《精神病学》全套精品课件 心境障碍
《精神病学》全套精品课件 心境障碍及病人心理
激越、妄想
情绪 思维 意志行为
躯体不适症 状ຫໍສະໝຸດ 抑郁症 低落（昼重夜轻）迟缓 减退 食欲减退 性欲减退 体重下降 早醒
躁狂症 高涨 奔逸 增多
食欲增加 性欲亢进 体重下降 睡眠需要减少
病程
>2周 平均病程6-8月
>1周 平均病程3月
临床发作其他类型：
双相障碍：快速循环发作和混合性发作 环性心境障碍 恶劣心境障碍
临床表现
Mania
案例
张君平素寡言少语，老实本份且勤俭节省。近 来却一反常态，整天西装革履，油头粉面，满面笑 容。逢人便打招呼，又是点头握手又是敬烟，侃起 来滔滔不绝。出门便打的，还坚持要付小费。出了 宾馆便进舞厅，“潇洒大方”花钱如流水。夜晚更 是忙得不可开交，似无需睡眠，闹得家里不得安宁。 其妻困惑之余带他到医院就诊，原来张君得了“躁 狂症”。
5、其他症状 注意力增强但不持久，部分记忆力增 强
瞻妄性躁狂与老年躁狂发作
谵妄性躁狂
➢躁狂发作极为严重时，患者呈极度的兴
奋躁动状态，可有短暂、片段的幻听， 行为紊乱而毫无目的指向，伴有冲动行 为；也可出现意识障碍，有错觉、幻觉 及思维不连贯等症状，这种状态称为谵 妄性躁狂。
老年躁狂发作
➢易激惹，狂妄自大，有夸大观念及妄想，
言语增多，但常较啰嗦，可有攻击行为。 心境高涨、意念飘忽和性欲亢进等症状 较少见。病程较为迁延
Depression
案例
郑某，女性，49岁，自8月前搬入新居后感觉上 下楼不方便，无愉快感。该楼又地处使馆区，物价 较贵，患者总觉得钱不够花，担心退休后无经济能 力供孩子读书，觉得日子要过不下去了。患者总觉 得活着太累，见什么都烦，常说：“我现在算什么 人呢，脑子象木头一样，蒸馒头煮米饭都弄不熟 了。”自述活着没意思，经常想跳楼；总唠叨过去 的事情，认为自己过去做的事都不对，食欲明显下 降，夜间入睡明显延迟。近一月来，患者自述脑子 坏了，自责，认为一家人都给她拖累了，曾企图上 吊自杀而未遂。
精神病学课件：心境障碍新-
抗抑鬱藥的種類
➢ TCA抗抑鬱藥 ➢ 5-HT再攝取抑制劑(SSRIs)如氖西汀等； ➢ 選擇性5-HT及NE再攝取抑制劑(SNRIs)如文拉法
辛； ➢ NE及DA再攝取抑制劑(NDIs)如安非他酮； ➢ 5-HT2A受體拮抗劑及5-HT再攝取抑制劑(SARIs)
如曲唑酮，奈法唑酮； ➢ NE及特異性5-HT能抗抑鬱藥(NassA)如米氦平； ➢ 可逆性單胺氧化酶抑制刑(MA0I)如嗎氯貝胺等。
4、認知功能損害：
記憶力、注意力的下降；“認知歪曲”是重要特徵。
抑鬱發作的臨床表現（6）
6、精神運動性遲滯或激越
前者多見於“內源性抑鬱症”，思維遲緩、注意力 和記憶力的下降、運動遲緩，工作效率下降，嚴重的 可以達到木僵；後者則大腦處於緊張狀態，思維效率 降低，行為上表現煩躁不安、不能控制自己的動作。
Kind，Sorensen.1993；Greenberg.1993
發病的危險因素
➢ 性別：女>男 ➢ 年齡： ➢ 種族： ➢ 婚姻： ➢ 社會、經濟、文化： ➢ 生活事件和應激： ➢ 人格特徵： ➢ 軀體因素：
發 病 機 制（1）
➢遺傳： 1、家系調查：早發遺傳現象，
遺傳傾向性研究。
2、雙生子、寄養子研究：
自殺風險的常見徵兆
年齡大於45歲，男性，白種人 增有自殺未遂 有自殺的詳細計畫 具有慢性自我懷疑的思維方式 最近有嚴重的“喪失感” 缺乏得到社會支持 健康狀況不良或害怕自己的健康狀況不良 精神病性症狀 伴有酒精或藥物濫用
抑鬱發作的臨床表現（5）
3、精神病性症狀：
主要是妄想和幻覺，內容與抑鬱狀態和諧的稱為與心 境和諧的妄想，如罪惡妄想、無價值妄想、災難妄想、 虛無妄想；內容與抑鬱狀態不和諧的妄想稱為與心境 不和諧的妄想，如被害妄想等。
心境障碍精神病学课件
目录
Contents
• 心境障碍概述 • 心境障碍的症状与诊断 • 心境障碍的治疗 • 心境障碍的预防与康复 • 心境障碍的科研进展
01 心境障碍概述
定义与分类
定义
心境障碍，又称情感障碍，是一类以 情感异常（如情感高涨或情感低落） 为主要临床特征的精神障碍。
分类
双相情感障碍（包括双相Ⅰ型、双相 Ⅱ型、环性心境障碍等）、抑郁症、 持续性心境障碍（如恶劣心境障碍） 等。
流行病学概况
患病率
心境障碍在人群中的患病率较高，其中抑郁 症的患病率最高，约为5%左右，而双相情 感障碍的患病率约为1%。
性别差异
女性在抑郁症的患病率上高于男性，而在双相情感 障碍的患病率上则男性略高于女性。
年龄分布
心境障碍可发生于任何年龄段，但抑郁症在 成年早期和老年期的发病率较高，而双相情 感障碍则多在成年早期发病。
04 心境障碍的预防与康复
预防策略
早期识别与干预
通过宣传教育，提高公众对心境障碍的认知，以便早 期发现和干预。
心理治疗
针对高危人群，提供心理治疗，如认知行为疗法和心 理疏导，以降低发病风险。
生活方式调整
鼓励健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、规律 作息等，有助于预防心境障碍的发生。来自康复措施药物治疗
症状表现
情绪高涨
患者长时间感到异常兴奋、充 满活力，对日常活动充满热情。
易怒
患者容易发脾气，对小事也感 到愤怒。
情绪低落
患者长时间感到沮丧、无望， 对日常活动失去兴趣。
焦虑
患者经常感到紧张不安，担心 未来可能发生的不利情况。
睡眠障碍
患者可能出现失眠、早醒、嗜 睡等症状。
精神病学教学课件：第8章 心境障碍
• In another study, 76% of patients diagnosed with depression or
anxiety made “somatic presentations” (physical complaints)2
地塞米松小抑制试验阳性
• 如部分抑郁症患者甲状腺素水平降低
18
（四）脑电生理变化
• 睡眠脑电图：抑郁症患者--总睡眠时间减
少，觉醒次数增加，REM期潜伏期缩短
• 脑电图异常：
抑郁低α频率，躁狂高α频率
19
（五）神经影像变化
• 结构性影像学：CT MR提示脑室扩大 • 功能性影像学：
PET:左额叶局部血流量降低，与抑郁 程度正相关
11
2、孪生子研究
单卵双生 MZ
双卵双生 DZ
同病率56.7%
同病率12.9%
遗传因素占重要地位
12
寄养子研究
8例患心境障碍 母亲的寄养子
118例无心境障碍 母亲的寄养子
3例患心境障碍
8例患心境障碍
心境障碍中，遗传因素 相较环境因素更重要
13
神经发育假说
14
（二）神经生化改变
突触前膜 突触间隙 突触后膜
1. Simon GE, et al. N Engl J Med 1999;341:1329-1335. 2. Kirmayer LJ, et al. Am J Psychiatry 1993;150:734-741.
10Biblioteka （一）遗传因素1、家系研究
精神病学课件：心境障碍
案例
鄭某，女性，49歲，自8月前搬入新居後感覺上 下樓不方便，無愉快感。該樓又地處使館區，物價 較貴，患者總覺得錢不夠花，擔心退休後無經濟能 力供孩子讀書，覺得日子要過不下去了。患者總覺 得活著太累，見什麼都煩，常說：“我現在算什麼 人呢，腦子象木頭一樣，蒸饅頭煮米飯都弄不熟 了。”自述活著沒意思，經常想跳樓；總嘮叨過去 的事情，認為自己過去做的事都不對，食欲明顯下 降，夜間入睡明顯延遲。近一月來，患者自述腦子 壞了，自責，認為一家人都給她拖累了，曾企圖上 吊自殺而未遂。
腎上腺軸
• 下丘腦---垂體--- 甲狀腺軸
生長素軸
• 如皮質醇分泌過多，分泌晝夜節律改變，
地塞米松抑制試驗陽性
• 如部分抑鬱症患者甲狀腺素水準降低
1
（四）腦電生理變化
• 睡眠腦電圖：抑鬱症患者--總睡眠時間減
少，覺醒次數：
抑鬱低α頻率，躁狂高α頻率
1
（五）神經影像變化
心境障礙
1
1
心境障礙 （MOOD DISORDER)
—— 情感性精神障礙
是各種原因引起的、以顯著而持久的情感或 心境高漲或低落為主要特徵的一組疾病。
臨床特徵：以情緒高漲或低落為主要、基本 症狀，伴有相應的認知、行為改變。可有精 神病性症狀，大多數有反復發作傾向。
1
主要類型
• 抑鬱發作 • 躁狂發作 • 雙相障礙
1
正常
治D療ep後ressed
1
基因作用的單胺假說: 應激對腦源性神經營養因數的影響
糖皮質激素
壓力
谷氨酸
抗抑鬱藥
沒有 腦源性神經營養因數
腦源性神經營養因數
神經元 萎縮/死亡
1 Stahl SM. Essential Psychopharmacology: Neuroscientific Basis and Practical Applications; 2000:187.
精神病医学课件-心境障碍
➢ 自責自罪:
➢ 患者對自己既往的一些輕微過失或錯誤痛加責備，認為自己的一 些作為讓別人感到失望
➢ 認為自己患病給家庭、社會帶來巨大的負擔
➢ 嚴重時患者會對自己的過失無限制的“上綱上線”，達到妄想程 度
心理症狀群
➢ 精神病性症狀 主要是妄想或幻覺
➢ 內容與抑鬱狀態和諧的稱為與心境相和諧的(moodcongruent)妄想，如罪惡妄想、無價值妄想、軀體 疾病或災難妄想、嘲弄性或譴責性的聽幻覺等
➢ 調查方法：標準化的訪談工具，在美國和發展中 國家以社區為基礎進行的研究，對抽樣的人群樣 本進行了標準化的訪談
➢ 調查工具：精神現狀檢查、情感障礙和精神分裂 症檢查提綱、神經精神病學臨床評定表、結構式 臨床訪談
病因和發病機制
➢遺傳因素 ➢神經生化因素 ➢神經內分泌功能異常 ➢腦電生理變化 ➢神經影像改變 ➢心理社會因素
遺傳因素
➢家系研究：遺傳度30%-41.8%，血緣關係越 近，患病概率越高；早期遺傳現象
➢雙生子和寄養子研究：MZ 56.7%, DZ 12.9% ➢分子遺傳學研究 ➢遺傳方式：多基因遺傳模式
神經生化因素
➢ 5-HT假說：功能活動降低與抑鬱發作有關，功能活動增高與躁狂 發作有關
➢ SSRI和MAOI抗抑鬱 ➢ 5-HT耗竭劑致抑鬱 ➢ CSF中5-HIAA與抑鬱嚴重程度呈正相關 ➢ NE假說 ➢ SNRI抗抑鬱 ➢ DA假說：抑鬱症患者存在中腦邊緣系統DA功能失調； DAD1受體功能低下
不適當的場合出現與人過分親熱、擁抱、接吻而不顧別人 的感受
➢ 由於活動過度，入量不足，可能會導致虛脫、衰竭，尤其 是老年或體弱患者
➢ 輕躁狂患者可能保持一定自知力，而躁狂患者一般自知力 不全
【精神病学全套教学课件】第十章 心境障碍
第十章心境障碍授课提纲⏹第一节概述⏹第二节流行病学⏹第三节病因和发病机制⏹第四节临床表现⏹第五节病程和预后⏹第六节诊断和鉴别诊断⏹第七节治疗与预防概述⏹心境障碍（mood disorder）是由各种原因引起的以显著而持久的情感改变为主要临床特征的一组疾病⏹主要表现为情感高涨或低落，伴有相应的认知和行为改变，可有幻觉、妄想等精神病性症状⏹还包括环性心境障碍（cyclothymia）和恶劣心境（dysthymia）⏹具有患病率高、复发率高、致残率高、自杀率高、疾病负担重等特点概述⏹公元前4世纪，Hippocrates创用了忧郁melancholy)⏹公元前1世纪，Soranus发现在一次发作中同时存在躁狂和抑郁，有交替发作的倾向⏹Falret（1854）命名了“环性精神病”⏹Kahlbaum（1882）提出躁狂和抑郁是同一疾病的两个阶段。
并命名了恶劣心境和环性精神障碍⏹Kraepelin（1896）将躁狂和抑郁合二为一命名为躁狂抑郁性精神病(manic-depressive insanity,MDI)授课提纲⏹第一节概述⏹第二节流行病学⏹第三节病因和发病机制⏹第四节临床表现⏹第五节病程和预后⏹第六节诊断和鉴别诊断⏹第七节治疗与预防流行病学-患病率⏹14个国家的15项调查(2004)•年患病率0.8%～9.6%；美国最高，尼日利亚最低；我国北京、上海分别为2.5%和1.7%•伴严重的功能缺损•90%的患者未接受正规治疗⏹山东、浙江、青海、甘肃四省调查(2001～2005)•抑郁症月患病率为6.0%•农村的患病率（2.24%）高于城市（1.57%）•心境障碍患者的未治疗率为91.7%流行病学-共病率⏹躯体疾病患者的抑郁症发生率为25%⏹内科住院患者中17.4%伴有抑郁⏹帕金森病患者中抑郁发生率为25.5%～70%⏹卒中后患者中抑郁发生率为30%～64%，有抑郁者较无抑郁者死亡率高3～4倍⏹心肌梗死者45%伴有抑郁，无心肌梗死者为25%；1年内有抑郁者死亡率比无抑郁者高4倍流行病学-共病率⏹癌症患者中25%～47%⏹透析患者中18%～79%⏹其他疾病如AD、多发性梗死性痴呆、糖尿病、甲状腺功能减退、红斑狼疮、慢性感染性疾病、慢性疼痛综合征等可伴有抑郁⏹很多药物如利血平、避孕药、抗癌药、左旋多巴等均可引起抑郁流行病学-发病的危险因素⏹性别：女性的患病率约为男性的两倍，双相障碍的患病率男女几乎相等⏹年龄：发病年龄为19～50岁，双相障碍躁狂症平均发病年龄为19岁，单相抑郁为26岁⏹种族：白种人⏹婚姻：缺乏亲密人际关系、离异或单身者患抑郁症较多，单身者患双相障碍也较常见流行病学-发病的危险因素⏹人格特征：具有明显的焦虑、强迫、冲动等特质的个体易发生抑郁；具有情感旺盛性人格特征者易患双相障碍⏹社会经济状况：低社会阶层者患重症抑郁的危险率是高社会阶层者的两倍⏹生活事件和应激：丧偶与抑郁症的关系最为密切⏹躯体因素授课提纲⏹第一节概述⏹第二节流行病学⏹第三节病因和发病机制⏹第四节临床表现⏹第五节病程和预后⏹第六节诊断和鉴别诊断⏹第七节治疗与预防病因和发病机制⏹遗传因素•家系研究◆先证者亲属患病概率高出一般人群10～30倍◆血缘关系越近，患病概率越高◆有早发遗传现象◆双相障碍的遗传度为80%，重症抑郁的遗传度为40%◆双相I型障碍患者的家系传递与遗传因素的关系更密切病因和发病机制⏹遗传因素●双生子、寄养子研究◆同卵双生子的同病一致率（33%～90%）较异卵双生子（10%～25%）高◆寄养于正常家庭的心境障碍患者的生物学父母心境障碍的患病率明显高于寄养父母◆寄养于心境障碍父母的正常寄养子患病率低于患病父母的亲生子女●心境障碍的遗传方式多数认为是多基因遗传病因和发病机制⏹遗传因素●分子遗传学◆双相障碍基因定位于11p15.5◆双相障碍与Χ染色体上的遗传标记连锁◆TH、DA受体基因（D2、D3、D4）、DAT1、DBH、5-HT受体基因、MAO基因及Xp基因等作为侯选基因，并进行连锁分析，均未得到确切结果◆均有待于重复验证病因和发病机制⏹遗传因素●分子遗传学◆基因组扫描，排除了第2、3、4、7、9、10、11、22及X染色体上的遗传标记与双相障碍连锁◆2007年一项包括了2000例双相障碍患者，3000例正常对照的全基因组扫描，未发现具有统计学意义的连锁区域病因和发病机制⏹生化研究●5-HT假说◆5-HT直接或间接参与调节人的心境◆5-HT功能活动降低与抑郁症有关，而5-HT功能增高与躁狂症有关◆精神药理学研究结果支持◆抑郁症患者和自杀者脑脊液及尸脑中5-HT或5-HIAA含量降低病因和发病机制⏹生化研究⏹NE假说◆双相抑郁症患者尿中NE代谢产物MHPG较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高◆精神药理学研究结果支持◆抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生疗效病因和发病机制⏹生化研究●DA假说◆某些抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高◆精神药理学研究结果支持◆抑郁发作时，尿中多巴胺的降解产物HVA水平降低病因和发病机制⏹神经内分泌功能失调●下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）◆患者血浆皮质醇分泌过多，且分泌昼夜节律有改变，无晚间自发性皮质醇分泌抑制◆约40%的抑郁症患者DST为阳性，往往随临床症状缓解而恢复正常◆单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者，DST阳性率高于非精神病性抑郁及年轻者病因和发病机制⏹神经内分泌功能失调●下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）◆抑郁症患者血浆TSH显著降低，游离T4显著增加◆25%～70%抑郁症患者TSH对TRH的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常◆TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效果好病因和发病机制⏹神经内分泌功能失调●下丘脑-垂体-生长素轴（HPGH）◆抑郁症患者生长素（GH）对可乐定刺激反应存在异常◆抑郁症患者GH对去甲米帕明的反应降低，部分抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低◆双相抑郁及精神病性抑郁患者中更为明显病因和发病机制⏹神经可塑性（neuro-plasticity）●指CNS在形态结构和功能活动上的可修饰性●在一定条件下CNS的结构和机能，能形成一些有别于正常模式或特殊性的能力●心境障碍患者的神经可塑性遭到破坏病因和发病机制⏹神经可塑性（neuro-plasticity）●神经元和胶质细胞的变化◆抑郁症患者海马、胼胝体膝下区、眶回、背侧前额叶和杏仁核等部位的皮质容量、神经元、胶质细胞数量减少◆抗抑郁治疗可促进神经发生◆长期NE和5-HT选择性再摄取抑制剂及电抽搐治疗都可促进新生神经元的增殖和存活病因和发病机制⏹神经可塑性（neuro-plasticity）●神经元内信号转导通路的变化◆磷酸肌醇-蛋白激酶-C环路：抗抑郁药物和心境稳定剂可抑制该通路◆Wnt信号通路：抗抑郁药和心境稳定剂通过作用于该通路提高神经元可塑性◆神经营养因子下游信号传导通路：BDNF信号传导通路可能参与电抽搐治疗和抗抑郁药物治疗的作用机制。
精神病学心境障碍ppt课件
10
4. 脑电生理变化：睡眠脑电改变 EEG异常
5. 神经影像变化： (1) 结构性影像学研究：CT发现脑室扩大 (2) 功能性影像学研究：局部脑血流量(rCBF) (二) 心理社会因素
11
五、临床表现：
(一) 躁狂发作：典型症状：“三高” 1. 心境 (情感) 高涨
2. 思维活动加速： 思维奔逸、意念飘忽
26
Carbamazeping: 400~1200mg/d B 丙戊酸钠(valproate) C 氯硝基去甲安定(clonopin)
20
(3) 抗精神病药： A 氯丙嗪 (chlorpromazine)：
100~250mg/d, im, bid or tid 200~600mg/d, tid B 氟哌啶醇 (haloperidol) 10~30mg/d, im, bid or tid 10~30mg/d, tid 2. 电抽搐治疗、非抽搐电休克疗法
伴有相应的认知和行为等方面的改变； 可有精神病性症状，如幻觉、妄想等； 自知力多有不同程度的受损； 间歇期精神活动多保持正常； 体查、神经系统检查、实验室和其他特 殊检查无异常所见。
3
二、分类：
(一) 国际疾病分类方案手册第10版 (ICD10) (二) 中国精神疾病分类方案第三版 (CCMD-3) 3. 情感性精神障碍 (心境障碍) [F30-F39] 30 躁狂发作[F30]
(3) 选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs) A 氟西汀(百忧解Prozac) ：20~80mg/d B 舍曲林(左洛复Zoloft)：50~200mg/d C 帕罗西汀(赛乐特Seroxat)：20~50mg/d D 伏氟沙明(Fluvoxamine)：50-300mg/d E 西酞普兰(Citalopram)：20-60mg/d
精神病学心境障碍课件
心理治疗
采用认知行为疗法、心理 动力疗法等心理治疗方法， 帮助患者调整心理状态， 增强应对能力。
生活方式调整
改变不良的生活习惯，如 戒烟、限酒、规律作息等， 有助于心境障碍的康复。
社会支持与自助组织
社会支持
家庭、朋友和社区的支持对于心 境障碍患者非常重要，可以提供
情感支持和日常生活的帮助。
自助组织
抗焦虑药
用于缓解焦虑症状，包括苯二氮䓬类药物和 抗抑郁药中的某些成分。
心理治 疗
认知行为疗法
通过纠正患者的消极思维和行为模式，改善心境障碍症状。
心理教育
向患者及其家属传授有关心境障碍的知识，提高患者对疾病的认知水平。
家庭治疗
通过改善家庭关系和沟通方式，降低心境障碍的复发风险。
人际关系疗法
通过解决人际关系问题，缓解心境障碍症状。
预防策略
建立健康的生活方式
保持规律的作息时间，均衡饮食，适量运动，避免过度压力。
提高心理素质
通过心理教育、心理咨询和心理治疗等方式，增强个体的心理素质 和应对压力的能力。
早期识别与干预
对有遗传或心理社会风险因素的人群进行早期筛查，及时发现并干 预潜在的心境障碍。
康复措施
药物治疗
根据医生的建议，使用抗 抑郁药、抗焦虑药等药物 治疗心境障碍。
根据需要，进行相关的实验室检查，如血液检查、脑电图等， 以辅助诊断。
鉴别诊 断
抑郁症
心境障碍中的抑郁发作与抑 郁症相似，但抑郁症的病程 更为持久，且可能出现精神 病性症状。
双相障碍
双相障碍患者会出现躁狂和 抑郁发作的交替或混合出现， 需要与单相抑郁症进行鉴别。
应激相关障碍
应激相关障碍是由强烈或持 续的心理社会应激引起的情 绪障碍，可能与心境障碍有 重叠之处。
精神病学3.第八章心境障碍
02
03
04
抗抑郁药
通过调节神经递质来改善抑郁 症状，如氟西汀、帕罗西汀等 。
抗躁狂药
用于控制躁狂症状，如锂盐、 丙戊酸盐等。
抗焦虑药
用于缓解焦虑症状，如苯二氮 䓬类药物。
新型药物
包括单胺氧化酶抑制剂、二环 抗抑郁药等新型药物，针对不 同病因和症状进行个性化治疗 。
心理治疗
认知行为疗法
通过改变不良的思维和行为模式，帮助患者重新 建立健康的思维模式和行为习惯。
切监测患者的反应和副作用。
案例二：抑郁症的心理疗法应用
总结词
抑郁症的心理疗法主要包括认知行为疗法和心理动力疗法等，可以帮助患者调整负面思维和情绪，提高生活质量。
详细描述
认知行为疗法是抑郁症心理治疗的主要方法之一，它帮助患者识别和改变负面思维模式和行为习惯。心理动力疗 法则关注患者的内心体验和情感，通过深入探索患者的无意识动机和需求来达到治疗目的。这些心理治疗方法可 以帮助患者提高自我认知和情感管理能力，从而改善生活质量。
心境障碍
目
CONTENCT
录
• 心境障碍概述 • 心境障碍的病因与机制 • 心境障碍的治疗 • 心境障碍的预防与康复 • 心境障碍的案例分析
01
心境障碍概述
定义与分类
定义
心境障碍是一种精神疾病，以情感低落或高涨为主要表现，并伴 有相应的认知、行为和心理生理学变化。
分类
心境障碍可分为单相障碍（仅有抑郁发作或躁狂发作）和双相障 碍（交替出现抑郁发作和躁狂发作）。
案例三：焦虑症的综合治疗
要点一
总结词
要点二
详细描述
焦虑症的综合治疗包括药物治疗、心理治疗和自我调节等 多种方法，以达到全面缓解症状和提高生活质量的目的。
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2、孪生子研究
单卵双生 MZ
双卵双生 DZ
同病率56.7%
同病率12.9%
遗传因素占重要地位
寄养子研究
8例患心境障碍 母亲的寄养子
118例无心境障碍 母亲的寄养子
3例患心境障碍
8例患心境障碍
心境障碍中，遗传因素 相较环境因素更重要
（二）神经生化改变
突触前膜 突触间隙 突触后膜
心境障碍
温医附一院 赵永忠
心境障碍 （MOOD DISORDER)
——— 情感性精神障碍
是以显著而持久的情感或心境高涨或低 落为主要特征的一组疾病，伴有相应的 认知行为改变。可有精神病性症状，大 部分有发作倾向。
包括抑郁症、躁狂症、双相障碍等
抑郁症无人能幸免 --包括名人
疾病负担
世界卫生组织发表的《2001年世界卫生报 告》说，目前全世界共约有4.5亿各类精 神和脑部疾病患者，抑郁症目前已成为世 界第四大疾患，而到2020年抑郁症可能成 为仅次于心脏病的第二大疾病。
地塞米松小抑制试验阳性
• 如部分抑郁症患者甲状腺素水平降低
（四）脑电生理变化
• 睡眠脑电图：抑郁症患者--总睡眠时间减
少，觉醒次数增加，REM期潜伏期缩短
• 脑电图异常：
抑郁低α频率，躁狂高α频率
（五）神经影像变化
• 结构性影像学：CT MR提示脑室扩大 • 功能性影像学：
PET:左额叶局部血流量降低，与抑郁 程度正相关
言语增多，但常较啰嗦，可有攻击行为。 心境高涨、意念飘忽和性欲亢进等症状 较少见。病程较为迁延
Depression
案例
郑某，女性，49岁，自8月前搬入新居后感觉上 下楼不方便，无愉快感。该楼又地处使馆区，物价 较贵，患者总觉得钱不够花，担心退休后无经济能 力供孩子读书，觉得日子要过不下去了。患者总觉 得活着太累，见什么都烦，常说：“我现在算什么 人呢，脑子象木头一样，蒸馒头煮米饭都弄不熟 了。”自述活着没意思，经常想跳楼；总唠叨过去 的事情，认为自己过去做的事都不对，食欲明显下 降，夜间入睡明显延迟。近一月来，患者自述脑子 坏了，自责，认为一家人பைடு நூலகம்给她拖累了，曾企图上 吊自杀而未遂。
（六）心理社会因素
• 应激性生活事件：比正常人群高3倍 • 其他危险因素：经济状况差、社会阶层低 • 错误的认知：
Mania
案例
张君平素寡言少语，老实本份且勤俭节省。近 来却一反常态，整天西装革履，油头粉面，满面笑 容。逢人便打招呼，又是点头握手又是敬烟，侃起 来滔滔不绝。出门便打的，还坚持要付小费。出了 宾馆便进舞厅，“潇洒大方”花钱如流水。夜晚更 是忙得不可开交，似无需睡眠，闹得家里不得安宁。 其妻困惑之余带他到医院就诊，原来张君得了“躁 狂症”。
历史
公元前 8世纪忧郁的临床描述
公元前 4世纪希波克拉底创用了“忧郁”描绘抑郁症
公元前1世纪 Soranus发现了抑郁和躁狂发作时的联系
1882年 德国Kahlbaum首先提出抑郁和躁狂是同一疾 病的两个阶段。
1896年 Kraepelin 命名躁狂抑郁性精神病，并沿用至 今。
1957年 Leonhard提出单相和双相分类概念。
1、 情绪低落 就是高兴不起来、总是忧愁伤感、 甚至悲观绝望。缺乏兴趣和动力是情绪低落更为核 心的症状。
三自：自责、自罪、自杀
三无：hopeless，helpless，worthless
2、 思维迟缓 就是自觉脑子不好使，记不住事， 思考问题困难。
严重者可有妄想（疑病、虚无、罪恶） 3、 精神运动抑制 就是不爱活动，浑身发懒。走 路缓慢，言语少等。严重的可能不吃不动，生活不 能自理---抑郁性木僵
NOREPINEPHRINE RECEPTORS
alpha 1 receptor
5-19
presynaptic alpha 2 autoreceptor
postsynaptic beta 1 receptor
postsynaptic alpha 2 receptor
Stahl S M, Essential Psychopharmacology (2000)
5、其他症状 注意力增强但不持久，部分记忆力增 强
谵妄性躁狂
➢躁狂发作极为严重时，患者呈极度的兴
奋躁动状态，可有短暂、片段的幻听， 行为紊乱而毫无目的指向，伴有冲动行 为；也可出现意识障碍，有错觉、幻觉 及思维不连贯等症状，这种状态称为谵 妄性躁狂。
老年躁狂发作
➢易激惹，狂妄自大，有夸大观念及妄想，
患病率
1982年全国流调 ---心境障碍终生患病率为0.076%， 时点患病率为0.037%。
1992年全国流调---心境障碍终生患病率为0.083% 时点患病率为0.052%。
近年来调查---抑郁症和恶劣心境的时点患病率 0.96％，总患病率1.15％
西方国家心境障碍的终生患病率一般为3% ～25%。
（一） 5-羟色胺 5-HT功能活动↓——心境↓——抑郁 5-HT功能活动↑——心境↑——躁狂
（二）NE假说 NT功能活动↓——心境↓——抑郁 NT功能活动↑——心境↑——躁狂
（三）DA 假说
（四）GABA 假说
（三）神经内分泌功能紊乱
肾上腺轴
• 下丘脑---垂体--- 甲状腺轴
生长素轴
• 如皮质醇分泌过多，分泌昼夜节律改变，
原因
❖ 疾病概念、诊断标准不同 ❖ 调查采用的统计方法、工具不同 ❖ 东西方文化背景不同
特点
❖抑郁症患者，女性高于男性。 ❖躁狂的患病率和发病率远低于抑郁； ❖双相的患病率和发病率低于单相。
（一）遗传因素
1、家系研究
❖ 心境障碍患者中，有家族史者为30 ～ 41.8%。
❖ 心境障碍先证者亲属患病率为一般人群的 10 ～ 30倍。
1、情感高涨 主观体验到轻松、愉快，兴高采烈。
2、思维奔逸 联想过程明显加快，概念接踵而至， 说话声大量多，滔滔不绝。常有音联、意联。因注 意力分散，话题常随境转移。
常有妄想：夸大、被害、关系
3、活动增多 精力旺盛，兴趣广泛，做事虎头蛇尾， 慷慨，乱花钱，打扮夸张，自控能力下降
4、躯体症状 食欲、性欲一般是增强的，睡眠需 求减少。
4、 躯体症状 很常见，主要有睡眠障碍、体 重下降、性欲减退、便秘、阳痿/闭经、乏力。
5、其他 可有焦虑，强迫，人格解体，幻觉等