心力衰竭的病理生理学机制及治疗进展知识讲解
心力衰竭的药理学治疗的病理生理学改变
根据心力衰竭的起因和病程，可分为 急性和慢性心力衰竭。
心力衰竭的病理生理过程
血流动力学异常
心力衰竭时，心脏收缩和舒张功 能受损，导致心输出量减少，血 压下降，组织灌注不足。
神经内分泌激活
为了应对心力衰竭，机体通过激 活交感神经系统和肾素-血管紧张 素-醛固酮系统等神经内分泌机制 来维持血液动力学稳定。
降低再住院率
通过药物治疗，可以有效控制心力衰竭的病情，降低患者因心力 衰竭恶化而再次住院的风险。
延长生存期
在某些情况下，药物治疗心力衰竭可以延长患者的生存期，特别 是对于严重心力衰竭患者。
药物治疗心力衰竭的挑战
副作用
药物治疗心力衰竭可能会带来一些副作用，如头痛、恶心 、呕吐、干咳等，需要密切监测并及时处理。
01
ACE抑制剂通过抑制ACE酶，减少血管紧张素Ⅱ的生
成，扩张血管，降低心脏后负荷，改善心功能。
02
ACE抑制剂可抑制交感神经兴奋，降低心率和心肌耗
氧量，有助于改善心力衰竭症状。
03
ACE抑制剂可能引起咳嗽、血管性水肿等不良反应，
需密切观察并及时处理。
β受体拮抗剂对心力衰竭病理生理的影响
01
β受体拮抗剂通过抑制肾上腺素能β受体，降低心肌 收缩力和心率，减轻心脏负担，改善心功能。
03
，需在医生指导下使用。
β受体拮抗剂的药理学作用
01
02
03
β受体拮抗剂通过抑制肾 上腺素能β受体，降低心 肌收缩力和心率，减少 心肌耗氧量，从而改善 心肌缺血和舒张功能。
β受体拮抗剂还能抑制心 肌肥厚和纤维化，延缓
心力衰竭进展。
β受体拮抗剂的常见副作 用包括心动过缓、低血 压和乏力等，需在医生
心力衰竭病理生理基础
心力衰竭临床表现的病理生理基础一、肺循环淤血由于肺脏和心脏的解剖及血液动力学的联系，心脏功能异常可在呼吸功能的变化上最先得到反应，特别是左心衰竭的患者，可引起不同程度的肺淤血，主要表现为呼吸困难和肺水肿。
1．呼吸困难呼吸困难（ dyspnea ）是指患者主观感到呼吸费力或“喘不过气”的感觉。
根据呼吸困难的进展程度，呼吸困难的临床表现分为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难（ paroxysmal nocturnal dyspnea ）和端坐呼吸（ orthopnea ）。
(1) 劳力性呼吸困难：是左心衰竭的最早表现之一，其特征是患者在体力活动后出现呼吸困难，休息后可缓解。
其发生机制为：①体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性下降，气道阻力增加，患者感到呼吸费力；②体力活动时，心率加快，心室舒张期变短，左心室充盈受限，加重肺淤血，同时，冠脉血流不足，心肌缺血、缺氧；③体力活动时，机体对氧的需求量增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，导致机体缺氧和二氧化碳瀦留，呼吸中枢受到刺激，出现呼吸困难。
(2) 夜间阵发性呼吸困难：是左心功能不全的特征性表现，患者入睡后因呼吸困难而突然惊醒、坐起、咳嗽、喘气，症状随坐起后逐渐缓解。
其发生机制：①平卧位入睡后下半身静脉血回流增多，且下肢水肿液吸收入血液循环，使肺淤血、水肿加重；②平卧位时，膈肌上移，胸腔容积变小，肺活量下降，发生呼吸困难；③入睡后迷走神经兴奋性相对增高，支气管痉挛，气道阻力增大，发生呼吸困难；④入睡后中枢神经系统敏感性处于相对抑制状态，只有当肺淤血较为严重，氧分压降低到一定程度时方足以刺激呼吸中枢，使通气增强，病人也随之被憋醒，出现咳嗽、气促等症状。
患者在咳嗽、气促的同时若伴有哮鸣音，则为心性哮喘（ cardic asthma ）。
(3) 端坐呼吸：是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的状态。
这是心衰更为严重的表现，出现端坐呼吸提示心力衰竭已有明显肺淤血。
病理生理学课件心力衰竭
心肌收缩力下降。
肾素-血管紧张素系统激活
肾素分泌增加
水钠潴留和血管收缩
心力衰竭时，有效循环血量减少，刺 激肾小球旁器的球旁颗粒细胞分泌肾 素增加。
血管紧张素Ⅱ具有强力的血管收缩作 用，同时刺激肾上腺皮质分泌醛固酮， 导致水钠潴留和血压升高。
血管紧张素Ⅱ生成增多
肾素作用于血管紧张素原，生成血管 紧张素Ⅰ，后者在血管紧张素转化酶 的作用下生成血管紧张素Ⅱ。
病理生理学课件心力衰竭
目录
• 心力衰竭概述 • 心脏结构与功能异常 • 神经体液调节失衡 • 器官组织代谢改变 • 治疗策略及药物应用 • 预防措施与生活质量提升
01
心力衰竭概述
Chapter
定义与分类
定义
心力衰竭（Heart Failure）是指心脏无法以足够的 输出量满足机体代谢需要，或无法维持正常的循环 压力，导致组织器官灌注不足的一种临床综合征。
02
心脏结构与功能异常
Chapter
心肌细胞损伤与凋亡
01
02
03
心肌细胞坏死
由于缺血、缺氧、中毒等 原因导致心肌细胞坏死， 释放大量细胞内成分，引 发炎症反应。
心肌细胞凋亡
在心力衰竭发展过程中， 心肌细胞凋亡增加，导致 心肌细胞数量减少，心脏 收缩功能下降。
心肌纤维化
心肌细胞损伤后，成纤维 细胞活化并分泌大量胶原 纤维，导致心肌纤维化， 影响心脏舒张功能。
交感神经活性增强
心脏去甲肾上腺素水平升高
01
在心力衰竭时，心脏交感神经末梢释放的去甲肾上腺素增加，
导致心肌细胞内的去甲肾上腺素水平升高。
心肌细胞β受体下调
02
持续高水平的去甲肾上腺素会导致心肌细胞β受体下调，使得心
慢性心力衰竭的病理生理机制及治疗精品PPT课件
RAS激活后心肌重构
血管紧张素Ⅱ（ATⅡ） 及相应增加的醛固酮使心 肌、血管平滑肌、血管内 皮细胞发生一系列变化， 称之为细胞和组织的重构 （remodelling）
心肌重塑
功能恶化 疾病进展
心衰会有什么感觉?
限制患者日常生活能力…
临床表现
左心功能不全 症状：呼吸困难
劳力性呼吸困难 端坐呼吸
急性肺水肿 夜间阵发性呼吸困难
右心功能不全
1. 症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹 胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多
2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻微 C期：有器质性心脏病且目
活动即引起上述症状
前或以往有心衰症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，D期：需要特殊干预治疗的
活动时加重
难治性心力衰竭
治疗目的
➢ 缓解症状----纠正血流动力学 ➢ 改善生活质量----提高运动耐量 ➢ 延长寿命----防止心肌损害加重
向 心 性 肥 厚
离 心 性 肥 厚
（三）神经体液的代偿机制
心排血量（CO）↓时，机体神经体液代偿机制包括： 1.交感神经兴奋性增强 心衰时血中去甲肾上腺↑ （1）作用于心肌β受体→心肌收缩力↑、心率↑，提 高心排血量。 （2）周围血管收缩→心脏后负荷↑，心率↑→心肌氧 耗量↑。
2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活
1.利尿剂
机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能最快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单
慢性心力衰竭的病理生理机制及治疗PPT课件
①心肌收缩力↑，克服后 负荷阻力，在一定时间内维持 正常心排血量（可无心衰症 状）。
②心肌顺应性↓，舒张功 能降低， LVEDP↑
客观上已存在心功能障碍 表现。
正 常 心 脏 横 切 面
治疗方法
病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂
三腔起搏器、心脏移植
CHF的治疗模式
心肌收缩力降低(心肾模式)—— 40-60年代——洋 地黄,利尿剂 心室负荷过重(心循环模式)——70-80年代——血 管扩张剂,正性肌力药 RAAS,交感神经(神经内分泌紊乱)——90年代—— ACEI,β-阻滞剂 心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡
心脏收缩能力 下降
静脉 淤血
灌注 不足
基本病因
心肌负荷过重
后负荷过重（pressure load） 瓣膜狭窄 高血压等
前负荷过重（volume load） 瓣膜关闭不全
心内分流
缺血性心肌损害 原发性心肌损害 心肌炎或心肌病
心肌代谢障碍性疾病
诱因
病理生理
一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心
下肢凹陷 颈静脉怒张 性水肿
心功能分级及分期
分级
功能状态
分期
I 体力活动不受限制。一般体力活动不引 A期：有心力衰竭的高危因
起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛 素，但没有器质性心脏病或 心力衰竭的症状
心力衰竭的病理生理学机制及治疗进展
0 <1
1-
5- 10- 15- 20- 25-
Growing-Age
0 25- 30- 35- 40- 45- 50- 55- 60-
W orking-Age
2008中国心血管病及肿瘤死亡率以及占总死亡率的百分比
Urban mortality (% of Diseases)
8000 6000 4000
DATA from the Centers for Disease Control and Prev医ent学ionpUpStA
9
我国心血管疾病的状况
2008年调查地区居民心血管病患病率和估计总人数
疾病 心血管病
合计 万人
小计 万人
城市
大
中
%
%
农村 类别
小
小计 一 二 三 四
% 万人 % % % %
适应于临床医学专业本科生 王培勇 2011.12.25
医学ppt
1
本章要求
掌握心功能不全的概念、机体的代偿。 熟悉心功能不全的分类、发生机制，
临床表现的病理生理学基础。 了解心功能不全的原因和诱因。
医学ppt
2
概述
医学ppt
3
心脏的重要性
“泵”的作用: ➢ ~0.5% of the body weight ➢ CO = 5 L/min = 7200
医学ppt
30
引起心衰加重而住院的常见诱因
高血压 未尊医嘱
医源性 非窦性心律失常
呼吸道感染 肾衰
心绞痛 心肌梗塞 心房纤颤
未知
0
5
10
15
20
25
John Banas. Aldosterone in Cardiovascular Dysfunctio医n. 学lecptupret 200%3
病理生理学心力衰竭讲课文档
大体 –~5天
白梗塞
充血性边界
正常心肌细胞
Coagulation necrosis
32
第三十二页，共94页。
2. 细胞凋亡(apoptosis)
凋亡指数（凋亡细胞数/每100个细胞）达35.5％ ( N:0.2~0.4%）
凋亡相关因素： ①氧化应激——儿茶酚胺自氧化、促炎性因子引起 呼吸爆发、黄嘌呤氧化酶激活、 磷脂酶A2活化 ②细胞因子生成过多 TNF-α、IL-1、IL-6、IFN等 ③钙稳态失衡 ④线粒体功能异常
细胞坏死 溶酶体破裂
临床上：
溶酶体酶释放
收缩蛋白 调节蛋白
收缩性↓
引起心肌坏死最常见的原因是急性心肌梗死
30
第三十页，共94页。
严重缺血缺氧 细菌病毒感染 中毒（锑等）
线粒体肿胀 溶酶体破坏 中性粒、巨噬细胞浸润
第三十一页，共94页。
心肌细胞坏死
31
心肌梗塞的凝固性坏死
切片– 12~18小时
嗜伊红染色，肌纤维无核
病理生理学课件心力衰竭
第一页，共94页。
心脏的“泵”功能
若一个人活80岁，在他一生中: 心脏将跳动30亿次之多！ 输送的血液将达3亿多升，足以
装满1600架四引擎波音747客机 的全部油箱！ 所作的功，相当于将3万公斤重 的物体向上举到喜马拉雅山顶 峰所作的功！
2
第二页，共94页。
心血管病已经成为世界性的负担
13
第十三页，共94页。
2．高钾血症
酸中毒并发血钾升高→心肌动作电位复极 化期 Ca 2+内流↓→心肌收缩性降低
高钾血症→心肌传导性↓→单向阻滞和传 导缓慢→形成兴奋折返（reentry）→ 心律失常→心输出量↓ →心衰
心力衰竭病理机制及药物应用
缩窄性心包炎，心包积液，嗜酸性粒细胞增多症，心内膜纤维化
高心输出量状态
动静脉瘘，慢性贫血，甲亢
容量负荷过度
肾功能衰竭，输液过多过快
肺部疾病
肺源性心脏病，肺血管疾病
心律失常
心动过速
房速，房室结折返性心动过速，房室折返性心动过速，房颤，室性心律失常
心动过缓
窦房结功能异常，传导系统异常
3.2 诱因
感染 心律失常 血容量增加 过度体力消耗或情绪波动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其他疾病
3.1.1 心肌损害
1. 原发性心肌损害： ◦ 冠状动脉疾病导致缺血性心肌损害：AMI、慢性心肌缺血； ◦ 炎症和免疫性心肌损害：心肌炎、扩心； ◦ 遗传性心肌病：家族性扩心、肥厚型心肌病、右室心肌病、心肌致密化不全、线 粒体肌病；
2. 继发性心肌损害： ◦ 内分泌代谢性疾病（如糖尿病、甲状腺疾病）、系统性浸润性疾病（如心肌淀粉 样变性）、结缔组织病、心脏毒性药物等并发的心肌损害。
遗传因素相关的肥厚型心肌病，扩张型心肌病及限制型心肌病，致心律失常性右室心肌病，左心室致密 化不全，核纤层蛋白病，肌营养不良症 应激性心肌病
心脏负荷异常
高血压
原发性高血压病、继发性高血压
瓣膜和心脏结构异常 二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄或关闭不全，先天性心脏病（先天性心内或心外分流）
心包及心内膜疾病
4.诊断-（2018指南）
诊断标准
1
2 3
备注
HFrEF 症状和/或体征
LVEF＜40%
HFmrEF
HFpEF
症状和/或体征 LVEF 40-49%
症状和/或体征 LVEF≥50%
利钠肽升高，并符合以 下至少1条：①左心 室肥厚和/或左心房 扩大，②心脏舒张 功能异常；
心衰课件：病理生理及临床表现分析
舒张性心衰
心脏舒张功能受损，导致心 脏无法充分放松和膨胀。
心衰的病理生理
1 心肌肥厚
心脏肌肉增加，但收缩能力减弱。
2 心室扩大
心脏的左、右心室扩大，导致心脏泵 血功能下降。
3 血流阻力增加
血管狭窄，阻力增加，进一步影响心脏泵血功能。
心衰的影响
心跳加快
2
致。
心脏为了弥补泵血功能下降而加快心跳。
3
呼吸困难
肺部受累，导致患者感觉呼吸困难。
心衰的早期症状
1 疲劳
感到无力、疲倦，常常需要休息。
3 心悸
心脏跳动感觉明显或不规则。
2 气短
活动过程中感到呼吸急促。
心衰的晚期症状
1 水肿
手脚和腹部水肿加重，体 重增加。
2 咳嗽和呼吸困难
感觉气短、咳嗽并加重。
生活质量下降
心衰会导致疲劳、气短和活动 能力减弱，影响日常生活。
增加住院风险
心衰患者更容易因心衰症状加 重而需要住院治疗。
心血管事件风险增加
心衰患者更易发生心脏病发作、 心律失常等心血管事件。
肺循环与心衰
心衰会导致肺循环淤血，进而导致气短、咳嗽和呼吸困难等症状。
心衰的临床表现
1
水肿
手脚浮肿，腹部膨胀，由于体液潴留导
心衰课件：病理生理及临 床表现分析
本课件将为您介绍心衰的病理生理及其临床表现。了解这些重要信息将有助 于更好地理解和诊断心衰。
心衰简介与定义
心衰是一种心脏无力的状态，导致心脏不能有效泵血，进而影响机体各个器官的功能。
心衰的分类
左心衰
心脏左侧泵血功能受损，导 致血液在体循环中无法正常 流动。
病理生理学--心力衰竭 ppt课件
充血性心衰（congestive heart failure，CHF）
当心衰发生时，由于钠、水潴留和血容量增加，
出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现，称 为充血性心力衰竭
ppt课件 9
为什么会发生心衰?
ppt课件 10
（二）病因与诱因
1 ．病因（causes）
（１）原发性心肌舒缩功能障碍 １）心肌病变
２）代谢异常
ppt课件 11
扩张型心肌病 （Dilated cardiomyopathy / DCM） ppt课件
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（2）心脏负荷过度
容量负荷过度 （前负荷） 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全 高动力循环状态 压力负荷过度 （后负荷） 左：高血压，主动脉病变 右：肺动脉高压
ppt课件 13
（3）心脏充盈受限
瓣膜狭窄、限制型心肌病、 缩窄性心包炎、心包填塞 等
ppt课件
14
2 ．诱因（precipitating factors）
（1）感染 （2）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 代谢↑、心率↑、内毒素、肺部感染
酸中毒、高钾/低钾血症 （3）心律失常
（4）妊娠与分娩
(5) 其他
房室协调性紊乱、舒张期缩短、心率↑ 血容量↑、应激反应
ppt课件 15
心衰有哪些类型?
ppt课件 16
㈡分类
⒈按发病速度分
急性心衰（acute heart failure）
慢性心衰(chronic heart failure)
⒉按发生部位分
左心衰(left heart failure) 右心衰(right heart failure) 全心衰(whole heart failure)
心力衰竭专题知识讲解
包括系统性红斑狼疮、淀粉样变性、结节病 等。
代谢性疾病
如糖尿病、甲状腺功能亢进等。
遗传因素
如家族性扩张型心肌病等。
病理生理机制
心肌收缩功能障碍
由于心肌损伤或心肌细胞凋亡，导致心肌 收缩功能受损。
神经内分泌失调
如交感神经系统过度激活，导致血管收缩 和醛固酮释放增加。
心肌舒张功能障碍
由于心肌细胞内钙离子代谢异常或心肌肥 厚，导致心肌舒张功能受损。
血流动力学异常
由于心脏输出量减少，导致全身组织器官 灌注不足。
诱发因素
缺血性因素：如急性心肌梗死等 。
代谢性疾病：如糖尿病等。
感染：如病毒性心肌炎等。
高血压：血压过高导致心脏负荷 增加。
药物副作用：如抗肿瘤药物等。
04
心力衰竭的诊断与评估
诊断标准与流程
临床诊断
医生根据患者症状、体征和实验室检查，通常可以做出心力衰竭的诊断。患者常有呼吸困 难、水肿、乏力、活动耐力下降等症状，查体常有血压降低、心动过速、肝脏肿大、肺部 啰音等体征。
降低。
03
心脏指数
心脏指数是评价心脏整体功能的重要指标，心力衰竭患者心脏指数常
降低。
病因及诱发因素的评估
病因
心力衰竭的病因包括冠心病、高血压、糖尿病、肥胖、代谢 综合征等多种疾病，针对不同病因采取相应的治疗措施。
诱发因素
心力衰竭的诱发因素包括感染、心律失常、血容量增加、过 度劳累、情绪波动等，针对不同诱发因素采取相应的预防措 施。
超声心动图
超声心动图是一种无创性检查，可以评价心脏的结构和功能，对于心力衰竭的诊断和鉴别 诊断具有重要价值。
放射性核素显像
放射性核素显像可以定量评价心脏功能，对于心力衰竭的诊断和预后判断具有重要价值。
心力衰竭的病理生理机制解析
心力衰竭的病理生理机制解析病理生理机制解析：心力衰竭引言：心力衰竭是一种常见的心脏疾病，严重影响着人们的生活质量和预后。
其病理生理机制非常复杂，涉及到多个方面的异常变化。
本文旨在分析心力衰竭的病理生理机制，并从不同角度探讨其发展过程。
一、受损心肌功能心力衰竭最主要的原因是心肌收缩功能下降。
正常情况下，心肌受到神经系统和体液调节作用而产生有效收缩。
但在心力衰竭中，多种因素导致了这一过程的障碍。
1.1 心肌细胞损伤与凋亡长期存在的高血压、冠心病、细胞凋亡等因素可导致心肌细胞损伤，从而减少有效收缩单元数量。
此外，各种炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF-α）也可诱导心肌细胞凋亡并加剧功能下降。
1.2 心肌组织纤维化慢性高血压、冠心病等引起的炎症反应和细胞损伤可促进心肌组织纤维化。
纤维化会导致心肌僵硬，减少收缩力和充盈容量，并增加心室舒张末期压力。
1.3 能量代谢障碍慢性高血压、冠心病等情况下，供氧不足引起的线粒体功能异常将直接影响心肌收缩力。
此外，肾上腺素能神经兴奋过度也会加速心肌代谢，消耗大量能源导致能量供应不足。
二、容量负荷过重除了受损的心肌功能外，容量负荷过重也是心力衰竭发展的关键因素之一。
2.1 血液滞留与内皮功能紊乱在慢性高血压或其他原因导致外周动脉阻力增加时，左室需要更大的力度来推动血液流出。
随着时间推移，这种额外负荷会使得左室壁增厚，并进一步损伤心肌。
此外，内皮功能异常也会促进血管收缩和液体滞留。
2.2 体液潴留与肾脏功能下降心力衰竭患者常伴有肾脏功能损害，造成钠、水潴留和体液过多。
这种情况下，心室舒张末期压力增加，导致心室壁张力过高，不利于血液回流。
三、神经内分泌系统失调心脏是内分泌系统的一部分，在心力衰竭中它的正常功能受到了破坏。
3.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化在心力衰竭中，由于低灌注或其他因素刺激，RAAS系统被激活。
肾素释放增加，进而导致血管紧张素Ⅱ生成增多。
该物质收缩外周动脉，促使对洋地黄类药物敏感性增强，并刺激醛固酮分泌。
病理生理学理论指导：心力衰竭的病理生理
-⼼肌舒缩功能发⽣障碍时，最根本问题是⼼排⾎量下降，引起⾎流动⼒学障碍，维持⼼脏功能的每⼀个代偿机制的代偿能⼒都是有限的，长期维持最终发⽣失代偿，即可引起⼼衰。
（⼀）Frank-Starling机制 前负荷主要受静脉回⼼⾎量和室壁顺应性的影响，它是影响和调节⼼脏功能的第⼀个重要因素。
⼀般⽤左⼼室舒张末期压作为前负荷的指标。
前负荷增加反映舒张末期容量增多，⼼室做功增加。
在运动或应激时，⼼肌肾上腺素能神经冲动增多，循环中⼉茶酚胺浓度升⾼，出现⼼动过速，⼼肌收缩⼒增强，曲线1向曲线2移位。
⼼搏量和⼼排⾎量增加反映⼼室作功增加，但舒张末期压⼒和容量则⼏乎⽆变化（A点向B点移位）。
运动使肌⾁⾎管扩张，降低周围⾎管阻⼒和主动脉阻抗。
运动时动脉压仅轻度升⾼，⼼排⾎量却明显增加，由于Frank-Starling机制，剧烈运动时⼼排⾎量可达到⽔平，左室舒张末期压和容量仅轻度上升（B点移向C点）。
中度收缩性⼼衰时（曲线3），通过Frank-Starling机制的调节，⼼肌舒张末期纤维长度增长，⼼室舒张末期容量（⼼室前负荷）增加，静息时⼼排出量和⼼室作功可维持在正常⽔平。
肺⽑细⾎管压异常升⾼与左⼼室舒张压升⾼有关，使⼼衰者在静息时也发⽣呼吸困难（D点）。
⼼衰通常伴有去甲肾上腺素（NE）储备减少，⼼肌β肾上腺素能受体密度下降，因此对⼼脏肾上腺素能神经刺激的变⼒性反应亦降低，结果肾上腺素能神经系统活动不能使⼼室功能曲线上升⾄正常⽔平，运动时⼼肌收缩⼒不能相应增强。
运动时旨在增加⼼室充盈的因素，可使衰竭⼼室的功能曲线更加低平，引起⼼室舒张末期容量和压⼒显著升⾼，肺⽑细⾎管压亦随之升⾼，加重了呼吸困难，使⼼衰者的活动明显受限。
当左⼼室功能曲线压低（曲线4）⾄⼼排出量不能满⾜静息时周围组织的需要或左⼼室舒张末期压和肺⽑细⾎管压升⾼时即产⽣肺⽔肿（E点）。
（⼆）⼼肌肥厚 ⼼肌肥厚是⼼脏负荷增加的主要代偿机制之⼀。
当引起肥厚的初始刺激是压⼒负荷过重时，其结果是引起收缩期室壁张⼒的急剧增加导致肌原纤维对称性复制，单个⼼肌细胞增⼤和向⼼性肥厚。
心力衰竭的病理生理机制及药物治疗进展
文章编号：!"#$%&’’(（&))"）)$%)!"*%)$·综+述·心力衰竭的病理生理机制及药物治疗进展!"#$%&$’()%*%+),"*-.,$"/)(-"/0-.0),)/"*#1."#-./#%2$."1#2")*31.杨淑艳!，张+雷&，郑中华!，张以忠!，赵丽微!+（吉林医药学院：!,病理教研室，&,附属医院药剂科，吉林吉林!$&)!$）摘+要：心力衰竭越来越成为当今医学的一个重大问题，近些年的研究和实践使得心力衰竭的治疗发生了很大的变化。
本文就目前心力衰竭的病理生理机制及药物治疗研究进展进行概述。
关+键+词：心力衰竭；病生机制；治疗进展中图分类号：-(.!,"+++文献标识码：/++心力衰竭是由许多疾病（如冠心病、高血压等）引起的、心脏不能维持足够的心输出量以满足机体对代谢的需要，是各种心脏疾病发展晚期阶段的一组临床综合征。
目前，心力衰竭的发病率和死亡率进行性增高［!0&］，因此心力衰竭的治疗在临床上非常重要，本文对心力衰竭的病理生理机制及药物治疗进展进行综述。
45心力衰竭的病理生理4,45血流动力学异常++心力衰竭时，心排出量的降低及动脉充盈不足，激活了各种神经内分泌的调节机制，特别是交感神经的激活，使外周阻力增加，外周血液重新分配，最终导致器官的血流异常。
4,65神经内分泌的激活++心力衰竭时，由于交感神经系统、肾素%血管紧张素%醛固酮系统的活性升高，心肌收缩力增加而使心排出量增加；同时外周血管收缩以维持动脉血压和重要器官的供血，这对维持循环有短暂的调节效应。
但是，长期的活性增高导致外周阻力增高和水、钠潴留，加重了心脏的后、前负荷，且大量的儿茶酚胺对心肌有直接的毒性作用，这些都进一步抑制心脏的功能。
心力衰竭发病机理及治疗新进展PPT课件
• 既往心力衰竭的治疗,以增加心肌收缩力和减轻心脏负荷为主,曾有许多临床试验证明:应用正性肌力药和血管 扩张剂,初期虽能改善改床症状,但长期应用死亡率增加。
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心功能分级(NYHA)
• I级 心功能代偿期 日常体力活动(散步、上楼梯等)不会引起任何症状。
• II级(I度HF) 体力活动轻度受限,上楼时心慌气短。
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ACEI ARB β-blocker 醛固酮受体拮抗剂 细胞因子阻滞剂
延缓、阻止、逆转心室重构
降低CHF死亡率，延长生存时间＋改善临床症 状
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2001年欧美慢性心力衰竭治疗指南
• 心衰治疗基石：ACEI、 β-blocker • 充分拮抗神经内分泌过度激活：
导致心衰发生发展的基本机制是心室重构。病理改变为心 肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变。故当代治疗心衰 的关键是阻断神经内分泌过度激活。最有效的药物是ACEI、 ARB、β-blocker和醛固酮受体拮抗剂。
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• 四病因组合： 高血压－冠心病－糖尿病心肌病－肾性贫血 心肌病－高血压－肺心病－先心病
• 五病因组合： 高血压－冠心病－肺心病－心肌病－贫血性心脏病
• 六病因组合： 高血压－冠心病－糖尿病心肌病－先心病－肾性尿毒症性心脏病－贫血
中华老年多器官疾病杂志，2006；5（4）：244。
药理作用。 • 第三型 水溶性，不经过代谢，如赖诺普利，口服吸收率仅30－40％，以
原型从肾脏排除约30％。
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ACEI的作用机制
外周血管收缩 促进醛固酮分泌 促进血管加压素 激活交感神经
血管紧张素原
肾素
心衰完整课件PPT课件
心衰的干细胞治疗研究
1 2
3
干细胞治疗策略
利用干细胞的自我更新和分化能力，将干细胞移 植到受损的心肌组织中，以促进心肌再生和修复 。
干细胞治疗研究进展
目前已有多种类型的干细胞被用于心衰治疗研究 ，如胚胎干细胞、间充质干细胞等，相关临床试 验正在进行中。
干细胞治疗挑战
干细胞治疗的长期安全性和有效性仍需进一步验 证，同时干细胞的获取、分离和扩增也存在一定 难度。
Part
02
心衰的病理生理机制
心脏的结构与功能
心脏是一个强健的肌肉泵，通过收缩 和舒张运动推动血液循环。
左心房接收来自肺部的富氧血，左心 室将其泵到全身；右心房接收来自身 体其他部位的贫氧血，右心室将其泵 到肺部进行氧合。
它由四个腔室组成：左心房、左心室 、右心房和右心室。ຫໍສະໝຸດ 心衰发生的原因心肌损伤
心衰的鉴别诊断
STEP 02
STEP 01
鉴别心衰与其他原因引起 的呼吸困难、乏力等症状 。
STEP 03
鉴别心衰与其他原因引起 的心脏杂音、心包积液等 症状。
鉴别心衰与其他原因引起 的心脏扩大、心脏收缩或 舒张功能不全等。
Part
04
心衰的治疗
药物治疗
利尿剂
用于减轻液体潴留，缓解心衰症状。
β受体拮抗剂
心肌梗塞、心肌炎等导致心肌细 胞死亡。
遗传因素
某些基因突变可增加心衰的风险 。
心脏负荷过重
高血压、主动脉瓣狭窄等导致心 脏负担加重。
心肌肥厚
长期高血压或容量负荷过重导致 心肌肥厚。
心衰的病理生理过程
心肌收缩和舒张功能受损
心肌细胞的死亡和肥厚导致心脏 收缩和舒张功能下降。
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Updated September 2009 / WHO database.
6
不同国家心衰的流行状况
西欧
东欧 前苏联 北美 日本
绝对数量 (百万病人)
5.3
1.3 5.6 5.2 2.4
resting heart rate
every 20 bpm/min > 80, risk of mortality 50%.
post exercise rate recovery A delayed recovery rate (> 2 min) appears to be
associated with elevated mortality risk.
不能满足 机体代谢需要
14
DEFINITION OF Heart failure
Heart Failure: Defective cardiac filling and/or impaired contraction and emptying, resulting in the heart's inability to pump a sufficient amount of blood to meet the needs of the body tissues.
Mtumor Male
60
Mtumor female
40
2000
20
0 50- 55- 60- 65- 70- 75- 80- >85
Aging-Age
0 1-
25-
60-
>85
Age
讲授内容
•心力衰竭概念 •病因、诱因和分类 •发病机制 •机体的代偿功能 •器官功能机能代谢变化 •防治原则
12
心力衰竭的概念
W orking-Age
2008中国心血管病及肿瘤死亡率以及占总死亡率的百分比
Urban mortality (% of Diseases)
8000 6000 4000
CVD male CVD female Mtumor Male Mtumor female
100
CVD male
80
CVD female
3
心脏的重要性
“泵”的作用,若一个人 活80岁，在他一生中:
➢ 心脏将跳动30亿次之 多！
➢ 输送的血液将达3亿多 升，足以装满1600架 四引擎波音747客机 的全部油箱！
➢ 所作的功，相当于将3
万公斤重的物体向上
举到喜马拉雅山顶峰
所作的功！
4
Beat of the Heart in Predicting Longevity in male adults
包括：
1. 心肌衰竭(myocardial failure)：指原发性心肌肌原纤 维舒缩功能障碍，如心肌炎、心肌梗死、心肌病/克山病 等
8
Mtumor Male
6
Mtumor female
500
CVD male
400
CVD female
Mtumor Male
300
Mtumor female
4
200
2
100
Urban mortality rate (1/10 5)
0 <1
1-
5- 10Байду номын сангаас 15- 20- 25-
Growing-Age
0 25- 30- 35- 40- 45- 50- 55- 60-
心力衰竭的病理生理学机制及治 疗进展
概述
心脏的重要性
“泵”的作用: ➢ ~0.5% of the body weight ➢ CO = 5 L/min = 7200 L/day ➢ Coronary Flow: 225 ml/min = 4%-5% CO ➢ Mechanical power: ~1-5 watts ➢ O2 Consumption: 10-20 folds of the other organs
•心力衰竭(Heart failure)或泵衰竭(pump failure)：在各种致病因素作用下，心脏收 缩和／或舒张功能障碍，心输出量绝对地 或相对地不能满足机体组织代谢需要的病 理过程。
13
DEFINITION OF Heart failure 心脏的收缩和
(或)舒张功能发生障碍 心输出量
绝对或相对下降
其中： 心脏病
高血压
2931 8892
2087 4.43 6115 13.2
3.26 2.49 10.69 6.1
844 1.66 1.05 1.11 0.75 2777 6.52 3.44 3.41 1.57
脑血管病 1424
825 1.41 1.24 1.41
599 1.01 0.85 0.96 0.21
heart rate variability sleep heart rate decrease
Feb 2, 2010 James Pendleton @ Suite101
5
心血管病已经成为世界性的负担
• 2004年, 全球29% 死亡是由CVD引起，约
17100000人。7200000死于冠心病，570000 死于中风
DATA from the Centers for Disease Control and Prevention USA
8
我国心血管疾病的状况
2008年调查地区居民心血管病患病率和估计总人数
疾病 心血管病
合计 万人
小计 万人
城市
大
中
%
%
农村 类别
小
小计 一 二 三 四
% 万人 % % % %
13737 9300 19.59 15.49 10.45 4436 9.65 5.58 5.74 2.77
9
15年来中国心血管病发病率翻番
CVD
20
Urban Rural
15
Morbidity (%)
10
5
0 1993.
1998.
2003.
2008.
10
Urban mortality rate (1/10 5)
Urban mortality rate (1/10 5)
10
CVD male
CVD female
中国
11.7 中国北方 14,000 中国城市 11,000
率 (每百万人口)
14,000 13,000 19,000 18,000 19,000
9,000 中国南方5,000 中国农村8,000
7
Heart Failure Hospitalizations have Tripled in 25 Years in aged group