脊髓损伤
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脊髓损伤
讲Baidu Nhomakorabea:邓文月
2019-10-25
CONTENTS
目 录
1 脊髓基础 2 脊髓外伤治疗 3 脊髓外伤拓展 4 相关病例分享
1 脊髓外伤基础
定义
脊髓损伤(SCI)是由 于创伤、肿瘤、感染等因 素造成脊髓内出血、水肿、 炎症反应,导致脊髓细胞 坏死、轴突崩解,并出现 肢体感觉、运动及自主神 经功能障碍等临床变现。
脊髓炎的治疗指南并无此项 手术区域仅限于肿胀处还是上下脊髓区域 扩大减压 后期是否需要钛网修补缺如的椎板,修补 时机? 手术指征暂无明确规范
脊髓外伤的内科治疗1
1 类固醇类激素治疗剂量此类药物是治疗ASCI的首选药物。其机理为:可预防或减轻 脊髓水肿,以减少神经损害
机制注解:(在组织血液灌注量不足时,能保护细胞膜使之不受损害,保持血管的完整性;有防止溶酶体及其他酶释放的作用;能 保持神经细胞的通透性,防止锌的丢失;抑制损伤组织内儿茶酚胺的代谢与聚集;对脊髓白质有显著的稳定作用;具有强烈的脂质 过氧化反应。)
查体:神志清楚,双瞳对光反射正常。颈抵抗,双侧呼吸运动对称,双肺未闻及罗音。心律齐,心 音有力,心脏各听诊区均未闻及杂音。腹部外形正常,全腹柔软,肝脏肋下未触及,脾脏肋下未触 及。双手精细度及协调性尚可,可自主翻身,手支撑下可独坐,不能独站。右侧颈部以下感觉消失, 左侧胸骨剑突下感觉消失,左上肢肌力4-5级,右上肢近端肌力4级,远端肌力3-4级,双下肢肌力0 级。双下肢肌张力减弱,双肱二头肌腱反射及双膝腱反射可引出,右侧踝阵挛(+),双Babinski征 阳性
7 抗脂质过氧化反应剂
抑制脂质过氧化反应已成为治疗ASCI患者的重点。ASCI患者产生并释放大量的氧自由基,形成连锁式的铁依赖性脂质过氧化反应, 破坏细胞膜结构的通透性和完整性。脂质过氧化反应越来越多地运用于ASCI患者的诊断、监测及估计预后。该类药物有: (1)类固 醇类激素(上文已述);(2) 20%甘露醇(上文已述);(3)利多卡因,尚在研究之中;(4) VitE;(5)紫外线照射充氧自血回输疗法(UBIO)[4]: UBIO 能减轻脊髓自由基介导的脂质过氧化,提高血氧饱和度。
脊髓挫裂伤:可是轻度的出血和水肿,也可是脊髓完全的挫裂和断裂。 脊髓受压:由于突入椎管的移位椎体、碎骨块、椎间盘等组织直接压迫脊髓, 导致出血,水肿、缺血变性等改变。
脊髓损伤的程度 ASIA损伤程度分级表
级别
临床表现
A 完全性损伤 骶段(S4—S5)无任何感觉或运动功能
B 不完全损伤 损伤平面以下包括骶段有感觉但无运动功能
脊髓外伤的内科治疗3
6 改善微环境药物
此类药物可调整微循环,改善脊髓内部的微环境,从而保存了脊髓白质中的神经纤维。该类药物有:(1)东莨菪碱:静脉、肌肉都可给 药,每次0.3mg,每3~ 4小时1次,伤后6小时内给药,效果较好,可持续2~ 3日。(2)L-精氨酸,通过产生NO可起作用。用法及用量:静脉 滴注,每次15~ 20g,于4小时内滴完。
8 神经生长因子
此类药物可促进轴类再生、生长,并能保护神经细胞。由于能促进神经纤维再生,故应在受伤后2周神经纤维退变完成,并开始再生 时应用。
9 呐咯酮
是一种新的麻药拮抗荆,用子改善麻醉性呼吸抑制和促进意识恢复,烟俊一报告动物实验证实呐咯酮对中毒性、出血性休克是有效 的,可以改善血液循环,尤其对于治疗脊做损伤、脑外伤和脑血管性中枢神经损害是有效的。Faden等认为内因性吗啡样物质的释 放会使中枢神经系统的徽循环恶化,他们将猫造成外伤性脊做损伤发现1小时后血浆中的日一内啡肤样物质增加10倍,同时脊做血 流减少10%,6周后四肢呈度李性麻痹,如果静脉注射呐咯酮(2`宫/k的后再以每小时追加Zmg/kg发现1小时后脊傲血流盆恢复到正 常,6周后运动机能接近正常,即使脊位损伤后4小时给予呐咯酮洽疗,也可收到同样效果。
脊髓外伤的内科治疗2
2 局部脊髓冷疗及药物治疗
伤者早期脊髓损伤局部冷疗,可以减少出血及水肿;降低脊髓的代谢率及耗氧量,从而增强脊髓对缺氧 的耐受性;降低脑脊液压力。方法可分为硬膜外连续冷疗和硬膜下冷疗。硬膜外治疗:冷盐水温度为 0℃ ~ 4℃,可连续灌洗6小时或更长时间。硬膜下冷疗:时间不能太长,一般为20~ 30分钟。有资料报 道: ASCI病人在接诊数小时内即给予椎管内注射地塞米松与回苏灵,每月1次,连续5~ 7次,结合冷疗,效 果更佳。
合并椎体脱位或椎骨粉碎性骨折的脊髓损伤手术
经椎体次全切除术减压 + 植骨融合内 固定术:
患者取仰卧位,术前行全麻,以颈 部右侧作斜形切口,采取 C 臂 X 线机 透视下对伤椎部行次全切除间缝椎间 盘纵韧带,置入合适钛网与钢板固定 病椎,切口内置入引流管,最后缝合。
脊髓炎造成脊髓肿胀 是否一定需要去椎板减压及扩大硬脊膜修 补术?
为20mg·kg- 1·h- 1,静脉滴注,连续4小时, 1次/d。促甲状腺素释放激素治疗效果较纳络酮好。
5 利尿脱水剂
此类药物可增加排水量,以排出损伤组织中过多的细胞外液,减轻脊髓水肿。但这种作用仅发生在毛 细血管内皮细胞及星状细胞上,无改变血脑屏障的作用,故作用可能是暂时的。同时此类药物亦有抗 脂质过氧化反应。常用的脱水剂有: (1) 20%甘露醇:静脉给药每次1~ 3g/kg,每隔4~ 6小时1次,连续 数日。切忌加大剂量,目前常用量为125ml/次,否则副作用大大增加。(2)30%尿素:静脉给药1.0~ 1.5mg/kg,每隔2~ 3小时1次,连续数日后改用口服利尿药。
对脊髓广泛水肿及髓内血肿的减压效果甚微
大多数学者认为及时手术减压,尽早解除髓内外的机械性 压迫,打破脊髓缺血、水肿、坏死的恶性进程,减轻继发 性病理损伤,对抢救生命、恢复脊髓功能至关重要。
脊髓损伤手术优点及时机选择
早期手术治疗与保守治疗比较其有优点是 ① 恢复了脊柱原有结 构 ,解 除了 脊 髓 及 神 经 根 受 压 ,解 剖 复 位 是
脊髓支配感觉平面图
病理分类
脊髓震荡:脊髓震荡是暂时性的常为不全截瘫,无实质性的,常在数小时内恢 复,数日内完全恢复。
脊髓休克:脊髓功能短时间的可逆性损害,常由脊髓横断伤引起,一般在伤后 24h逐渐出现,维持3-6周左右后损伤平面以下的脊髓功能恢复,上下级神经元的 联系并未恢复,患者常有弛缓性截瘫变为痉挛性截瘫。脊髓休克结束后,按一般 规律,反射活动恢复是从骶段向头部方向进行,反射活动最早恢复的是肛门括约 肌反射和球海绵体反射,这2个反射的恢复是脊髓休克期结束的标志。
目前诊断:1.脊髓占位病变(颈段);2.肢体无力(右上肢)
C5-T1 水平椎管内右侧硬 膜外位
3 脊髓外伤拓展
脊髓损伤注意循环系统
脊髓有两套几乎独立的动 脉系统 或者叫纵行吻合链: 1根前动脉和2条后动脉。
供应颈部脊髓的动脉起源 于锁骨下动脉、椎动 脉、 颈深动脉和颈升动脉的分 支。 胸腰段脊髓是由胸 主动脉 肋间动脉和腹主动脉腰动 脉的分支供应,偶尔 也由 髂内动脉供应。
上升性脊髓缺血损伤(AHOSC)是脊髓损伤的一种特殊类型
3 高压氧治疗
高压氧治疗可提高脊髓损伤段的氧张力及氧弥散率,改善其缺氧状况,使脊髓免于退变坏死。治疗方 法[3]:伤后应尽早进行高压氧治疗,每次高压氧治疗用2个大气压,2小时/次, 1天进行2~ 3次,两次间隔 6小时,共进行1~ 3天。
4 阿片受体拮抗剂
ASCI患者早期释放出较多的内生阿片类,即内啡呔。阿片类受体拮抗剂直接阻止内啡呔的病理生理作 用,同时可增加脊髓血流量,减轻脊髓水肿。常用的阿片受体拮抗剂有纳络酮和促甲状腺素释放激素。 两者的用量及用法均
最 好 的 椎 管 减 压 ,防 止继发性神经功能损伤。 ② 内固定增强了脊柱的稳定性,防止继发性节段损伤。 ③ 术后早期活动,早期康复 ,减 少 了并发症的发生,降低了死亡率。
美国国立急性脊髓损伤研究会 (NASCIS) 建议: 急诊手术治疗的时间窗为急性脊髓损伤的治疗时间窗为 8 h以内。 也有研究认为手术时间窗为 24 h 或 72 h 以内。 本组病例研究提示 24 h 内手术更有利于预防脊髓继发性损伤。
脊髓与椎管之间硬脊膜内的静脉、脊髓动、静脉 受水肿的脊髓和骨性椎管的双重压迫而引起脊髓 的缺血、水肿及坏死
脊髓水肿导致蛛网膜下腔的继发性狭窄,导致脑 脊液循环障碍,影响脊髓的生理代谢 ,
脊髓损伤时碎骨片嵌插在硬脊膜内和硬膜下出血 形成血肿也进一步压迫脊髓,造成脊髓损伤加重。
固定思维 = 脱水+激素
多层次因素共同作用的结果。
4 脊髓外伤病例
胡梦想,男, 6岁0月( 1250948 )
主 诉:脊髓炎后运动、感觉倒退3月余
患儿于3月余前(2019.5.26)因“脊髓炎”出现四肢感觉、运动功能减退,不能独站独行,大便无感 觉,小便有便意,不能控制,于我院神经内科、神经外科住院治疗,病情稳定后于我科行综合康复 治疗(运动疗法、针灸、物理治疗、神经营养因子等)至今,现患儿双上肢活动可,双下肢不能持 重,无主动活动,右上肢及双下肢痛温觉及触觉消失,大小便不能控制,时有便宜,为求进一步康 复治疗,遂来我院门诊就诊,遂以“截瘫,神经源性膀胱,神经源性直肠,脊髓炎恢复期”收入我 科
C 不完全损伤 损伤平面以下存在运动功能,大部分关键肌力3级以下
D 不完全损伤 损伤平面以下存在运动功能,大部分关键肌力3级或以上
E 正常
感觉或运动功能正常
注:1982年由美国脊髓损伤协会(ASIA)制定的一种脊髓损伤神经功能评定标准
2 脊髓外伤治疗
脊髓损伤后病理机制
椎管的骨性结构束缚肿胀的脊髓及髓内血肿而产 生神经受压和水肿的进一步的加重
此类药物众多,目前公认的首推甲基强的松龙。大剂量甲基强的松龙(MP)治疗ASCI的 推荐方案为美国国立急性脊髓损伤研究会(NASCIS)- Ⅱ方案:首剂为30mg/kg于15分钟 内静注, MP在第1次输注完45分钟后,以5.4mg·kg- 1·h- 1连续23小时静脉滴注。 8小时内的ASCI患者接受此方案治疗效果最好。部分学者认为对ASCI治疗可不受时间 限制,只要尽早给予大剂量MP就是有益的。其副作用亦是较安全的。
目前诊断: 1.截瘫,2.神经源性膀胱,3.神经源性直肠,4.脊髓炎((恢复期)),5.颅内出血
5月21日
6月19日
7月10日
9月12日
9月13日
9月27号 脑 室 腹 腔 分 流 术
李绍炜,男,7岁8月 ( 1247693 )
主 诉:右上肢乏力10余天
患儿10余天无明显诱因出现右上肢乏力,远端为主,右手不能握拳,不能持物,双下肢以及左上肢 活动如常,无发热,无吐泻,无出疹,予当地医院治疗(具体不详),症状无明显好转,为求进一 步诊治来我院,门诊以“右上肢无力”收入院。 神志清楚,右上肢活动受限,右上肢近端肌力IV+,远端肌力III+,余肢体肌力正常 目前情况:患儿体温稳定,无抽搐,右上肢无力较前有所好转,余肢体无异常,精神、饮食、睡眠 可,大小便正常。
在上腰段损伤后,脊髓内血管拴塞致脊髓缺血坏死,并向上蔓延至中胸段或颈段, 上升至中胸段者多由于第三腰椎处的大根动脉损伤,报到有上升到颈髓者,脊髓 前后动脉、中央动脉均发生拴塞,可因呼吸中枢麻痹而死亡。
继发性脊髓损伤
脊髓损伤后的不可逆损伤多是由继发性损害所致,继发性损伤是指脊髓损伤后一系 列生化机制所引起,在细胞分子水平上主动调节的过程,是组织发生变性坏死的过 程,主要是由原发性水肿的扩展,激发一系列细胞和分子机制,触发细胞坏死和凋 亡等系列效应,最终造成了不可逆性的损伤。脊髓损伤后,脊髓内环境的改变导致 某些基因的表达,亦加重了脊髓组织的破坏。可见,脊髓的继发性损伤是多角度、
查体:神志清楚,全身浅表淋巴结未扪及肿大,瞳孔等大等圆,左2.5mm,右2.5mm,双瞳对光反 射正常,咽无充血,双侧扁桃体无肿大,颈软。双肺未闻及罗音。心律齐,心音有力,心脏各听诊 区均未闻及杂音。腹部外形正常,全腹柔软,肝脏肋下未触及,脾脏肋下未触及。右上肢活动受限, 右上肢近端肌力IV+,远端肌力III+,双侧肱二头肌反射未引出,双侧膝腱反射正常引出,Brudzinkski 征阴性,Kernig征阴性,双侧巴氏征阴性。
讲Baidu Nhomakorabea:邓文月
2019-10-25
CONTENTS
目 录
1 脊髓基础 2 脊髓外伤治疗 3 脊髓外伤拓展 4 相关病例分享
1 脊髓外伤基础
定义
脊髓损伤(SCI)是由 于创伤、肿瘤、感染等因 素造成脊髓内出血、水肿、 炎症反应,导致脊髓细胞 坏死、轴突崩解,并出现 肢体感觉、运动及自主神 经功能障碍等临床变现。
脊髓炎的治疗指南并无此项 手术区域仅限于肿胀处还是上下脊髓区域 扩大减压 后期是否需要钛网修补缺如的椎板,修补 时机? 手术指征暂无明确规范
脊髓外伤的内科治疗1
1 类固醇类激素治疗剂量此类药物是治疗ASCI的首选药物。其机理为:可预防或减轻 脊髓水肿,以减少神经损害
机制注解:(在组织血液灌注量不足时,能保护细胞膜使之不受损害,保持血管的完整性;有防止溶酶体及其他酶释放的作用;能 保持神经细胞的通透性,防止锌的丢失;抑制损伤组织内儿茶酚胺的代谢与聚集;对脊髓白质有显著的稳定作用;具有强烈的脂质 过氧化反应。)
查体:神志清楚,双瞳对光反射正常。颈抵抗,双侧呼吸运动对称,双肺未闻及罗音。心律齐,心 音有力,心脏各听诊区均未闻及杂音。腹部外形正常,全腹柔软,肝脏肋下未触及,脾脏肋下未触 及。双手精细度及协调性尚可,可自主翻身,手支撑下可独坐,不能独站。右侧颈部以下感觉消失, 左侧胸骨剑突下感觉消失,左上肢肌力4-5级,右上肢近端肌力4级,远端肌力3-4级,双下肢肌力0 级。双下肢肌张力减弱,双肱二头肌腱反射及双膝腱反射可引出,右侧踝阵挛(+),双Babinski征 阳性
7 抗脂质过氧化反应剂
抑制脂质过氧化反应已成为治疗ASCI患者的重点。ASCI患者产生并释放大量的氧自由基,形成连锁式的铁依赖性脂质过氧化反应, 破坏细胞膜结构的通透性和完整性。脂质过氧化反应越来越多地运用于ASCI患者的诊断、监测及估计预后。该类药物有: (1)类固 醇类激素(上文已述);(2) 20%甘露醇(上文已述);(3)利多卡因,尚在研究之中;(4) VitE;(5)紫外线照射充氧自血回输疗法(UBIO)[4]: UBIO 能减轻脊髓自由基介导的脂质过氧化,提高血氧饱和度。
脊髓挫裂伤:可是轻度的出血和水肿,也可是脊髓完全的挫裂和断裂。 脊髓受压:由于突入椎管的移位椎体、碎骨块、椎间盘等组织直接压迫脊髓, 导致出血,水肿、缺血变性等改变。
脊髓损伤的程度 ASIA损伤程度分级表
级别
临床表现
A 完全性损伤 骶段(S4—S5)无任何感觉或运动功能
B 不完全损伤 损伤平面以下包括骶段有感觉但无运动功能
脊髓外伤的内科治疗3
6 改善微环境药物
此类药物可调整微循环,改善脊髓内部的微环境,从而保存了脊髓白质中的神经纤维。该类药物有:(1)东莨菪碱:静脉、肌肉都可给 药,每次0.3mg,每3~ 4小时1次,伤后6小时内给药,效果较好,可持续2~ 3日。(2)L-精氨酸,通过产生NO可起作用。用法及用量:静脉 滴注,每次15~ 20g,于4小时内滴完。
8 神经生长因子
此类药物可促进轴类再生、生长,并能保护神经细胞。由于能促进神经纤维再生,故应在受伤后2周神经纤维退变完成,并开始再生 时应用。
9 呐咯酮
是一种新的麻药拮抗荆,用子改善麻醉性呼吸抑制和促进意识恢复,烟俊一报告动物实验证实呐咯酮对中毒性、出血性休克是有效 的,可以改善血液循环,尤其对于治疗脊做损伤、脑外伤和脑血管性中枢神经损害是有效的。Faden等认为内因性吗啡样物质的释 放会使中枢神经系统的徽循环恶化,他们将猫造成外伤性脊做损伤发现1小时后血浆中的日一内啡肤样物质增加10倍,同时脊做血 流减少10%,6周后四肢呈度李性麻痹,如果静脉注射呐咯酮(2`宫/k的后再以每小时追加Zmg/kg发现1小时后脊傲血流盆恢复到正 常,6周后运动机能接近正常,即使脊位损伤后4小时给予呐咯酮洽疗,也可收到同样效果。
脊髓外伤的内科治疗2
2 局部脊髓冷疗及药物治疗
伤者早期脊髓损伤局部冷疗,可以减少出血及水肿;降低脊髓的代谢率及耗氧量,从而增强脊髓对缺氧 的耐受性;降低脑脊液压力。方法可分为硬膜外连续冷疗和硬膜下冷疗。硬膜外治疗:冷盐水温度为 0℃ ~ 4℃,可连续灌洗6小时或更长时间。硬膜下冷疗:时间不能太长,一般为20~ 30分钟。有资料报 道: ASCI病人在接诊数小时内即给予椎管内注射地塞米松与回苏灵,每月1次,连续5~ 7次,结合冷疗,效 果更佳。
合并椎体脱位或椎骨粉碎性骨折的脊髓损伤手术
经椎体次全切除术减压 + 植骨融合内 固定术:
患者取仰卧位,术前行全麻,以颈 部右侧作斜形切口,采取 C 臂 X 线机 透视下对伤椎部行次全切除间缝椎间 盘纵韧带,置入合适钛网与钢板固定 病椎,切口内置入引流管,最后缝合。
脊髓炎造成脊髓肿胀 是否一定需要去椎板减压及扩大硬脊膜修 补术?
为20mg·kg- 1·h- 1,静脉滴注,连续4小时, 1次/d。促甲状腺素释放激素治疗效果较纳络酮好。
5 利尿脱水剂
此类药物可增加排水量,以排出损伤组织中过多的细胞外液,减轻脊髓水肿。但这种作用仅发生在毛 细血管内皮细胞及星状细胞上,无改变血脑屏障的作用,故作用可能是暂时的。同时此类药物亦有抗 脂质过氧化反应。常用的脱水剂有: (1) 20%甘露醇:静脉给药每次1~ 3g/kg,每隔4~ 6小时1次,连续 数日。切忌加大剂量,目前常用量为125ml/次,否则副作用大大增加。(2)30%尿素:静脉给药1.0~ 1.5mg/kg,每隔2~ 3小时1次,连续数日后改用口服利尿药。
对脊髓广泛水肿及髓内血肿的减压效果甚微
大多数学者认为及时手术减压,尽早解除髓内外的机械性 压迫,打破脊髓缺血、水肿、坏死的恶性进程,减轻继发 性病理损伤,对抢救生命、恢复脊髓功能至关重要。
脊髓损伤手术优点及时机选择
早期手术治疗与保守治疗比较其有优点是 ① 恢复了脊柱原有结 构 ,解 除了 脊 髓 及 神 经 根 受 压 ,解 剖 复 位 是
脊髓支配感觉平面图
病理分类
脊髓震荡:脊髓震荡是暂时性的常为不全截瘫,无实质性的,常在数小时内恢 复,数日内完全恢复。
脊髓休克:脊髓功能短时间的可逆性损害,常由脊髓横断伤引起,一般在伤后 24h逐渐出现,维持3-6周左右后损伤平面以下的脊髓功能恢复,上下级神经元的 联系并未恢复,患者常有弛缓性截瘫变为痉挛性截瘫。脊髓休克结束后,按一般 规律,反射活动恢复是从骶段向头部方向进行,反射活动最早恢复的是肛门括约 肌反射和球海绵体反射,这2个反射的恢复是脊髓休克期结束的标志。
目前诊断:1.脊髓占位病变(颈段);2.肢体无力(右上肢)
C5-T1 水平椎管内右侧硬 膜外位
3 脊髓外伤拓展
脊髓损伤注意循环系统
脊髓有两套几乎独立的动 脉系统 或者叫纵行吻合链: 1根前动脉和2条后动脉。
供应颈部脊髓的动脉起源 于锁骨下动脉、椎动 脉、 颈深动脉和颈升动脉的分 支。 胸腰段脊髓是由胸 主动脉 肋间动脉和腹主动脉腰动 脉的分支供应,偶尔 也由 髂内动脉供应。
上升性脊髓缺血损伤(AHOSC)是脊髓损伤的一种特殊类型
3 高压氧治疗
高压氧治疗可提高脊髓损伤段的氧张力及氧弥散率,改善其缺氧状况,使脊髓免于退变坏死。治疗方 法[3]:伤后应尽早进行高压氧治疗,每次高压氧治疗用2个大气压,2小时/次, 1天进行2~ 3次,两次间隔 6小时,共进行1~ 3天。
4 阿片受体拮抗剂
ASCI患者早期释放出较多的内生阿片类,即内啡呔。阿片类受体拮抗剂直接阻止内啡呔的病理生理作 用,同时可增加脊髓血流量,减轻脊髓水肿。常用的阿片受体拮抗剂有纳络酮和促甲状腺素释放激素。 两者的用量及用法均
最 好 的 椎 管 减 压 ,防 止继发性神经功能损伤。 ② 内固定增强了脊柱的稳定性,防止继发性节段损伤。 ③ 术后早期活动,早期康复 ,减 少 了并发症的发生,降低了死亡率。
美国国立急性脊髓损伤研究会 (NASCIS) 建议: 急诊手术治疗的时间窗为急性脊髓损伤的治疗时间窗为 8 h以内。 也有研究认为手术时间窗为 24 h 或 72 h 以内。 本组病例研究提示 24 h 内手术更有利于预防脊髓继发性损伤。
脊髓与椎管之间硬脊膜内的静脉、脊髓动、静脉 受水肿的脊髓和骨性椎管的双重压迫而引起脊髓 的缺血、水肿及坏死
脊髓水肿导致蛛网膜下腔的继发性狭窄,导致脑 脊液循环障碍,影响脊髓的生理代谢 ,
脊髓损伤时碎骨片嵌插在硬脊膜内和硬膜下出血 形成血肿也进一步压迫脊髓,造成脊髓损伤加重。
固定思维 = 脱水+激素
多层次因素共同作用的结果。
4 脊髓外伤病例
胡梦想,男, 6岁0月( 1250948 )
主 诉:脊髓炎后运动、感觉倒退3月余
患儿于3月余前(2019.5.26)因“脊髓炎”出现四肢感觉、运动功能减退,不能独站独行,大便无感 觉,小便有便意,不能控制,于我院神经内科、神经外科住院治疗,病情稳定后于我科行综合康复 治疗(运动疗法、针灸、物理治疗、神经营养因子等)至今,现患儿双上肢活动可,双下肢不能持 重,无主动活动,右上肢及双下肢痛温觉及触觉消失,大小便不能控制,时有便宜,为求进一步康 复治疗,遂来我院门诊就诊,遂以“截瘫,神经源性膀胱,神经源性直肠,脊髓炎恢复期”收入我 科
C 不完全损伤 损伤平面以下存在运动功能,大部分关键肌力3级以下
D 不完全损伤 损伤平面以下存在运动功能,大部分关键肌力3级或以上
E 正常
感觉或运动功能正常
注:1982年由美国脊髓损伤协会(ASIA)制定的一种脊髓损伤神经功能评定标准
2 脊髓外伤治疗
脊髓损伤后病理机制
椎管的骨性结构束缚肿胀的脊髓及髓内血肿而产 生神经受压和水肿的进一步的加重
此类药物众多,目前公认的首推甲基强的松龙。大剂量甲基强的松龙(MP)治疗ASCI的 推荐方案为美国国立急性脊髓损伤研究会(NASCIS)- Ⅱ方案:首剂为30mg/kg于15分钟 内静注, MP在第1次输注完45分钟后,以5.4mg·kg- 1·h- 1连续23小时静脉滴注。 8小时内的ASCI患者接受此方案治疗效果最好。部分学者认为对ASCI治疗可不受时间 限制,只要尽早给予大剂量MP就是有益的。其副作用亦是较安全的。
目前诊断: 1.截瘫,2.神经源性膀胱,3.神经源性直肠,4.脊髓炎((恢复期)),5.颅内出血
5月21日
6月19日
7月10日
9月12日
9月13日
9月27号 脑 室 腹 腔 分 流 术
李绍炜,男,7岁8月 ( 1247693 )
主 诉:右上肢乏力10余天
患儿10余天无明显诱因出现右上肢乏力,远端为主,右手不能握拳,不能持物,双下肢以及左上肢 活动如常,无发热,无吐泻,无出疹,予当地医院治疗(具体不详),症状无明显好转,为求进一 步诊治来我院,门诊以“右上肢无力”收入院。 神志清楚,右上肢活动受限,右上肢近端肌力IV+,远端肌力III+,余肢体肌力正常 目前情况:患儿体温稳定,无抽搐,右上肢无力较前有所好转,余肢体无异常,精神、饮食、睡眠 可,大小便正常。
在上腰段损伤后,脊髓内血管拴塞致脊髓缺血坏死,并向上蔓延至中胸段或颈段, 上升至中胸段者多由于第三腰椎处的大根动脉损伤,报到有上升到颈髓者,脊髓 前后动脉、中央动脉均发生拴塞,可因呼吸中枢麻痹而死亡。
继发性脊髓损伤
脊髓损伤后的不可逆损伤多是由继发性损害所致,继发性损伤是指脊髓损伤后一系 列生化机制所引起,在细胞分子水平上主动调节的过程,是组织发生变性坏死的过 程,主要是由原发性水肿的扩展,激发一系列细胞和分子机制,触发细胞坏死和凋 亡等系列效应,最终造成了不可逆性的损伤。脊髓损伤后,脊髓内环境的改变导致 某些基因的表达,亦加重了脊髓组织的破坏。可见,脊髓的继发性损伤是多角度、
查体:神志清楚,全身浅表淋巴结未扪及肿大,瞳孔等大等圆,左2.5mm,右2.5mm,双瞳对光反 射正常,咽无充血,双侧扁桃体无肿大,颈软。双肺未闻及罗音。心律齐,心音有力,心脏各听诊 区均未闻及杂音。腹部外形正常,全腹柔软,肝脏肋下未触及,脾脏肋下未触及。右上肢活动受限, 右上肢近端肌力IV+,远端肌力III+,双侧肱二头肌反射未引出,双侧膝腱反射正常引出,Brudzinkski 征阴性,Kernig征阴性,双侧巴氏征阴性。