畜禽病理学0506PPT课件
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兽医病理学(全套790页PPT课件)
基本病变包括：萎缩、变性、 坏死
第一节 萎缩 (Atrophy)
一、概念
发育成熟的器官、组织或细胞发生体 积缩小 的过程称为萎缩。
萎缩≠发育不全。 萎缩的器官：实质细胞体积↓、数目
↓、功能↓。
二、原因及类型
生理性萎缩:生理状态下发生，随年龄增长
而某些器官发生萎缩，如性成熟后，胸腺，法 氏囊退化。老龄动物性腺、性器官萎缩。
2．流式细胞术(flow cytometry，FCM)：
能定性也可以定量快速分析单个细胞的多种 特性。其工作原理让荧光染色细胞在稳定的液 流推动装置作用下通过直径为50—100μm的小 孔并排列成单行，每个细胞依次且恒速通过激 光束的照射区，通过其散射光进行分析。能准 确地进行DNA倍体分析，快速进行细胞分选和 细胞收集，借助荧光染料能进行细胞内蛋白质 和核酸的定量研究。
病理性萎缩
全身性萎缩 局部性萎缩
废用性萎缩 压迫性萎缩 缺血性萎缩 神经性萎缩
病理性萎缩：病因作用而引起， 按波及范围分
1 全身性萎缩； 多见于长期饲料不足，慢性消
化道疾病（慢性胃、肠炎），严重 的消耗性疾病（慢性传染病，恶性 肿瘤）及寄生虫病。最后导致恶病 质状态。
三、病理变化
外表呈衰竭症状：精神萎钝，被毛粗乱 ，严重消瘦，贫血以及全身水肿（恶病 质状态）。
猪弓形体(腹水涂片)
牛巴比西焦虫(血液涂片)
（四）组织化学和细胞化学观察
使用化学试剂与组织或 细胞内的某些成分发生 化学反应，在局部形成 有色沉淀物，在显微镜 下观察某些化学成分的 变化。
应用抗原抗体反应形成 了免疫组织化学和细胞 化学技术。
（五）超微结构观察
采取病变组织制成超 薄切片，经染色后用 透射电镜观察细胞内 部超微结构的变化。
第一节 萎缩 (Atrophy)
一、概念
发育成熟的器官、组织或细胞发生体 积缩小 的过程称为萎缩。
萎缩≠发育不全。 萎缩的器官：实质细胞体积↓、数目
↓、功能↓。
二、原因及类型
生理性萎缩:生理状态下发生，随年龄增长
而某些器官发生萎缩，如性成熟后，胸腺，法 氏囊退化。老龄动物性腺、性器官萎缩。
2．流式细胞术(flow cytometry，FCM)：
能定性也可以定量快速分析单个细胞的多种 特性。其工作原理让荧光染色细胞在稳定的液 流推动装置作用下通过直径为50—100μm的小 孔并排列成单行，每个细胞依次且恒速通过激 光束的照射区，通过其散射光进行分析。能准 确地进行DNA倍体分析，快速进行细胞分选和 细胞收集，借助荧光染料能进行细胞内蛋白质 和核酸的定量研究。
病理性萎缩
全身性萎缩 局部性萎缩
废用性萎缩 压迫性萎缩 缺血性萎缩 神经性萎缩
病理性萎缩：病因作用而引起， 按波及范围分
1 全身性萎缩； 多见于长期饲料不足，慢性消
化道疾病（慢性胃、肠炎），严重 的消耗性疾病（慢性传染病，恶性 肿瘤）及寄生虫病。最后导致恶病 质状态。
三、病理变化
外表呈衰竭症状：精神萎钝，被毛粗乱 ，严重消瘦，贫血以及全身水肿（恶病 质状态）。
猪弓形体(腹水涂片)
牛巴比西焦虫(血液涂片)
（四）组织化学和细胞化学观察
使用化学试剂与组织或 细胞内的某些成分发生 化学反应，在局部形成 有色沉淀物，在显微镜 下观察某些化学成分的 变化。
应用抗原抗体反应形成 了免疫组织化学和细胞 化学技术。
（五）超微结构观察
采取病变组织制成超 薄切片，经染色后用 透射电镜观察细胞内 部超微结构的变化。
禽病病理诊断PPT课件
3、壁薄：变软、乳头不突出。 （1）生理性的。 （2）萎缩性胃炎。 （3）慢性炎症。 （4）产蛋疲劳症。 （5）非典型ND（变薄变软）。 （6）呼肠孤v。 4、粘膜角质化—VA缺乏。
5 、乳头大量脓性分泌物 —AI 。乳头 分泌物变红，变黑。（败血症，ND。） 6、乳头出血： （1）ND。 （2）AI。 （3）病毒性腺胃炎。
• 六、伸颈、头触地 1、脑型AC：也有扭、仰颈的。 2、肉毒梭菌中毒。 3、叶酸缺乏（B11）：呈三点着地。 4、小肠球虫：伸颈前窜。
• 七、扭颈： 1、ND。 2、AI 。 3、VB1—观星。苗中毒。
• 八、点头： 1、ND。 2、AI 。 3、脑脊髓炎。 4、链球菌病。 5、球虫病。 6、巴氏杆菌病。 7、鸭浆膜炎。 • 九、仰头： 1、鸭肝。 2、 VB1缺乏。
6、葡萄球菌病。 7、霉形体：肿，有泡沫、渗出。 8、 VA缺乏：眼球凹陷，角膜混浊。 9、AI 。 10、绿脓杆菌病。
• 五、肿头： 1、禽流感。 2、肿头综合症： AC+冠状V。 3、鸭瘟。（疱疹v） 4、鸭传染性肿头出血症 （1）100﹪肿头。（2）呼肠弧v （3）无消化道粘膜坏死和伪膜覆盖。 5、鹅的鸭瘟。
4、尿酸盐沉积：痛风、 K1B、1BD、 VA乏、白痢、S.N.中毒。 5、肾肿大有结节：MD、LL。网状 内皮组织增殖病。
• 十八、卵巢病变： 1、肿瘤： MD、L.L（淋巴白血病）。 网状内皮组织增殖病。 2 、卵泡充血：急性传染病、中暑、 AC、FC。 3 、卵泡变形、萎缩、坏死、破裂： PD、 AC、1B、 AI。
5、皮肤出血： （1）AI。 （2）鸭瘟。 （3）霍乱。 （4）鸭传染性肿头出血症 （ 5 ）鸭浆膜炎（皮黄脂色、毛囊感染）
• 三、毛囊出血： 1、AI 2、白血病 3、 VB6缺乏 • 四、眼病变： 1、AC—眼型。 2、MD—虹膜环状退色。 3、痘。 4、脑脊髓炎耐过的鸡、白内障。 5、链球菌病、纤维蛋白性炎。
家畜病理学课件
02
免疫荧光技术
将荧光素标记在抗体上，与组织中的抗原结合后，在荧光显微镜下观察
荧光。
03
酶联免疫吸附试验（ELISA）
将抗原或抗体吸附于固相载体上，加入待检样品和酶标抗体或抗原，形
成复合物后进行显色反应。
分子生物学技术
核酸杂交技术 利用核酸分子碱基互补配对的原理，检测组织中的特定核 酸序列。
聚合酶链式反应（PCR） 通过特定的引物对目标核酸序列进行扩增，以便进行检测 和分析。
基因芯片技术 将大量已知序列的核酸片段固定在固相载体上，与待检样 品中的核酸进行杂交反应，通过检测杂交信号来分析样品 中的核酸序列。
06 家畜常见疾病的 病理诊断与防治 策略
呼吸系统疾病
感冒
由寒冷刺激引起的呼吸道疾病，症状包括咳嗽、 打喷嚏、流鼻涕等。
肺炎
由细菌、病毒或真菌引起的肺部感染，症状包括 发热、咳嗽、呼吸困难等。
水肿
02
组织间隙或体腔内积聚了过多的体液，分为全身性水肿和局部
性水肿。
钾代谢紊乱
03
包括高钾血症和低钾血症，对家畜的心肌兴奋性、传导性和收
缩性等均有影响。
炎症
炎症的原因
包括生物性因素（如细菌、病毒等）、理化因素（如高温、低温 等）和免疫反应等。
炎症的基本病理变化
变质、渗出和增生。
炎症的局部表现和全身反应
红、肿、热、痛和功能障碍等局部表现，以及发热、白细胞增多等 全身反应。
发热
1 2
发热的原因 感染性发热和非感染性发热，前者由细菌、病毒 等感染引起，后者由抗原-抗体反应、内分泌与 代谢障碍等引起。
发热的分期 体温上升期、高热期和体温下降期。
3
发热时机体的代谢和功能变化 物质代谢增强、生理功能改变以及防御功能增强 等。
兽医病理学PPT演示课件
一、重要概念
❖ 应激：指机体受到强烈刺激时，出现以交感-肾上腺髓质系统和下丘 脑-垂体-肾上腺皮质系统为主的非特异性全身反应，旨在提高机体 的适应能力，维持内环境的稳定。
❖ 应激原：凡能引起应激反应的各种刺激。其种类有：机械性、物理 性、化学性、生物性、精神性和躯体性等因素。
❖ 应激性疾病：应激起主要致病作用的疾病。 ❖ 应激相关疾病：应激在疾病的发生发展中起一定作用的疾病。
二、应激反应的基本过程
❖ 警觉期：全身以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，并伴有肾上腺皮质
激素分泌↑→血压↑、血糖↑，心跳、呼吸↑，骨骼肌、心肌和脑血流 量↑，为机体对抗应激原作充分准备。但刺激过强，也可致死。
❖ 抵抗期：肾上腺皮质激素分泌进一步↑为主，交感-肾上腺髓质兴奋 性↓，炎症出现与免疫反应↓。
四、染色体病
❖ 数目异常：多倍体、非整倍体、嵌合体。 ❖ 结构异常：缺失、重复、倒位、易位、等臂染色体。
五、遗传病的诊治
❖ 诊断：1、系谱调查与分析；2、染色体检查(大致步骤：标本制作、镜
检、核型分析、基因诊断)。
❖ 防治原则：关键是做好选种育种工作，贯彻防重于治的方针。
10
第四章 发热
一、重要概念：
❖ 常染色体隐性遗传特点：前一点与常染色体特点相同，不同的是，系谱 图上呈不连续分布；近亲配种时后代发病率高。
❖ X-伴性显性：雌性发病率大于雄性；连续性分布，正常家畜无病理基因。 ❖ X-伴性隐性：雄性发病率大于雌性；跳跃式分布；近亲配种发病率↑。 (二)多基因遗传病特点：表现型群体频率呈倒钟形常态分布；有家族史。
❖ 发热：恒温动物在各种内外致热源的作用下，体温调节中枢调定点上移， 从而导致体温↑，并伴有机体各器官系统机能和代谢发生改变的全身性反 应的病理过程。发热是动物疾病尤其是传染病常见的临床症状之一，它 不是一种独立的疾病，而是在许多疾病中常见的一种病理现象。
畜禽解剖生理06PPT课件
胸膜
覆盖在肺表面的膜，起到保护 和固定作用。
畜禽呼吸系统的生长与发育
生长
随着畜禽的生长，呼吸系统的结构和功能逐渐完善，以适应 更大的氧气需求和代谢产物的排出。
发育
出生后，呼吸系统迅速发育，肺泡数量增多，功能逐渐成熟 ，以满足生命活动的需要。
06
畜禽循环系统
畜禽循环系统的组成与功能
要点一
总结词
要点二
学生的实践能力和创新思维。
畜禽解剖的研究方法
01
02
03
04
实验法
通过实验手段对畜禽尸体或活 体进行解剖，观察其内部结构
和功能。
组织学技术
利用显微镜等工具观察机体的 微观结构，如细胞、组织、器
官等。
比较法
通过对不同种属、不同品种、 不同性别等畜禽进行比较，揭 示其解剖结构的共性和差异。
影像技术
利用X射线、超声波等技术手 段观察机体内脏器官的形态和
畜禽解剖的分类与特点
分类
根据研究角度和目的不同，畜禽解剖可分为系统解剖学、比较解剖学、局部解剖学和组 织学等。
特点
畜禽解剖学具有系统性、层次性和实践性等特点。系统性是指各器官之间相互联系、相 互制约，共同维持机体的正常生理功能；层次性是指从宏观到微观，从大体到细微，层 层递进地揭示机体的结构和功能；实践性是指通过实验、观察和实际操作等手段，培养
04
畜禽消化系统
畜禽消化系统的组成与功能
消化系统的组成
畜禽消化系统由口腔、食道、胃、 小肠、大肠等器官组成，各器官 协同作用，完成食物的消化和吸 收。
消化系统的功能
消化系统的功能主要是将食物分解 为小分子物质，如氨基酸、单糖和 脂肪酸等，供身体细胞利用，同时 排除未消化的食物残渣。
畜禽病理学0506ppt课件
支气管、血管周围白细胞浸润；小叶间质水肿而 显著增宽。
猪弓形虫病肝坏死
镜检见肝细胞变性，小叶内散在分布小坏死灶(槟 榔肝)；坏死灶内肝细胞溶解消失，局部浆液--纤 维素渗出、出血，少量网状细在坏死基础上由于网状细胞增生， 少量白细胞浸润，形成增生性结节。
第一节 猪地方流行性肺炎
病理变化 本病的病理变化可分为急性型、慢性型、继发感 染型和隐性型四种，其中的慢性型病变最具代表 性，其剖检特征为融合性间质性肺炎和肺淋巴结 的增生性炎。
慢性型猪地方流行性肺炎
外观肺脏呈气肿状态，心叶、尖叶上见融合成片的 肺炎灶。
慢性型猪地方流行性肺炎
镜检呈间质性肺炎形象，肺泡壁充血、水肿、淋巴 细胞浸润；支气管周围炎和血管周围炎。
如柔嫩艾美耳球虫主侵盲肠，毒害艾美耳球虫侵害 小肠中段，堆型艾美球虫侵害十二指肠和空肠前段。 虫体在肠上皮细胞内繁殖，引起上皮细胞崩解，绒 毛萎缩，血管损伤出血等变化。
第二节 球虫病
病理变化 主要介绍柔嫩艾美耳球虫性盲肠炎、毒害艾美耳球 虫小肠炎和堆型艾美耳球虫性小肠炎。
(1)无性繁殖：卵囊(合子)随粪便排出体外，在适宜条件下，经1—3天就 发育为具有感染性的成熟卵囊(孢子化卵囊)，其中含有4个发育的孢子囊， 每个孢子囊内又含2个孢子。这种孢子化的卵囊被雏鸡吞食后，就能引起 感染。卵囊随饲料和饮水进入雏鸡的肌胃，由于肌胃运动和胃液的作用， 囊壁被溶解，子孢子就游离出来，随同胃内容物进入盲肠，钻
和白细胞浸润。
泰勒焦虫病肝脏病变 肝脏淤血，被膜下散在出血斑点；镜检见肝实质内 大小不一的泰勒焦虫性结节；局部肝细胞多已坏死
崩解，网状细胞增生。
肾脏泰勒焦虫性结节 肾表面出现灰白色泰勒焦虫性结节；镜检肾小管之 间淋巴细胞、网状细胞增生，随着结节中细胞成分
猪弓形虫病肝坏死
镜检见肝细胞变性，小叶内散在分布小坏死灶(槟 榔肝)；坏死灶内肝细胞溶解消失，局部浆液--纤 维素渗出、出血，少量网状细在坏死基础上由于网状细胞增生， 少量白细胞浸润，形成增生性结节。
第一节 猪地方流行性肺炎
病理变化 本病的病理变化可分为急性型、慢性型、继发感 染型和隐性型四种，其中的慢性型病变最具代表 性，其剖检特征为融合性间质性肺炎和肺淋巴结 的增生性炎。
慢性型猪地方流行性肺炎
外观肺脏呈气肿状态，心叶、尖叶上见融合成片的 肺炎灶。
慢性型猪地方流行性肺炎
镜检呈间质性肺炎形象，肺泡壁充血、水肿、淋巴 细胞浸润；支气管周围炎和血管周围炎。
如柔嫩艾美耳球虫主侵盲肠，毒害艾美耳球虫侵害 小肠中段，堆型艾美球虫侵害十二指肠和空肠前段。 虫体在肠上皮细胞内繁殖，引起上皮细胞崩解，绒 毛萎缩，血管损伤出血等变化。
第二节 球虫病
病理变化 主要介绍柔嫩艾美耳球虫性盲肠炎、毒害艾美耳球 虫小肠炎和堆型艾美耳球虫性小肠炎。
(1)无性繁殖：卵囊(合子)随粪便排出体外，在适宜条件下，经1—3天就 发育为具有感染性的成熟卵囊(孢子化卵囊)，其中含有4个发育的孢子囊， 每个孢子囊内又含2个孢子。这种孢子化的卵囊被雏鸡吞食后，就能引起 感染。卵囊随饲料和饮水进入雏鸡的肌胃，由于肌胃运动和胃液的作用， 囊壁被溶解，子孢子就游离出来，随同胃内容物进入盲肠，钻
和白细胞浸润。
泰勒焦虫病肝脏病变 肝脏淤血，被膜下散在出血斑点；镜检见肝实质内 大小不一的泰勒焦虫性结节；局部肝细胞多已坏死
崩解，网状细胞增生。
肾脏泰勒焦虫性结节 肾表面出现灰白色泰勒焦虫性结节；镜检肾小管之 间淋巴细胞、网状细胞增生，随着结节中细胞成分
禽病理剖检技术课件(共30张PPT)《禽病防治》
1、 胸气囊检查
（1）、胸气囊有蛋黄样物质提示禽支原体和大 肠杆菌病。
（2）、囊壁出现小米粒至硬币大的灰绿色结节 提示曲霉菌病。
（3）、囊表面、胸肌内脏面、心包、心外膜上 有一层白色、石灰样膜提示尿酸盐沉积。
2、心脏、心包的检查
正常的心脏外有心包，正常情况下心包薄而透明， 内有少量液体。
（1）心包炎提示大肠杆菌病及沙门氏菌病。 （2）心脏有黄白、灰白色，大小不等，不光滑的结
（2）皮下表现水肿、毛乍、水肿液无色提示食盐中毒。水肿部 皮肤发蓝紫色提示亚硒维生素E缺乏症。
（3）雏火鸡头、颈、身体前部皮下气肿提示曲霉菌病。鸡皮下 气肿，原因不明，但往往不治而愈。
（4）颈部、背尾部羽毛脱落，且有皮肤性炎症提示禽啄癖。
（5）毛囊发炎如黄豆甚至板栗的大互相融合，切面呈白色，强 力指压可破碎，提示皮肤型禽马立克氏病。
（2）、皮下出血、溶血、水肿伴发皮肤出血、液化、毛脱落提示葡萄球 菌病。
（3）、皮下积透明或稍浊的水肿液提示食盐中毒。 （4）、胸肌和腿肌外侧肌肉有出血提示传染性法氏囊病、磺胺药物中毒
和维生素K缺乏。磺胺药物中毒和维生素K缺乏出血很广泛，磺胺药 物中毒见酱油样粪便，维生素K缺乏则血不凝固。 （5）、胸骨脊不光滑，易弯曲提示缺钙或钙—磷不平衡。 （6）、胸肌上有小出血点或白色坏死灶提示禽住白细胞原虫病。 （7）、胸肌上有白色变性坏死条纹提示禽硒—维生素E缺乏症。 （8）、胸肌脆弱、用手指一掐即断裂提示应激反应。 （9）、单侧胸肌肿大、坏死或有黄白色化脓灶为打针感染引起的。 （10）、胸肌很小，提示慢性消耗性疾病，一般内脏皆有明显病变。
（1）、自然死亡不久的禽（没有其它慢性消耗性疾病）和临 时处死的禽，尸僵情况均良好，一般室温下大约1—2天解僵， 这类禽一般表现为眼泡鼓，眼球湿润亮堂。 （2）、如死亡时间较长则表现为眼泡、眼球塌陷，眼球干燥 灰暗。甚至表现为腹胀或腹壁变绿，闻之有腐臭味。
兽医临床病理学 ppt课件
临床特征：血糖持续升高，甚至出现糖尿。 “三多一少”：多尿、多饮、多食、体重减轻。
发病机制 ① 胰腺β细胞的自身免疫性损伤 ② 机体对胰岛素的作用产生抵抗
2.低血糖症
低血糖症 是指血糖浓度低于2.2mmol/L 时临床出现一系列
因血糖浓度过低引起的症候群。
发病原因 来源 ＜去路
① 激素效应：升血糖激素缺乏，降血糖激素过剩。 ② 肝脏疾病：肝功严重损伤致肝糖原减少和糖异生严重障碍。 ③ 长期饥饿或剧烈运动时代谢率增加，血糖消耗过多。
原理 蛋白质中的肽键（-CONH-）在碱性条件下与
Cu2+络合成紫红色化合物，产生的颜色在一定范 围内与蛋白质含量成正比。此反应和二分子尿素缩 合后的产物双缩脲（ H2N-CO-NH-CO-NH2）与 碱性铜溶液作用形成紫红色化合物的反应相似，故 称为双缩脲反应。
此方法简便、准确、重复性好，但灵敏度较其它方 法稍差，是目前临床上最常规的方法。
2．与质量控制有关的概念
【误差】
指的是实验结果与真实数值之间的差异。
① 系统误差（恒定误差） 分析过程中一些经常性出现的原因所成。
仪器使用不当 分析方法不完善 试剂不纯 环境改变 操作失误
② 随机误差 （偶然误差） 事先无法预料，出现误差的大小没有规律，完全符合概 率论定律。这种误差通过严格操作规程，认真细致的工作 是可以减少。当测定次数增多时，此时误差可相应抵消。
③ 紫外分光光度法
原理
蛋白质分子中的酪氨酸和色氨酸等芳香族氨基酸可使蛋白质溶液在 280nm处有一吸收峰。可用于测定蛋白质但需避免核酸干扰。
优点 敏感而简便，可保留蛋白生物活性。需紫外分光光度计 及石英比色皿。
缺点 各种蛋白质中芳香族氨基酸含量和比例不同；在280nm测 定易受游离色aa和酪aa以及尿酸和胆红素的干扰；导致 准确性和特异性受影响。
发病机制 ① 胰腺β细胞的自身免疫性损伤 ② 机体对胰岛素的作用产生抵抗
2.低血糖症
低血糖症 是指血糖浓度低于2.2mmol/L 时临床出现一系列
因血糖浓度过低引起的症候群。
发病原因 来源 ＜去路
① 激素效应：升血糖激素缺乏，降血糖激素过剩。 ② 肝脏疾病：肝功严重损伤致肝糖原减少和糖异生严重障碍。 ③ 长期饥饿或剧烈运动时代谢率增加，血糖消耗过多。
原理 蛋白质中的肽键（-CONH-）在碱性条件下与
Cu2+络合成紫红色化合物，产生的颜色在一定范 围内与蛋白质含量成正比。此反应和二分子尿素缩 合后的产物双缩脲（ H2N-CO-NH-CO-NH2）与 碱性铜溶液作用形成紫红色化合物的反应相似，故 称为双缩脲反应。
此方法简便、准确、重复性好，但灵敏度较其它方 法稍差，是目前临床上最常规的方法。
2．与质量控制有关的概念
【误差】
指的是实验结果与真实数值之间的差异。
① 系统误差（恒定误差） 分析过程中一些经常性出现的原因所成。
仪器使用不当 分析方法不完善 试剂不纯 环境改变 操作失误
② 随机误差 （偶然误差） 事先无法预料，出现误差的大小没有规律，完全符合概 率论定律。这种误差通过严格操作规程，认真细致的工作 是可以减少。当测定次数增多时，此时误差可相应抵消。
③ 紫外分光光度法
原理
蛋白质分子中的酪氨酸和色氨酸等芳香族氨基酸可使蛋白质溶液在 280nm处有一吸收峰。可用于测定蛋白质但需避免核酸干扰。
优点 敏感而简便，可保留蛋白生物活性。需紫外分光光度计 及石英比色皿。
缺点 各种蛋白质中芳香族氨基酸含量和比例不同；在280nm测 定易受游离色aa和酪aa以及尿酸和胆红素的干扰；导致 准确性和特异性受影响。
动物病理学全套PPT课件(889页)：
（一）基本概念
1、动物病理学（animal pathology） 研究动物疾病的病因、发生机理以及患病 机体内所呈现的形态、机能和代谢变化， 来阐明疾病发生、发展和转归的一门基础 学科。
目的为疾病的诊断和防治提供理论基础和实 践依据。
What is Pathology?
Pathology is the scientific study of disease which is concerned with the causes and effects of disease, and the functional and structural changes that occur during the course of a disease.
第一章 绪 论
第一节 动物病理学概论 第二节 疾病概论
第一节 动物病理学概论 （Introduction to Animal Pathology）
一、概 述 二、病理学发展概要 三、病理学研究基本方法 四、 现代病理实验技术 五、学习动物病理学的指导思想
教学目标
1.掌握病理学的概念、研究内容及其意义 To master concept, contents and meaning of
2、病理学各论（Systemic Pathology）
各系统、器官特殊规律（系统病理部分）
special rule of systems and organs
阐明各种疾病的病因、病变及其发生发展的特 殊规律，研究其与临床表现的关系及其对疾病防 治的意义。
（三）基本任务
运用各种方法，从整个机体直到细胞分子水平，研究
2、病理过程（ pathological proc变化。
如酸碱平衡紊乱、缺氧、水肿、发热、休克等。 同一疾病可以有不同的病理过程，不同的疾病
兽医病理学精品PPT课件
❖ 生物性：病原微生物、寄生虫。
特点：潜伏期；选择性(易感动物、侵入门户、作用部位)；力量对比性— —发病受致病因子(毒力、数量)与动物本身抵抗力双重影响；特异性、传
染性、持续性、免疫性。
❖ 物理性：机械、温度(高温、低温)、光与放射能、电流。
❖ 化学性：外源性中毒(有机物、无机物)、内源性毒物(滞留性、吸收 性、组织代谢性)。
致死；造成背肌、腿肌坏死、PSE和DFD肉(用氟烷检验)。
三、应激与畜牧业生产
❖ 热应激：高渗性脱水；新生犊抗体↓；鸡产蛋↓、死亡。 ❖ 冷应激：机体抵抗力↓，特别易感呼吸道、胃肠道疾病。雏禽对冷敏感。 ❖ 混群应激：争斗，紧张。 ❖ 拥挤应激：造成机体抵抗力↓。 ❖ 噪音应激：兴奋，惊恐，脉搏、呼吸↑；泌汗和物质代谢↑；反刍兽唾
垂体 ACTH
肾上腺皮质
交感神经 肾上腺髓质
儿茶酚胺↑ 胰高血糖素↑ 胰岛素↓
GC↑
交感神经活动过强 儿茶酚胺分泌↑
能量物质大量消耗 心血管应激性损伤 肾胃肠缺血性损伤
升高血糖和脂肪 酸，增加供能量 扩展支气管， 增加摄氧量 中枢兴奋性←， 其他激素分泌← 增强心功能， 改善组织供血 血流重分配， 保证心脑供血
(四)转归期：疾病的结束阶段，有三种类型：
➢ 完全康复：即痊愈。发生的损伤性变化完全消失，机体内部各器官系统 间及机体与外界环境间的协调关系完全恢复，动物的生产能力恢复正常。
➢ 不完全康复：损伤得到控制，但一些变化未完全恢复，以代偿维持生命。 ➢ 死亡：可分为频死期、临床死亡期、生物学死亡期。
第二章 应激与疾病
和终身性。
❖ 单因遗传病：由一对基因决定的遗传病，即病理现状是由于一个基因
突变而引起的。
❖ 多基因遗传病：由两对以上基因决定的遗传病，且每对彼此间无显、隐
《畜禽病理学》课件
《畜禽病理学》课件
contents
目录
• 绪论 • 畜禽疾病的基础病理过程 • 畜禽疾病的病因与发病机制 • 畜禽疾病的病理变化与结局 • 畜禽疾病的病理诊断与防治原则
01 绪论
畜禽病理学的定义与任务
总结词
定义与任务
详细描述
畜禽病理学是研究畜禽疾病发生、发展过程中形态结构、功能和代谢改变的学 科，其任务是揭示疾病发生、发展和转归的规律，为预防、诊断和治疗畜禽疾 病提供科学依据。
毒素作用
病原微生物在体内繁殖过程中产生各种毒素，这些毒素能引起机体中毒 和各种中毒症状。同时，机体在应对感染过程中也会产生各种炎症介质 和细胞因子，这些物质也可能对机体造成损伤。
04 畜禽疾病的病理变化与结 局
畜禽疾病的病理变化
炎症
是机体对损伤或病原体的反应 ，表现为红肿、发热、疼痛和
机能障碍。
03 畜禽疾病的病因与发病机 制
病因
生物性病因
包括各种病原微生物和寄生虫，如细菌、病毒、真菌、原 生动物和蠕虫等。这些病原因子能引起畜禽的传染病和寄 生虫病，对畜禽的健康产生严重影响。
物理性病因
包括高温、低温、噪声、辐射等物理因素，这些因素可能 引起畜禽的应激反应，影响其生理功能，从而引发疾病。
畜禽病理学在动物医学中的地位
总结词：学科地位
详细描述：畜禽病理学是动物医学的重要组成部分，是连接基础医学和临床医学 的桥梁。通过研究疾病的病因、发病机制和病理变化，有助于深入理解疾病的本 质，为临床诊断和治疗提供指导。
畜禽病理学的研究方法
总结词：研究方法
详细描述：畜禽病理学的研究方法主要包括尸体剖检、组织学观察、细胞学检查、病理生理学研究等。这些方法有助于全面 了解疾病过程中形态结构、功能和代谢的改变，为疾病的诊断和防治提供依据。同时，随着科学技术的发展，病理学的研究 方法也在不断更新和完善，如组学技术、分子生物学技术等在病理学研究中的应用，为深入揭示疾病本质提供了有力工具。
contents
目录
• 绪论 • 畜禽疾病的基础病理过程 • 畜禽疾病的病因与发病机制 • 畜禽疾病的病理变化与结局 • 畜禽疾病的病理诊断与防治原则
01 绪论
畜禽病理学的定义与任务
总结词
定义与任务
详细描述
畜禽病理学是研究畜禽疾病发生、发展过程中形态结构、功能和代谢改变的学 科，其任务是揭示疾病发生、发展和转归的规律，为预防、诊断和治疗畜禽疾 病提供科学依据。
毒素作用
病原微生物在体内繁殖过程中产生各种毒素，这些毒素能引起机体中毒 和各种中毒症状。同时，机体在应对感染过程中也会产生各种炎症介质 和细胞因子，这些物质也可能对机体造成损伤。
04 畜禽疾病的病理变化与结 局
畜禽疾病的病理变化
炎症
是机体对损伤或病原体的反应 ，表现为红肿、发热、疼痛和
机能障碍。
03 畜禽疾病的病因与发病机 制
病因
生物性病因
包括各种病原微生物和寄生虫，如细菌、病毒、真菌、原 生动物和蠕虫等。这些病原因子能引起畜禽的传染病和寄 生虫病，对畜禽的健康产生严重影响。
物理性病因
包括高温、低温、噪声、辐射等物理因素，这些因素可能 引起畜禽的应激反应，影响其生理功能，从而引发疾病。
畜禽病理学在动物医学中的地位
总结词：学科地位
详细描述：畜禽病理学是动物医学的重要组成部分，是连接基础医学和临床医学 的桥梁。通过研究疾病的病因、发病机制和病理变化，有助于深入理解疾病的本 质，为临床诊断和治疗提供指导。
畜禽病理学的研究方法
总结词：研究方法
详细描述：畜禽病理学的研究方法主要包括尸体剖检、组织学观察、细胞学检查、病理生理学研究等。这些方法有助于全面 了解疾病过程中形态结构、功能和代谢的改变，为疾病的诊断和防治提供依据。同时，随着科学技术的发展，病理学的研究 方法也在不断更新和完善，如组学技术、分子生物学技术等在病理学研究中的应用，为深入揭示疾病本质提供了有力工具。
兽医病理学 ppt课件
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二 变性
变性是指机体物质代谢障碍引起的细胞内或间质中出 现某种异常物质聚积或正常物质过多。
（一）颗粒变性：是指蛋白质代谢障碍引起细胞肿大， 胞浆出现蛋白质颗粒的病变。常见于一些急性疾病病理 过程，如急性传染病，化学物质中毒和高热、缺氧等场 合。病变好发生于实质器官（肾、心、肝）。特点是病 变细胞肿大，严重的细胞破裂，胞浆内充满细小的蛋白 颗粒。器官则体积肿大，质度脆弱，土灰黄色，结构不 清。
第一节 局部组织血液循环障碍
一.动脉性充血 由于小动脉的扩张局部组织内动脉血的 灌注量增多引起的充血,简称充血。
(一)原因
1.生理功能性:运动、饮食后等
2.神经反射性:人害羞时
3.代偿性:中小动脉兽阻医病塞理等学 PPT课件
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4.病理性:最常见的原因是局部组织受各种理化因素和 生物因素的刺激。
（二）病理变化
（2）脂肪坏死 常见于脂肪组织外伤。
3、坏疽 大块组织坏死后，受腐败菌的作用，变成黑色 的病变。
（1）干性坏疽 发生在动脉闭塞而静脉仍畅通的情况 下，多见于四肢、耳壳、尾根等，坏死组织分界明显。
（2）湿性坏疽 发生在动脉闭塞又伴有静脉血回流受 阻的情况下，坏死组织肿胀、恶臭、呈深蓝、绿或黑色， 界限不清。
（一）炎性水肿
（二）非炎性水肿
1、淤血性水肿
2、肾性水肿
3、营养不良性水肿
渗出液是炎性水肿液，混浊、易凝固、蛋白含量4%以 上，密度1.018以上；漏出液是非炎性水肿液，透明、不凝 固 、蛋白含量3%以下，密度1.006～1.015
（三）水肿的病理变化
1、皮肤水肿：肿胀明显，呈苍白色，组织缺乏弹性，
7. 红色血栓(静脉血)
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肺淋巴结的增生性炎
支气管淋巴结及纵隔淋巴结呈显著的增生性炎 的变化，体积可达正常的数倍，可见显著的水 肿，心、肝有一定的程度的实质变性和淤血等 变化
第二节 败血支原体感染
败血支原体感染（mycoplasma gallisepticum infection）是 由败血支原体引起鸡和火鸡的一种慢性呼吸道传染病，其 剖检特征为气囊炎、上呼吸道及邻近窦粘膜炎、眼炎和关 节炎。临床表现流泪、流鼻涕和喷嚏。如鸡败血霉形体感染。
第二章 支原体性传染病病理
目的和要求 1.掌握猪地方流行性肺炎（猪喘气病）、鸡败血支原体感染 的病理变化特征。 2.熟悉霉形体病原特性及其致病机理。 内容提要 1.猪地方流行性肺炎（猪喘气病）是由支原体引起的疾病。 病猪临床上出现咳嗽和喘气症状，病理剖检以间质性肺炎为 主要特征。 2.鸡败血霉形体感染也叫慢性呼吸道病，病鸡表现为流鼻涕， 呼吸困难等症状。病理特征为鼻道、眶下窦、气管炎与支气 管内粘液性或干酪样渗出物，纤维素性气囊炎等病变。
泰勒焦虫病肝脏病变 肝脏淤血，被膜下散在出血斑点；镜检见肝实质内 大小不一的泰勒焦虫性结节；局部肝细胞多已坏死 崩解，网状细胞增生。
肾脏泰勒焦虫性结节 肾表面出现灰白色泰勒焦虫性结节；镜检肾小管之 间淋巴细胞、网状细胞增生，随着结节中细胞成分 增多，局部肾组织逐渐消失。
鸡败血霉形体感染 病因和病机理 鸡败血霉形体，革兰氏染色呈弱阴性，呈球形或卵圆形。病 鸡和病愈带菌鸡是主要传染源，一般通过呼吸道感染，有时 也可以经消化道感染。病原进入呼吸道后，首先入侵鼻腔粘 膜，随后扩散到眶下窦、气管、支气管、肺和气囊等部位， 引起受侵组织的损伤及炎症反应。也可垂直传播
病理变化---鸡败血支原体感染
第一节 猪地方流行性肺炎
猪地方流行性肺炎（swine enzootic pneumonia）是由猪肺 炎支原体引起猪的一种接触性传染病。临床上有独特的咳嗽 和喘气症状，所以也称喘气病。其病变特征主要是间质性 肺炎以及肺淋巴结的增生性炎。
病因和发病机理 猪肺炎支原体，革兰氏染色阴性，呈圆形或类圆形。病猪是 主要传染源，病猪咳出的飞沫和痰液使与之接触的健康猪发 生感染。病原体进入呼吸道主要侵害支气管上皮细胞，如 侵入粘膜下的淋巴间隙，沿淋巴道进入淋巴结引起增生性淋 巴结炎。
另一方向是有的大裂殖子侵入网状内皮细胞时变为小型殖体 （有性型），后形成小裂殖子，进入红细胞内变为配子体（血 液型虫体），分为大配子体与小配子体。当幼蜱吸血时，红细 胞进入蜱胃内后，释放出的大小配子体结合成为合子。进而经 动合子、孢子体，在唾液腺内增殖成许多子孢子。此过程为有 性繁殖。当蜱吸血时，子孢子随蜱唾液进入牛体内，完成一个 生活史的循环
第一节 猪地方流行性肺炎
病理变化 本病的病理变化可分为急性型、慢性型、继发感 染型和隐性型四种，其中的慢性型病变最具代表 性，其剖检特征为融合性间质性肺炎和肺淋巴结 的增生性炎。
慢性型猪地方流行性肺炎
外观肺脏呈气肿状态，心叶、尖叶上见融合成片的 肺炎灶。
慢性型猪地方流行性肺炎
镜检呈间质性肺炎形象，肺泡壁充血、水肿、淋巴 细胞浸润；支气管周围炎和血管周围炎。
目的和要求 1.掌握牛泰勒焦虫病、球虫病、猪弓形虫病和组织 滴虫病的病理变化特征，并能够根据其病变特症进 行病理诊断。 2.熟悉上述寄生虫病的病原特性和发病机理。
第三章 寄生虫病病理
内容提要 1. 牛泰勒焦虫病是由泰勒科泰勒属的焦虫引起牛的血
孢子虫病。璃眼蜱是传播者，蜱是焦虫的终末宿主， 牛是中间宿主。焦虫在牛体内的巨噬细胞和淋巴细 胞中反复无性繁殖，引起巨噬细胞和淋巴细胞增生 形成细胞性结节。同时也引起细胞的坏死和全身出 血。 2. 球虫病发生于多种动物，如鸡球虫病。鸡球虫至少 有9种，其中柔嫩艾美耳球虫致病性最强，常引起 鸡的出血性坏死性肠炎，病鸡临床上消瘦贫血、便 血。
第三章 寄生虫病病理
3.猪弓形虫病是由弓形虫引起猪的一种原虫病。猫、 犬为弓形虫的终末宿主，除猪能感染外，其他动物 和人也可发生弓形虫病。猪弓形虫病的病变特征是 肺水肿与间质性肺炎、肝坏死、急性炎性脾肿、坏 死性淋巴结炎等。
4.组织滴虫病是由火鸡组织滴虫引起的一种原虫病。 其剖检特征是盲肠发生出血性坏死性炎和肝脏的坏 死性炎灶，故又称盲肠肝炎。本病主要发生于火鸡， 鸡，野鸡、孔雀也可感染。病禽后期常因血液循环 障碍而使头部皮肤淤血呈蓝紫色，又有黑头病之称。
第一节 牛泰勒焦虫病
牛泰勒焦虫病（theileriasis of cattle）是由泰勒焦 虫科、泰勒焦虫属的焦虫所引起的牛的血孢子虫病， 其病变特征为泰勒焦虫性结节形成与坏死，以及全 身出血。
有两个生殖方向，当虫体子孢子随蜱唾液进入牛体后，一个方 向是在脾、淋巴结、肝等网状内皮细胞内进行裂体增殖，经大 裂殖体（无性型），到大裂殖子，大裂殖子又侵入其它网状内 皮细胞，重复上述裂殖过程，此过程是无性繁殖。
第一节 牛泰勒焦虫病
病理变化 主要表现为在各组织器官内形成泰勒焦虫性结节与 坏死，以及全身出血性变化。 泰勒焦虫性结节 是由泰勒焦虫引起巨噬细胞和淋巴细胞增生所形成 的细胞性结节，随着病情加剧，结节可发生坏死和 出血。泰勒焦虫性结节及其出血与坏死在淋巴结、 脾脏、肝脏、肾脏、胰腺和真胃表现的尤其明显。
泰勒焦虫病淋巴结病变 眼观淋巴结出血、坏死；镜检淋巴结内既有以淋巴 细胞和网状细胞增生为主的细胞性结节，又有以淋 巴组织坏死和出血占优势的坏死--出血性病灶。
泰勒焦虫病脾脏病变
脾脏呈急性炎性脾肿形象，镜检脾髓内含血量增多， 白髓数量减少，脾髓中可见大小不一的坏死--出血 性病灶，病灶内脾组织坏死崩解、出血、浆液渗出 和白细胞浸润。
气囊炎，前胸气囊及后胸气囊肥厚，囊腔内蓄积大 量纤维素性渗出物；镜检见气囊表面大量纤维素渗 出并机化，是气囊肥厚的组织学基础。
开口呼吸
病理变化---鸡败血支原体感染 鼻炎，鼻腔分泌物阻塞鼻孔，出现开口呼吸。眼
炎及眶下窦粘膜炎，渗出物蓄积，面部肿胀。趾 关节炎病病理