感染性心内膜炎
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
第八节 治疗
• （一）抗生素治疗 为最重要的治疗措施。 用药原则： ① 早期应用； ② 充分用药，选用杀菌性抗生素，大剂量，长疗程(6～8周)； ③ 静脉用药； ④ 已分离出病原微生物时，根据药物敏感试验的结果选用抗生 素； ⑤ 致病微生物不明时，急性者选用对金黄色葡萄球菌、链球 菌、革兰氏阴性杆菌均有效的广谱抗生素。亚急性者选用针 对大多数链球菌的抗生素。
• [病原菌] 自身瓣膜心内膜炎的病原菌入侵，与患者经受拔牙、皮 肤损伤、泌尿生殖系手术或操作时发生的暂时性菌血症有 关；人工瓣膜心内肌炎早期发病（距心血管手术时间≦2 个月者），与手术时或术后病原菌自患者伤口、留置导管 等装置及周围环境入血导致菌血症有关，迟发病者（﹥12 个月）则与自身瓣膜心内炎的发病情况相仿，因此病原菌 分布亦相似。3~12个月发病者病原菌分布介于早期发病及 迟发病者之间。
•
（四）转移性脓肿 多见于急性者，亚急性者少见。 （五）神经系统 ① 脑栓塞； ② 脑细菌性动脉瘤 ③ 脑出血； ④ 中毒性脑病； ⑤ 脑脓肿； ⑥ 化脓性脑膜炎 后三者主要见于急性患者，尤其是金黄色葡萄球菌性心内膜炎。 （六）肾脏 大多数患者有肾损害，包括： ① 肾动脉栓塞和肾梗死，多见于急性者； ② 免疫复合物所致继发性肾小球肾炎，常见于亚急性者； ③ 肾脓肿
• 感染的局部扩散产生瓣环或心肌 脓肿、传导组织破坏、乳头肌断 裂或室间隔穿孔、和化脓性心包 炎。
图：瓣叶破坏、穿孔的 大体形态照片
（二）赘生物碎片脱落致栓塞 动脉栓塞导致组织器官梗死，偶可形成脓肿、细菌性动脉瘤。 （三）免疫系统激活 持续性菌血症刺激细胞和体液介导的免疫系统，引起：①脾大、 ②肾小球肾炎、③关节炎、腱鞘炎、心包炎、微血管炎。 （四）血源性播散 形成转移性脓肿。
第四节 临床表现
• （一）症状 几乎均有发热(老年或衰竭者除外)。 亚急性者起病隐匿，可有全身不适、乏力、食欲不振、体重减轻 等非特异性症状。 急性者呈爆发性败血症过程，有高热、寒战、常诉头、胸、背和 四肢肌肉关节痛。突发心力衰竭或原有心衰加重较常见。
• （二）体征 1. 心脏杂音 几乎均有心脏杂音，可由基础心脏病和/或心内膜炎所致的瓣膜 损害引起。急性者比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出 现新的杂音(尤以主动脉瓣关闭不全多见)。 2. 周围体征 多为非特异，近已不多见，包括： ① 瘀点， ② 指(趾)甲下线状出血（下图）
第一节 病 因
• 细菌感染占绝大多数，真菌感染者近年来有所增加，偶见立克次体 和衣原体感染者。链球菌属和葡萄球菌属为主要致病菌，其他细菌较 少见。 传统的观点认为，急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺 炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌所致；亚急性者，草绿色链 球菌最常见，其次为D族链球菌，表皮葡萄球菌和其他细菌较少见。 近十年来，感染性心内膜炎的致病菌谱发生了明显的改变。
自身瓣膜心内膜炎 链球菌 草绿色链球 菌 肠球菌 其他链球菌 葡萄球菌 凝固酶阳性 凝固酶阴性 革兰阴性杆菌 真菌 混合感染 培养阴性 60~80 30~40 5~18 15~25 20~35 10~27 1~3 1.5~13 2~4 1~2 <5~24
心瓣膜修复术等心血管 手术 早期（术后<2 月） 凝固酶阴性葡萄球 菌 金黄色葡萄球菌 革兰阴性杆菌 真菌 迟发（术后>2 月） 表皮葡萄球菌 草绿色链球菌 金黄色葡萄球菌 革兰阴性杆菌
• 3. 脾大、贫血 见于30%的病程超过6周的患者，急性者少见。 多见于亚急性患者
第五节 并发症
• （一）心脏 ① 心力衰竭为最常见的并发症； ② 心肌脓肿常见于急性者； ③ 急性心肌梗死； ④ 化脓性心包炎； ⑤ 心肌炎 （二）动脉栓塞 急性较亚急性者常见。栓塞可发生在机体的任何部位。有左向右分 流的先心病或右心内膜炎时，肺栓塞常见。 （三）细菌性动脉瘤 多见于亚急性者，受累动脉依次为近端主动脉(包括主动脉窦)、 脑、内脏、四肢。
• （六）超声心动图 1. 经胸超声心动图 经胸超声心动图可检出50%～75%的赘生物（图7）。赘生物 ≥10mm时，易发生栓塞。经胸超声心动图未发现赘生物，不能完全排 除其存在的可能，宜行TEE进一步除外。 跳转(赘生物的超声心动图图像[多幅]) 2.经食管超声心动图（TEE） TEE可检出<5mm的赘生物，敏感性达95%。但TEE未发现赘生物， 不能排除感染性心内膜炎。 超声心动图检查可发现各种心脏的并发症，并可评价患者的心功 能。
第二节 发病机制
• （一）亚急性感染性心内膜炎 ① 血流动力学因素：好发于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤 其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心脏病，如动脉导管未闭、室 间隔缺损、法鲁氏四联症等。赘生物常位于低压面，如二尖瓣关闭不 全时的左房面，主动脉瓣关闭不全时的左室面，及室间隔缺损的室间 隔右室侧。瓣膜狭窄时较关闭不全少见。 ② 非细菌性心内膜炎：高速血流冲击使心和大血管内皮损伤，其下 胶原纤维暴露，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉 着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是致病 微生物定居瓣膜表面的重要因素。 ③ 暂时性菌血症：各种感染、皮肤粘膜的创伤、手术和器械操作(如 口腔科操作、纤维内镜检查) 等，均可导致暂时性菌血症。 ④细菌感染无菌性赘生物：次取决于发生菌血症之频度、循环中的 细菌数量和细菌的黏附能力。循环中的细菌如定居在赘生物上，感染 性心内膜炎即可发生。
第七节 诊断鉴别诊断
• 感染性心内膜炎的诊断: 有提示感染性心内膜炎的临床表现如发热伴新出现或有变化的心 脏杂音，贫血，血尿，脾大，周围栓塞的症状，体征，结合血培养阳 性可诊断，超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值。 亚急性者需与急性风湿热、系统性红斑狼疮、结核病、左房粘液 瘤等相鉴别。 急性者需与金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌、革兰氏阴性杆 菌败血症相鉴别
感染性心内膜炎
简介
• 感染性心内膜炎(infective endocarditis)为微生物感染心内 膜、心瓣膜、大动脉内膜所引起的炎症性病变，可伴赘生 物(vegetation)形成。 感染性心内膜炎根据病程可分为急性(acute)和亚急性 (subacute)，并可分为自体瓣膜(native valve)、人工瓣膜 (prosthetic valve)和静脉药瘾者(intravenous drug abuser) 的心内膜炎。以自体瓣膜心内膜炎多见。
• （二）外科治疗 人工瓣膜置换术的适应证为： ① 严重瓣膜反流致心力衰竭； ② 真菌性心内膜炎； ③ 虽经充分抗生素治疗，血培养持续阳性或反复复发； ④ 超声证实赘生物≥10mm，或赘生物活动度大、不稳定，易导 致大动脉栓塞； ⑤ 心肌或瓣环脓肿； ⑥ 有需要纠正的先天性心脏病。
第九节 预后
• 未经治疗的急性患者几乎均在4周内死亡。亚急性者的自然病程多超 过6个月，预后不良因素中以心力衰竭最为严重。 对已有瓣膜损害者，单纯内科治疗对预后的改善不显著。在内科 治疗(充分抗感染)的基础上，进行外科手术(瓣膜修补或置换)，可显 著改善患者的预后。 • 预防： 1.口腔、上呼吸道手术或操作：术前预防性应用针对草绿色链球 菌的抗生素。 2.泌尿、生殖和消化道手术或操作术前预防性应用针对肠球菌的 抗生素。
• 静脉注射毒品：沙雷菌、绿脓、金葡、真菌
– 哌拉西林+阿米卡星等 – 头孢他啶或头孢哌酮+阿米卡 – 头孢唑啉 氟康唑
感染性心内膜炎病原治疗
首选 替代用药 草绿色链球菌 青霉素+庆大霉素 头孢唑啉+庆大霉素 肠球菌属 青霉素或氨苄西林+庆大霉 万古霉素+氨基糖苷类 素 甲氧西林敏感葡萄球 苯唑西林+庆大霉素 头孢唑啉+庆大霉素 菌 甲氧西林耐药葡萄球 万古霉素+磷霉素或利福平 万古霉素+氨基糖苷类 菌 革兰阴性杆菌 哌拉西林+氨基糖苷类 第三代头孢菌素或β -内酰 胺类/β -内酰胺酶抑制剂+ 氨基糖苷类 真菌 两性霉素 B+氟胞嘧啶 无可靠替代用药 病原 抗菌药
感染性心内膜炎诊断标准
（Duke诊断标准 Am J Med.1994;96:200-209）
主要标准（2项） •血培养阳性 A．2次血培养获感染性心内膜炎常见病 原菌 (1) 草绿色链球菌 牛链球菌 (2) 金黄色葡萄球菌、肠球菌，且无明 确原发病灶 B．持续血培养阳性 (1) 间隔>12小时，≥2次血培养阳性 (2) 连续3次，或≥4次血培养中大多数为 阳 性，每次间隔≥1小时）
感染性心内膜炎诊断标准（Duke诊断标准）
• 确诊标准
–病理学标准
• 微生物：赘生物或组织学培养依据
• 病理损害：呈现赘生物或心内脓肿，组织学活动性心内膜炎
–临床标准
• 2项主要标准 • 或1项主要标准和3项次要标准 • 或5项次要标准
• 拟诊标准
• 持续有感染性心内膜炎的表现，但尚未达确诊标 准
静脉药瘾者 金黄色葡萄球菌 凝固酶阴性葡萄球 菌 沙雷菌属 铜绿假单胞菌 真菌 混合感染
感染性心内膜炎经验治疗
• 自身瓣膜病变 草绿色链球菌
– 首选：青G+庆大或丁卡 – 过敏:头孢唑啉
• 瓣膜修补术后心内膜炎（PVE）：早期（术后〈2月）
• 表葡、金葡、G-菌、真菌
– 去甲万古与万古磷霉素或利福平
主要标准
• 累及心内膜的证据
–A．超声心动图提示感染性心内膜炎 (1) 在瓣膜或支持结构上、移植物上、血流途径 中的漂浮物，而又无其他解剖解释 (2) 脓肿 (3) 人工瓣膜出现新的裂痕 –B．新出现的瓣膜返流(原有杂音增强或改变不是充 分依据)
次要标准（6项）
• 心脏易患因素，IVDA • 发热：T≥38.0℃ • 血管表现：主要动脉栓塞，化脓性肺梗死，室壁 瘤，颅内出血，结膜出血，Janeway现象 • 免疫表现：肾小球肾炎，Osler结节，Roth点，类 风湿因子阳性 • 微生物学证据：血培养阳性，但尚不符合主要标准 的要求，或心内膜炎病原血清学试验阳性 • 超声心动图发现：与心内膜炎类似，但尚不符合上 述主要标准
• （二）急性感染性心内膜炎 发病机制不详，主要侵及正常瓣膜。病原菌主要来自活动的感染 灶，循环中细菌量大，毒力强，有高度的侵袭性和黏附能力。主动脉 瓣经常受累。
第三节 病理
• （一）心内感染和局部扩散
内膜受损、内膜及内膜下炎细胞浸润（下图）
• 赘生物形成：赘生物导致瓣叶破坏、 穿孔或腱索断裂，引起瓣膜关闭不 全。
•
（三）血培养
是诊断感染性心内膜炎的最重要方法。 对未经治疗的亚急性者，应在入院后第一日间隔1小时采血1次，共3次。必要时次 日重复3次，后开始抗生素治疗。已用过抗生素者，停药2～7日后采血。 对急性患者应在入院后3小时内，每隔1小时采血1次，共3次，后开始抗生素治疗。 感染性心内膜炎的菌血症呈持续性，无需在体温升高时采血。每次取静脉血10～ 20ml作需氧和厌氧培养。 血培养阳性率为97.5%～36%。影响血培养阳性率的因素：①真菌或其他微生物致病 时；②2周内用过抗生素；③采血、培养技术不当。 （四）X线检查 发生心力衰竭时有肺瘀血和肺水肿征象，有助于发现感染性心内膜炎的并发症 （五）心电图 偶可见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞，后者提示瓣环或室间隔脓肿。
③ 杵状指 ④ Osler结节（下图）：指（趾垫出现的豌豆大红或紫色 痛性结节，较常见于亚急性者。
•
⑤ Jeneway损害（下图）：为手掌和足底直径1～4mm的出血性红 斑，主要见于急性者。
•
•
⑥ Roth点（下图）：为视网膜的卵圆形出血斑，中心呈白色。
引起周围体征的可能原因是微 血管炎或微栓塞。
第六节 实验室和其他检查
• （一）常规检查 1. 血液：亚急性者正常色素正常细胞性贫血常见，白 细胞计数正常或轻度升高。 急性者白细胞计数升高，明显核左移。 血沉几乎均升高。 2. 尿液：镜下血尿和轻度蛋白尿常见。 （二）免疫学检查 25%的患者有高γ 球蛋白血症，80%的患者出现循环免 疫复合物，50%的亚急性患者类风湿因子阳性。
第八节 治疗
• （一）抗生素治疗 为最重要的治疗措施。 用药原则： ① 早期应用； ② 充分用药，选用杀菌性抗生素，大剂量，长疗程(6～8周)； ③ 静脉用药； ④ 已分离出病原微生物时，根据药物敏感试验的结果选用抗生 素； ⑤ 致病微生物不明时，急性者选用对金黄色葡萄球菌、链球 菌、革兰氏阴性杆菌均有效的广谱抗生素。亚急性者选用针 对大多数链球菌的抗生素。
• [病原菌] 自身瓣膜心内膜炎的病原菌入侵，与患者经受拔牙、皮 肤损伤、泌尿生殖系手术或操作时发生的暂时性菌血症有 关；人工瓣膜心内肌炎早期发病（距心血管手术时间≦2 个月者），与手术时或术后病原菌自患者伤口、留置导管 等装置及周围环境入血导致菌血症有关，迟发病者（﹥12 个月）则与自身瓣膜心内炎的发病情况相仿，因此病原菌 分布亦相似。3~12个月发病者病原菌分布介于早期发病及 迟发病者之间。
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（四）转移性脓肿 多见于急性者，亚急性者少见。 （五）神经系统 ① 脑栓塞； ② 脑细菌性动脉瘤 ③ 脑出血； ④ 中毒性脑病； ⑤ 脑脓肿； ⑥ 化脓性脑膜炎 后三者主要见于急性患者，尤其是金黄色葡萄球菌性心内膜炎。 （六）肾脏 大多数患者有肾损害，包括： ① 肾动脉栓塞和肾梗死，多见于急性者； ② 免疫复合物所致继发性肾小球肾炎，常见于亚急性者； ③ 肾脓肿
• 感染的局部扩散产生瓣环或心肌 脓肿、传导组织破坏、乳头肌断 裂或室间隔穿孔、和化脓性心包 炎。
图：瓣叶破坏、穿孔的 大体形态照片
（二）赘生物碎片脱落致栓塞 动脉栓塞导致组织器官梗死，偶可形成脓肿、细菌性动脉瘤。 （三）免疫系统激活 持续性菌血症刺激细胞和体液介导的免疫系统，引起：①脾大、 ②肾小球肾炎、③关节炎、腱鞘炎、心包炎、微血管炎。 （四）血源性播散 形成转移性脓肿。
第四节 临床表现
• （一）症状 几乎均有发热(老年或衰竭者除外)。 亚急性者起病隐匿，可有全身不适、乏力、食欲不振、体重减轻 等非特异性症状。 急性者呈爆发性败血症过程，有高热、寒战、常诉头、胸、背和 四肢肌肉关节痛。突发心力衰竭或原有心衰加重较常见。
• （二）体征 1. 心脏杂音 几乎均有心脏杂音，可由基础心脏病和/或心内膜炎所致的瓣膜 损害引起。急性者比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出 现新的杂音(尤以主动脉瓣关闭不全多见)。 2. 周围体征 多为非特异，近已不多见，包括： ① 瘀点， ② 指(趾)甲下线状出血（下图）
第一节 病 因
• 细菌感染占绝大多数，真菌感染者近年来有所增加，偶见立克次体 和衣原体感染者。链球菌属和葡萄球菌属为主要致病菌，其他细菌较 少见。 传统的观点认为，急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺 炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌所致；亚急性者，草绿色链 球菌最常见，其次为D族链球菌，表皮葡萄球菌和其他细菌较少见。 近十年来，感染性心内膜炎的致病菌谱发生了明显的改变。
自身瓣膜心内膜炎 链球菌 草绿色链球 菌 肠球菌 其他链球菌 葡萄球菌 凝固酶阳性 凝固酶阴性 革兰阴性杆菌 真菌 混合感染 培养阴性 60~80 30~40 5~18 15~25 20~35 10~27 1~3 1.5~13 2~4 1~2 <5~24
心瓣膜修复术等心血管 手术 早期（术后<2 月） 凝固酶阴性葡萄球 菌 金黄色葡萄球菌 革兰阴性杆菌 真菌 迟发（术后>2 月） 表皮葡萄球菌 草绿色链球菌 金黄色葡萄球菌 革兰阴性杆菌
• 3. 脾大、贫血 见于30%的病程超过6周的患者，急性者少见。 多见于亚急性患者
第五节 并发症
• （一）心脏 ① 心力衰竭为最常见的并发症； ② 心肌脓肿常见于急性者； ③ 急性心肌梗死； ④ 化脓性心包炎； ⑤ 心肌炎 （二）动脉栓塞 急性较亚急性者常见。栓塞可发生在机体的任何部位。有左向右分 流的先心病或右心内膜炎时，肺栓塞常见。 （三）细菌性动脉瘤 多见于亚急性者，受累动脉依次为近端主动脉(包括主动脉窦)、 脑、内脏、四肢。
• （六）超声心动图 1. 经胸超声心动图 经胸超声心动图可检出50%～75%的赘生物（图7）。赘生物 ≥10mm时，易发生栓塞。经胸超声心动图未发现赘生物，不能完全排 除其存在的可能，宜行TEE进一步除外。 跳转(赘生物的超声心动图图像[多幅]) 2.经食管超声心动图（TEE） TEE可检出<5mm的赘生物，敏感性达95%。但TEE未发现赘生物， 不能排除感染性心内膜炎。 超声心动图检查可发现各种心脏的并发症，并可评价患者的心功 能。
第二节 发病机制
• （一）亚急性感染性心内膜炎 ① 血流动力学因素：好发于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤 其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心脏病，如动脉导管未闭、室 间隔缺损、法鲁氏四联症等。赘生物常位于低压面，如二尖瓣关闭不 全时的左房面，主动脉瓣关闭不全时的左室面，及室间隔缺损的室间 隔右室侧。瓣膜狭窄时较关闭不全少见。 ② 非细菌性心内膜炎：高速血流冲击使心和大血管内皮损伤，其下 胶原纤维暴露，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉 着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是致病 微生物定居瓣膜表面的重要因素。 ③ 暂时性菌血症：各种感染、皮肤粘膜的创伤、手术和器械操作(如 口腔科操作、纤维内镜检查) 等，均可导致暂时性菌血症。 ④细菌感染无菌性赘生物：次取决于发生菌血症之频度、循环中的 细菌数量和细菌的黏附能力。循环中的细菌如定居在赘生物上，感染 性心内膜炎即可发生。
第七节 诊断鉴别诊断
• 感染性心内膜炎的诊断: 有提示感染性心内膜炎的临床表现如发热伴新出现或有变化的心 脏杂音，贫血，血尿，脾大，周围栓塞的症状，体征，结合血培养阳 性可诊断，超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值。 亚急性者需与急性风湿热、系统性红斑狼疮、结核病、左房粘液 瘤等相鉴别。 急性者需与金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌、革兰氏阴性杆 菌败血症相鉴别
感染性心内膜炎
简介
• 感染性心内膜炎(infective endocarditis)为微生物感染心内 膜、心瓣膜、大动脉内膜所引起的炎症性病变，可伴赘生 物(vegetation)形成。 感染性心内膜炎根据病程可分为急性(acute)和亚急性 (subacute)，并可分为自体瓣膜(native valve)、人工瓣膜 (prosthetic valve)和静脉药瘾者(intravenous drug abuser) 的心内膜炎。以自体瓣膜心内膜炎多见。
• （二）外科治疗 人工瓣膜置换术的适应证为： ① 严重瓣膜反流致心力衰竭； ② 真菌性心内膜炎； ③ 虽经充分抗生素治疗，血培养持续阳性或反复复发； ④ 超声证实赘生物≥10mm，或赘生物活动度大、不稳定，易导 致大动脉栓塞； ⑤ 心肌或瓣环脓肿； ⑥ 有需要纠正的先天性心脏病。
第九节 预后
• 未经治疗的急性患者几乎均在4周内死亡。亚急性者的自然病程多超 过6个月，预后不良因素中以心力衰竭最为严重。 对已有瓣膜损害者，单纯内科治疗对预后的改善不显著。在内科 治疗(充分抗感染)的基础上，进行外科手术(瓣膜修补或置换)，可显 著改善患者的预后。 • 预防： 1.口腔、上呼吸道手术或操作：术前预防性应用针对草绿色链球 菌的抗生素。 2.泌尿、生殖和消化道手术或操作术前预防性应用针对肠球菌的 抗生素。
• 静脉注射毒品：沙雷菌、绿脓、金葡、真菌
– 哌拉西林+阿米卡星等 – 头孢他啶或头孢哌酮+阿米卡 – 头孢唑啉 氟康唑
感染性心内膜炎病原治疗
首选 替代用药 草绿色链球菌 青霉素+庆大霉素 头孢唑啉+庆大霉素 肠球菌属 青霉素或氨苄西林+庆大霉 万古霉素+氨基糖苷类 素 甲氧西林敏感葡萄球 苯唑西林+庆大霉素 头孢唑啉+庆大霉素 菌 甲氧西林耐药葡萄球 万古霉素+磷霉素或利福平 万古霉素+氨基糖苷类 菌 革兰阴性杆菌 哌拉西林+氨基糖苷类 第三代头孢菌素或β -内酰 胺类/β -内酰胺酶抑制剂+ 氨基糖苷类 真菌 两性霉素 B+氟胞嘧啶 无可靠替代用药 病原 抗菌药
感染性心内膜炎诊断标准
（Duke诊断标准 Am J Med.1994;96:200-209）
主要标准（2项） •血培养阳性 A．2次血培养获感染性心内膜炎常见病 原菌 (1) 草绿色链球菌 牛链球菌 (2) 金黄色葡萄球菌、肠球菌，且无明 确原发病灶 B．持续血培养阳性 (1) 间隔>12小时，≥2次血培养阳性 (2) 连续3次，或≥4次血培养中大多数为 阳 性，每次间隔≥1小时）
感染性心内膜炎诊断标准（Duke诊断标准）
• 确诊标准
–病理学标准
• 微生物：赘生物或组织学培养依据
• 病理损害：呈现赘生物或心内脓肿，组织学活动性心内膜炎
–临床标准
• 2项主要标准 • 或1项主要标准和3项次要标准 • 或5项次要标准
• 拟诊标准
• 持续有感染性心内膜炎的表现，但尚未达确诊标 准
静脉药瘾者 金黄色葡萄球菌 凝固酶阴性葡萄球 菌 沙雷菌属 铜绿假单胞菌 真菌 混合感染
感染性心内膜炎经验治疗
• 自身瓣膜病变 草绿色链球菌
– 首选：青G+庆大或丁卡 – 过敏:头孢唑啉
• 瓣膜修补术后心内膜炎（PVE）：早期（术后〈2月）
• 表葡、金葡、G-菌、真菌
– 去甲万古与万古磷霉素或利福平
主要标准
• 累及心内膜的证据
–A．超声心动图提示感染性心内膜炎 (1) 在瓣膜或支持结构上、移植物上、血流途径 中的漂浮物，而又无其他解剖解释 (2) 脓肿 (3) 人工瓣膜出现新的裂痕 –B．新出现的瓣膜返流(原有杂音增强或改变不是充 分依据)
次要标准（6项）
• 心脏易患因素，IVDA • 发热：T≥38.0℃ • 血管表现：主要动脉栓塞，化脓性肺梗死，室壁 瘤，颅内出血，结膜出血，Janeway现象 • 免疫表现：肾小球肾炎，Osler结节，Roth点，类 风湿因子阳性 • 微生物学证据：血培养阳性，但尚不符合主要标准 的要求，或心内膜炎病原血清学试验阳性 • 超声心动图发现：与心内膜炎类似，但尚不符合上 述主要标准
• （二）急性感染性心内膜炎 发病机制不详，主要侵及正常瓣膜。病原菌主要来自活动的感染 灶，循环中细菌量大，毒力强，有高度的侵袭性和黏附能力。主动脉 瓣经常受累。
第三节 病理
• （一）心内感染和局部扩散
内膜受损、内膜及内膜下炎细胞浸润（下图）
• 赘生物形成：赘生物导致瓣叶破坏、 穿孔或腱索断裂，引起瓣膜关闭不 全。
•
（三）血培养
是诊断感染性心内膜炎的最重要方法。 对未经治疗的亚急性者，应在入院后第一日间隔1小时采血1次，共3次。必要时次 日重复3次，后开始抗生素治疗。已用过抗生素者，停药2～7日后采血。 对急性患者应在入院后3小时内，每隔1小时采血1次，共3次，后开始抗生素治疗。 感染性心内膜炎的菌血症呈持续性，无需在体温升高时采血。每次取静脉血10～ 20ml作需氧和厌氧培养。 血培养阳性率为97.5%～36%。影响血培养阳性率的因素：①真菌或其他微生物致病 时；②2周内用过抗生素；③采血、培养技术不当。 （四）X线检查 发生心力衰竭时有肺瘀血和肺水肿征象，有助于发现感染性心内膜炎的并发症 （五）心电图 偶可见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞，后者提示瓣环或室间隔脓肿。
③ 杵状指 ④ Osler结节（下图）：指（趾垫出现的豌豆大红或紫色 痛性结节，较常见于亚急性者。
•
⑤ Jeneway损害（下图）：为手掌和足底直径1～4mm的出血性红 斑，主要见于急性者。
•
•
⑥ Roth点（下图）：为视网膜的卵圆形出血斑，中心呈白色。
引起周围体征的可能原因是微 血管炎或微栓塞。
第六节 实验室和其他检查
• （一）常规检查 1. 血液：亚急性者正常色素正常细胞性贫血常见，白 细胞计数正常或轻度升高。 急性者白细胞计数升高，明显核左移。 血沉几乎均升高。 2. 尿液：镜下血尿和轻度蛋白尿常见。 （二）免疫学检查 25%的患者有高γ 球蛋白血症，80%的患者出现循环免 疫复合物，50%的亚急性患者类风湿因子阳性。