慢性胃炎中西医治疗

写在课前的话慢性胃炎是一种非常常见的疾病，在人群中普遍存在。

对于慢性胃炎，目前在治疗上还没有特效药物。

通过本次学习我们来了解一下目前慢性胃炎的中西医治疗的概况。

一、慢性胃炎在西医方面的概述和治疗（一）概述慢性胃炎是指不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变。

慢性胃炎发生在胃黏膜上，它是一个慢性病程，是炎症改变或者发展到萎缩性病变。

（二）流行病学慢性胃炎是一种常见病。

在接受胃镜检查的病人当中，可有80%—90%都有慢性胃炎，一般女性少于男性，随着年龄的增长，发病率会越来越高。

（三）分型慢性胃炎的分型是一个历史概况。

1728年，Stahl首先提出慢性胃炎的概念。

1947年，Schindler提出慢性胃炎分为浅表性胃炎、萎缩性胃炎和肥厚性胃炎三大类。

1973年，Strickland提出慢性胃炎分成A、B两型。

A型是指胃体部弥漫性萎缩，胃窦黏膜基本正常。

通常是由自身免疫性疾病引起的。

B型是指胃窦部的炎症和萎缩，胃窦黏膜基本正常，通常是由幽门螺杆菌感染和化学损伤所造成的。

1988年，Wyatt提出慢性胃炎分成三大类，分别叫A、B、C。

A(Autoimmune)是指自身免疫性，B(Bacterial)是指细菌性的，C(Chemical damage)是指化学损伤性的。

1982年，在我国慢性胃炎学术会议上，有人提出慢性胃炎分为慢性浅表性胃炎和萎缩性胃炎。

1990年，在第九届世界胃肠病学大会上，提出了一种悉尼胃炎分类法，在1996年的时候被更新。

它从组织学上方面进行分类，以病变为核心，作出三种诊断，包括急性胃炎、慢性胃炎、慢性特殊类型胃炎。

诊断时需要在前面加上病因诊断，在后面要有形态学描述。

根据描述有无炎症、活动度情况、有无萎缩、有无肠化生、有无幽门螺杆菌感染。

慢性胃炎在程度上可给予分级，分成无、轻、中、重四级。

目前，慢性胃炎的诊断主要靠内镜诊断，以肉眼所见描述为主，胃黏膜有无充血、水肿、黏膜是否易脆、有无渗出、扁平糜烂、隆起糜烂、皱襞萎缩或者增粗、结节状，黏膜下血管有无显露、黏膜内有无出血等。

根据内镜下肉眼所见的。

可确定7种内镜下的胃炎诊断，包括充血渗出型、平坦糜烂型、隆起糜烂型、萎缩型、出血型、反流型、皱襞增生型。

2000年，中华医学会消化分会要求从临床、内镜、病理组织学上进行分类，可将慢性胃炎分为浅表性、萎缩性、特殊类型。

（四）病因和发病机制1、生物因素幽门螺杆菌（helicobacter pylori, Hp）感染是引起慢性胃炎的主要病因，90%以上都有Hp感染。

幽门螺杆菌是革兰阴性微需氧菌，呈弯曲螺旋状，一端带有2-6根鞭毛，寄居于胃上皮细胞表面，在胃小凹上部胃上皮表面和黏液层中易找到，亦可侵入到细胞间隙中。

幽门螺杆菌的致病机制：1）幽门螺杆菌可以产生多种酶如尿素酶及其代谢产物氨、过氧化氢酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等，对黏膜有破坏作用；2）幽门螺杆菌可分泌细胞毒素，如含有细胞毒素相关基因和空泡毒素基因的菌株，可导致胃黏膜细胞的空泡样变性及坏死；3）Hp抗体可造成自身免疫损伤。

HP 感染作为慢性胃炎病因的主要依据：1）绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检出HP；2）HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致；3）根除HP可以使胃黏膜炎症消退。

2、免疫因素部分慢性胃炎病因是以胃体胃炎表现为主，血清中能检测到壁细胞抗体（PCA），伴恶性贫血者还能检出内因子抗体（IFA）, 壁细胞抗原和PCA形成免疫复合体在补体参与下，破坏壁细胞。

IFA与内因子结合后阻断维生素B12与内因子结合，导致恶性贫血。

3、物理因素长期饮用浓茶、烈酒、咖啡、过热、过冷、过于粗糙的食物都可导致胃黏膜的反复损伤。

4、化学元素长期大量服用非甾体类消炎药如阿司匹林、吲哚美辛等可抑制胃黏膜前列腺素的合成，破坏黏膜屏障；烟草中的尼古丁不仅影响胃黏膜的血液循环，还可导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流；各种原因的胆汁反流均破坏黏膜屏障造成胃黏膜慢性炎症改变。

5、其他慢性胃炎的萎缩性病变发生率随年龄而增加，胃黏膜营养因子（如胃泌素，表皮生成因子等）缺乏，或胃黏膜感觉神经终器对这些因子不敏感，可引起胃黏膜萎缩;心力衰竭、肝硬化合并门脉高压、营养不良都可引起慢性胃炎;糖尿病、甲状腺病、慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征患者同时伴有萎缩性胃炎者亦较多见。

引起慢性胃炎的主要病因（）A. 长期饮用浓茶、烈酒、咖啡等食物B. 长期大量服用非甾体类消炎药C. 免疫力低下D. 幽门螺杆菌感染正确答案：D解析：因为绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检出HP；HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致；根除HP可以使胃黏膜炎症消退。

（五）病理改变胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继而腺体有破坏和减少（萎缩）的过程。

1、黏膜慢性炎症黏膜的慢性炎症主要是以胃小弯之间的固有膜内有炎性细胞侵润为特征，炎性细胞主要是浆细胞、淋巴细胞，偶有嗜酸细胞。

固有膜上可看到水肿、充血，甚至灶性出血。

有时可见糜烂，即固有膜坏死（病变不涉及黏膜肌层）。

表层上皮细胞变扁平，其排列常不规则。

根据慢性炎症细胞密集程度和侵润深度分级，如果两个都有，可以前者为主。

正常情况下，如果单个核细胞每高倍视野<5，如数量略超正常而内镜无明显异常时，病理可诊断为明显异常。

黏膜慢性炎症可分为三度：1）轻度是指慢性炎性细胞较少并局限于黏膜浅层，不超过黏膜层的1/3；2）中度是指慢性炎性细胞较密集，超过黏膜层的1/3，达到2/3;3）重度是指慢性炎性细胞密集，占据黏膜全层。

在计算密度程度时要避开淋巴滤泡及周围淋巴细胞区。

对于活动性炎症，慢性炎症背景上有中性粒细胞侵润，可把它分为Ⅱ度：1）中度是黏膜层较多中性粒细胞，并在表面上皮细胞间、小凹上皮细胞间或腺管上皮间可见；2）重度是中性粒细胞较密集，或除中度所见外还见小凹脓肿。

2、腺体萎缩腺体萎缩是指胃的固有腺体减少。

幽门腺萎缩是指幽门腺减少或由肠化腺体来替代；胃底（体）腺萎缩是指胃底（体）腺假幽门腺化生、肠上皮化生或腺体本身减少。

根据腺体萎缩的程度可分为三度：1）轻度是指固有腺体数减少，但少于原来腺体的1/3，大部分腺体保留。

2）中度是指固有腺体数减少，但多余原有腺体的1/3，小于原有腺体的2/3，残存腺体不规则分布。

3）重度是指固有腺体数减少，但多余原有腺体的2/3，仅残留少数腺体，甚至于完全消失掉。

3、肠腺化生慢性胃炎胃黏膜萎缩性病变常见肠上皮化生（肠化）或是假幽门腺化生及不典型增生。

肠化是指胃黏膜内出现肠型上皮。

根据细胞形态以及分泌黏液类型，可将肠腺化生分为四型：1）Ⅰ型：小肠型完全肠化，占多数；2）Ⅱ型：小肠型不完全肠化；3）Ⅲ型：大肠型完全肠化；4）Ⅳ型：大肠型不完全肠化。

肠腺化生的小肠型肠化，一般可在正常胃内出现，无重要临床意义。

大肠型肠化，尤其Ⅳ型与胃癌密切相关，现在被认为是胃癌的癌前期病变。

4、异形增生（不典型增生）异形增生指的是腺管以及表面上皮在增生中偏离了正常分化所产生的形态和功能异常，可以发生在胃小凹上皮和肠化生处。

按程度可分为三级，轻度、中度和重度。

5、其他组织学特征在病理上还可看到一些其他的组织学特征，一般分非特异性和特异性两类，不需分级。

非特异性是指有淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽门腺化生等。

特异性是指肉芽肿、集簇性的嗜酸性的粒细胞侵润，及明显上皮内淋巴细胞和特异性病原体等。

6、其它病理改变针对临床上慢性表浅性胃炎（CSG），它的病理改变主要是炎性细胞侵润，局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整。

慢性萎缩性胃炎（CAG），它的病理改变主要是胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生。

CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。

表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力。

慢性萎缩性胃炎分为两类，，一类是多灶萎缩性胃炎:胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由Hp感染引起的慢性浅表性胃炎发展来。

另一类是自身免疫性胃炎:萎缩改变主要位于胃体部，由自身免疫引起。

7、小结总之，慢性胃炎是由不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变，实质是胃黏膜上皮反复损害后，由于黏膜特异的再生能力，以致黏膜发生改建，最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。

（六）临床表现慢性胃炎在临床上缺乏特异性症状，症状轻重与胃黏膜病变程度并非一致。

一般情况下，它的病程迁延，大多无症状或症状很轻。

部分病人表现为消化不良的症状，如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心、呕吐等。

少数病例出现较重的症状，比如疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现。

另外临床上自身免疫性胃炎除了有明显厌食、消瘦外，同时伴有贫血、舌炎等。

（七）实验室和其他检查1、胃镜和活组织检查浅表性胃炎在胃镜和活组织检查中主要表现为黏膜的充血、水肿，然后有花斑状的红白相间的改变，并且是以红为主的，或者呈那个麻疹样的表现，有灰白或黄白色分泌物附着，可以有局限性的糜烂和出血点。

萎缩性胃炎主要表现为黏膜失去正常的橘红色，可呈浅红色、灰色、灰黄色或灰绿色，重度萎缩呈灰白色，色泽深浅不一，皱襞变细、变平坦，黏膜下血管透见如树枝状或网状。

有时在萎缩黏膜上见到上皮细胞增生而成的颗粒。

萎缩的黏膜脆性增加，易出血，可有糜烂灶。

在做胃镜时如果感觉到病人有异常，通常都会做活检，然后及时做病理组织学及幽门螺杆菌的检测。

慢性胃炎的诊断有赖于胃镜检查直视下胃黏膜活组织病理学检查。

它的确诊及程度判定主要靠病理学检查。

慢性胃炎病变有局灶性分布，活检宜多部位取材，标本要足够大，达到黏膜肌层，取材部位越多，诊断正确率越高。

胃镜和活组织检查有助于排除胃癌及消化性溃疡病变。

2、胃液分析胃液分析能够判断胃泌酸的功能，有助于萎缩性胃炎的诊断和治疗。

注射组织胺或五肽胃泌素后可测定它的最大泌酸量和高峰泌酸量。

慢性浅表性胃炎的胃酸是正常的。

疣状胃炎（以增生为主），它可有胃酸分泌增高。

萎缩性胃炎，是指比较广泛而严重的，它的胃酸分泌降低，尤其以胃体胃炎明显，并且与腺体萎缩的程度呈正比。

3、血清学检测-胃泌素含量测定胃体为主的慢性胃炎或萎缩性胃炎，它的胃泌素水平升高，因为胃酸缺乏不能抑制G细胞分泌，若病变严重，胃酸和胃蛋白酶原分泌减少，内因子分泌减少，因而影响维生素B12也下降。

慢性胃窦胃炎的胃泌素下降，下降程度随G细胞破坏程度而定；因免疫因素引起的慢性胃炎的血清中可出现壁细胞抗体（阳性率75%以上）、内因子抗体或胃泌素抗体。

4、胃肠X线钡餐检查X线钡餐检查不准确，不全面，但在排除某些恶性病灶如侵润性胃癌（皮革胃）、了解胃肠动力方面是胃镜无法取代的。

另外有一种气钡双重造影可以显示胃黏膜结构。

对于萎缩性胃炎，它的胃黏膜皱襞相对平坦、减少；对于胃窦胃炎，它的胃窦黏膜呈钝锯齿状及胃窦部痉挛，或幽门前段持续性向心性狭窄，黏膜粗乱。