WHO)共同发表了《慢性阻塞 性 肺 疾 病 全 球 倡 议 》(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,GOLD).
2.
控制职业性或环境污染
3.
药物治疗： 药物治疗：
(1)支气管舒张剂： 支气管舒张剂： 支气管舒张剂 β2 激动剂 抗胆碱药 甲基黄嘌呤类 短效β2 激动剂与抗胆碱药异丙托溴铵联合 应用与各自单用相比可使FEV1获得较大与较持 久的改善； β2 激动剂、抗胆碱药物和(或)茶碱联合应 用，肺功能与健康状况亦可进一步改善。
4. 氧疗： 氧疗： 长期氧疗(LTOT)对具有慢性呼吸衰竭 的患者可提高生存率。对血流动力学、血 液学特征、运动能力、肺生理和精神状态 都会产生有益的影响。LTOT应在Ⅲ级重度 COPD 患 者 应 用 ， 具 体 指 征 是 ： PaO2<55mmHg 吸氧持续时间>15h/d。长期氧疗的目 的是使患者在海平面水平，静息状态下， 达到PaO2≥60mmHg和(或)使SaO2升至90%， 这样才可维持重要器官的功能。
发病机制 1
不良因素
炎症细胞
LTB4 、IL-8、 TNF-а
肺的结构破坏和(或) 促进中性粒细胞炎症反应。
发病机制 2
肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡 氧化与抗氧化失衡
四．病理生理：
呼气气流受限，是COPD病理生 理改变的标志，是疾病诊断的关健， 主要是由气道固定性阻塞及随之发生 的气道阻力增加所致。
规则应用一种或多种支气管 舒张剂 如就用后症状与肺功能明显 改善或 反复加重可吸入糖皮质激素 并发症治疗 康复治疗 如有呼吸衰竭，长期氧疗 可考虑外科治疗
1． 确定COPD加重的原因： 引起COPD加重的最常见原因是气 管－支气管感染，主要是病毒、细菌感 染。部分病例加重的原因尚难以确定。 肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积 液、肺血栓栓塞症、心律失常等可以引 起与COPD加重类似的症状，需加以鉴 别。