慢性胃炎中西医治疗

写在课前的话

慢性胃炎是一种非常常见的疾病，在人群中普遍存在。对于慢性胃炎，目前在治疗上还没有特效药物。通过本次学习我们来了解一下目前慢性胃炎的中西医治疗的概况。

一、慢性胃炎在西医方面的概述和治疗

（一）概述

慢性胃炎是指不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变。慢性胃炎发生在胃黏膜上，它是一个慢性病程，是炎症改变或者发展到萎缩性病变。

（二）流行病学

慢性胃炎是一种常见病。在接受胃镜检查的病人当中，可有80%—90%都有慢性胃炎，一般女性少于男性，随着年龄的增长，发病率会越来越高。

（三）分型

慢性胃炎的分型是一个历史概况。

1728年，Stahl首先提出慢性胃炎的概念。

1947年，Schindler提出慢性胃炎分为浅表性胃炎、萎缩性胃炎和肥厚性胃炎三大类。

1973年，Strickland提出慢性胃炎分成A、B两型。A型是指胃体部弥漫性萎缩，胃窦黏膜基本正常。通常是由自身免疫性疾病引起的。B型是指胃窦部的炎症和萎缩，胃窦黏膜基本正常，通常是由幽门螺杆菌感染和化学损伤所造成的。

1988年，Wyatt提出慢性胃炎分成三大类，分别叫A、B、C。A(Autoimmune)是指自身免疫性，B(Bacterial)是指细菌性的，C(Chemical damage)是指化学损伤性的。

1982年，在我国慢性胃炎学术会议上，有人提出慢性胃炎分为慢性浅表性胃炎和萎缩性胃炎。1990年，在第九届世界胃肠病学大会上，提出了一种悉尼胃炎分类法，在1996年的时候被更新。它从组织学上方面进行分类，以病变为核心，作出三种诊断，包括急性胃炎、慢性胃炎、慢性特殊类型胃炎。诊断时需要在前面加上病因诊断，在后面要有形态学描述。根据描述有无炎症、活动度情况、有无萎缩、有无肠化生、有无幽门螺杆菌感染。慢性胃炎在程度上可给予分级，分成无、轻、中、重四级。

目前，慢性胃炎的诊断主要靠内镜诊断，以肉眼所见描述为主，胃黏膜有无充血、水肿、黏膜是否易脆、有无渗出、扁平糜烂、隆起糜烂、皱襞萎缩或者增粗、结节状，黏膜下血管有无显露、黏膜内有无出血等。根据内镜下肉眼所见的。可确定7种内镜下的胃炎诊断，包括充血渗出型、平坦糜烂型、隆起糜烂型、萎缩型、出血型、反流型、皱襞增生型。

2000年，中华医学会消化分会要求从临床、内镜、病理组织学上进行分类，可将慢性胃炎分为浅表性、萎缩性、特殊类型。

（四）病因和发病机制

1、生物因素

幽门螺杆菌（helicobacter pylori, Hp）感染是引起慢性胃炎的主要病因，90%以上都有Hp感染。幽门螺杆菌是革兰阴性微需氧菌，呈弯曲螺旋状，一端带有2-6根鞭毛，寄居于胃上皮细胞表面，在胃小凹上部胃上皮表面和黏液层中易找到，亦可侵入到细胞间隙中。

幽门螺杆菌的致病机制：

1）幽门螺杆菌可以产生多种酶如尿素酶及其代谢产物氨、过氧化氢酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等，对黏膜有破坏作用；

2）幽门螺杆菌可分泌细胞毒素，如含有细胞毒素相关基因和空泡毒素基因的菌株，可导致胃黏膜细胞的空泡样变性及坏死；

3）Hp抗体可造成自身免疫损伤。

HP 感染作为慢性胃炎病因的主要依据：

1）绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检出HP；

2）HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致；

3）根除HP可以使胃黏膜炎症消退。

2、免疫因素

部分慢性胃炎病因是以胃体胃炎表现为主，血清中能检测到壁细胞抗体（PCA），伴恶性贫血者还能检出内因子抗体（IFA）, 壁细胞抗原和PCA形成免疫复合体在补体参与下，破坏壁细胞。IFA与内因子结合后阻断维生素B12与内因子结合，导致恶性贫血。

3、物理因素

长期饮用浓茶、烈酒、咖啡、过热、过冷、过于粗糙的食物都可导致胃黏膜的反复损伤。4、化学元素

长期大量服用非甾体类消炎药如阿司匹林、吲哚美辛等可抑制胃黏膜前列腺素的合成，破坏黏膜屏障；烟草中的尼古丁不仅影响胃黏膜的血液循环，还可导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流；各种原因的胆汁反流均破坏黏膜屏障造成胃黏膜慢性炎症改变。

5、其他

慢性胃炎的萎缩性病变发生率随年龄而增加，胃黏膜营养因子（如胃泌素，表皮生成因子等）缺乏，或胃黏膜感觉神经终器对这些因子不敏感，可引起胃黏膜萎缩;心力衰竭、肝硬化合并门脉高压、营养不良都可引起慢性胃炎;糖尿病、甲状腺病、慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征患者同时伴有萎缩性胃炎者亦较多见。

引起慢性胃炎的主要病因（）

A. 长期饮用浓茶、烈酒、咖啡等食物

B. 长期大量服用非甾体类消炎药

C. 免疫力低下

D. 幽门螺杆菌感染

正确答案：D

解析：因为绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检出HP；HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致；根除HP可以使胃黏膜炎症消退。

（五）病理改变

胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继而腺体有破坏和减少（萎缩）的过程。

1、黏膜慢性炎症

黏膜的慢性炎症主要是以胃小弯之间的固有膜内有炎性细胞侵润为特征，炎性细胞主要是浆细胞、淋巴细胞，偶有嗜酸细胞。

固有膜上可看到水肿、充血，甚至灶性出血。有时可见糜烂，即固有膜坏死（病变不涉及黏膜肌层）。表层上皮细胞变扁平，其排列常不规则。

根据慢性炎症细胞密集程度和侵润深度分级，如果两个都有，可以前者为主。正常情况下，如果单个核细胞每高倍视野<5，如数量略超正常而内镜无明显异常时，病理可诊断为明显异常。

黏膜慢性炎症可分为三度：

1）轻度是指慢性炎性细胞较少并局限于黏膜浅层，不超过黏膜层的1/3；

2）中度是指慢性炎性细胞较密集，超过黏膜层的1/3，达到2/3;

3）重度是指慢性炎性细胞密集，占据黏膜全层。

在计算密度程度时要避开淋巴滤泡及周围淋巴细胞区。

对于活动性炎症，慢性炎症背景上有中性粒细胞侵润，可把它分为Ⅱ度：

1）中度是黏膜层较多中性粒细胞，并在表面上皮细胞间、小凹上皮细胞间或腺管上皮间可见；2）重度是中性粒细胞较密集，或除中度所见外还见小凹脓肿。

2、腺体萎缩

腺体萎缩是指胃的固有腺体减少。幽门腺萎缩是指幽门腺减少或由肠化腺体来替代；胃底（体）腺萎缩是指胃底（体）

腺假幽门腺化生、肠上皮化生或腺体本身减少。

根据腺体萎缩的程度可分为三度：

1）轻度是指固有腺体数减少，但少于原来腺体的1/3，大部分腺体保留。

2）中度是指固有腺体数减少，但多余原有腺体的1/3，小于原有腺体的2/3，残存腺体不规则