支气管肺发育不良影像学检查PPT课件
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《支气管肺发育不良》课件
流行病学
发病率
性别差异
BPD的发病率与早产儿出生体重和胎 龄呈负相关，低出生体重和胎龄越小 ，BPD的发病率越高。
研究显示男性早产儿发生BPD的风险 略高于女性，但具体原因尚不明确。
地域差异
不同地区和国家BPD的发病率存在差 异，可能与医疗水平和治疗方式有关 。
02
CATALOGUE
支气管肺发育不良的症状与诊 断
康复治疗
包括物理治疗、呼吸训练等，有助 于改善呼吸功能，提高生活质量。
04
CATALOGUE
支气管肺发育不良的预防与护 理
预防策略
定期产检
孕妇应定期进行产检，及时发现 并处理可能导致支气管肺发育不
良的高危因素。
避免孕期感染
孕期感染如感冒、肺炎等可能影 响胎儿肺部发育，应尽量避免。
合理饮食与运动
孕妇应保持合理饮食，适量运动 ，增强体质，降低患病风险。
3
支气管肺发育不良的疗效评估
建立了科学的疗效评估体系，为临床治疗提供了 客观依据。
研究展望
加强跨学科合作
联合医学、生物学、化学等多学科力量，共同开展支气管肺发育 不良的研究。
深入探索发病机制
进一步揭示支气管肺发育不良的发病机制，为新药研发提供更多 思路。
创新诊疗技术
研发更加精准、高效的诊断和治疗方法，提高支气管肺发育不良 的治疗效果。
气管肺发育不良。
肺功能检查
通过测量呼吸道的通气、换气 等功能，评估肺部功能状况。
支气管镜检查
通过插入支气管镜观察支气管 内部情况，有助于确诊支气管
肺发育不良。
血液检查
检查血液中的相关指标，有助 于了解病情和评估治疗效果。
诊断标准
2024年支气管肺发育不良护理查房PPT
家长心理支持及指导
心理支持： 了解家长的 心理需求， 提供心理疏 导和安慰
指导家长： 提供科学的 育儿知识和 技巧，帮助 家长更好地 照顾孩子
建立良好的沟 通：与家长保 持良好的沟通， 及时了解孩子 的病情和需求
提供心理辅 导：针对家 长的心理压 力，提供心 理辅导和咨 询服务
帮助家长调整 心态：引导家 长调整心态， 保持积极乐观 的态度，共同 面对孩子的病 情
心电图检查：心电图检查可反映患者心 脏功能状况，如心律失常、心肌缺血等
呼吸道管理
保持呼吸道通畅：使用吸痰 器、雾化器等设备，保持呼 吸道通畅
氧气支持：根据患者情况， 提供适当的氧气支持
呼吸机使用：根据患者情况， 使用呼吸机进行辅助呼吸
预防感染：保持病房清洁， 定期消毒，避免交叉感染
监测呼吸功能：定期监测患 者的呼吸功能，及时调整护 理措施
教育患者及家属：教育患者 及家属如何进行呼吸道管理， 提高自我管理能力
氧疗及机械通气
氧疗：通过给患者提供氧气，提高血氧饱和度，改善呼吸功能
机械通气：通过机械设备辅助呼吸，帮助患者度过呼吸困难时期
效果评价：通过监测患者血氧饱和度、呼吸频率、心率等指标，评估氧疗及机械通气 的效果
注意事项：氧疗及机械通气过程中，注意观察患者病情变化，及时调整治疗方案， 确保治疗效果。
预防措施：保持室内空气流通，避免接触感染源，加强营养，提高免疫力等
喂养不耐受及营养不良
原因：早产、低体重、胃肠道发育不全等 症状：呕吐、腹泻、腹胀、体重增长缓慢等 解决措施：调整喂养方式，如母乳喂养、少量多次喂养等 营养补充：补充维生素、矿物质、蛋白质等营养素，提高营养摄入量 监测：定期监测体重、身高、头围等生长发育指标，及时调整护理方案
支气管肺发育不良
一、合理用氧
避免过高浓度氧以减少 PBD的发生危险，应尽 可能低流量氧气入。
在有血氧饱和度仪监测及血气分 析监测下，早产儿sapo2维持在 90%-95%即可。
为避免患儿产生氧依赖，可采取 低流量间断吸氧法，过度到停止 吸氧。
因吃奶用力较大，体能消耗大，早产儿肺部发育 不良，肺换气功能受阻而引起缺氧症状，吃奶时 予以低流量吸氧并采用间歇喂养法达到缓解缺氧 症状的目的，此期如能适应则能顺利停氧。
1、肺发育不成熟 2、急慢性肺损伤 3、损伤后异常修复
病因及发病机制
• 1、个体和基因易感性 种族和基因不同，BPD发病率和严重程度不同 家族中有哮喘或气道反应性疾病史者，BPD发病率增加
• 2、肺发育不成熟 BWT＜1500g早产儿总BPD发生率为20%； BWT 750-1000g 早产儿BPD发生率上升至30%； BWT＜750g者BPD 发生率高达50%。
性呼吸系统疾病的主要病因。
定义的演变
1967
Northway首 次报告RDS有 机械通气史生 后28d仍需用 氧伴有胸片异 常
1979
提出了BPD 临床诊断的
01 定义，强调
临床和影像 学表现，
1988
Shennan定义： 出生体重＜ 1500g的早产 儿在矫正胎龄 (PMA)36周仍 有氧依赖
2001
NICHD对辅助 用氧≥28天的 不同胎龄早产
03 儿进行了定义，
并做了严重程 度的分类
2018
NICHD细化了用氧 方式与BPD的分度， 强调了机械通气与 sBPD的关系，并 将日龄14 d至校正 胎龄36周之间因呼 吸衰竭死亡者归属 sBPD的诊断中
经典型“BPD”
NICHD：美国国家儿童健康与人类发育研究所
小儿支气管肺发育不全疾病PPT演示课件
风险评估与监测
临床表现评估
医生通过观察小儿的症状、体征 以及生长发育情况，对支气管肺 发育不全的严重程度进行初步评
估。
影像学检查
X线、CT等影像学检查有助于了 解肺部病变的范围和程度。
肺功能检查
通过肺功能检查可以评估小儿的 呼吸功能状况，了解病情进展情
况。
风险调整策略
01
预防感染
积极预防呼吸道感染，如接种疫苗、避免去人群密集场所、注意手卫生
要点二
历史背景
BPD的概念自20世纪60年代提出以来，随着医疗技术的进 步和对早产儿救治水平的提高，其发病率和死亡率有所下 降。但仍是早产儿长期健康问题的主要原因之一，严重影 响患儿的生存质量。
发病率和危害
发病率
BPD的发病率因早产儿出生体重、胎龄、救治水平等多种 因素而异。一般来说，出生体重越低、胎龄越小的早产儿 ，BPD的发病率越高。在发达国家，极低出生体重儿中 BPD的发病率可达20%-40%。
症状。
肺组织异常
肺组织发育异常可能导致肺泡 数量减少、肺泡壁增厚等，影 响肺部的气体交换功能。
免疫异常
支气管肺发育不全可能与免疫 系统的异常有关，导致患儿容 易受到呼吸道感染，并可能引 发慢性炎症。
其他病理生理改变
如气道高反应性、黏液分泌增 多等，也可能与支气管肺发育 不全有关，进一步加重患儿的
症状。
辅助检查
01
02
03
X线检查
X线胸片可显示肺部纹理 增粗、紊乱，透亮度降低 等异常表现。
CT检查
CT检查可更清晰地显示肺 部病变，如支气管扩张、 肺气肿等。
肺功能检查
肺功能检查可评估患儿的 呼吸功能，了解病情严重 程度。
肺部先天发育异常影像讲解PPT课件
34
肺发育异常分型示意图
35
病因
病因尚未完全明确，有作者认为妊娠期羊水过少，子宫 肌壁长期机械性压迫胎儿胸廓，胸腔容量减少影响了胚 胎肺的发育。病变程度与胚胎发育障碍发生的时间有关， 胚胎早期发生发育障碍则其程度重且预后差。
肺未发育或发育不全临床表现差别很大，双侧病变患儿 无法存活，单侧病变患儿可以无症状或有轻到中度呼吸 困难，也可有反复肺部感染。肺不发育以单侧为常见， 左侧较右侧多见。大多同时伴发其他系统发育异常。
体的囊腔，是一种良性的非肿瘤性质的异常肺组织，又称 婴儿型错构瘤。 病变由异常的毛细支气管及肺泡样结构组成，CCAM缺乏正 常肺泡，不能发挥正常的肺功能。可并发血管异常。 病因：由于妊娠7周到15周之间肺胚胎发育停止所致。决 大多数的CCAM与正常的气管支气管树交通。CCAM也可以合 并多小泡肺叶。多小泡肺叶是先天性肺气肿的一种形式。 CCAM经常出现在胎儿早期而多小泡肺叶常在晚期。
支气管起源于气管隆突上气管壁的一种先天性畸形，起源于气 管的右肺上叶支气管。
临床症状：儿童可能出现喘息、反复肺炎等。 好发部位：通常为单侧性，多起自气管隆突上方气管右侧壁，
分布到右肺上叶尖段或整个上叶。 起自气管左侧壁及双侧发生的气管性支气管少见。
9
气管性支气管
不同胚胎时期的异常胚芽样隆起决定了异位支气管的位置。 分型：
好发部位：左上叶尖后段，其次为左下叶、右中叶。 典型影像学表现：分枝的管状团块，周围肺透亮度增高，
血管纹理减少。 当肿块呈线条状及周围肺透亮度增高不明显时，容易误 诊为动静脉畸形、肉芽肿或转移瘤。
7
支气管闭锁
4岁 右上叶支气管呈液气囊性密 度影，上叶肺组织过度充气。
8
肺发育异常分型示意图
35
病因
病因尚未完全明确，有作者认为妊娠期羊水过少，子宫 肌壁长期机械性压迫胎儿胸廓，胸腔容量减少影响了胚 胎肺的发育。病变程度与胚胎发育障碍发生的时间有关， 胚胎早期发生发育障碍则其程度重且预后差。
肺未发育或发育不全临床表现差别很大，双侧病变患儿 无法存活，单侧病变患儿可以无症状或有轻到中度呼吸 困难，也可有反复肺部感染。肺不发育以单侧为常见， 左侧较右侧多见。大多同时伴发其他系统发育异常。
体的囊腔，是一种良性的非肿瘤性质的异常肺组织，又称 婴儿型错构瘤。 病变由异常的毛细支气管及肺泡样结构组成，CCAM缺乏正 常肺泡，不能发挥正常的肺功能。可并发血管异常。 病因：由于妊娠7周到15周之间肺胚胎发育停止所致。决 大多数的CCAM与正常的气管支气管树交通。CCAM也可以合 并多小泡肺叶。多小泡肺叶是先天性肺气肿的一种形式。 CCAM经常出现在胎儿早期而多小泡肺叶常在晚期。
支气管起源于气管隆突上气管壁的一种先天性畸形，起源于气 管的右肺上叶支气管。
临床症状：儿童可能出现喘息、反复肺炎等。 好发部位：通常为单侧性，多起自气管隆突上方气管右侧壁，
分布到右肺上叶尖段或整个上叶。 起自气管左侧壁及双侧发生的气管性支气管少见。
9
气管性支气管
不同胚胎时期的异常胚芽样隆起决定了异位支气管的位置。 分型：
好发部位：左上叶尖后段，其次为左下叶、右中叶。 典型影像学表现：分枝的管状团块，周围肺透亮度增高，
血管纹理减少。 当肿块呈线条状及周围肺透亮度增高不明显时，容易误 诊为动静脉畸形、肉芽肿或转移瘤。
7
支气管闭锁
4岁 右上叶支气管呈液气囊性密 度影，上叶肺组织过度充气。
8
支气管肺发育不良疾病PPT演示课件
面临的挑战
目前对支气管肺发育不良的发病机制仍不完全清楚，缺乏有效的根治方法；同时，该疾病存在较大的个体差异和 遗传背景复杂性，给诊断和治疗带来了一定的困难。
面临的机遇
随着科学技术的不断进步和医学研究的深入，未来有望揭示更多与支气管肺发育不良相关的基因和分子机制，为 疾病的预防和治疗提供新的思路和方法；同时，多学科协作和综合治疗模式的应用也将有助于提高治疗效果和患 者的生活质量。
预防措施建议
加强孕期保健
孕妇应避免吸烟、酗酒等 不良习惯，保持室内空气 流通，预防孕期感染。
合理喂养
婴幼儿期应合理喂养，保 证充足营养摄入，增强免 疫力。
定期接种疫苗
及时接种流感疫苗、肺炎 球菌疫苗等，降低呼吸道 感染风险。
增强体育锻炼
适当进行户外活动和体育 锻炼，提高身体素质和抵 抗力。
处理方法指导
04
并发症预防与处理
常见并发症类型
01
02
03
呼吸道感染
由于支气管肺发育不良导 致呼吸道结构异常，易于 发生感染，如下呼吸道感 染、肺炎等。
呼吸衰竭
严重支气管肺发育不良可 导致呼吸衰竭，表现为呼 吸困难、气促、发绀等。
心血管系统并发症
长期缺氧和肺动脉高压可 导致心脏负荷加重，引发 右心衰竭、心律失常等心 血管系统并发症。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
临床表现
患儿通常表现为呼吸急促、喘息、咳 嗽等症状，严重者可出现呼吸衰竭。
肺功能检查
肺功能检查可发现患儿存在阻塞性通 气功能障碍，表现为FEV1/FVC降低
等。
影像学检查
X线或CT检查可显示肺部透亮度增加 、支气管壁增厚、支气管扩张等异常 表现。
目前对支气管肺发育不良的发病机制仍不完全清楚，缺乏有效的根治方法；同时，该疾病存在较大的个体差异和 遗传背景复杂性，给诊断和治疗带来了一定的困难。
面临的机遇
随着科学技术的不断进步和医学研究的深入，未来有望揭示更多与支气管肺发育不良相关的基因和分子机制，为 疾病的预防和治疗提供新的思路和方法；同时，多学科协作和综合治疗模式的应用也将有助于提高治疗效果和患 者的生活质量。
预防措施建议
加强孕期保健
孕妇应避免吸烟、酗酒等 不良习惯，保持室内空气 流通，预防孕期感染。
合理喂养
婴幼儿期应合理喂养，保 证充足营养摄入，增强免 疫力。
定期接种疫苗
及时接种流感疫苗、肺炎 球菌疫苗等，降低呼吸道 感染风险。
增强体育锻炼
适当进行户外活动和体育 锻炼，提高身体素质和抵 抗力。
处理方法指导
04
并发症预防与处理
常见并发症类型
01
02
03
呼吸道感染
由于支气管肺发育不良导 致呼吸道结构异常，易于 发生感染，如下呼吸道感 染、肺炎等。
呼吸衰竭
严重支气管肺发育不良可 导致呼吸衰竭，表现为呼 吸困难、气促、发绀等。
心血管系统并发症
长期缺氧和肺动脉高压可 导致心脏负荷加重，引发 右心衰竭、心律失常等心 血管系统并发症。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
临床表现
患儿通常表现为呼吸急促、喘息、咳 嗽等症状，严重者可出现呼吸衰竭。
肺功能检查
肺功能检查可发现患儿存在阻塞性通 气功能障碍，表现为FEV1/FVC降低
等。
影像学检查
X线或CT检查可显示肺部透亮度增加 、支气管壁增厚、支气管扩张等异常 表现。
支气管肺发育不良课件
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(4)氧疗法
高血氧水平造成患儿肺及视网膜病变，同 时高浓度氧在体内形成高活性的氧自由基造 成肺损伤。
早产儿采用低流量鼻导管给氧，以氧浓度 维持在组织可耐受的最低水平PaO： (50—55 mmHg)，并采用经皮氧饱和度监测，随时进 行适当调整。
.
18
（5）糖皮质激素（GC）
产前应用糖皮质激素促使胎儿肺间质变薄， 加速肺成熟，改善肺功能。
.
3
目前 国内采用标准
（1）机械通气28d后仍依赖氧且在胸片上 有异常表现
（2）校正胎龄至36周仍依吸氧
.
4
BPD研讨会提出的BPD分度
.
5
Northway BPD病理分级
• 第一阶段：(1-3天)肺泡和间质水肿伴有透明膜，肺不张， 支气管黏膜坏死。胸片：透明膜改变。
• 第二阶段：(4-10天)广泛的肺不张，部分有气肿，广泛的 支气管黏膜坏死和修复，细胞碎片充满了气道。胸片：肺 野不透亮，出现间质气肿。
.
13
作用机制
.
14
预防和治疗
（1）营养支持 营养不良克降低早产儿对氧自由基所导
致肺损伤的耐受性 每天热量保持585.76-669.44kJ/(kg·d) 谷氨酰胺 维生素A
.
15
（2）外源性肺表面活性物质（PS）
早期使用PS组明显缩短需机械通气的时 间及降低BPD发病率
目前国内对早产儿(胎龄<30—32周，出 生体重<1200 g)及RDS的患儿可气管内给予肺 表面活性物质(固尔苏)100—200mg／(kg·次)
.
6
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7
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8
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9
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10
bpd支气管肺发育不良 ppt课件
1. 个体和基因易感性
2. 肺发育不成熟 低胎龄、低出生体重儿肺发育不成熟是最根本因素
3. 氧自由基损伤 吸入高浓度氧在体内形成高活性的氧自由基，而早产儿体内抗氧化 酶活性水平缺乏，不能及时去除氧自由基
4. 机械通气 由于高容量或高压力导致肺泡损伤，肺部慢性炎症渗出水肿，之肺外表 活性物质失活，延长呼吸机使用，诱发或加重BPD
预后——长期并发症
1. 呼吸系统：反复呼吸道感染和气道高反响
2. 心脏：肺动脉高压
3. 生长落后:与出生体重及BPD的程度、持续时间成正比。首先 是体重的影响，其次是身高，头围。
4. 神经系统：神经运动和认知功能损害
5.
听觉损害和视网膜病
6.
后期学习困难、注意力不集中和行为障碍
由于BPD 患儿的影像学表现缺乏特异性，而且往往会被原发 病所影响，所以，在临床上，仅依靠胸部X 线表现往往难以做出 诊断。还需要结合患儿的病症、体征、治疗结果等，尤其是出现 以下情况时，一定要考虑到BPD 的可能：〔1〕原发病治疗好转 后仍有或复又出现氧依赖；〔2〕除外合并感染、肺出血等疾病； 〔3〕试用激素治疗有效。
5. 感染和炎性损伤 产前感染可是各种炎性银子额前列腺素水平升高导致胎肺发育受 阻以及触发早产。感染时产生炎性介质引起炎性细胞在肺内聚集，活化的中性粒细 胞和巨噬细胞释放大量氧自由基，造成肺损伤
6. 肺间质水肿 输液、补钠过多可引起肺间质水肿，导致BPD发病率增加
临床表现
临床表现无特异性，早期与原发疾病难以区别，在机械通 气过程中出现呼吸机依赖或停氧困难超过10～14d，提示可能 已发生肺损伤。
在PS使用后时代，以肺泡和肺微血管发育不良为主要特 征，表现为肺泡数目减少、体积增大、肺泡结构简单化，而肺 泡和气道损伤较轻、纤维化较轻。
支气管肺发育不良ppt课件
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
治疗
氧气疗法： 1. 适宜氧疗有助于减少BPD的发生 2. 维持最低水平PaO2 (50～55mm Hg) 3. 低流量鼻导管吸氧
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
轻度的气道病 变
肺泡发育停滞
轻度的小气道 病变、炎症 和纤维化
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
诊断标准：不断完善
BPD新定义 1. 新生儿持续用氧至少28 d 2. 肺部放射学异常表现 注意：胸部X线不作为疾病严重性的评估依据，CT可 发现间质性病变，在辅助诊断中具有重要价值。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
经典型 较大的早产儿
较高的呼吸机 条件
新型
非常小的早产 儿
中度的呼吸机 条件及用氧
严重的大气道 损伤
间质和肺泡损 伤
严重的小气道 病变过度充 气和纤维化 的区域相间
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病理学
PS应用前 (pre-surfactant era) 肺实质慢性炎症和纤维化
PS应用后 (post-surfactant era) 肺泡和肺微血管发育不良，肺泡数目减少、肺纤
小儿支气管肺发育不全诊断与治疗PPT
心理辅导：关注儿童心理健康，及时疏 导不良情绪
保持呼吸道通畅：避免呼吸道感染，保持呼吸道清洁 加强营养支持：提供足够的营养，增强免疫力 避免过度刺激：避免过度刺激，保持情绪稳定 定期复查：定期复查，及时发现并处理并发症
预后评估的重要性：预测患儿的疾病进展和治疗效果 预后评估的方法：临床观察、影像学检查、实验室检查等 预后评估的因素：年龄、体重、病情严重程度、治疗效果等 预后评估的结果：良好、中等、差等，为制定治疗方案提供依据
汇报人：
物理治疗：如呼吸训练、 运动疗法等
药物治疗：如抗生素、支 气管扩张剂等
心理治疗：如心理辅导、 家庭支持等
营养支持：如高蛋白、高 热量饮食等
定期复查：如肺功能检查、 X线检查等
家庭护理：如保持室内空 气流通、避免接触刺激性 气体等
保持室内空气流通，避免 烟雾、灰尘等刺激
保持适当的室内温度和湿 度，避免过冷或过热
加强新生儿的呼吸管理，预防呼吸道感 染
加强新生儿的体温管理，防止体温过高 或过低
加强新生儿的睡眠管理，保证充足的睡 眠时间
定期体检：定期进行体检，及时发现异 常情况
疫苗接种：及时接种疫苗，预防呼吸道 感染
环境改善：保持室内空气流通，避免烟 雾、粉尘等刺激
饮食调整：合理饮食，补充营养，增强 免疫力
运动锻炼：适当运动，增强体质，提高 免疫力
血常规检查：观察白细胞、红细胞、血小板等指标 生化检查：检测肝功能、肾功能、电解质等指标 影像学检查：X线、CT、MRI等检查肺部情况 肺功能检查：评估肺通气功能、肺容量等指标 病原学检查：检测呼吸道病原体，如病毒、细菌等 基因检测：检测与支气管肺发育不全相关的基因突变
血液检查：血常规、血气分 析、电解质等
保持呼吸道通畅：避免呼吸道感染，保持呼吸道清洁 加强营养支持：提供足够的营养，增强免疫力 避免过度刺激：避免过度刺激，保持情绪稳定 定期复查：定期复查，及时发现并处理并发症
预后评估的重要性：预测患儿的疾病进展和治疗效果 预后评估的方法：临床观察、影像学检查、实验室检查等 预后评估的因素：年龄、体重、病情严重程度、治疗效果等 预后评估的结果：良好、中等、差等，为制定治疗方案提供依据
汇报人：
物理治疗：如呼吸训练、 运动疗法等
药物治疗：如抗生素、支 气管扩张剂等
心理治疗：如心理辅导、 家庭支持等
营养支持：如高蛋白、高 热量饮食等
定期复查：如肺功能检查、 X线检查等
家庭护理：如保持室内空 气流通、避免接触刺激性 气体等
保持室内空气流通，避免 烟雾、灰尘等刺激
保持适当的室内温度和湿 度，避免过冷或过热
加强新生儿的呼吸管理，预防呼吸道感 染
加强新生儿的体温管理，防止体温过高 或过低
加强新生儿的睡眠管理，保证充足的睡 眠时间
定期体检：定期进行体检，及时发现异 常情况
疫苗接种：及时接种疫苗，预防呼吸道 感染
环境改善：保持室内空气流通，避免烟 雾、粉尘等刺激
饮食调整：合理饮食，补充营养，增强 免疫力
运动锻炼：适当运动，增强体质，提高 免疫力
血常规检查：观察白细胞、红细胞、血小板等指标 生化检查：检测肝功能、肾功能、电解质等指标 影像学检查：X线、CT、MRI等检查肺部情况 肺功能检查：评估肺通气功能、肺容量等指标 病原学检查：检测呼吸道病原体，如病毒、细菌等 基因检测：检测与支气管肺发育不全相关的基因突变
血液检查：血常规、血气分 析、电解质等
支气管肺发育不良新概念ppt课件
3
支气管肺发育不良定义
?临床定义(Shennan, Pediatrics 1988) ?早产儿有肺透明膜病及辅助通气的病史 ?胸片有异常 ?在矫正胎龄36周仍有氧依赖的
4
支气管肺发育不良定义
?美国国家儿童健康研究所（1994） ?在矫正胎龄36周仍有氧依赖 ?有呼吸系统症状 ?胸片有异常
5
肺发育
“ 支气管肺发育不良” 新概念
NEW “ BPD”
1
背景
?BPD（CLD）பைடு நூலகம்引起早产儿死亡和后遗 症的主要因素，其在极低出生体重儿的 发病率为23%-26%（北美）
2
支气管肺发育不良定义
?临床定义（Bancalari, J Pediatr 1979) ?在新生儿期有急性呼吸衰竭的病史，人
工通气大于3天。 ?胸片有异常。 ?有呼吸系统症状或氧依赖大于28天。
?胚胎期：形成近端气道（4-6周） ?腺体期：形成远端气道（7-16周） ?微管期：形成葡萄状腺体（17-27周） ?囊泡期：气体交换位点的增加（28-35周） ?肺泡期：表面积的增加（36周-生后3年）
6
囊泡期
7
肺泡期
8
支气管肺发育不良定义
?临床定义(Shennan, Pediatrics 1988) ?早产儿有肺透明膜病及辅助通气的病史 ?胸片有异常 ?在矫正胎龄36周仍有氧依赖的
4
支气管肺发育不良定义
?美国国家儿童健康研究所（1994） ?在矫正胎龄36周仍有氧依赖 ?有呼吸系统症状 ?胸片有异常
5
肺发育
“ 支气管肺发育不良” 新概念
NEW “ BPD”
1
背景
?BPD（CLD）பைடு நூலகம்引起早产儿死亡和后遗 症的主要因素，其在极低出生体重儿的 发病率为23%-26%（北美）
2
支气管肺发育不良定义
?临床定义（Bancalari, J Pediatr 1979) ?在新生儿期有急性呼吸衰竭的病史，人
工通气大于3天。 ?胸片有异常。 ?有呼吸系统症状或氧依赖大于28天。
?胚胎期：形成近端气道（4-6周） ?腺体期：形成远端气道（7-16周） ?微管期：形成葡萄状腺体（17-27周） ?囊泡期：气体交换位点的增加（28-35周） ?肺泡期：表面积的增加（36周-生后3年）
6
囊泡期
7
肺泡期
8
支气管肺发育不良影像学检查PPT课件
（2）心脏：肺动脉高压
（3）神经系统：BPD本身与神经系统的不良预后不相关 ，但激素治疗可引起认知的异常。1/3-2/3的病人在2 岁时是正常的。运动不协调和视力障碍发生率比IQ低 的要多。
（4）生长落后：与出生体重及BPD的程度，持续时间成 正比。首先是体重的影响，其次是身高，头围。 1/32/3的病人在2岁时有生长.发育落后，学龄期1/3的病人9 体重，身高低于同龄的3个标准差。
技术细节有待持续提高
.
22
Advantage
提高检出率
（利用VRT 可充分暴露气管树，通过旋转、多方位、 多角度观察，真实显示容积内解剖结构与病变间相互关 系）
安全无创，重复性好，易被接受；
与表面遮盖技术( SSD)相比，VRT 为透明图像，层次 多，丧失信息少，不受阈值影响；
与多平面重建( MPR )相比，VRT 直观、立体显示支气 管树。
多发囊状影，连续影像随访有助于早期诊断。
（因病理：以肺泡和肺微血管发育不良）
但囊泡影对于支气管肺发育不良并不是特征性的。
.
16
王瑞珠,唐文伟.支气管肺发育不良的影像分析.[ J]. .江苏医药, 2010 , 36(12):1379-138117.
王瑞珠,唐文伟.支气管肺发育不良的影像分析.[ .J] .江苏医药, 2010 , 36(12):1379-138181 .
.
2
Background
1967：由Northway提出来，支气管肺发育不良是一 种由机械通气（气压伤）和氧疗所导致的早产儿肺损伤 ，主要特点是气道损伤，纤维化，肺气肿和炎症反应。
临床定义
Bancalari, J Pediatr 1979：在新生儿期有急性 呼吸衰竭的病史，人工通气大于3天；胸片有异常；有 呼吸系统症状或氧依赖大于28天。
（3）神经系统：BPD本身与神经系统的不良预后不相关 ，但激素治疗可引起认知的异常。1/3-2/3的病人在2 岁时是正常的。运动不协调和视力障碍发生率比IQ低 的要多。
（4）生长落后：与出生体重及BPD的程度，持续时间成 正比。首先是体重的影响，其次是身高，头围。 1/32/3的病人在2岁时有生长.发育落后，学龄期1/3的病人9 体重，身高低于同龄的3个标准差。
技术细节有待持续提高
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22
Advantage
提高检出率
（利用VRT 可充分暴露气管树，通过旋转、多方位、 多角度观察，真实显示容积内解剖结构与病变间相互关 系）
安全无创，重复性好，易被接受；
与表面遮盖技术( SSD)相比，VRT 为透明图像，层次 多，丧失信息少，不受阈值影响；
与多平面重建( MPR )相比，VRT 直观、立体显示支气 管树。
多发囊状影，连续影像随访有助于早期诊断。
（因病理：以肺泡和肺微血管发育不良）
但囊泡影对于支气管肺发育不良并不是特征性的。
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16
王瑞珠,唐文伟.支气管肺发育不良的影像分析.[ J]. .江苏医药, 2010 , 36(12):1379-138117.
王瑞珠,唐文伟.支气管肺发育不良的影像分析.[ .J] .江苏医药, 2010 , 36(12):1379-138181 .
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2
Background
1967：由Northway提出来，支气管肺发育不良是一 种由机械通气（气压伤）和氧疗所导致的早产儿肺损伤 ，主要特点是气道损伤，纤维化，肺气肿和炎症反应。
临床定义
Bancalari, J Pediatr 1979：在新生儿期有急性 呼吸衰竭的病史，人工通气大于3天；胸片有异常；有 呼吸系统症状或氧依赖大于28天。
支气管肺发育不良
依据胎龄进行分度：如胎龄<32周，根 据校正胎龄36周或出院时需的吸入氧浓 度（FiO2）分为：轻度：未用氧；中度： FiO2<30%；重度： FiO2>=30%或需机 械通气。
如胎龄>=32周，根据生后56天或出院时 需FiO2，分为上述轻、中、重度。
Northway BPD病理分级
第一阶段：(1-3天)肺泡和间质水肿伴有透明膜，肺不 张，支气管黏膜坏死。胸片：透明膜改变。
匀，可见线条状或斑片状阴影间伴充气的透 亮小囊腔； 4期（1个月后）两肺野透亮区扩大呈囊泡状， 两肺结构紊乱，有散在的条状或片状影，以 及充气过度和肺不张。
BPD的辅助检查
（一）影像学检查 2.胸部CT 对于临床怀疑而X线片无明显改变的患
儿，应行胸部CT以期早起确诊。 主要征象为肺野呈毛玻璃状密度影及实
容量损伤
机械通气
早产儿----呼吸衰竭
氧中毒 炎症反应 水肿
高吸入氧浓度 感染 PDA 先兆子痫
营养 BPD
(急性肺损伤，炎症反应，细胞因子激活，血管损伤)
BPD的临床表现
新型BPD患儿通常出生时无症状或较轻， 仅需低体积分数氧或无需用氧，但随着 日龄增加，症状渐加重，出现进行性呼 吸困难、发绀、三凹征，呼吸支持程度 逐渐增加。部分患者经过一段时间的治 疗可逐渐撤机或停氧；少数BPD患儿到2 岁时仍需要氧支持，极其严重者可导致 呼吸衰竭甚至死亡。
第二阶段：(4-10天)广泛的肺不张，部分有气肿，广 泛的支气管黏膜坏死和修复，细胞碎片充满了气道。 胸片：肺野不透亮，出现间质气肿。
第三阶段：(11-30天)广泛的支气管和细支气管上皮化 生，发育不良。大面积的间质气肿，基底膜增厚。胸 片：出现囊泡，部分肺不张，部分肺气肿。
如胎龄>=32周，根据生后56天或出院时 需FiO2，分为上述轻、中、重度。
Northway BPD病理分级
第一阶段：(1-3天)肺泡和间质水肿伴有透明膜，肺不 张，支气管黏膜坏死。胸片：透明膜改变。
匀，可见线条状或斑片状阴影间伴充气的透 亮小囊腔； 4期（1个月后）两肺野透亮区扩大呈囊泡状， 两肺结构紊乱，有散在的条状或片状影，以 及充气过度和肺不张。
BPD的辅助检查
（一）影像学检查 2.胸部CT 对于临床怀疑而X线片无明显改变的患
儿，应行胸部CT以期早起确诊。 主要征象为肺野呈毛玻璃状密度影及实
容量损伤
机械通气
早产儿----呼吸衰竭
氧中毒 炎症反应 水肿
高吸入氧浓度 感染 PDA 先兆子痫
营养 BPD
(急性肺损伤，炎症反应，细胞因子激活，血管损伤)
BPD的临床表现
新型BPD患儿通常出生时无症状或较轻， 仅需低体积分数氧或无需用氧，但随着 日龄增加，症状渐加重，出现进行性呼 吸困难、发绀、三凹征，呼吸支持程度 逐渐增加。部分患者经过一段时间的治 疗可逐渐撤机或停氧；少数BPD患儿到2 岁时仍需要氧支持，极其严重者可导致 呼吸衰竭甚至死亡。
第二阶段：(4-10天)广泛的肺不张，部分有气肿，广 泛的支气管黏膜坏死和修复，细胞碎片充满了气道。 胸片：肺野不透亮，出现间质气肿。
第三阶段：(11-30天)广泛的支气管和细支气管上皮化 生，发育不良。大面积的间质气肿，基底膜增厚。胸 片：出现囊泡，部分肺不张，部分肺气肿。
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Shennan, Pediatrics 1988：早产儿有肺透明膜 病及辅助通气的病史；胸片有异常；在矫正胎龄36周 仍有氧依赖的。
美国国家儿童健康研究所 1994：在矫正胎龄36周仍 有氧依赖;有呼吸系统症状;胸片有异常.
.
3
Defination
2000 年6 月由美国国家儿童卫生与人类发育研究机构（ NICHD），国家心脏、肺和血液研究院（NHLBL）及 少见疾病委员会（ORD）联合举办的BPD 研讨会上制 定了BPD 新定义和疾病分度：
多发囊状影，连续影像随访有助于早期诊断。
（因病理：以肺泡和肺微血管发育不良）
但囊泡影对于支气管肺发育不良并不是特征性的。
.
16
王瑞珠,唐文伟.支气管肺发育不良的影像分析.[ J]. .江苏医药, 2010 , 36(12):1379-138117.
王瑞珠,唐文伟.支气管肺发育不良的影像分析.[ .J] .江苏医药, 2010 , 36(12):1379-138181 .
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2
Background
1967：由Northway提出来，支气管肺发育不良是一 种由机械通气（气压伤）和氧疗所导致的早产儿肺损伤 ，主要特点是气道损伤，纤维化，肺气肿和炎症反应。
临床定义
Bancalari, J Pediatr 1979：在新生儿期有急性 呼吸衰竭的病史，人工通气大于3天；胸片有异常；有 呼吸系统症状或氧依赖大于28天。
单纯靠胸部Ｘ线征象来诊断BPD 往往要到病 程的1 至２个月甚至更晚，此时支气管及肺已 发生不可逆转的损害。
.
14
puted Tomography(胸部多排螺旋CT)
常规CT平扫
(Computed Tomography,CT)
多层螺旋CT容积漫游技术
( Volume rendering Technique, VRT )
的肺泡和气道，支气管平滑肌肥厚，支气管黏
膜化生，肺动脉和肺毛细血管缺乏，血管平滑
肌肥厚。
.
7
Treatment
目标： ✓ 减少进一步的肺损伤 ✓ 尽可能提供全面的营养 ✓ 降低氧耗
.
8
Prognosis
死亡率；生后一年的病死率为10-20%
长期发病症：
（1）肺：可有呼吸快，呼吸困难，咳嗽，喘息。可持续数 月至数年。常有气道高反应，增加了气管炎，肺炎的发 病。
高分辨CT
(High Resolution Computerized Tomography，HRCT)
.
15
2.1 Computed Tomography,CT
主要征象
线性和三角形胸膜下密度增高影，周围肺组织异常：“马 赛克”衰减和肺气肿、空气储留。病变多发生在两下肺，常呈 对称性。
重要征象
IV 期（>30天）：小囊状低密度区扩大呈囊泡 状，伴两肺结构紊乱，有散在条片或斑片影， 以及充气过度和肺不张。
.
11
王瑞珠,唐文伟.支气管肺发育不良的影像分析.[ J]..江苏医药, 2010 , 36(12):1379-138112.
生后1 d
生后18 d，呈线条状或 斑片状阴影间伴充气的 透亮小囊 腔改变
生后28 d，表现为双肺 野透亮区扩大呈囊泡状， 伴两肺结构紊乱、散在 条状或斑片影。
任艳丽,孔祥永,杜志方等.不同程度支气管. 肺发育不良早产儿的临床及影像学特点.[13J] . 中国当代儿科杂志, 2015 , 17(5):440-444 .
Disadvantage
X 线表现不典型，早期不易鉴别。
生后80 d，呈网格状影伴囊泡形成改变 （箭头所示）
生后85 d，呈条索状影伴囊泡形 成改变（箭头所示）。
任艳丽,孔祥永,杜志方等.不同程度支气管肺发育不.良早产儿的临床及影像学特点.[ J] .中国当19代儿科 杂志, 2015 , 17(5):440-444 .
BPD 是指 任何氧依赖（>21%）超过28 天的新生儿。
如胎龄<32 周，根据纠正胎龄36 周或出院时需氧分为
：
（1）轻度：未用氧
（2）中度：FiO2<30%
（3）重度：FiO2≥30%或.需机械通气。
4
Pathogeny
早产儿----呼吸衰竭
容量损伤
机械通气
氧中毒 高吸入氧浓度
炎症反应
感染
（2）心脏：肺动脉高压
（3）神经系统：BPD本身与神经系统的不良预后不相关 ，但激素治疗可引起认知的异常。1/3-2/3的病人在2 岁时是正常的。运动不协调和视力障碍发生率比IQ低 的要多。
（4）生长落后：与出生体重及BPD的程度，持续时间成 正比。首先是体重的影响，其次是身高，头围。 1/32/3的病人在2岁时有生长.发育落后，学龄期1/3的病人9 体重，身高低于同龄的3个标准差。
支气管肺发育不良(BPD)影像学检查
.
1
Introduction
支气管肺发育不良是由严重呼吸窘迫综合征导致的慢性肺部 疾病。
BPD是引起早产儿死亡和后遗症的主要原因，在极低体重儿 的发病率为23%-26%（北美）。
BPD 常继发于其他肺部疾患，发展到慢性期时预后差，因 此早期诊断及治疗非常重要此对本病的早期治疗至关重要， 其肺损伤，炎症反应，细胞因子激活， 血管损伤)
.
5
肺发育
胚胎期：形成近端气道（4-6周） 腺体期：形成远端气道（7-16周） 微管期：形成葡萄状腺体（17-27周） 囊泡期：气体交换位点的增加（28-35周）
肺泡期：表面积的增加（36周-生后3年）
.
6
BPD病理分级（By Northway）
第一阶段：(1-3天)肺泡和间质水肿伴有透明膜， 肺不张，支气管黏膜坏死。
第二阶段：(4-10天)广泛的肺不张，部分有气 肿，广泛的支气管黏膜坏死和修复，细胞碎片
充满了气道。
第三阶段：(11-30天)广泛的支气管和细支气 管上皮化生，发育不良。大面积的间质气肿，
基底膜增厚。
第四阶段：(>30天)大面积的纤维化伴有破坏
Method
X-Ray Computed Tomography(CT) Mgnetic Rsonance Imaging (MRI)
.
10
1.X-Ray（By Northway）
I 期( 1~ 3 天) ：双肺毛玻璃影，呈HMD 样 改变；
II 期（4-10 天）：肺实变明显；
III 期（11-30 天）：两肺多发小囊状低密度 区，伴肺不张；
美国国家儿童健康研究所 1994：在矫正胎龄36周仍 有氧依赖;有呼吸系统症状;胸片有异常.
.
3
Defination
2000 年6 月由美国国家儿童卫生与人类发育研究机构（ NICHD），国家心脏、肺和血液研究院（NHLBL）及 少见疾病委员会（ORD）联合举办的BPD 研讨会上制 定了BPD 新定义和疾病分度：
多发囊状影，连续影像随访有助于早期诊断。
（因病理：以肺泡和肺微血管发育不良）
但囊泡影对于支气管肺发育不良并不是特征性的。
.
16
王瑞珠,唐文伟.支气管肺发育不良的影像分析.[ J]. .江苏医药, 2010 , 36(12):1379-138117.
王瑞珠,唐文伟.支气管肺发育不良的影像分析.[ .J] .江苏医药, 2010 , 36(12):1379-138181 .
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2
Background
1967：由Northway提出来，支气管肺发育不良是一 种由机械通气（气压伤）和氧疗所导致的早产儿肺损伤 ，主要特点是气道损伤，纤维化，肺气肿和炎症反应。
临床定义
Bancalari, J Pediatr 1979：在新生儿期有急性 呼吸衰竭的病史，人工通气大于3天；胸片有异常；有 呼吸系统症状或氧依赖大于28天。
单纯靠胸部Ｘ线征象来诊断BPD 往往要到病 程的1 至２个月甚至更晚，此时支气管及肺已 发生不可逆转的损害。
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14
puted Tomography(胸部多排螺旋CT)
常规CT平扫
(Computed Tomography,CT)
多层螺旋CT容积漫游技术
( Volume rendering Technique, VRT )
的肺泡和气道，支气管平滑肌肥厚，支气管黏
膜化生，肺动脉和肺毛细血管缺乏，血管平滑
肌肥厚。
.
7
Treatment
目标： ✓ 减少进一步的肺损伤 ✓ 尽可能提供全面的营养 ✓ 降低氧耗
.
8
Prognosis
死亡率；生后一年的病死率为10-20%
长期发病症：
（1）肺：可有呼吸快，呼吸困难，咳嗽，喘息。可持续数 月至数年。常有气道高反应，增加了气管炎，肺炎的发 病。
高分辨CT
(High Resolution Computerized Tomography，HRCT)
.
15
2.1 Computed Tomography,CT
主要征象
线性和三角形胸膜下密度增高影，周围肺组织异常：“马 赛克”衰减和肺气肿、空气储留。病变多发生在两下肺，常呈 对称性。
重要征象
IV 期（>30天）：小囊状低密度区扩大呈囊泡 状，伴两肺结构紊乱，有散在条片或斑片影， 以及充气过度和肺不张。
.
11
王瑞珠,唐文伟.支气管肺发育不良的影像分析.[ J]..江苏医药, 2010 , 36(12):1379-138112.
生后1 d
生后18 d，呈线条状或 斑片状阴影间伴充气的 透亮小囊 腔改变
生后28 d，表现为双肺 野透亮区扩大呈囊泡状， 伴两肺结构紊乱、散在 条状或斑片影。
任艳丽,孔祥永,杜志方等.不同程度支气管. 肺发育不良早产儿的临床及影像学特点.[13J] . 中国当代儿科杂志, 2015 , 17(5):440-444 .
Disadvantage
X 线表现不典型，早期不易鉴别。
生后80 d，呈网格状影伴囊泡形成改变 （箭头所示）
生后85 d，呈条索状影伴囊泡形 成改变（箭头所示）。
任艳丽,孔祥永,杜志方等.不同程度支气管肺发育不.良早产儿的临床及影像学特点.[ J] .中国当19代儿科 杂志, 2015 , 17(5):440-444 .
BPD 是指 任何氧依赖（>21%）超过28 天的新生儿。
如胎龄<32 周，根据纠正胎龄36 周或出院时需氧分为
：
（1）轻度：未用氧
（2）中度：FiO2<30%
（3）重度：FiO2≥30%或.需机械通气。
4
Pathogeny
早产儿----呼吸衰竭
容量损伤
机械通气
氧中毒 高吸入氧浓度
炎症反应
感染
（2）心脏：肺动脉高压
（3）神经系统：BPD本身与神经系统的不良预后不相关 ，但激素治疗可引起认知的异常。1/3-2/3的病人在2 岁时是正常的。运动不协调和视力障碍发生率比IQ低 的要多。
（4）生长落后：与出生体重及BPD的程度，持续时间成 正比。首先是体重的影响，其次是身高，头围。 1/32/3的病人在2岁时有生长.发育落后，学龄期1/3的病人9 体重，身高低于同龄的3个标准差。
支气管肺发育不良(BPD)影像学检查
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1
Introduction
支气管肺发育不良是由严重呼吸窘迫综合征导致的慢性肺部 疾病。
BPD是引起早产儿死亡和后遗症的主要原因，在极低体重儿 的发病率为23%-26%（北美）。
BPD 常继发于其他肺部疾患，发展到慢性期时预后差，因 此早期诊断及治疗非常重要此对本病的早期治疗至关重要， 其肺损伤，炎症反应，细胞因子激活， 血管损伤)
.
5
肺发育
胚胎期：形成近端气道（4-6周） 腺体期：形成远端气道（7-16周） 微管期：形成葡萄状腺体（17-27周） 囊泡期：气体交换位点的增加（28-35周）
肺泡期：表面积的增加（36周-生后3年）
.
6
BPD病理分级（By Northway）
第一阶段：(1-3天)肺泡和间质水肿伴有透明膜， 肺不张，支气管黏膜坏死。
第二阶段：(4-10天)广泛的肺不张，部分有气 肿，广泛的支气管黏膜坏死和修复，细胞碎片
充满了气道。
第三阶段：(11-30天)广泛的支气管和细支气 管上皮化生，发育不良。大面积的间质气肿，
基底膜增厚。
第四阶段：(>30天)大面积的纤维化伴有破坏
Method
X-Ray Computed Tomography(CT) Mgnetic Rsonance Imaging (MRI)
.
10
1.X-Ray（By Northway）
I 期( 1~ 3 天) ：双肺毛玻璃影，呈HMD 样 改变；
II 期（4-10 天）：肺实变明显；
III 期（11-30 天）：两肺多发小囊状低密度 区，伴肺不张；