病毒与细胞的关系 - 病毒感染与细胞的变化ppt课件
病毒感染的免疫病理作用(与“细胞”有关优秀PPT)
第3页，共5页。
细胞介导的免疫病理作用
登革病毒抗原抗体复合物可沉积于血管壁，激活补体引起血管通透性增高，导致出血和休克。 病毒感染的免疫病理作用 1、细胞表面的新抗原与特异性抗体结合，激 免疫复合物易沉积于肾小球基底膜，引起蛋白尿、血尿等症状。 抗体介导的免疫病理作用
反应，造成局部损伤和炎症。 机体免疫应答降低或暂时性免疫抑制 特异性细胞毒性T细胞（CTL）对宿主细胞 细胞介导的免疫病理作用
免 造疫成抑损制 伤性 ，疾 造病 成–： 宿损 主免伤 功疫能疫细 紊复胞 乱， ，合导 属致I物V型免易变疫态抑沉反制积于肾小球基底膜，引起蛋白尿、血尿等症状。
若造发成生 损在伤肺，部造，成–引宿起主沉细功积支能气紊于管乱关炎，和属节肺IV滑型炎膜变，态如则反婴引儿起呼吸关道节合炎胞病。毒感染。
造成损伤，造成–宿主若功能发紊生乱在，属肺IV部型变，态引反 起细支气管炎和肺炎，如婴儿呼吸道合胞病毒感染。
免疫复合物易沉积于肾小球基底膜，引起蛋白尿、血尿等症状。
细胞介导的免疫–病理登作用革病毒抗原抗体复合物可沉积于血管壁，激活补体引起血管通透性增 反沉应积， 于造关成节局滑部膜损则伤引高和起炎关，症节导。炎。致出血和休克。
病毒感染的免疫病理作用
• 抗体介导的免疫病理作用 • 细胞介导的免疫病理作用 • 免疫抑制作用
第1页，共5页。
抗体介导的免疫病理作用
1、细胞表面的新抗原与特异性抗体结合，激
活补体，破坏宿主细胞，属Ⅱ型变态反应。
第2页，共5页。
2、免疫复合物沉积：激活补体引起III型变态
反应，造反成局应部损伤，和炎造症。成局部损伤和炎症。
第5页，共5页。
T细胞（CTL）对宿主细胞 特异性细胞毒性 免疫复合物易沉积于肾小球基底膜，引起蛋白尿、血尿等症状。
病毒与细胞的关系 - 病毒感染与细胞的变化
信号传入 AVP基因活化 转录 AVPmRNA
AVP————————无种属特异性，无病毒特异性
抑制病毒蛋白合成
病毒复制终止
干扰素诱生机理
调节基因 操纵基因 结构基因
A:DNA 转录 mRNA 转录 mRNA
翻译
病毒 A阻遏物
翻译
干扰素
A阻遏物与病毒结合失去活性
抗病毒蛋白抑制病毒作用示意图
抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用
（antibody-dependent cell-mediated cytotoxity,
ADCC）
NK细胞（IgG Fc受体、FcγR Ш），识别杀伤
与IgG抗体特异性结合的肿瘤或病毒感染细胞。
病毒能否引起感染取决于病毒致病性和宿主免疫
病毒从宿主的亲代向子代的传播方式
–如：HBV、CMV、HIV和风疹病毒。
二、病毒感染的临床类型
隐性感染 病毒感染 急性感染 持续性感染 慢性感染 持续性感染 潜伏感染 慢发病毒感染（迟发感染）
显性感染
病毒感染的类型
隐性感染
不发病，但机体可获得特异性免疫
显性感染
急性感染 持续性感染
慢性感染： 持 病程长，病毒可检出 如HBV 续 性 潜伏感染： 可反复激活，急性发作 感 病毒只有在急性发作时才被检出 染
多见于无包膜、杀伤性强的病毒，常引起急性感染。
病毒在细胞内增殖引起细胞变性、死亡裂解的作用称病毒的细胞病 变效应（CPE）。机制： 病毒的早期蛋白影响宿主细胞 病毒蛋白的毒性作用 引起细胞内溶酶体膜破裂 细胞膜受体破坏引起细胞免疫病理损伤 对细胞器造成损伤
病毒培养时出现的CPE
(二)稳定状态感染--细胞膜结构改变
病毒的感染与免疫幻灯片PPT
总结
v 病毒感染的传播方式和途径 v 病毒感染的类型 v 病毒的致病机制 v 机体抗病毒免疫
习题
1.简述病毒感染的传播方式与病毒感染 的类型？
2.试述病毒致病机制与细菌致病机制有 何不同？
3.什么是干扰素? 它有哪些特性，是怎样 产生的，其抗病毒作用机理如何?
类型 α、β、γ三型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别 产生细胞
作用
IFN-α 主要为白细胞 抗病毒作用强
IFN-β 主要为成纤维细胞 抗病毒作用强
IFN-γ 主要为致敏淋巴细 免疫调节作用
胞
强
的干 两扰 种素 途抑 径制 示病 意毒 图蛋
白 翻 译
干扰素
2’-5’〔A〕合成酶 AVP PKR
降低抗原表达 腺病毒、巨细胞病毒可 抑制MHC-Ⅰ转录、表达
三、病毒感染的类型
〔一〕隐性感染 病毒进入机体不引起临床病症的感染。
原因 机体防御能力强，病毒毒力弱 病毒侵犯机体后不能到达靶细胞
意义:局部个体成为病毒携带者，是重要 的传染源
〔二〕显性感染 病毒感染后引起明显临床病症。
可表现为局部感染〔单纯疱疹〕 或全身感染〔麻疹〕
2.细胞介导的免疫病理损伤〔Ⅳ型〕 3.自身免疫反响
病毒感染使细胞隐蔽成分暴露 共同抗原 4.致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ、TNF-α、IL-1等活化血管活性
因子，引起休克、DIC、恶病质等。 5.免疫抑制作用
〔三〕病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸---是反响病毒毒力的另 一重要因素。
病毒通过逃防止疫监视、防止免疫激 活或阻止免疫反响发生等方式来逃脱免 疫应答。
版病毒感染ppt课件
（二）NK细胞和巨噬细胞：早期发挥作用
三、特异性免疫
（一）体液免疫---阻止病毒扩散
1、中和抗体（ neutralizing antibody） 能与抗体结合，降低或消除病毒的感染能力。
但不是病毒感染的必然结局！！
重点内容：
1. 病毒感染的致病机制 2. 病毒持续性感染的类型及主要特点
第三节 抗病毒免疫
一、概述
包括固有性（天然）免疫和适应性（特异）免疫 一）固有性免疫机制 （一）屏障结构
1、皮肤与粘膜的屏障作用：机械阻挡、分泌杀病毒 物质、正常菌群的拮抗
2、血脑屏障：紧密连接和微弱的吞饮作用 3、胎盘屏障：主要是妊娠3月内
第19章 病毒的感染与免疫
p.215
第一节 病毒感染的传播方式与感染类型
一、传播方式 1、水平传播(horizontal transmission)：
指病毒在人群个体间的传播。 2、 垂直传播(vertical ~)：
指病毒通过生殖细胞、胎盘、产道、 哺 乳及密切接触由亲代直接传给子 代。 如风疹病毒、HIV、HBV、HCMV等。
机械性损伤。
多数以一种途径，少数是多途径（HIV）
三、病毒感染的类型
（一）隐性感染(inapparent viral infection)： 病毒进入机体不引起临床症状。
（二）显性感染(apparent ~)： 表现出临床症状的感染。可表现为局部感染
或全身感染。显性感染发生率见下表！ 1、急性病毒感染(acute ~)：
2、细胞免疫病理作用： CTL可杀伤病毒感染并带新抗原的靶细胞，可引 起组织损伤或功能障碍。如HBV感染的肝细胞损 伤。
病毒感染与致病机制PPT课件
致病性
病毒的致病性与它的传播能力和对宿主的伤 害程度有关，而病毒变异可能增强或减弱其
致病性。
04
病毒防治与疫苗 研制
抗病毒药物的作用机制与应用
作用机制
抗病毒药物通过抑制病毒复制或 干扰病毒生命周期的关键环节， 从而达到抑制病毒复制或杀灭病 毒的目的。
应用范围
抗病毒药物主要用于治疗各种由 病毒引起的感染性疾病，如艾滋 病、乙型肝炎、流感等。
病毒进化的方向和趋势
变异的速度
病毒的变异速度非常快，这使得病毒的进化趋势难 以预测。
适应宿主环境
病毒会不断适应宿主环境，以更好地生存和繁殖。 这种适应性的进化趋势可以导致病毒的传播方式和 致病性发生变化。
病毒变异对致病性的影响
病毒变异
病毒在复制过程中会发生基因突变，这些突 变可能会影响病毒的特性，包括其致病性。
病毒感染后，病毒在寄主 细胞内复制，最终导致寄 主细胞破裂，释放出大量 病毒粒子
02
传播方式
病毒可通过空气、飞沫、 接触等方式传播，进入新 的寄主细胞，继续感染和 复制
03
预防措施
了解病毒的传播方式，采 取有效措施，如戴口罩、 勤洗手、避免接触患者等， 预防病毒传播
02 病毒致病的机制
病毒对人体的免疫反应的影响
免疫系统破坏
病毒通过破坏人体免疫系统，降低人体抵抗力，使 人体容易感染其他疾病。
免疫应答调节
病毒能调节人体免疫应答，使人体免疫系统对病毒 抗原产生特异性免疫反应。
病毒对细胞结构和功能的破坏
细胞膜融合
病毒的外膜与细胞膜融合，将 病毒的基因组释放到细胞质中。
基因组复制
病毒的基因组在细胞核或细胞 质中复制，产生新的病毒基因
病毒与细胞的相互作用
判断1、将离体的活组织块或凝聚的活细胞加以培养，统称为单层细胞培养，后者又称组织培养。
2、传代细胞系可用于制备疫苗。
3、血吸附作用（haemadsorption）是一种异常形式的血凝作用，是将红细胞吸附于病毒感染的宿主细胞表面，用于病毒检测。
如非洲猪瘟病毒。
4感染病毒的细胞可通过看见细胞产生的变化来判定结果，也可结合免疫学技术或核酸检测技术检测细胞内是否有所培养的病毒。
5持续性感染是最重要的生产性的病毒与细胞的互相作用。
6干扰素是细胞对强烈刺激（如病毒感染）的应答时持续合成的。
7一个蚀斑是由一个感染性的病毒体复制形成的。
8 TCID50是测定病毒感染鸡胚后，引起50%发生病变的病毒最小量。
9病毒包容体和衣原体包容体是一样的。
10因病毒感染引起的细胞生理性死亡称为凋亡，是宿主细胞的一种重要防御机制。
11包容体是病毒感染细胞产生的特征性的形态变化，可以通过固定染色后在光学显微镜下看见到，可在细胞核内或胞浆内以单个或多个形式存在。
12干扰素是细胞对强烈刺激时的分泌物，有一定的宿主特特异性和病毒的种属特异性，不是细胞持续合成产物。
13埋伏感染过程中可形成感染性病毒颗粒。
14有囊膜的病毒出芽过程中能将蛋白直接插入宿主细胞。
15二倍体的细胞株相对于原代细胞，对病毒的易感性有很大变化。
16病毒疫苗的制备除了用二倍体细胞株外，还可以用传代细胞系。
17CPE常被用作病毒毒力判定的指标。
18病毒感染细胞并使其坏死时会浮上染色质浓缩、边缘化、DNA被降解，电泳时浮上“梯带”。
填空1，细胞病变是由病毒增殖引起的细胞改变。
有些病毒能形成，可通过固定、染色，在显微镜下检测到。
第 1 页/共 4 页2，干扰素属于细胞因子成分是。
是细胞对强烈刺激时的一过性分泌物，具有一定的特异性，但无特异性。
3，病毒毒力的测定，包括ID50，分为TCID50（半数细胞感染量）、EID50测定病毒感染鸡胚、动物或细胞后，引起50％发生病变的病毒最小量以及测定病毒感染动物后，引起半数动物死亡的病毒最小量LD50（4干扰素的三个主要特性分离是：。
病毒与细胞相互作用
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
（一）细胞的类型
原代细胞（primary cell） 动物组织经胰蛋白酶消化
处理，使细胞分散而得到的细胞。
二倍体细胞株（diploid cell strain） 将长成单层
的原代细胞消化分散成单个细胞，继续培养传代，其染色 体数与原代细胞一样，保持其二倍染色体数目的细胞，称 为二倍体细胞。
slides from CDC
early infection late infection
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
fibroblastic cells
uninfected
slides from CDC
early infection
late infection
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
细胞肿大
细胞圆缩
病毒所致的细胞病变
形成合胞体
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
tissue culture cells
epithelial
epithelioid
fibroblastic
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
epithelial cells
uninfected
微载体是直径100~35μm的微小颗粒，对细胞无毒 性，细胞可贴附其上长成单层。
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
第二节 病毒与细胞的相互作用
杀细胞感染 非杀细胞感染
引致持续感染，对细胞代谢无影响。
产生干扰素
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
生产性感染（productive），病毒感染后能产生和释放 子代病毒颗粒。宿主细胞感染病毒发生的变化可能是细 胞死亡或细胞转化
病毒与宿主细胞的相互关系
病毒与宿主细胞的相互关系一直是生物学领域的研究热点，也是许多人感到困惑的问题之一。
以往人们普遍认为，病毒是一种独立的生物体，宿主细胞则是它们的“靶子”，病毒只会侵染宿主细胞并破坏它的生理结构。
但是随着研究深入，人们逐渐发现了病毒与宿主细胞之间更加微妙的相互关系，这篇文章将从不同层面分析这种关系。
在细胞水平上，病毒和宿主细胞之间的关系非常复杂。
当病毒侵入宿主细胞后，它会利用细胞内的机制进行复制和生存，这通常会对宿主细胞产生不同程度的影响。
有些病毒会直接杀死宿主细胞，导致细胞死亡和组织损伤，如HIV病毒和埃博拉病毒。
而另一些病毒则可以在细胞内存活数日，甚至数周，同时不做任何伤害，如某些单链RNA病毒。
这种对宿主细胞的稳健感染被称为慢性感染，常常导致慢性病毒感染，比如乙型肝炎、人类免疫缺陷病毒等。
除了对宿主细胞的侵染影响外，病毒还可以通过与宿主细胞的相互作用来影响宿主细胞的生理功能。
近年来，一些重要的研究表明，病毒感染可以导致宿主细胞基因表达的改变，在不同困境中，引导细胞的不同转录调控方式。
在细胞应激情况下，病毒感染能够使某些宿主细胞启动Unfolded protein response (UPR)和细胞自噬等生理途径，以保证病毒复制所需的物质供应，并弱化抵抗机制。
由于这些病毒引发的信号调控通道不仅仅对宿主细胞本身有重要的影响，在机体层次下，也可能产生复杂的影响以至于导致一系列疾病。
例如，丙型肝炎病毒感染源于细胞相关的基因表达改变，以及它所造成的肝脏疾病，而病毒-宿主细胞交互则会改变宿主细胞的免疫应答，导致对于其他病原体的抵抗力下降，进而增加其他疾病风险。
另外，在宏观层面上，病毒与宿主细胞之间的相互关系也十分微妙。
病毒可以对不同物种中的宿主细胞产生不同的影响，这就是为什么某些病毒只会侵染特定的物种，而不会对其他物种产生影响。
例如，马蹄疫病毒只对偶蹄动物有害，而猪只是一个中间宿主。
除此之外，病毒可以对个体之间产生巨大的差异，这一方面与机体状态、免疫状态等密切相关，例如研究表明感染SARS-CoV2的患者中，老年人、免疫抑制个体以及基础疾病患者主要受到了严重的影响。
病毒与宿主细胞的相互作用
病毒与宿主细胞的相互作用作为一种微小而神秘的存在，病毒既可是人类的朋友，也是人类的敌人。
它们或能帮助我们治病，或能带来瘟疫；它们或能让我们对生物体的运转机制有更深入的认识，或能令我们对它们的恐惧增长。
要理解病毒，就需要了解它们与宿主细胞的相互作用。
什么是病毒？病毒是一些非常微小的病原体，它们无法自行生长或繁殖，必须寄生于活细胞内才能完成自己的生命周期。
与其他病原体不同的是，病毒没有细胞壳或细胞质，仅由遗传物质（DNA或RNA）和蛋白质组成。
病毒的寿命非常短暂，它们不能自行存活或繁殖。
当病毒进入宿主细胞后，它们会利用宿主细胞的生物机制繁殖自己。
在宿主细胞内，病毒的遗传物质会被复制成新的病毒颗粒，这些颗粒最终会离开宿主细胞并感染其他细胞。
病毒如何感染宿主细胞？病毒感染宿主细胞的过程可以分为四个步骤：吸附、穿透、解离和复制。
1. 吸附病毒进入宿主细胞的第一步是吸附。
病毒会利用宿主细胞表面的受体与细胞结合，这个过程是特异性的，不同的病毒会选择不同的宿主细胞。
2. 穿透之后病毒会穿透细胞膜，进入宿主细胞内部。
这个过程主要依赖于细胞膜的扩散或内吞作用，或是病毒本身的穿透机制。
3. 解离在宿主细胞内部，病毒的外壳和遗传物质会分离开来。
有些病毒会把自己的遗传物质释放到细胞核内，有些病毒则会选择细胞浆和内质网作为自己的复制场所。
4. 复制病毒进入宿主细胞后，就会开始复制自己的遗传物质。
有些病毒会利用宿主细胞的RNA或DNA复制机制，有些则会利用自身酶和蛋白质复制自己的遗传物质。
病毒和宿主细胞之间的相互作用是非常复杂的。
宿主细胞对病毒的感染通常会产生一系列的反应，其中一些可以抵御病毒的感染，另外一些则可以帮助病毒更好地复制自己。
1. 免疫反应免疫反应是宿主细胞和病毒对抗的重要方式。
当病毒入侵宿主细胞后，宿主细胞会释放一些生物分子，如干扰素。
这些生物分子会促进宿主细胞的自我保护和病毒的清除。
2. 借鉴宿主细胞病毒进入宿主细胞后，它们会借鉴宿主细胞的生物机制复制自己。
病毒的感染与免疫PPT课件
基于基因检测和免疫反应评估，制定个性化的接种方案，提高疫苗 接种效果。
联合疫苗接种
通过同时接种多种疫苗，减少接种次数，提高接种覆盖率。
05 抗病毒药物与治疗
抗病毒药物的种类与作用机制
核苷类似物
非核苷类似物
通过抑制病毒DNA或RNA的合成来阻止病 毒复制，如齐多夫定、拉米夫定等。
作用于病毒复制所需的酶，如蛋白酶、逆 转录酶等，如奈韦拉平、利托那韦等。
病毒的感染与免疫ppt课件
contents
目录
• 病毒的感染机制 • 人体免疫系统 • 病毒感染与免疫反应 • 疫苗与免疫预防 • 抗病毒药物与治疗
01 病毒的感染机制
病毒的传播方式
空气传播
病毒通过飞沫、气溶胶 等形式在空气中传播， 如流感病毒、SARS病毒
等。
接触传播
病毒通过接触口、鼻、 眼等黏膜或破损皮肤进 入人体，如HIV病毒、
联合用药和多靶点治疗是未来 抗病毒治疗的发展方向，以提 高治疗效果并降低耐药性。
疫苗和免疫疗法也是抗病毒治 疗的重要手段，需要加强研究
和应用。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
接种方式
多数疫苗采用肌肉注射的方式接 种，部分疫苗可以口服或鼻喷。
接种时间
根据宝宝的年龄和疫苗种类，按照 医生建议的时间进行接种。
接种后注意事项
观察宝宝是否有异常反应，如发热、 红肿等，及时就医。
疫苗的发展与未来展望
新型疫苗研发
随着生物技术的发展，新型疫苗如mRNA疫苗等正在研发中，有 望为未来的传染病防控提供更多选择。
更强。
免疫系统的功能
防御功能
免疫系统能够识别和清除 外来病原体，如细菌、病 毒等，以保护人体不受感 染。
高中病毒ppt课件
病毒疫苗的研发与接种
疫苗种类
包括减毒活疫苗、灭活疫苗、基因工程疫苗等 。
研发过程
疫苗研发需要经过临床前研究、临床试验和审 批等阶段，以确保安全性和有效性。
接种意义
通过接种疫苗可以预防病毒感染，降低发病率 和死亡率，控制疾病的传播。
05
常见病毒性疾病及其预防
流感病毒性疾病及其预防
流感病毒概述
流感病毒是一种高度传染性的病毒，可引起季节性流行性感冒。
04
媒介传播
如登革热病毒、寨
03
卡病毒等通过蚊虫
叮咬传播。
血液传播
如乙型肝炎病毒、 丙型肝炎病毒等。
03
病毒感染与免疫
病毒感染的过程
吸附与侵入
病毒通过识别并吸附到宿 主细胞表面特异性受体， 进而侵入细胞。
脱壳与复制
病毒脱去外壳，释放出核 酸，在细胞内复制病毒基 因，并合成新的病毒蛋白 质。
组装与释放
新病毒在细胞内组装，通 过宿主细胞膜出芽或裂解 释放到细胞外。
病毒的致病性
直接杀伤宿主细胞
诱导细胞转化
病毒复制过程中可导致宿主细胞损伤 或死亡。
某些病毒可诱导细胞发生恶性转化， 引发肿瘤。
引发免疫病理反应
过度或异常的免疫应答可能导致组织 损伤。
抗病毒免疫应答
非特异性免疫应答
先天免疫系统对多种病原体具有 非特异性防御机制。
疫苗临床试验
目前已有部分新型疫苗进入临床试验阶段，并显示出良好的免疫原 性和保护效果。
病毒基因组编辑技术的应用
基因组编辑技术
病毒基因组编辑技术是一种新型的基因治疗手段，通过修 改病毒基因组，以达到抑制病毒复制和感染的目的。
基因组编辑技术的种类
医学微生物学课件病毒学
丙型肝炎病毒感染
病毒特性
丙型肝炎病毒属于黄病毒科，为单股正链RNA病 毒。
传染性
丙型肝炎病毒主要通过血液传播，如输血、注射 、共用注射器等。
危害性
丙型肝炎病毒感染可导致慢性肝炎、肝硬化、肝 癌等，且病程较长，容易慢性化。
人乳头瘤病毒感染
病毒特性
01
人乳头瘤病毒属于乳头瘤病毒科，为无包膜的圆形或卵圆形
针对新发病毒的防控措施与展望
加强国际合作
各国政府应加强国际合作，共 同应对新发病毒感染的挑战。
提高公众意识
加强公众对新发病毒感染的认 识，提高防范意识和自我保护
能力。
展望未来
对新发病毒感染的防控，需要 加强病毒监测和预警，深入研 究病毒的生物学特性和致病性
，提高防控能力和水平。
06
病毒感染研究的前沿技术与方法
疫苗研究
针对不同病毒，研究制备高效、安全、廉价的疫苗，提高疫苗接种覆盖率和接种 质量。
04
常见病毒感染及其危害
流行性感冒病毒感染
病毒特性
流行性感冒病毒属于正黏病毒科 ，呈球形或丝状，具有血凝素和 神经氨酸酶。
传染性
流感病毒具有较强的传染性，主 要通过飞沫传播，人群普遍易感 。
危害性
流感病毒感染可引起高热、头痛 、咳嗽、喉咙痛、肌肉疼痛、乏 力等症状，严重时可导致肺炎、 心肌炎等并发症，甚至死亡。
病毒颗粒进入细胞后，衣壳释放病 毒核酸并进入细胞质。
病毒基因表达
病毒核酸在细胞内表达病毒蛋白质 和复制病毒核酸。
病毒装配和释放
病毒蛋白质和核酸在细胞内装配成 完整的病毒颗粒，并通过细胞膜或 胞吐作用释放。
宿主的抗病毒防御机制
先天性免疫应答
病毒与细胞间的相互作用及其对健康的影响
病毒与细胞间的相互作用及其对健康的影响病毒一直是威胁人类健康的主要因素之一，它们会入侵我们的身体，影响我们的细胞和器官。
实际上，病毒与细胞之间存在着非常复杂的相互作用，这种相互作用直接影响着我们的身体健康。
在本篇文章中，我们将探讨病毒与细胞间的相互作用及其对健康的影响。
病毒入侵细胞的过程病毒与细胞的相互作用通常是一个非常复杂的过程。
首先，病毒必须定位到一个细胞上。
病毒会利用它们表面纤毛蛋白的形状来适应特定细胞上相应的受体。
一旦病毒“搭上”了细胞的受体，它就会像弹簧一样准确地插入细胞膜。
病毒一旦进入细胞内，它会释放出它的基因组，这就是它入侵的目的。
病毒基因组将使用有机体的细胞机制来复制并生产新病毒颗粒（病毒复制或生殖）。
在这个过程中，我们的身体的细胞机制被重新编程，以使它们处于病毒复制工厂的控制之下。
基因组可编程尽管我们的细胞和病毒具有非常不同的基因组，它们之间存在相似之处。
例如，病毒通过编程细胞机制来生产新病毒颗粒，而我们的细胞同样可以通过这种方式来生产一切从新细胞到DNA的东西。
这种共同点表明，虽然病毒具有病原性，但它们并不是我们身体细胞机制的完全外部。
与病毒共存在病毒与细胞之间的相互作用中，一个有趣的现象是，我们常常身体内存在多种病毒，但它们并不总是导致疾病。
实际上，我们的免疫系统通常可以控制这些病毒，甚至能够让它们一直存活在我们的身体内而不发生任何症状。
对于病毒不会导致疾病的情况，大多数情况下，它们的入侵是被我们的免疫系统所控制的。
免疫系统会通过多种方式杀死病毒，比如产生抗体、释放细胞毒素，等等。
然而，当免疫系统出现故障时，病毒就会开始猖獗，这时我们就会面对一定程度的健康风险。
举例来说，艾滋病毒会攻击我们的免疫系统细胞，因此使我们更容易患上严重的感染。
病毒导致疾病的机制在大多数情况下，病毒导致疾病的机制是非常复杂的，其影响因素也是多方面的。
举例来说，在病毒感染流感、麻疹、病毒性肝炎等情况下，病毒已经通过改变细胞机制来导致了很多临床症状。
病毒感染与免疫ppt课件
感染(delayed viral infection)
12
2）持续性病毒感染
➢ 病毒和机体两方面的因素：
1.机体免疫功能低下，无力完全清除病毒 2.病毒存在于受保护的部位或发生突变 3.某些病毒的抗原性弱，难以产生免疫应答 4.某些病毒在感染过程中形成DIP，干扰病毒的增殖
1、杀细胞效应 (cytocidal effect )
➢ 病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡 的感染。
➢ 体外培养细胞感染杀细胞病毒，光镜下可见细胞 形态的改变称病毒的细胞病变效应（CPE）
机制：
➢ 病毒的早期蛋白影响宿主细胞代谢
➢ 病毒蛋白的毒性作用
➢ 引起细胞溶酶体膜破裂
➢ 损伤细胞器
10
1）急性病毒感染
特点： 潜伏期短，发病急 病程数日至数周 恢复后体内不再有病毒并常获得特异性免疫---特 异性抗体可作为受过感染的证据 流行性感冒病毒、腮腺炎病毒
11
2）持续性病毒感染 (persistent viral infection)
➢ 病毒可在机体内持续存在数月数年数十年。 ➢ 可出现症状，也可不出现症状而长期带病毒，成为 重要的传染源。
的抗体。 ➢ CFAb、HIAb一般没有保护作用，可用于血清学诊断。
45
中和抗体 (neutralizing antibody)
作用机理 中和抗体是针对病毒表面抗原的抗体。 与病毒表面的抗原决定簇结合，使病毒失去吸附
和穿入的能力，但不能直接灭活病毒。更不能对 已进入细胞内的病毒发挥作用。 中和抗体的抗病毒作用，主要是预防感染的发生 及蔓延。
2024版《病毒》PPT精品课件
《病毒》PPT精品课件•病毒基本概念与特性•常见病毒类型及其危害•防护措施与策略部署目•杀毒软件原理及使用技巧•总结回顾与未来展望录病毒基本概念与特性01病毒是一种非细胞形态的生物体，依赖宿主细胞进行复制和生存。
起源理论包括细胞起源、共进化等，目前尚无定论。
病毒与生物圈的关系密切，对生物进化有重要影响。
病毒定义及起源病毒结构与分类病毒结构包括核酸（DNA或RNA）和蛋白质外壳，部分病毒还有脂质包膜。
根据核酸类型，病毒可分为DNA病毒和RNA病毒。
根据感染对象，病毒可分为动物病毒、植物病毒和细菌病毒（噬菌体）。
组装与释放新合成的病毒核酸和蛋白质在宿主细胞内组装成完整病毒粒子，然后释放到细胞外。
利用宿主细胞原料和酶系统，合成病毒核酸和蛋白质。
脱壳病毒蛋白外壳在宿主细胞内解体，释放核酸。
吸附病毒通过特定部位与宿主细胞结合。
注入病毒核酸进入宿主细胞。
病毒复制周期传播途径包括直接接触传播、飞沫传播、空气传播、水传播、食物传播等。
不同病毒的传播途径和宿主范围各异，了解其特性有助于防控病毒感染。
病毒宿主范围指病毒能感染的细胞类型或生物种类。
病毒宿主范围与传播途径常见病毒类型及其危02害通过计算机网络传播，占用系统资源，导致计算机运行缓慢或崩溃。
蠕虫病毒木马病毒宏病毒隐藏在看似正常的程序中，窃取用户隐私信息，如账号密码、信用卡信息等。
感染Office 等办公软件的宏命令，通过文档传播，破坏数据文件和系统文件。
030201计算机病毒伪装成正常应用，窃取用户隐私信息、恶意扣费、控制手机等。
恶意APP在手机屏幕上弹出大量广告，干扰用户正常使用手机。
广告软件通过蓝牙、Wi-Fi 等无线方式传播，占用手机资源，导致手机运行缓慢或崩溃。
蠕虫病毒手机病毒网络蠕虫和僵尸网络网络蠕虫利用漏洞在计算机网络中传播，占用网络资源，导致网络拥堵或瘫痪。
僵尸网络由被黑客控制的计算机组成，用于发动网络攻击、散播垃圾邮件等恶意行为。
勒索软件与恶意广告勒索软件通过加密用户文件或锁定计算机屏幕，要求用户支付赎金以解锁或恢复数据。
病毒与细胞寄生关系
病毒与细胞寄生关系病毒是一种微生物，其复制需要寄生在宿主细胞内，这种关系被称为细胞寄生。
病毒通过侵入宿主细胞，利用宿主细胞的生物机制进行繁殖和复制，从而对宿主细胞产生影响。
病毒与细胞之间的寄生关系在进化中起到了重要的作用。
一、病毒侵入宿主细胞病毒侵入宿主细胞的过程可以分为吸附、穿透和释放三个阶段。
当病毒接触到宿主细胞时，它会利用病毒表面的特定蛋白质与宿主细胞表面的受体结合。
这个过程类似于一个锁与钥匙的配对，只有当宿主细胞表面存在适合的受体时，病毒才能成功吸附在细胞表面。
吸附完成后，病毒开始穿透宿主细胞。
病毒可以通过两种不同的方式穿透细胞膜，一种是通过直接融合病毒外膜和细胞膜，另一种是通过内吞泡作为运载工具将病毒包裹进入细胞内部。
最后，病毒释放入宿主细胞内。
病毒会将自身基因物质释放进宿主细胞质中，利用宿主细胞的生物合成机制合成新的病毒颗粒。
这些新的病毒颗粒会在细胞内积累，最终导致细胞破裂并释放病毒到外部环境中。
二、病毒对宿主细胞的影响一旦病毒侵入宿主细胞，它会对细胞产生多种影响。
这些影响可以分为直接的和间接的两种。
直接的影响是指病毒对宿主细胞的基因组和蛋白质合成进行调控，以促进自身复制。
病毒会利用宿主细胞的核酸和蛋白质合成机制来合成新的病毒颗粒，并将宿主细胞的能量和物质资源转移给自己。
间接的影响是指病毒感染导致宿主细胞发生病理性变化，进而影响宿主生物体的整体健康状况。
病毒感染可以导致宿主细胞凋亡、细胞周期的紊乱、细胞免疫与炎症反应的异常等一系列病理过程，从而影响宿主生物体的正常功能。
三、细胞对抗病毒的机制尽管病毒可以入侵宿主细胞，但宿主细胞也发展出了一系列机制来对抗病毒。
这些机制包括细胞免疫系统、RNA干扰机制和凋亡等。
细胞免疫系统是宿主细胞最重要的抗病毒机制之一。
宿主细胞会通过识别病毒感染并产生一系列的免疫应答来抵御病毒。
这些免疫应答包括产生干扰素、调节细胞周期、激活细胞凋亡等，从而防止病毒复制和传播。
病毒与宿主细胞的相互作用
病毒与宿主细胞的相互作⽤第五章病毒与宿主细胞的相互作⽤第⼀节病毒与宿主细胞的相互作⽤1.1病毒感染及病毒性疾病１.病毒感染(viral infection)：病毒侵⼊体内并在靶器官细胞中增殖，与机体发⽣相互作⽤的过程为病毒感染，有时虽发⽣病毒感染，但并不形成损伤或疾病。
２病毒性疾病(viral disease)：感染后常因病毒种类、宿主状态不同⽽发⽣轻重不⼀的具有临床表现的疾病，称为病毒性疾病３病毒的感染性：病毒能够进⼊敏感细胞内，并能在其中⽣存的⼀种特性。
取决于病毒的致病性、毒⼒及病毒的量。
（具有种的特异性）。
４显性病毒感染：有的病毒如天花病毒、⿇疹病毒等进⼊机体，到达靶细胞后⼤量增殖，使细胞和组织损伤，机体出现明显的临床症状，这样的感染称为显性病毒感染或临床感染；按症状出现早晚、持续时间的长短以及病毒在体内持续存在状态等显性感染⼜分为急性病毒感染和持续性病毒感染两种。
５病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡，这种感染称杀细胞性感染。
６病毒在细胞内增殖引起细胞变性、死亡裂解的作⽤称病毒的细胞病变效应（CPE）。
７细胞凋亡：多细胞⽣物的⼀种⽣理性细胞死亡的过程，是形态上术语。
细胞程序性死亡：细胞内特定基因的程序性表达介导的死亡，是功能性术语。
1.2病毒在机体内的散播局部散播:病毒只在⼊侵部位感染细胞局部散播。
⾎⾏散播：病毒可在⼊侵局部增殖进⼊⾎液经⾎流或神经系统向全⾝或远离⼊侵部位的器官散播。
神经散播：HSV单纯疱疹病毒（herpes simplex virus）、VZV⽔痘-带状疱疹病毒、狂⽝病病毒。
1.3病毒感染的条件ａ．病毒的感染性：病毒能够进⼊敏感细胞内，并能在其中⽣存的⼀种特性。
取决于病毒的致病性、毒⼒及病毒的量。
（具有种的特异性）。
ｂ．合适的感染途径。
c．宿主的易感染性细胞：跟细胞表⾯的病毒受体、宿主机体的免疫状态、其他物理分⼦（如体温、营养及年龄、病毒的致病机制）有关。
1.4病毒的致病机理病毒对细胞的致病作⽤包括来⾃病毒的直接损伤和机体免疫病理应答两个⽅⾯。
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信号传入 AVP基因活化 转录 AVPmRNA
如 HSV、VZV
慢发病毒感染： 潜伏期长，发病后为亚急性进行性直至死亡
潜伏感染
特点:潜伏期 急性发作期
潜伏期 --- 病毒不增殖 , 无症状。常规方法分
离不出病毒。
急性发作期 --- 在某些条件下病毒被激活大
量复制，出现症状。可检出病毒。 举例：单纯疱疹病毒
慢发病毒感染
特点：潜伏期
发作期 死亡
干扰素的类型
IFN- IFN- IFN-
来源
基因位置 亚型 性质 氨基酸数
B淋巴细胞
成纤维细胞
T-淋巴细胞
第12号染色体 无 糖蛋白 146
第9号染色体 第9号染色体 20 蛋白 165-166 2 糖蛋白 165-166
分子量
15-25KD
15-25KD
15-25KD
•抗病毒活性：
通过抗病毒蛋白（antiviral protein，AVP）发挥效应
多数在细胞质内合成子代RNA及病毒蛋白
（1）正单链RNA病毒（有mRNA功能）：
结构蛋白（衣壳蛋白等）
正单链RNA 非结构蛋白
复制 （依赖RNA的 RNA多聚酶）
双链RNA （复制中间型）
子代RNA
（2）负单链RNA病毒（有依赖RNA的RNA多聚酶）：
依赖RNA的 RNA多聚酶
负单链RNA
双链RNA（复制中间型）
病毒培养时出现的CPE
(二)稳定状态感染--细胞膜结构改变
为特异性抗体或 CTL细胞识别
新抗原
多核巨细胞
多核巨细胞
（三）细胞凋亡
细胞凋亡（cell apoptosis）是由细胞基因自身 指令发生的一种生物学过程。 实验研究证实有些病毒（腺病毒、人免疫缺陷病 毒等）增殖可直接诱导细胞凋亡； 也可通过病毒基因组编码的蛋白质间接作用下诱 发细胞凋亡。
潜伏期长，可达数月、数年甚至数十年；无症状； 分离不出病毒。 一旦发病病情进行性加重，最终患者死亡。
举例：HIV
艾滋病晚期病人
三.病毒的增殖过程 •吸附 adsorption
•穿入 penetration
•脱壳 uncoating •生物合成 biosynthesis
•组装与释放 assembly and release
细胞形态变化 繁殖加快 成堆生长
病毒
培养细胞
细胞转化
PART THREE
抗病毒免疫
干扰素
定 义：
由病毒或其他干扰素诱生剂 刺激机体细胞所产生的 一种具有抗病毒等作用的糖蛋白 种 类：
种类 I型 I I型 产生细胞 抗病毒 人白细胞 强 人成纤维细胞 强 T细胞 弱 抗肿瘤 弱 弱 弱 免疫调节 弱 弱 强
吸附
穿入 成熟 释放
脱壳
装配 晚期蛋白
核酸游离
早期蛋白
பைடு நூலகம்
DNA复制
病毒的增殖过程
直接进入
融合作用
胞饮作用
脱壳(uncoating)
不同病毒脱壳方式不一，多数在宿主细胞溶酶体酶
作用下脱壳，释放出基因组核酸。
生物合成(biosynthesis)
动物 病毒 转录 mRNA 的基 本模 式
RNA病毒（单链）：
病毒在人群个体之间的传播
1、呼吸道 如：流感病毒、麻疹病毒 2、消化道 如：脊髓灰质炎病毒、
3、接触传播 如：HIV
4、血液、血制品传播 如：HBV HIV 5、虫媒及动物咬伤传播 如：脑炎病 毒、狂犬病病毒
垂直传播（vertical transmission）
病毒从宿主的亲代向子代的传播方式
（五）细胞转化增生
原因：病毒基因的整合
细胞核
细胞核
1、逆转录病毒复制时以DNA整合入细胞染色体中； 2、失常式整合，DNA病毒多见，病毒的DNA偶而以片 段整合入细胞的染色体DNA中。
结果：细胞增生或恶性转化 （1）细胞增生： 病毒 细胞 细胞内DNA合成加快
可能与肿瘤的 发生有关
细胞增生
（2）细胞转化
释放 release
PART TWO 病毒感染引起宿主细胞的变化
病毒对细胞的致病作用包括来自病毒的直 接损伤和机体免疫病理应答两个方面。敏 感的宿主细胞被病毒感染后，两者相互作 用下可表现为： 杀细胞性感染 稳定状态感染 细胞凋亡 包涵体的形成 细胞增殖和转化
（一）杀细胞性感染
解链
正单链RNA（有mRNA功能）
子代RNA
结构蛋白
（衣壳蛋白等）
（3）逆转录病毒（有逆转录酶，即依赖RNA的DNA多聚酶）
单链RNA
逆转录酶 进入细胞核
RNA （复制中间型） DNA
双链DNA
肿瘤发生
整合（前病毒）
病毒mRNA 病毒蛋白质
子代病毒RNA
组装 assembly
病毒核酸与衣壳装配在一起，形成病毒子。
病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡， 这种感染称杀细胞性感染。
多见于无包膜、杀伤性强的病毒，常引起急性感染。
病毒在细胞内增殖引起细胞变性、死亡裂解的作用称病毒的细胞病 变效应（CPE）。机制： 病毒的早期蛋白影响宿主细胞 病毒蛋白的毒性作用 引起细胞内溶酶体膜破裂 细胞膜受体破坏引起细胞免疫病理损伤 对细胞器造成损伤
–如：HBV、CMV、HIV和风疹病毒。
二、病毒感染的临床类型
隐性感染 病毒感染 急性感染 持续性感染 慢性感染 持续性感染 潜伏感染 慢发病毒感染（迟发感染）
显性感染
病毒感染的类型
隐性感染
不发病，但机体可获得特异性免疫
显性感染
急性感染 持续性感染
慢性感染： 持 病程长，病毒可检出 如HBV 续 性 潜伏感染： 可反复激活，急性发作 感 病毒只有在急性发作时才被检出 染
病毒与细胞的关系 - 病毒感染 与细胞的变化
3000BC，埃
及孟非思壁画 中长老患小儿 麻痹症
PART ONE
病毒感染
病毒感染：病毒侵入体内并在靶器官细胞中 增殖，与机体发生相互作用的过程为病毒感染 (viral infection)。
一、病毒的传播途径
水平传播 垂直传播
水平传播(horizontal transmission)
诱导因子（如病毒等） 细胞 细胞膜鼓泡 凋亡基因激活 细胞核浓缩
电泳时有 阶梯式条带
染色体DNA降解
形成凋亡小体
（四）包涵体的形成
某些受病毒感染的细胞，用普通光学显微镜可看到 有与正常细胞结构和着色不同的圆形、椭圆形或不规则 团块结构，称为包涵体（inclusion body）。
包涵体的本质：
– 有些是病毒颗粒的聚集体 – 病毒感染引起的细胞反应物