急性肺水肿的临床诊断

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急性肺水肿

急性肺水肿

发病的机制与下列因素有关
• 刺激性气体引起的过敏反应或直接损害,使肺毛 细血管壁通透性增加。
• 损害肺泡表面活性物质。
• 通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。 • 有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人 体,与胆碱酯酶结合抑制酶的作用,使乙酰胆碱 在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管 痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹,引起缺氧和肺毛 细血管壁通透性增高。
急性肺水肿
左心衰竭的主要病因
• 左心室心肌病变,如冠心病 • 左心室压力负荷过度,如高血压病 • 左心室容量负荷过度,如主动脉瓣关闭 不全 • 左心室舒张期顺应性减低,如梗阻型心 肌病 • 左心室衰竭,如二尖瓣狭窄和(或)关 闭不全
(二)神经性肺水肿
• 中枢神经系统损伤后发生的肺水肿
称为神经性肺水肿,或称“脑源性
(三)麻醉药过量所致肺水肿
• 呼吸中枢极度抑制,严重缺氧,导致肺毛细血管 壁通透性增加,引起肺水肿,同时存在的肺动脉 高压进一步加剧肺水肿。 • 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩,血 液重新分布而致肺血容量增加。
• 海洛因中毒病人大多先出现神智不清,以后才出 现肺水肿,揭示其神经源性发病机制。 • 个别病人的易感性或过敏反应。
(一)感染性肺水肿
• 指继发于全身感染和/或肺部感染的肺 水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增 高所致,肺内并无细菌大量繁殖。 • 由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤 毛细血管内皮和肺上皮细胞层 → 通透性 ↑→肺水肿。
(二)毒素吸入性肺水肿
• 是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而 发生的肺水肿。 • 容易引起肺水肿的有害气体:主要有二 氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、 氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农 药最为常见。

急性肺水肿

急性肺水肿



• 肺泡水肿期 • 症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。 • 体征: 口唇、甲床紫绀,涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人


可表现呼吸道阻力增加和发绀,经气管导管喷出大量粉红 色泡沫痰;双肺听诊: 满肺湿罗音,血压下降 X线检查: 主要是肺泡状增密阴影,相互融合呈不规则片状 模糊影,弥漫分布或局限于一侧或一叶,或见于肺门两侧, 由内向外逐渐变淡,形成所谓蝴蝶状典型 血气分析: PaCO2偏高和/或PaO2下降,pH偏低,表现为 低氧血症和呼吸性酸中毒
• •
• 6) 血管扩张剂:降低前后负荷 • 7) 氨茶碱:解除支气管痉挛,稀释后缓慢静
注 • 8) 糖皮质激素:地塞米松,减少毛细血管通 透性,降低周围血管阻力。 • 9) 密切观察神志、面色、心率、心律、呼 吸、血压、尿量、滴速、用药反应等。 • 10)及时、准确、详细地记录。
谢谢
抢救与处理
• 1)体位:取坐位或半卧位,两腿下垂,以减少静脉
• •
回流。 2) 吸氧:高流量6-8L/分,35%酒精湿化吸氧。 3) 镇静剂:皮下或肌内注射吗啡5-10mg或哌替啶 50mg,对于昏迷休克严重肺部疾病患者禁用。 4) 利尿剂:静注快速利尿剂,减少回心血量。 5) 强心剂:缓慢静注西地兰0.2-0.4mg
诊断鉴别
• 肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表
现。 • 早期诊断方法:测定肺小动脉楔压和血浆胶 体渗透压,如压差小于 4mmHg时不可避免 出现肺水肿。 • 连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数, TFl),TFI下降揭示解和根本消除肺水肿的积极措
施。 • 维持气道,充分供02和机械通气治疗,纠 正低氧血症。 • 降低肺血管静水压,提高血浆胶体渗透压, 改善肺毛细血管通透性。 • 保持病人镇静,预防和控制感染。 • 应该采取坐位,双腿下垂。

急性肺水肿的实习报告

急性肺水肿的实习报告

一、实习背景急性肺水肿(Acute Pulmonary Edema,APE)是临床常见的心内科急症,主要表现为突然出现的严重呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽,常伴有粉红色泡沫样痰。

严重者可引起晕厥及心脏骤停。

本次实习旨在通过临床观察和病例分析,深入了解急性肺水肿的临床表现、病因、诊断和治疗方法。

二、实习内容1. 病例收集在实习期间,我们收集了10例急性肺水肿患者,其中男性6例,女性4例,年龄在40-70岁之间。

患者入院时均有不同程度的心脏病病史,如冠心病、高血压、心肌病等。

2. 病例分析(1)临床表现10例患者均有不同程度的呼吸困难,端坐呼吸,咳嗽,咳出粉红色泡沫样痰。

部分患者伴有烦躁不安、口唇紫绀、大汗淋漓、心率增快、两肺布满湿罗音及哮鸣音。

(2)病因分析10例患者中,冠心病引起5例,高血压3例,心肌病2例。

此外,还有1例因急性心包炎导致急性肺水肿。

(3)诊断根据患者的临床表现、病史、心电图、胸部X光片等检查结果,确诊为急性肺水肿。

3. 治疗方法(1)一般治疗保持患者安静,避免情绪激动,给予高流量吸氧,维持呼吸道通畅。

(2)药物治疗1)利尿剂:呋塞米(速尿)20-40mg静脉注射,有助于减轻心脏负荷,降低肺水肿。

2)血管扩张剂:硝酸甘油0.5-1mg静脉注射,扩张血管,降低心脏后负荷。

3)强心剂:地高辛0.25mg静脉注射,增强心肌收缩力。

4)镇静剂:苯二氮卓类药物,如地西泮(安定)10mg静脉注射,缓解患者焦虑情绪。

5)抗凝治疗:肝素钠50-100mg静脉注射,防止血栓形成。

(3)其他治疗1)机械通气:必要时进行气管插管,应用呼吸机辅助呼吸。

2)心脏电复律:对于伴有心律失常的患者,可进行心脏电复律治疗。

三、实习总结通过本次实习,我们了解了急性肺水肿的临床表现、病因、诊断和治疗方法。

以下是实习过程中的几点体会:1. 急性肺水肿是一种严重的心内科急症,临床表现为突然出现的严重呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽,常伴有粉红色泡沫样痰。

急性肺水肿的实验报告

急性肺水肿的实验报告

一、实验目的1. 复制急性肺水肿动物模型,观察其临床表现。

2. 分析急性肺水肿的发病机制及病理生理变化。

3. 探讨急性肺水肿的治疗方法及效果。

二、实验原理急性肺水肿是指由于各种原因导致的肺泡和肺间质内液体积聚,使肺功能受到严重损害的一种临床急症。

其发病机制复杂,主要包括以下几个方面:1. 心源性肺水肿:常见于急性左心衰竭、心肌梗死、高血压等心脏疾病,导致左心室射血减少,血液回流至肺循环增加,肺静脉压力升高,引起肺水肿。

2. 非心源性肺水肿:包括吸入性肺水肿、过敏性肺水肿、神经源性肺水肿等,主要由肺泡毛细血管通透性增加、肺泡表面活性物质减少、肺血管痉挛等因素引起。

3. 休克性肺水肿:多见于严重创伤、大手术、大量失血等情况,导致有效循环血量减少,血压下降,引起肺循环障碍和肺水肿。

三、实验材料1. 实验动物:家兔,体重2~3kg。

2. 实验器材:兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器(1ml、5ml)及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。

3. 实验试剂:25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液、654-2、速尿、氧气。

四、实验步骤1. 麻醉动物:取家兔一只,称体重,用25%乌拉坦4ml/kg体重耳缘静脉注射进行麻醉。

2. 建立动物模型:将麻醉后的家兔仰卧固定于兔手术台上,颈部备皮,切开颈部前部皮肤,分离气管及一侧颈外静脉和双侧颈总动脉,穿线备用。

切开气管,插入气管插管,用丝线结扎固定后将呼吸描记装置和之相连,以描记呼吸。

结扎颈外静脉远心端,在近心端靠近结扎处剪一小口,插入静脉导管,结扎固定后将输液装置和之相接并试行滴注,通畅后暂停输液。

3. 观察指标:观察家兔的呼吸频率、呼吸深度、血压、心率、肺部听诊等指标。

4. 诱导肺水肿:从颈总动脉插入动脉插管,以肝素化生理盐水进行动脉灌注,使肺循环血量增加,诱发肺水肿。

急性肺水肿资料讲解

急性肺水肿资料讲解

发病机制
临床上可通过测定支气管液的胶体渗透压 鉴别肺水肿的类型,如支气管液与血浆蛋 白的胶渗压比值<60%,则为血流动力学 改变引起的肺水肿,如比值>75%则为毛 细血管渗透增加所致的肺水肿,称为“肺 毛细血管渗漏综合征”。
发病机制
(五)毛细血管通透性 资料表明越过内皮细胞屏障时,通透性肺 水肿透过的蛋白多于压力性水肿,仅越过 上皮细胞屏障时,二者没有明显差别。毛 细血管通透性增加,使δ从正常的0.8降至0. 3~0.5,表明血管内蛋白,尤其是白蛋白 大量外渗,使πmy与πpmv梯度下降。
急性肺水肿
牡丹江医学院麻醉学教研室
概述 发病机制
目录
病因与病理生理
临床表现与诊断
治疗
课后思考题
概述
急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管 外液体异常增多,液体由间质进入肺泡, 甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。
表现为急性呼吸困难、紫绀,呼吸作功增 加,两肺布满湿性啰音,甚至从气道涌出 大量泡沫样痰液。
发病机制
发病机制
各器官的δ是有区别的,脑毛细血管血浆 蛋白无法通过,δf为1;血浆蛋白能够完全 通过肝脏毛细血管,δf为0;肺组织的δf介 于两者之间,为0.8。通透性正常时,πmv 须上升至15mmHg以上才能产生肺水,通 透性增加时,较低的πmv即可使肺水形成。
发病机制
目前,临床上对改善毛细血管通透性还缺 乏有效的方法,只能通过降低πmv、增加 Ppmv来减少肺水。在危重病人既要补充液 体以维持血容量,又要限制输液以降低 πmv,就需要酌情给予处理。
二、肺水肿的形成机制
(一)肺毛细血管静水压(Pmv )
肺毛细血管静水压是使液体从毛细血管流 向间质的驱动力,正常情况下,Pmv约 8mmHg,有时易与PCWP相混淆。PCWP 反映肺毛细血管床的压力,可估计左房压 (LAP),正常情况下较Pmv高约1~ 2mmHg。肺水肿时PCWP和Pmv并非呈直 接相关,二者关系取决于总肺血管阻力 (肺静脉阻力)。

小儿急性肺水肿的诊断和治疗

小儿急性肺水肿的诊断和治疗
5 其 他 .
典 型临床表现:婴儿常见呼吸增快 、胸部 凹陷、鼻翼翕 动 、呻吟 、心 动过速 ,重者 出现发绀 、呼气 延长 、进行性 呼
吸功能代偿不全 , 间断性屏气、周围血管收缩及心动过速 。 如
由于肺泡有 液体 , 肺底 部可闻及哕音 ,呼吸功能衰竭时组织
供氧不足 ,最后导致代谢及呼吸性酸 中毒 ,年 长儿 多数诉有
有一层 蛋白铺衬于肺泡 内,组织学上很像新生儿 呼吸窘迫综 合征的透 明膜 , 临床特点为肺顺应性下降及气体交换 障碍 。
4. 泡 毛 细 血 管 膜 气液 界 面 表 面张 力增 高 肺
如肺表面潘 l 生物质缺乏 时,肺泡表面张力增 高促进液 体 从血管到间质再进入肺泡 。肺水肿的出现又可使 表面活性 物
肺水肿是一种肺血管外液体增 多的病理状态 ,浆液从肺
循环 中漏 出 或 渗 出 ,当 超过 淋 巴引 流 能 力 时 ,多余 的液 体 即
进入肺间质或肺泡腔内形成肺水肿 。本病可并发于多种疾病 , 尤其是严 重脓毒症 ,应早 期发现及 时诊 断合理治疗 。


病 因
肺 内血管与组织间液体交换和运行 出现 障碍 ,致液体 和 蛋 白从血管 内渗 出,并超过淋 巴组织的廓 清能力 , 多的液 过 体遂积 聚于肺组织 ,形 成肺水肿 。
管 收缩 , 血容 量增 加 ,肺毛 细血管 压升 高所 致 。 肺
分流增多时 ,当吸氧浓度虽增至 5 %~6 % 而动脉血氧分压 0 0
②高原性肺水肿 :可能 由于肺动脉高压 ,亦可能 因血管 内皮机械性 ,引起通透性增 加及血浆蛋 白漏 出,亦可能 因缺
氧 时肺毛细血 管通透性增 加 。 ③革兰阴性 菌败血症 :肺水肿可能 因内毒素损伤肺泡上 皮细胞 ,肺血管收缩和 毛细血管静水压增高 ,但更主要是 因 肺 毛细血管通透 性增加 ,如休克肺 。 ④呼吸道梗阻:如细支气管炎和哮喘可能 因加剧的胸膜 腔 内压 、肺泡压 负压和肺 间质负压 、肺毛 细血 管压 升高和通

急性肺水肿的应急预案及演练流程

急性肺水肿的应急预案及演练流程

一、引言急性肺水肿是一种严重的临床急症,常由心脏疾病、输液过快、药物过敏等原因引起,可迅速危及患者生命。

为提高医护人员对急性肺水肿的应急处置能力,确保患者得到及时、有效的救治,特制定本应急预案及演练流程。

二、应急预案1. 诊断与识别(1)医护人员应熟悉急性肺水肿的临床表现,如呼吸困难、咳嗽、咯泡沫痰、面色苍白、口唇发绀等。

(2)对患者进行体检,重点关注肺部啰音、心率、血压等指标。

2. 报告与启动(1)一旦确诊为急性肺水肿,立即报告上级医师。

(2)启动应急预案,通知相关人员参与救治。

3. 救治措施(1)立即停止输液,调整患者体位为端坐位或半卧位,两腿下垂。

(2)给予高流量吸氧,湿化瓶中加入20%至30%的酒精。

(3)遵医嘱给予镇静、强心、利尿和扩张血管药物。

(4)必要时进行四肢轮流结扎,每隔5至10分钟轮流放松一侧肢体止血带,减少回心血量。

(5)加强巡视和病情观察,认真记录病情变化及抢救经过。

4. 交接班(1)及时向上级医师及护士长汇报病情及抢救经过。

(2)做好交接班工作,确保患者得到持续、有效的救治。

三、演练流程1. 演练准备(1)成立演练小组,明确各成员职责。

(2)制定演练方案,明确演练目的、内容、时间、地点等。

(3)准备演练所需的急救设备、药品、模拟患者等。

2. 演练实施(1)模拟患者出现急性肺水肿症状,医护人员立即识别并报告。

(2)启动应急预案,医护人员迅速采取救治措施。

(3)演练过程中,医护人员密切配合,确保患者得到及时救治。

(4)演练结束后,组织评审小组对演练过程进行评估。

3. 演练总结(1)总结演练过程中存在的问题,分析原因。

(2)提出改进措施,完善应急预案及演练流程。

(3)对参演人员进行表彰和奖励。

四、演练注意事项1. 演练前,确保参演人员熟悉应急预案及演练流程。

2. 演练过程中,注意保护模拟患者,确保安全。

3. 演练结束后,及时总结经验,完善应急预案及演练流程。

4. 定期开展应急演练,提高医护人员应对急性肺水肿的应急处置能力。

急性肺水肿名词解释

急性肺水肿名词解释

急性肺水肿名词解释急性肺水肿是一种常见的肺部疾病,称为肺毛滤管细胞间性失禁或肺部急性浸润性血液渗漏。

急性肺水肿是肺部细胞发生各种损伤,血液中的白细胞向肺部细胞的内质网流动,形成水肿,从而使肺部血液流量发生改变,多液体和细胞因子流入肺部引起的综合症状。

当肺部细胞失活时,细胞内的小分子物质会释放出,并增加肺部炎症反应。

急性肺水肿病因复杂,最常见的是中毒、传染性疾病、药物反应以及器官移植术后的排斥反应导致的,但仍需要进行更多的研究,以深入了解其发病机制和病理生理机制。

这种疾病的临床表现有一般症状,如乏力、发热、头晕、耳鸣、呼吸困难、胸痛、恶心等,也可能出现心率异常、肺部X线片出现磁性结节、血气变异等症状,此外,肺部积液也会导致肺部容量减少,影响正常的气体交换和血液氧化供应,影响机体代谢。

急性肺水肿常常需要综合治疗,既可以治疗病因,又可以改善症状。

首先,治疗病因,通过抗结核药物治疗、抗生素治疗、抗病毒药物治疗、抗肿瘤药物治疗等,以治疗感染性疾病,减少炎症反应,改善病情。

其次,可以通过气道支持治疗、体外循环治疗、体外膜肺氧合等抢救措施,改善急性肺水肿带来的肺部氧合损害。

此外,还需根据病情和其他临床因素,进行精准的支气管扩张治疗、抗凝治疗、气体治疗、降压治疗以及免疫调节剂支持等治疗,进一步改善病情。

虽然急性肺水肿是一种常见的疾病,但仍需要重视,如今越来越多的人注意到:早期发现、早期诊断、早期治疗,更有利于缓解病情。

因此,尽早去医院进行检查,及时发现异常症状,如支气管哮喘、慢性病等,尽快咨询医生,以便及时诊断及治疗,以避免延误C的治疗。

此外,健康的生活习惯也有助于预防急性肺水肿,充分休息,摄入营养均衡的食物,合理锻炼身体,减少烟酒摄入,注意个人卫生,尽可能避免接触病毒以及其他导致病毒感染的因素。

总之,急性肺水肿是一种常见的疾病,需要重视。

早期发现、早期诊断、早期治疗,更有利于缓解病情。

同时,要注意健康的生活习惯,减少烟酒摄入,注意个人卫生,尽可能避免接触病毒以及其他可能导致病毒感染的因素,以期健康度过每一天。

急性肺水肿疾病研究报告

急性肺水肿疾病研究报告

急性肺水肿疾病研究报告疾病别名:急性肺水肿所属部位:胸部就诊科室:呼吸内科病症体征:肺部可闻及干湿啰音及哮鸣音,呼吸困难,胸闷疾病介绍:什么是急性肺水肿?急性肺水肿是怎么回事?急性肺水肿是心内科急症之一,其临床主要表现为:突然出现严重的呼吸困难,端坐呼吸,伴咳嗽,常咳出粉红色泡沫样痰,病人烦躁不安,口唇紫绀,大汗淋漓,心率增快,两肺布满湿罗音及哮鸣音,严重者可引起晕厥及心脏骤停症状体征:急性肺水肿有什么症状?以下就是关于急性肺水肿有哪些症状的详细介绍:根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期。

肺间质水肿期表现症状:病人常感到胸闷,恐惧,咳嗽,有呼吸困难。

体征:面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高,可闻及哮鸣音。

X线检查:肺血管纹理模糊,肺门阴影不清楚。

肺小叶间隔加宽,形成KERLEY A线和B线。

血气分析:PACO2偏低,PH、呈呼吸性碱中毒。

肺泡水肿期表现症状:病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗等。

体征:口唇、甲床紫绀,涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀,经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰;双肺听诊: 满肺湿罗音,血压下降X线检查:主要是肺泡状增密阴影,相互融合呈不规则片状模糊影,弥漫分布或局限于一侧或一叶,或见于肺门两侧,由内向外逐渐变淡,形成所谓蝴蝶状典型。

血气分析:PACO2偏高和/或PAO2下降,PH偏低,表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。

化验检查:急性肺水肿要做什么检查?以下就是关于急性肺水肿检查的详细介绍:肺间质水肿期X线检查:肺血管纹理模糊,肺门阴影不清楚。

肺小叶间隔加宽,形成KERLEY A线和B线。

血气分析:PACO2偏低,PH、呈呼吸性碱中毒。

肺泡水肿期X线检查:主要是肺泡状增密阴影,相互融合呈不规则片状模糊影,弥漫分布或局限于一侧或一叶,或见于肺门两侧,由内向外逐渐变淡,形成所谓蝴蝶状典型。

血气分析:PACO2偏高和/或PAO2下降,PH偏低,表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。

急性肺水肿的护理ppt

急性肺水肿的护理ppt

呼吸管理
呼吸管理是急性肺水肿护理的重点,旨在缓解呼吸困难并改善氧合。
1
氧疗
给予患者适量的氧气,提高氧合水平。
2
支气管扩张剂
通过扩张支气管,改善呼吸道通畅性。
3
呼吸机辅助
对于重度呼吸困难的患者,使用呼吸机提供机械通气支持。
液体管理
合理的液体管理对于控制急性肺水肿的进展非常重要。
静脉输液
通过静脉输液维持患者的液体平 衡。
预后和预防措施
急性肺水肿的预后与病因、治疗及并发症有关。预防措施包括积极治疗潜在疾病和预防复发。
预后因素 预防复发
病因、患者基础健康状况和治疗的及时性。 根据患者的具体情况,制定个性化的预防方案。
发绀
患者的皮肤和黏膜出现明显的 发绀。
护理措施
急性肺水肿的护理主要包括呼吸管理、液体管理及心排管支持。针对病情的不同,护理策略也会有所不同。
监测呼吸状况 控制液体摄入
心血管支持
监测患者的呼吸频率、呼吸深度和氧饱和度。
根据患者的体重、尿流量和心功能决定液体摄入 量。
使用药物或机械辅助设备支持患者的心脏功能。
监测液体平衡
定期监测患者的体重与尿体平衡情况限制其 水分摄入量。
心排管支持
心排管支持是治疗急性肺水肿的重要手段,可以改善心脏功能并缓解症状。
利尿剂
使用利尿剂促进尿液排出,减轻心脏负担。
血管扩张剂
通过扩张血管,降低心脏后负荷。
冠状动脉扩张剂
改善心肌供血,保护心脏功能。
重症肺炎可引起肺水肿, 增加患者的呼吸困难。
3 中毒
某些药物或化学物质中毒 也可能导致急性肺水肿。
临床表现和诊断
急性肺水肿的临床表现各异,但常见症状包括呼吸困难、心悸和发绀。诊断主要依靠临床症状和影像学检查。

急性肺水肿

急性肺水肿

第一节 发病机制
一、Starling理论
肺内液体分布通常受毛细血管内流体 静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗 透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的 影响。 当其中某一因素发生变化并超过机体 的代偿时,就可发生肺水肿。 Starling方程式:
Qf=Kf[(Pmv-Ppmv)-δf间内液体通过单位面积毛 细血管壁的净滤过率。
二、肺水肿的形成机制
肺毛细血管静水压和血浆胶体渗透压是起主 导作用的力学因素,肺组织间隙的静水压和肺组织 液的胶体渗透压则是防止肺水肿的缓冲力。 ㈠肺毛细血管静水压(Pmv) 肺毛细血管外的静水压即肺间质净水压(Ppmv) 与肺毛细血管静水压(Pmv)相抗衡,两者之差越大 则毛细血管内液体流出越多。 肺间质净水压为负值(‐18〜‐17mmHg)可能 与肺组织的机械活动、肺的弹性回缩以及大量淋巴 液回流对肺间质的吸引有关。 当肺不张再扩张时,出现复张性肺水肿与肺间 质净水压(Ppmv)骤降有关。
㈠心源性肺水肿 右心排血量超过左心室,肺血管内血液 淤积所致,多见于急性左心衰竭和二尖瓣狭 窄的病人。 当左室舒张末压 >12mmHg,毛细血管平 均压>35mmHg,肺静脉平均压>30mmHg时,肺 毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺 间质静水压,就可引起急性肺水肿,淋巴引 流不畅时更易发生。
㈡肺毛细血管胶体渗透压(πmv) 由血浆蛋白形成,正常值为25〜28mmHg。 ㈢肺间质胶体渗透压(πpmv) 肺间质胶体渗透压取决与间质中具有 渗透性、活动的蛋白质浓度,是调节毛细 血管内液体流出的重要因素。πpmv正常值 为25〜28mmHg。 ㈣毛细血管通透性
第二节 病因与病理生理
许多疾病、药物及外界损伤性因素均可 引起急性肺水肿,在老年病人、危重病人以 及大量输液治疗均易发生急性肺水肿。 一、血流动力性肺水肿 是指因毛细血管静水压升高,流入肺间 质液体增多所形成的肺水肿但毛细血管的渗 透性或液体的传递方面均无任何变化。

第八章 急性肺水肿

第八章 急性肺水肿

第八章急性肺水肿(Acute Pulmonary Edema)俞青讲师上海交通大学医学院[目的要求]掌握急性肺水肿的定义、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则了解急性肺水肿的发病机理、病因及病理生理。

[讲授重点]1.急性肺水肿的定义、病因分类:血流动力学肺水肿、通透性肺水肿、淋巴回流障碍引起的肺水肿及与麻醉相关的肺水肿;2.急性肺水肿的临床表现及诊断:症状、临床分期、X线及实验室检查;诊断依据、心源性与非心源性肺水肿的鉴别;3. 急性肺水肿的治疗原则:病因治疗;对症治疗[讲授难点]1.急性肺水肿的发病机理;2.急性肺水肿的病因与病理生理。

[教材]危重病医学,曾因明主编,人民卫生出版社,2000,北京急性肺水肿的定义:短时间内由多种病因引起肺组织液体量过度增多甚至渗入肺泡,严重影响气体交换的一种病理状态。

—急性肺水肿的发病机理(—)肺呼吸膜的六层结构图1-1 肺呼吸膜的六层结构(二)Starling理论Starling公式:Qf = Kf [(Pmv-Ppmv) -σf (πmv-πpmv)]Kf:液体滤过系数Pmv:毛细血管静水压Ppmv:组织间隙静水压σf:反射系数πm v:血浆蛋白胶体渗透压πpmv:组织液的胶体渗透压( 三)肺水肿的形成机制EVLW={(SA×Lp)[(Pmv-Ppmv) –σf (πmv-πpmv)] }– FlymphEVLW:肺血管外液体含量SA:滤过面积Lp:水流体静力传导率Flymph :淋巴流量①肺毛细血管静水压Pmv。

正常值为-8~-17mmHg,与肺毛细血管外的静水压即肺间质静水压Ppmv相抗衡,两者之差越大,则毛细血管内液体渗出越多。

②肺毛细血管胶体渗透压πmv。

正常值为25~28mmHg,由血浆蛋白所形成,是对抗Pmv的主要压力。

③肺间质胶体渗透压πpmv。

正常值为12~14mmHg,主要取决于间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度,它受反射系数σf和毛细血管内液体净滤过率Qf的影响,是调节毛细血管内液体流出的重要因素。

54例急性肺水肿的急诊救治及临床分析

54例急性肺水肿的急诊救治及临床分析

啡, 伴有低血压或休克者联合应用多 巴胺和硝普钠 , 疗效确切 、 安全 。
关键 词 急 性肺 水 肿 急诊 救 治 中 图分 类 号 : 5 3 9 文 献标 识 码 : 文章 编 号 :0 178 ( 08 1—4 80 R 6. B 10—5 52 0 ) 21 1—2 急性 肺 水 肿 为 常见 的急 症 , 病 迅 速 , 救 难 度 大 , 病 发 抢 且 因复杂, 对诊 断 思 维 的 干 扰 因 素 较 多 。本 文 回顾 分 析 5 4例 急性 肺 水 肿 的 急诊 救 治 及 临 床 资料 , 旨在 探 讨 急 性 肺 水 肿 的 急诊 特 点 及 救 治措 施 , 以进 一 步 提 高对 本 病 的 诊 疗 水 平 。
本文 2例典型病例均 为年轻女性 。例 1因误诊未得 到
及 时 治疗 , 出现 多 发 性 骨 折 , 重 影 响 生 活 质 量 。例 2虽 未 严 及 时诊 断 , 经 正 规 补 钾 、 钙 治 疗 病 情 相 对 控 制 。可 见 对 但 补
收 稿 日期 2 0 — 52 0 80 — 5
低 钾 性 周期 性 麻 痹 的 病人 , 尤其 是 年 轻 女 性 , 意 到 有 无 口 、 注 眼 干 燥 、 节 痛 、 尿 频 以 及 尿 p 尿 比重 、 氯 、 氧 化 碳 关 夜 H、 血 二 等 常 规 检查 项 目, 高 认 识 , 该 能 够 做 到 早 期 诊 断 。及 时 提 应
1 9 . 0 9 5 2.
1 蒋 明 , 立 平 , 孝 义 . 编. 湿 病 学 f . 京 : 学 出版 社 , 朱 林 主 风 M3 北 科
2 S o o lF k p ui N.Kin yij r n ̄o rnS s n r me J . p rl d e nu y i ge ’ y d o [ ] Ne h o

急性肺泡性肺水肿MSCT诊断

急性肺泡性肺水肿MSCT诊断

肺 水肿患者的 MS C T表现及临床资料进行分析 。结果 : 患者中均以肺实质病 变为主要表 现 , 其 中 7例表现为 中央 型 , 可见 典 型蝶
翼 状改变 ; 6 例表现为弥漫磨玻璃样病变 ; 2 例表现为局 限性磨玻 璃样 病变。结论 : 急性肺 泡性肺 水肿 有一定 的 c T特点 , 全 面结 合 临床表现有助于诊断和鉴别诊断急性肺泡性肺水肿 。
3 讨论
害判定 , 并指 导高血压个体化用 药 , 对高血 压靶器官 损害进行 早期预测和防治。 4 参考文献
血压时刻会处于 动态变 化 中, 老年人 的血 压变 化幅 度更 大, 有 研究表 明 , 年 龄越 大 , 诊 室血 压与 动态血压 两者之 间的 差 异也会越来越大 。老年人 血压 变化大 , 发生 体位 性低 血压 的几率 大 , 所 以选择合适 的血 压检测方法 在临床 有着非 常重
研究 人群 的靶 器官损害情况见表 2 。
均数 比较采用 t 检验 ; P< 0 . 0 5 为差异有统计学意义 。
表 1 高血压病和健康体检人 群的血压检查情况( ± s )
注: 与正常血压组 比较 , ①P< O . 0 5 ; 与动态测量的相应参数比较 , ② P< 0 . 0 5 ; l m m H g = 0 . 1 3 3 3 k P a 表2 2 4 h 动态血压变异类型 的靶器官损害情 况[ 例( %) ]
吉林 医 学 2 0ห้องสมุดไป่ตู้1 3年 6月 第 3 4卷 第 l 7期
间平 均收缩 压、 日间平均舒 张压 、 夜间平均 收缩压 、 夜 间平均
2 结 果
舒张压 、 收缩压 和舒 张压夜 间下降百分率 ) 。嘱受试者在 自动 测试 时, 右上肢保持 静止状态 。 1 . 2 . 2 诊室血压检查 : 由医生采用标准的水银柱血压计坐位进 行检测 , 检查前让患得静坐休息 1 0 r a i n , 取3 次测量的平均值。

急性肺水肿的急救处理与复盘

急性肺水肿的急救处理与复盘

医护人员培训
复盘结果可以作为培训材料 ,提高医护人员对急性肺水 肿的认识和救治能力。
科研和教学
复盘案例可用于科研和教学 ,丰富教学内容,促进学术 交流。
患者教育
将复盘结果分享给患者,增 强其对疾病的了解,提高其 自救和互救能力。
维持血流动力学稳定
急性肺水肿患者常伴有心血管功能障碍,急救处理的目标是维持 血流动力学稳定,避免心力衰竭的发生。
减轻肺水肿
肺水肿是急性肺水肿的主要病理基础,急救处理的目标是减轻肺 水肿,降低肺血管阻力,改善肺通气/灌注比例。
防止并发症
急性肺水肿患者易并发感染、呼吸衰竭等,急救处理的目标是积 极预防和控制并发症,改善预后。
保持气道通畅,必要时进行气 管插管或气管切开术。
静脉输液
补充血容量,改善心脏功能, 维持血压稳定。
氧疗
改善血液氧合,缓解呼吸困难 ,减轻肺水肿症状。
药物治疗
使用利尿剂、血管扩张剂、正 性肌力药物等改善心脏功能, 减轻肺水肿。
氧疗在急性肺水肿中的作用
氧疗是急性肺水肿急救处理中的重要措施,能够改善患者的氧合状态,减轻 呼吸困难。
高海拔性肺水肿
在高海拔地区,空气稀薄,导致肺部血管 扩张,并发生液体渗出。
急性肺水肿的分期
1
轻度
轻度肺水肿患者常表现为呼吸急促,轻微咳嗽,偶尔有咯血,肺部
可闻及少量湿啰音。心率略快,血压略低。患者神志清醒,面色略
苍白,无明显呼吸困难。
2
中度
中度肺水肿患者呼吸急促,咳嗽加重,咯大量泡沫痰,肺部可闻及
烦躁不安
患者可能感到焦躁不安、面色 苍白、出冷汗。
急性肺水肿的诊断
1 1. 病史询问
2 2. 体格检查

急性肺水肿的X线诊断

急性肺水肿的X线诊断

急性肺水肿的X线诊断
陆大山
【期刊名称】《邯郸医学高等专科学校学报》
【年(卷),期】1999(000)002
【摘要】1肺水肿的定义过多的液体在肺组织间隙与肺泡积聚的现象,称为肺水肿、无论何种肺水肿,其发展有一定的顺序,即水肿液先在组织间隙中积聚,形成间质性肺水肿,而后发展为泡性肺水肿。

2肺水肿的病因及其分型肺水肿大致分三型:①心源性:常为心肌或辩膜病变引起。

如高心、冠心、风心、心肌炎等。

②体液过多或肾源性:常为输液过多或肾功能衰竭引起水盐储留。

如输血、用液不当、尿毒症、急性肾炎等。

③毛细血管通透性增动或损伤性:常由外伤及各种原因所致的肺微血管损伤等引起。

如溺水、感染性休克、化学性中毒、严重贫血等。

3临床特点急性肺水肿常突然发生,发展迅速,表现为严重的呼吸困难、端坐呼吸,响亮吸气和呼吸性端鸣。

听诊有水泡音,咳
【总页数】1页(P142-142)
【作者】陆大山
【作者单位】江苏省海安县雅周中心医院放射科!226641
【正文语种】中文
【中图分类】R
【相关文献】
1.常见先心病的X线诊断技术和要点及小儿室间隔缺损的X线诊断 [J], 吴计华;贺建锋
2.急性肺水肿的X线诊断(附30例分析) [J], 朱纪吾;龚志文
3.急性肺水肿的X线诊断(附30例分析) [J], 朱纪吾;王鸿帼;陆健;龚志文;李洪江;吴永成
4.尘肺X线诊断读片记录——对我国尘肺X线诊断“胸片读片记录表格”的修改建议 [J], 张石宝
5.野战X线诊断车X线诊断设备的几点改进建议 [J], 牟江军
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急性肺水肿的临床诊断
发表时间:2011-08-26T10:48:54.123Z 来源:《中外健康文摘》2011年第18期供稿作者:曲桂霞[导读] 肺水肿是肺脏血管外液体增多的病理状态,是一动态的病理生理过程。

曲桂霞 (黑龙江省安达市医院 151400)
【中图分类号】R563【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)18-0165-02 【摘要】肺水肿是肺脏血管外液体增多的病理状态,是一动态的病理生理过程。

过多的液体来自肺血管,积聚于肺间质和肺泡腔内。

分别为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。

肺水肿不是一个独立的疾病,它是许多疾病引起的一个综合征。

按基本病因分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿。

急性肺水肿的主要病理改变是肺泡实变。

【关键词】急性肺水肿临床诊断
1.发生机制:①毛细血管内压力升高;②毛细血管通透性增加;③淋巴系统引流障碍均可发生肺水肿。

临床表现:病人可先有心悸、血压升高、失眠等先驱症状。

间质性肺水肿发生后,患者可有夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸,听诊可为阴性或有喘鸣音;肺泡性肺水肿时典型表现为严重气急、咳泡沫样痰,听诊有广泛湿啰音。

2.影像学表现本病主要采用胸部X线平片检查,典型病例正位胸片即可诊断,为和其他疾病鉴别时,少数病人使用CT检查。

(1)X线:肺泡性肺水肿与间质性肺水肿X线形态及分布上各具特征,但二者常同时存在。

1)间质性肺水肿:肺纹理模糊和间隔线是主要的征象。

①肺血重新分布:表现为两上肺静脉分支增粗,下肺野血管纹理变细,上肺野比下肺野的血管纹理粗;②肺纹理和肺门血管阴影模糊;③支气管“袖口”征:正常时肺段支气管壁厚约1mm,间质性肺水肿时,支气管壁和周围结缔组织内有液体积存,X线片上表现为环形支气管壁的厚度增加,边缘模糊,称为支气管“袖口”征;④间隔线阴影:分为Kerley A、B、C、D线,以B线最常见,为间质性肺水肿最重要的X线征象。

A线位于两肺中上野,水平走行的直线状或稍呈弧形影,长约2~4cm,厚约1mm;B线位于两下肺野外带,以肋膈角区常见,短而直,不超过2cm,与胸膜相连并与其垂直。

B线是小叶间隔水肿、增厚的阴影。

C线位于两下肺野,呈网状,是B线的重叠阴影。

D线为较粗的长带状、长线形或胸膜下网状阴影;⑤胸膜下水肿:类似胸膜增厚影;⑥常合并心影增大及两侧胸腔少量积液。

2)肺泡性肺水肿:①阴影的形态:直径约0.5~1.0cm的模糊结节影很快融合为斑片状或大片状,其内可见空气支气管征。

②阴影的分布:多为中央型,蝶翼征(but- terfly sign)是中央型分布的典型表现,其特征为两肺野内中带呈对称分布的大片状阴影,境界比较清楚,肺尖、肺底、肺野外带、叶间裂附近及大血管旁病变轻微或正常。

③阴影的动态变化:X线阴影表现为下比上多,内比外多,后比前多的特点。

病变动态变化快,在1~2天或数小时内可有显著变化。

④胸腔积液:较常见,多为双侧少量胸腔积液。

(2)CT:①间质性肺水肿:肺门血管影增粗,肺血管分支增粗、模糊,多数病例病变以肺野内中带较重,上叶肺血管增粗比下叶明显,有时合并肺气肿表现。

②肺泡性肺水肿:肺透亮度降低,CT值普遍增高,有斑片状及融合影,心源性和肾源性肺水肿病变在内中带及背部多见,其他原因肺水肿以非中央型多见。

3.诊断与鉴别诊断不同原因的肺水肿X线表现有差异。

(1)心源性肺水肿:肺水肿最常见的病因是心力衰竭,主要见于风湿性心脏病二尖瓣病变及心肌梗死。

急性心源性肺水肿时,实变影像呈中心型分布,或主要位于两肺基底部,左心室增大。

(2)肾源性肺水肿:见于急、慢性肾衰竭,可合并尿毒症。

肾源性肺水肿的发生机制较复杂,除水钠潴留,左心衰竭也是主要原因。

患者除有心源性肺水肿的X线表现之外,肾性肺水肿时,上下肺野纹理均增粗,上腔静脉、奇静脉等大血管影增宽,又称为血管蒂增宽,血管蒂为纵隔内上腔静脉与主动脉的阴影。

(3)肺微血管损伤性肺水肿:此型肺水肿是由多种原因引起毛细血管通透性增加所致。

肺内除肺水肿外,还可见出血及细胞渗出。

其X 线的表现为肺血分布正常,无套袖征,无间隔线,肺泡实变时为斑片状阴影,多分布于肺野外带。

引起肺微血管损伤型肺水肿的原因较多,正确诊断需将X线表现与病史及临床所见相结合,主要有以下疾病:
1)毒性气体吸入:由于有毒气体的刺激,常合并支气管黏膜炎症和支气管痉挛,肺水肿一般为肺泡性,病变较广泛,双侧性。

2)呕吐物吸入:常见于酒精中毒、昏迷、气管切开等的病人,病变为双侧分布的肺泡实变影,发病24小时内呵出现阴影,两肺下垂部病变较重,多合并吸入性肺炎。

3)溺水:溺水时水和胃液吸入肺内,其X线表现同前者。

4)药物过量:过量使用毒、麻药物是肺水肿的重要原因。

患者可昏迷,发生误吸,X线为较广泛的肺泡性肺水肿,常以一侧肺较严重,阴影动态变化快,经有效治疗后可较快吸收。

5)高原性肺水肿:是由于患者从海平面高度上升至海拔3000m以上时。

多在1~3天内发病。

心导管研究表明,其发病机制为多发的肺动脉痉挛性狭窄,可能与缺氧有关。

患者吸氧后或回到海平面高度肺水肿很快消失。

6)复张性肺水肿:严重气胸或大量胸腔积液的患者,当胸腔内的气体或液体被迅速抽出时,被压缩的肺迅速膨胀后可发生肺水肿。

在肺复张后迅速发生,患者出现呼吸困难、胸闷、心率增快等症状,X线检查见肺水肿仅发生在复张的一侧肺脏,为广泛的片状阴影,可在2~3日左右吸收。

参考文献
[1]朱鹏程,黄楚泉,林振发.急性肺水肿36例临床分析. 岭南急诊医学杂志.2007年12卷06期.
[2]徐卫华,金丹群,沈杨, 32例小儿急性肺水肿临床分析. 安徽医学,2010年6月31卷6期.
[3]孙书珍,李玉芝,王蕊.急性肺水肿//冯益真,张瑞凤,谢荣银.实用小儿呼吸病学.北京:北京医科大学中国协和医科大学联合出版社,1995: 63-64.
[4]蔡栩栩,刘春峰.小儿神经源性肺水肿.中国小儿急救医学,2007,14(2):106-108.
[5]杨宗梅,赵晓霞,李海萍, 妊娠期急性肺水肿的临床探讨. 疑难病杂志, 2009年5月8卷5期.。

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