25第二十五章 抗慢性充血性心力衰竭药
抗慢性充血性心力衰竭的药物PPT课件
抗心律失常与抗心肌缺血作用
β受体阻断药的应用注意
观察时间要长，一般心功能改善平均奏效时间为 3
个月。
从小剂量开始，逐渐增加剂量，使患者能够耐受又
不致引起CHF。
Introduction to HF
CHF
药物治疗目标
提高运动耐量 防止心脏进一步受损 防止或逆转心肌肥厚，重构
改善预后，降低死亡率
提高病人生活质量
心收缩力
心肌 氧耗
心
率
前 负 荷
室壁肌 张力
后 负 荷
影响心功能的几种因素
第一节 CHF的病理生理学
及治疗
CHF药物分类
一、CHF时心肌的功能变化
厄贝沙坦（irbesartan）
坎地沙坦（candesartan）
缬沙坦（valsartan）
依普沙坦（eprosartan） 替米沙坦（telmisartan）
AT1拮抗药治疗心衰的作用机制
食糜酶(chymases) 促 进 Ang Ang I
AT1拮抗药
II
AT1 Ang I Ang
⑵ ⑶ 2 4 6 血管紧张素 II 受体（AT1）拮抗药：氯沙坦 醛固酮拮抗药：螺内酯
利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯等 强心苷类药：地高辛等 其他: ⑴ 非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等 ⑵ 钙拮抗药：氨氯地平等
3 β-受体阻断药：美托洛尔、卡维洛尔等
5 治疗CHF的血管扩张药：硝普钠、肼屈嗪
血管紧张素转化酶抑制药
抑制ACE的活性，阻止Ang I向Ang II转化，降低 血及组织中AngII。 减少缓激肽降解，提高缓激肽含量 直接或间接降低血中儿茶酚胺、加压素、内皮素
抗慢性充血性心力衰竭药-陕
胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛。
中枢神经系统症状：头痛、疲乏、眩晕、噩梦、谵妄、幻觉，偶见惊厥，还有黄绿视碍及视力模糊等视觉障碍。
心脏毒性反应：常见室上性或室性心律失常及房室传导障碍。
药物相互作用
与ACE抑制药合用，因作用于RAAS的不同环节而可增强疗效
醛固酮拮抗药能拮抗醛固酮促进CHF恶化的多种作用。
1.通过排钠，减少血管壁Ca2+的含量，使血管壁的张力下降，外周阻力降低，心脏后负荷降低。
2.促进钠、水排泄，减少体液量，降低心脏前后负荷，也能有效消除或缓解静脉淤血及其所致的肺水肿和外周水肿，降低房室舒张压，从而降低室壁肌张力，改善心内膜下血液灌流，阻止左室功能不良的恶化而改善左室功能。
利尿药必须与ACE抑制药合用，因ACE抑制药可抑制利尿药引起的神经内分泌激活，而利尿药可加强ACE抑制药缓解CHF症状的作用。
奎尼丁自组织结合处置换地高辛，能使其血药浓度提高一倍；苯妥英钠能增加地高辛的清楚，甲氧氯普胺因促进肠蠕动而减少地高辛生物利用度约25%；丙胺太林抑制肠运动而提高其生物利用度约25%；拟肾上腺素药可提高心脏自律性，使强心苷中毒；排钾利尿药可致低血钾而加重强心苷毒性。
一代：普萘洛尔propranolol（无选择性）
二代：美托洛尔metoprolol（选择性β1受体阻断药）
三代：卡维地洛carvedilol（β受体兼α受体阻断药）
地高辛digoxin
洋地黄毒苷digitoxin
血管扩张药
非苷类正性肌力作用药
钙通道阻滞药
药理作用
1.抑制ACE的活性
2.降低全身血管阻力
1.短期用药心功能恶化，长期用药可通过减慢心率，延长左室充盈时间，增加心肌血流灌注，减少心肌耗氧量，明显改善心功能与血流动力学变化。
药理精品题库 第二十五章 抗慢性充血性心力衰竭药
第二十五章抗慢性充血性心力衰竭药【内容提示及教材重点】慢性或充血性心力衰竭（CHF）是指在适当的静脉回流下，心脏排出量绝对或相对减少，临床上以组织血液灌流不足及肺循环和（或）体循环淤血为主要特征的一种综合征。
在心肌功能改变的同时，伴有心肌结构和多种内分泌功能异常。
抗慢性充血性心力衰竭药不仅要有效地改善心功能，还强调逆转心肌重构，纠正内分泌功能异常。
治疗CHF药物一线用药有：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药（包括ACEI、AT1拮抗药和抗醛固酮药）、利尿药、β受体阻断药、强心苷。
其它治疗CHF的药物还有：非强心苷类正性肌力药（儿茶酚胺类和磷酸二酯酶抑制药）和钙拮抗药。
（一）RAAS抑制药ACEI通过抑制RAS，使AngII减少，缓激肽水平增多而调节CHF时神经内分泌功能；降低血管阻力、室壁肌张力和舒张末压，增加心输出量而改善血流动力学；抑制心肌细胞增生和纤维化，提高心肌和血管的顺应性而抑制心肌肥厚及血管重构；是治疗CHF的首选药，能明显降低CHF死亡率。
AT1拮抗药抑制RAAS传统途径和旁路途径，更彻底阻断了AngII。
但长期治疗CHF不如ACEI，多用于不耐受ACEI的心衰患者。
抗醛固酮药（常用药：螺内酯）比ACEI更能有效地抑制醛固酮产生，常与ACEI合用，避免负反馈激活RAAS；是继ACEI和β-R拮抗剂后第三个能降低CHF死亡率的药物。
（二）利尿药降低心脏的前、后负荷，消除或缓解静脉充血及其所引发的水肿。
（三）β受体阻断药：常用美托洛尔卡维洛尔（不能无限推广）。
阻断了β-R持续激动时导致的信号转导通路的减敏；改善β受体对儿茶酚胺的敏感性，阻断肾上腺素能受体过度激活，抑制RAAS而减轻心脏的前后负荷，减少心肌耗氧量，逆转心肌重构。
（四）强心苷：常用药有洋地黄毒苷、地高辛、去乙酰毛花苷（西地兰）、毒毛花苷K。
体内过程与药物脂溶性和极性大小相关。
药理作用：1、正性肌力作用；2、对神经-激素的作用：抑制交感神经活性、增强迷走神经的活性；3、对心肌电理特性的影响：降低窦房结自律性、提高浦肯野纤维的自律性及缩短其有效不应期（ERP）、抑制房室结、减慢传导；4、对肾脏的作用：利尿作用。
【药理学】21章 抗慢性充血性心力衰竭药
第三节 利尿药
CHF时机体的反应 CHF时，血管壁内Na+含量增加，通过Na+-Ca2+交 换，血管平滑肌内Ca2+增加，血管收缩 ，促进血 管壁对升压物质的反应性。
治疗和预防急性心肌梗死或有显著左室功能异常的CHF最好的策略。 常与利尿药、地高辛合用。
ACEI类能引起干咳、血管神经性水肿
作用机制
1.抑制ACE的活性 抑制循环及局部组织中AngI向AngII转化； 减少AngII引起的醛固酮释放； 减少缓激肽的降解。 2.对血流动力学的影响 降低全身血管阻力，改善心排出量，改善舒张功能； 扩张冠状血管，增加冠脉血流量，减少心律失常的发生； 降低肾血管阻力，增加尿量，缓解CHF症状。久用仍有效。 3.抑制心肌肥厚及血管重构 减少AngII生成&增加缓激肽含量（NO,PGI2） 4.抑制交感神经活性 5.保护血管内皮细胞 抗氧自由基损伤，改善血管的舒张功能。
21 治疗慢性充血性心力衰竭药 Drugs Used in Chronic Cardiac Insufficiency
心脏病发展到一定程度，即使充分发挥代偿能力仍不能泵出 足够的血液以供应机体所需而产生的一种综合症,也称充血性 心力衰竭（congestive heart failure，CHF)。
ACEI类
是近20年来CHF药物治疗最重要的进展之一。 缓解CHF患者的症状，提高生活质量； 降低CHF的发生率、再住院率及病死率并改善预后。 不产生耐受性
药理学-抗慢性充血性心力衰竭的药物课件
利尿剂可能导致电解质紊乱，如低钾 、低钠等，需定期监测。
观察症状改善情况
注意观察患者水肿、呼吸困难等症状 是否得到缓解。
利尿剂的使用注意事项与副作用
• 调整剂量：根据病情和治疗效果调整利尿剂的剂 量。
利尿剂的使用注意事项与副作用
电解质紊乱
如低钾、低钠等，可能导致心律失常、肌无 力等。
脱水
常见的利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂等 ，需要根据患者的病情和电解质状况进行个体化选择
。
利尿剂是治疗慢性充血性心力衰竭的基础药物 之一，通过减少体液潴留来减轻心脏负担。
利尿剂在慢性充血性心力衰竭治疗中起到关键作 用，能有效改善患者症状和体征，提高生活质量 。
ACE抑制剂
01
ACE抑制剂是治疗慢性充血性心力衰竭的重要药物之一，通过抑制 ACE酶来降低血压和心脏负担。
药理学-抗慢性充血性心力衰 竭的药物课件
目录
• 药理学概述 • 抗慢性充血性心力衰竭的药物 • 药物作用机制与效果 • 药物使用注意事项与副作用 • 药物联合使用与相互作用
01
药理学概述
药理学的定义与重要性
药理学是研究药物与机体相互作用规律的学科，对于指导临床合理用药、预防和 治疗疾病具有重要意义。
药理学是医学专业的重要基础学科，为医学专业人员提供药物作用机制、药效学 和药物代谢等方面的知识，有助于提高临床治疗效果和保障患者用药安全。
药物的作用机制
药物通过与机体内的靶点结合，发挥治疗作用。不同药物的 作用机制不同，有的作用于酶，有的作用于受体，还有的直 接作用于DNA或RNA。
了解药物的作用机制有助于理解药物的作用特点，预测药物 的疗效和不良反应，为临床合理用药提供依据。
药理学 11抗充血性心力衰竭药
第一节 正性肌力作用药
一、强心苷类
[不良反应及用药监护]
3.中毒的治疗★ 1）快速型心律失常：苯妥英钠 2）缓 慢型心律失常：atropine 3）危及生命的：地高辛抗体的Fab片段
第一节 正性肌力作用药
二、β受体激动药（少用）
通过激动β1 受体而加强心肌收缩力的作用较弱， 却能加快心率而增加心肌耗氧量。 一般不宜使用，仅用于其他药物治疗无效且无禁 忌证的CHF患者。 代表药物： 多巴酚丁胺 (dobutamine) 异布帕明 (ibopamine)等
第二节 减负荷药
一、利尿药
能促进Na+、水排泄，减少体液量，降低心脏
的前、后负荷，消除或缓解肺水肿和外周水 肿。 轻、中度 CHF 可选用噻嗪类利尿药，可合用 噻嗪类与保钾利尿药；严重的 CHF 应选用高 效能利尿药。
第二节 减负荷药
二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
㈠ 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（ACEI类） 卡托普利（Captopril） 依那普利（enalapril）等 [作用机制]
三、血管扩张药
2. 硝普钠
增加静脉、主动脉的顺应性，降低心脏的前、 后负荷，增加心输出量，恢复心脏功能。 临床应用：静脉滴注用于危急病例或顽固性心 疾，如心肌梗死及高血压所致左心衰。 3. 肼屈嗪 舒张动脉，降低后负荷；增加肾血流量。 适用于伴有肾功能不良或不能耐受ACE抑制药 的患者。
抗充血性心力衰竭药
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ＥＮＤ
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第一节 正性肌力作用药
一、强心苷类 [临床应用]
1. 充血性心力衰竭 2. 某些心律失常 1) 心房纤颤 2) 心房扑动 3) 阵发性室上性心动过速
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第二十五章抗慢性充血性心力衰竭药【内容提示及教材重点】慢性或充血性心力衰竭（CHF）是指在适当的静脉回流下，心脏排出量绝对或相对减少，临床上以组织血液灌流不足及肺循环和（或）体循环淤血为主要特征的一种综合征。
在心肌功能改变的同时，伴有心肌结构和多种内分泌功能异常。
抗慢性充血性心力衰竭药不仅要有效地改善心功能，还强调逆转心肌重构，纠正内分泌功能异常。
治疗CHF药物一线用药有：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药（包括ACEI、AT1拮抗药和抗醛固酮药）、利尿药、β受体阻断药、强心苷。
其它治疗CHF的药物还有：非强心苷类正性肌力药（儿茶酚胺类和磷酸二酯酶抑制药）和钙拮抗药。
（一）RAAS抑制药ACEI通过抑制RAS，使AngII减少，缓激肽水平增多而调节CHF时神经内分泌功能；降低血管阻力、室壁肌张力和舒张末压，增加心输出量而改善血流动力学；抑制心肌细胞增生和纤维化，提高心肌和血管的顺应性而抑制心肌肥厚及血管重构；是治疗CHF的首选药，能明显降低CHF死亡率。
AT1拮抗药抑制RAAS传统途径和旁路途径，更彻底阻断了AngII。
但长期治疗CHF不如ACEI，多用于不耐受ACEI的心衰患者。
抗醛固酮药（常用药：螺内酯）比ACEI更能有效地抑制醛固酮产生，常与ACEI合用，避免负反馈激活RAAS；是继ACEI和β-R拮抗剂后第三个能降低CHF死亡率的药物。
（二）利尿药降低心脏的前、后负荷，消除或缓解静脉充血及其所引发的水肿。
（三）β受体阻断药：常用美托洛尔卡维洛尔（不能无限推广）。
阻断了β-R持续激动时导致的信号转导通路的减敏；改善β受体对儿茶酚胺的敏感性，阻断肾上腺素能受体过度激活，抑制RAAS而减轻心脏的前后负荷，减少心肌耗氧量，逆转心肌重构。
（四）强心苷：常用药有洋地黄毒苷、地高辛、去乙酰毛花苷（西地兰）、毒毛花苷K。
体内过程与药物脂溶性和极性大小相关。
药理作用： 1、正性肌力作用；2、对神经-激素的作用：抑制交感神经活性、增强迷走神经的活性；3、对心肌电理特性的影响：降低窦房结自律性、提高浦肯野纤维的自律性及缩短其有效不应期（ERP）、抑制房室结、减慢传导；4、对肾脏的作用：利尿作用。
正性肌力作用的机制：强心苷和Na+-K+-ATP酶结合并抑制该酶，使细胞内Na+量增多，K+量减少,通过Na+-Ca2+双向交换机制使Na+外流增加，Ca2+内流增加，使心肌收缩力加强。
临床应用：主要治疗CHF（注意适应症）与房颤、房扑（目前已降为二线治疗房颤、房扑的药物）。
不良反应：包括胃肠道反应、神经系统及视觉障碍和心脏毒性（各种心律失常）。
注意预防和治疗措施。
（五）其它治疗心衰的药物：钙拮抗药宜用慢、长效类如氨氯地平；非强心苷类正性肌力药: PDE抑制剂如米力农、维司力农等，仅用于短期急性静脉给药(如急性心衰)；扩血管药：硝酸酯类(扩张容量血管，降低前负荷)；肼曲嗪(扩张阻力血管，降低后负荷，因反射兴奋交感N和RAAS，一般不单独长期应用)；硝普钠(降低前后负荷，仅用于短期急性静脉给药)；哌唑嗪(α1-R阻断药，降低前后负荷，易耐药，不宜长期应用)。
【作业测试题】一、选择题(一) A型题1. 药物治疗慢性充血性心力衰竭的目的错误的是A. 改善血流动力学变化B. 提高心排出量C. 逆转心室肥厚D. 延长患者生存期E. 降低血液黏滞度2. ACEI抗慢性充血性心力衰竭的药理作用错误的是A. 降低血管紧张素II的生成B. 降低血管阻力C. 抑制心肌肥厚D. 增加缓激肽的降解E. 降低室壁肌张力和舒张末期压力3. 关于ACEI与AT1受体拮抗药用于慢性充血性心力衰竭(CHF)正确的是A. ACEI比AT1受体拮抗药更彻底阻断了血管紧张素II的作用B. ACEI长期用于CHF比AT1受体拮抗药疗效好C. 两者都可引起咳嗽的不良反应D. 两者不可以合用E. ACEI出现严重不良反应时，不能用AT1受体拮抗药替代4. 下列不属于地高辛正性肌力药理作用的是A. 提高心室顺应性B. 提高心肌收缩最高张力C. 增加心搏出量D. 降低衰竭心脏作功E. 提高心肌最大缩短速率5. 呋塞米治疗轻度充血性心力衰竭的主要作用机制是：A. 抑制Na+-K+-ATP酶B. 抑制Na+-K+-2Cl- 协同转运载体C. 抑制Na+-Cl- 协同转运载体D. 抑制Cl- 转运载体E. 抑制Ca2+转运载体6. 59岁风湿性心脏病男性患者伴发房颤，用地高辛治疗后，房颤变成正常心律，最可能的作用机理是：A. 缩短心肌不应期B. 缩短心肌收缩速率C. 降低房室结的传导速度D. 降低心房肌最大舒张电位E. 降低浦氏纤维的自律性7. 可用于充血性心力衰竭，防止或逆转心肌肥厚的钙拮抗剂是：A. 硝苯地平B. 维拉帕米C. 非洛地平D. 氨氯地平E. 地尔硫卓8. 下列哪项不是强心苷的不良反应A. 心率失常B. 胃肠道反应．C. 尿量增多D. 神经系统反应．E. 黄视、绿视症9. 强心苷的正性肌力作用机理是A. 解除迷走神经对心脏的抑制B. 使心肌细胞内游离Ca2+增加C. 使心肌细胞内游离K+增加D. 兴奋心肌细胞Na+-K+-ATP酶E. 激动心脏β受体10. 下列药物中除哪一种外，均能增高地高辛的血药浓度A. 奎尼丁B. 苯妥英钠C. 胺碘酮D. 氨氯地平E. 普罗帕酮11. 强心苷对下列哪种心衰疗效最差A. 高血压病所致的心衰B. 肺源性心脏病所致的心衰C. 缩窄性心包炎所致的心衰D. 先天性心脏病所致的心衰E. 贫血所致的心衰12. 氯沙坦是A. 非强心苷类正性肌力药B. 血管紧张素I转化酶抑制药C. 血管紧张素II受体拮抗药D. 钙拮抗药E. 血管扩张药13. 利尿药治疗心衰的药理作用不包括A. 促进水钠排泄B. 消除或缓解静脉充血C. 降低心脏前后负荷D. 逆转心室肥厚E. 缓解肺水肿14. 关于β-受体阻断药治疗CHF错误的是A. 常用β1-受体阻断药或α1-受体阻断药＋β-受体阻断药B. 阻断了β-受体持续激动时导致的信号转导通路的减敏C. 阻断肾上腺素能受体过度激活，减少心肌耗氧量D. 逆转心肌重构E. 因负性肌力作用，减少心肌耗氧量15. 米力农属于A. 血管扩张药B. 血管紧张素II受体拮抗药C. 磷酸二酯酶抑制药D. 强心苷类正性肌力药E. 血管紧张素I转化酶抑制药16. 血管扩张药治疗心衰的药理学根据是A. 降低心排出量B. 扩张动、静脉，降低心脏前后负荷C. 降低血压D. 减慢心率E. 改善冠脉血流17. 伴高血压危象的严重心衰应选用哪一种血管扩张药A. 硝普钠B. 硝苯地平C. 硝酸甘油D. 肼屈嗪E. 哌唑嗪18. 强心苷减慢心房纤颤患者的心室频率是由于A. 抑制房室结的传导B. 降低心室异位起博点的自律性C. 使心房肌不应期延长D. 降低心室浦肯野纤维自律性E. 降低心房异位起博点的自律性19. 强心苷给药途径的选择取决于A. 口服吸收率B. 肝肠循环C. 原形肾排泄率D. 血浆蛋白结合率E. 消除半衰期20. 对慢性充血性心力衰竭的患者，下列利尿药物中尽量避免使用的是：A. 氢氯噻嗪B. 甘露醇C. 阿米洛利D. 依他尼酸E. 螺内酯(二) B型题A. β-受体阻断药B. 血管紧张素II受体拮抗药C. 抗醛固酮药D. 强心苷类正性肌力药E. 血管紧张素I转化酶抑制药21. 目前，已降为治疗充血性心力衰竭辅助用药（非一线用药）的是22. 治疗CHF的首选药，能明显降低CHF死亡率的是A. 硝酸甘油B. 哌唑嗪C. 硝普钠D. 肼屈嗪E. 扎莫特罗23. 主要扩张静脉，降低前负荷，适用于肺楔压增高的CHF患者24. 主要扩张小动脉，降低后负荷，增加心排出量25. 扩张动静脉，降低前后负荷，短期静脉给药用于控制危急的心衰A. 增强迷走神经活性，降低交感神经张力B. 增加浦肯野纤维自律性C. 心房有效不应期降低D. 浦肯野纤维有效不应期缩短E. 房室结传导性减慢26. 强心苷延长心电图P-R间期的机制27. 强心苷降低慢性充血性心力衰竭患者心率的作用机制A. 血管紧张素I转化酶抑制药B. 血管紧张素II受体拮抗药C. 磷酸二酯酶抑制剂D. β受体部分激动药E. α1受体阻断药28. 哌唑嗪29. 缬沙坦30. 扎莫特罗(三) X型题31. 可用于治疗充血性心力衰竭的β-受体阻断药是A. 卡维洛尔（carvedilol）B. 普萘洛尔C. 美托洛尔D. 比索洛尔E. 多巴酚丁胺32. 一慢性充血性心力衰竭患者使用地高辛和氢氯噻嗪治疗出现室性期前收缩，高度怀疑为地高辛中毒，处理措施包括A. 停用地高辛B. 停用氢氯噻嗪C. 使用螺内酯D. 使用苯妥因钠E. 给予氯化钾33. 目前，能降低慢性充血性心力衰竭死亡率的抗心衰药主要有A. β-受体阻断药B. 抗醛固酮药C. 磷酸二酯酶抑制药D. 强心苷类正性肌力药E. 血管紧张素I转化酶抑制药34. 慢性充血性心力衰竭现代药物治疗的目的是A. 消除或缓解心衰症状B. 改善血流动力学变化C. 防止并逆转心肌肥厚D. 降低死亡率，延长生存期E. 改善预后35. 卡托普利治疗慢性充血性心力衰竭（CHF）的作用是A. 消除或缓解CHF症状B. 作为治疗CHF的基础药物C. 常与利尿药、强心药合用D. 防止和逆转心肌肥厚E. 改善生活质量36. 下列哪些情况慎用β受体阻断药治疗心衰A. 严重心动过缓B. 支气管哮喘C. 扩张型心肌病D. 明显房室传导阻滞E. 缺血性心衰37. 卡托普利治疗慢性充血性心力衰竭（CHF）的作用机制是A. 抑制循环或局部组织中血管紧张素转换酶活性B. 提高血中缓激肽含量C. 直接或间接降低血中儿茶酚胺、加压素、内皮素含量D. 抑制心肌肥厚和血管重构E. 降低全身血管阻力，增加心输出量和肾血流量38. 卡维洛尔治疗慢性充血性心力衰竭（CHF）的作用机制是A. 抑制交感神经过度兴奋对心脏的损害如心肌细胞内Ca2+超载B. 上调心肌β-受体数量，恢复其信号转导能力C. 阻断β-受体，发挥抗心肌缺血和抗恶性心律失常作用D. 阻断心肌α1-受体，抑制心肌肥厚E. 减慢心律，降低心脏作功而降低心输出量39. 卡托普利对慢性充血性心力衰竭患者血流动力学的影响是A. 降低平均动脉压和肺楔压B. 增加心率C. 降低室壁肌张力D. 增加心排出量E. 降低肾血管阻力40. β受体阻断药治疗慢性充血性心力衰竭临床应用特点A. 治疗开始剂量要大B. 应短期应用，无效则立即改用其它药物C. 特别适用于扩张型心肌病D. 常与利尿药、ACEI等合并应用E. 疗效与原有治疗措施密切相关(四) 英文选择题(A型题)41. The preferred agent to combat extreme digoxin overdose isA. K+B. Ca2+C. PhenytoinD. Fab fragments of digoxin antibodiesE. Magnesium(Mg2+)42. A 65-year-old female receives digoxin and furosemide for congestive heart failur (CHF). After several months, she develops nausea snd vomiting. Serum K+ is 2.5 mEq/L. Electrocardiogram (EKG) reveals an AV conduction defect. What cellular effect id causing these new findings?A. Increased intracellular K+B. Increased intracellular cyclic guanosine 5’-monophosphate (cGMP)C. Increased intracellular Ca2+D. Increased intracellular norepinephrineE. Increased intracellular nitric oxide (NO)二、问答题43. 请写出三种常用的强心苷类药物的名称，应用这些药物之前，应考虑到药物本身的哪些因素？44. 试简述强心苷的中毒及其解救方法。