病理生理学肾功能不全重点知识点总结说课讲解
病理生理学ppt课件-第十四章--肾功能不全
第一节 肾功能不全的基本发病环节
（四）1, 25-二羟维生素D3
1, 25-二羟维生素D3（1, 25-(OH)2-D3）是维生素D3的活 化形式，在肝细胞微粒体中经25-羟化酶系统在C-25中 羟化而生成25-(OH)-D3, 然后25-(OH)-D3在肾脏近曲小 管上皮细胞线粒体中，经1-α羟化酶系进一步羟化生成1, 25-(OH)2-D3。
当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内环境就 会发生紊乱，其主要表现为代谢产物在体内蓄积， 水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿质的 改变以及肾脏内分泌功能障碍引起一系列病理生理 变化，这一病理过程被称为肾功能不全(renal insufficiency)。
➢ 根据发病的缓急和病程的长短，肾功能不全可分 为急性和慢性两种。
肾脏滤过功能以肾小球滤过率（GFR）来衡量，正常约 为125ml/min。 GFR除受肾血流量影响外，肾小球有效滤过压、肾小球 滤过膜的面积和滤过膜通透性等因素的改变也会导致肾 小球滤过功能障碍，引起肾功能异常。
第一节 肾功能不全的基本发病环节
（一）肾小球有效滤过压降低
➢ 肾小球有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－（肾小球 囊内压＋血浆胶体渗透压）。
第二节 急性肾功能衰竭
2．肾脏本身疾患
肾小球、肾间质、肾血管的病变，例如，急性肾小球肾 炎、狼疮性肾炎、肾孟肾炎、恶性高血压和两侧肾动脉 血栓形成或栓塞等，均可引起急性弥漫性肾实质损害， 导致急性肾功能衰竭。
第二节 急性肾功能衰竭
（三）肾后性急性肾功能衰竭
➢ 指下尿路（肾盏至尿道口）任何部位急性梗阻引起的 急性肾功能衰竭。
➢ 在大量失血、脱水等原因引起休克时，由于全身平均 动脉压急剧下降，而肾小球毛细血管血压也随之下降 ，故肾小球有效滤过压降低，GFR减少。
肾功能不全专业知识讲解培训课件
纤维蛋白原↑，粘度↑ ；红细胞、血小板聚集 DIC
2.肾小球病变
肾小球肾炎、肾小球膜病变——滤过面积减少
肾功能不全专业知识讲解
原尿返流
囊内压增高，GFR↓
间质水肿
压迫肾小管 和毛细血管
GFR肾↓功能不全专业知识讲少解 、无尿
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（三）肾组织细胞损伤及其机制
肾内各种组织细胞受损而出现的代谢、功能以及形态结 构的紊乱是ARF时GFR持续降低、内环境紊乱的基本机制。
1.受损细胞 ⑴ 肾小管细胞
小管破裂性损伤 基底膜破坏，肾小管各段均可受累
(二) 多尿期 尿量>400 ml/24h，进入多尿期，肾小管坏死得到及时正
确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复，病情好转； 早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代酸、高钾血
症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低 钠等。
多尿可能的机制： ⑴ 肾小球滤过功能逐渐恢复； ⑵ 受损的肾小管上皮细胞开始修复； ⑶ 渗透性利尿； ⑷ 肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。
(三) 多尿期补充水、电解质和维生素 (四) 恢复期加强营养
肾功能不全专业知识讲解
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第三节 慢性肾功能衰竭 （Chronic Renal Failure, CRF)
概念：
病因使肾单位进行性破坏，残存的肾单位不能充分排 出代谢废物和维持内环境稳定，体内逐渐出现代谢废物潴 留、水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。
2.急性肾小球肾炎 感染后变态反应，两侧肾脏弥漫性肾小球损害
病理生理学肾功能不全
病理生理学肾功能不全病理生理学肾功能不全（Renal dysfunction）是一种常见的肾脏疾病，其特征是肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）下降，导致肾小球滤液的排泄功能减弱。
肾功能不全通常被分为急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）和慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）两种类型。
本文将重点讨论这两种情况下的病理生理学表现。
急性肾损伤是指肾功能在短时间内出现急剧恶化，通常由肾缺血、肾毒性和泌尿系统梗阻等因素引起。
在发病机制上，可以分为前肾性、肾性和后肾性三种类型。
前肾性肾损伤是由于全身循环血容量不足，导致减少有效血容量进而引起肾灌注不足。
肾性AKI是由于肾小管内型肾缺血、直接肾毒性或免疫反应等引起的肾小管损伤。
后肾性AKI是由于尿路梗阻导致尿液排出受阻，引起肾内压力升高并对肾组织造成机械损伤。
这三种类型的AKI病理生理表现不同，但最终都会导致肾小球滤过率下降。
急性肾损伤的病理生理特点主要表现为肾脏的血液动力学改变和肾小管功能改变。
在肾脏的血液动力学改变方面，肾小球滤过率下降是最直接的特征，其原因可以是血管紧张素Ⅱ的释放增加，导致肾小球血流量减少；或者是前列腺素合成减少，导致肾小球血流量减少。
此外，肾小管血流减少也使得肾小管重吸收功能下降，导致尿液容积减少。
在肾小管功能改变方面，钠重吸收能力下降使得尿液中的钠排出增加，导致体液容量减少。
同时，肾小管对尿液的浓缩和稀释能力也下降，尿液比重变低。
慢性肾脏病是指肾功能持续恶化的过程，通常是由于肾脏结构和功能的慢性损害所致。
最常见的原因是高血压和糖尿病等基础疾病。
慢性肾脏病的病理生理学特点是肾小球滤过率持续下降和肾小球的结构改变。
肾小球滤过率的下降是由于肾小球滤过膜的损伤导致其对溶质的选择和通过的能力下降。
这种损伤通常是由于炎症反应、氧化应激和纤维化反应等因素引起的。
【病理生理学】肾功不全 ppt课件
急性肾炎
肾小球
狼疮肾炎
损害
急性肾盂肾炎
肾间质
两侧肾动脉血栓、栓塞 血液供应障碍
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过敏性休克
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肾前性（功能性）： 一旦肾血流恢复， 肾功能迅速恢复 肾缺血持久 肾小管上皮细 胞变性、坏死（器质性）
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2.Intrarenal ARI
肾 小 管 坏 死 肾小球损伤 肾间质疾患 肾实质损害
GFR↓
肾性急性肾功能衰竭
(器质性肾衰)
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（1）肾脏本身的病变：
• 肾素 • 前列腺素 • 促红素 • 羟化 1，25（OH)2VitD3 • 灭活胃泌素、PTH
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肾功能不全的概念
当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现
多种代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质 和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍 引起的一系列病理生理学紊乱，这一病理过 程就叫肾功能不全(renal insufficency)或肾功 能衰竭(renal failure)。临床上表现为尿量与 质的改变，氮质血症，水、电解质、酸碱平 衡紊乱以及高血压、贫血、肾性骨营养不良 等一系列临床综合症。
状旁腺分泌PTH CA
HCO3-重吸收
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（2）肾小管泌氢减少：
先天性肾小管性酸中毒：肾
小管、集合管泌氢
醛固酮分泌不足
泌氢
远曲小管对醛固酮反应性
肾血流减少
肾小球滤过面积减小
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排氢
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（3）肾小管泌氨减少：
肾血流减少 肾小管合成氨 的原料谷氨酸 谷氨酸利用障碍
肾小管摄取谷氨酰胺障碍
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病理生理学整理18.肾功能不全
肾功能不全肾脏生理功能：1.排泄功能2.代谢功能3.内分泌功能（产生肾素、促红细胞生成素等）第一节肾功能不全的基本发病环节一、肾小球渡过功能障碍1 .肾小球渡过率降低原因：（1）肾血流量减少（2）肾小球有效滤过压降低肾小球有效滤过压二毛细血管血压-（囊内压+血浆胶体渗透压）大量失血和脱水导致全身动脉压下降，毛细血管血压随之下降。
尿路梗阻、肾小管堵塞、肾间质水肿压迫肾小管，导致囊内压升高。
（3）肾小球滤过面积减少2 .肾小球滤过膜通透性改变滤过膜由三部分组成：肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜、肾小囊脏层上皮细胞（足细胞）炎症、损伤和免疫复合物可破坏滤过膜的完整性或降低其负电荷导致通透性增加。
二、肾小管功能障碍1 .近两小管功能障碍重吸收：水、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、钠、钾、碳酸氢盐、磷酸盐等。
排泄：对氯马尿酸、酚红、青霉素、泌尿系造影碘剂等。
功能障碍将导致重吸收物质在尿中含量增加、排泄物潴留体内。
2 .髓祎功能障碍髓样重吸收Na'CΓ,对水通透性低，形成了肾髓质间质的高渗状态。
功能障碍导致高渗环境受损，原尿浓缩障碍，出现多尿、低渗或等渗尿。
3 .远西小管和集合管功能障碍远曲小管在芯固酮作用下，重吸收Na',分泌印、K∖NHZo远曲小管和集合管在ADH作用，浓缩稀释尿液。
远曲小管障碍导致钠钾代谢失调、酸碱代谢失调。
集合管障碍导致肾性尿崩症。
三、肾脏内分泌功能律碍1 .肾素分泌增多肾素由肾小球球旁细胞合成和分泌。
肾素激活肾素-血管紧张素T基固酮系统，提高平均动脉血压（肾性高血压），促进钠水潴留。
2 .肾激肽释放薛-激肽系蜕肾脏含有激肽释放悔，可以生成激肽。
激肽具有对抗血管紧张素作用，扩张小动脉，降血压。
肾激肽释放酶-激肽系统障碍，易导致高血压。
3 .前列朦素PG合成不足肾内产生的PGE2、PGL具有强大的降压作用。
肾功能不全导致PG合成不足导致高血压。
4 .促红细胞生成素EPO合成减少慢性肾病患者，EPO生成减少，红细胞生成减少，导致肾性贫血。
肾功能不全涉及到的重要知识点
肾功能不全涉及到的重要知识点一、知识概述《肾功能不全》①基本定义：肾功能不全就是肾脏不能好好工作了，它没办法像正常时候那样完成过滤血液、排出废物、调节血压等任务了。
你可以把肾脏想象成一个污水处理厂，肾功能不全就好比污水处理厂的某些设备坏了，不是所有污水都能被处理干净，身体里的“污水”就会越积越多。
②重要程度：在医学学科里那可是相当重要的。
肾脏是身体重要器官之一，如果它出问题了，会影响整个身体的健康，像心血管系统、消化系统、血液系统等都会被牵连。
③前置知识：得知道一点肾脏的基本结构和功能吧，比如知道肾脏里有肾小球可以过滤东西，肾小管可以重吸收有用物质之类的。
了解身体的血液循环知识也挺有帮助的，毕竟肾脏靠血液带来要处理的东西呢。
④应用价值：在医院里拿临床诊断来说，如果一个人有水肿、高血压或者贫血等症状，医生会考虑是不是肾功能不全，所以可以帮助确诊病症。
在患者生活中，知道这个病可以提前预防，比如控制饮食避免摄入过多对肾脏有害的物质。
二、知识体系①知识图谱：肾功能不全在医学的泌尿学科这一块算核心部分。
它就像一棵大树里的主要枝干，周边还关联着许多关于肾脏其他疾病的小分支。
②关联知识：和泌尿系统疾病联系紧密，像肾结石啊，慢性肾炎啊。
还和全身的代谢、体液平衡知识有关，比如说肾脏出问题了会影响身体里的水平衡，那就和身体内环境稳定的知识相关了。
③重难点分析：掌握难度较大。
难点在于肾功能不全的病情判断很复杂，因为往往不是单一症状就能判断的。
关键点在于准确判断肾功能损伤的程度以及是什么原因导致肾功能不全的。
④考点分析：在医学院校的考试里超级重要。
考查方式多样，选择题可能会考肾功能不全的诊断指标，简答题可能让你阐述肾功能不全某一类型的病因病理。
三、详细讲解【理论概念类】①概念辨析：肾功能不全涵盖肾脏功能受到损害，使得肾脏的排泄废物、调节水电解质和酸碱平衡、内分泌功能等出现障碍的一种状态。
就像一个失手的杂技演员，原本要接好多个球（完成多种功能），但现在接不住了，乱七八糟全砸了。
病理生理学肾功能不全重点知识点总结
肾功能不全第一节肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程叫做肾功能不全。
1.根据病因与发病的急缓，可分为急性和慢性两种。
无论是哪种发展到严重阶段，均以尿毒症而告终。
第二节急性肾功能衰竭（ARF）：是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床生主要表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。
1.急性肾功能衰竭的中心发病环节：肾小球滤过率（GFR）急剧减少。
肾小球滤过率是衡量肾脏滤过功能的重要指标,GFR 降低主要与以下因素有关:（1）肾血流量减少:动脉血压波动于80~ 180mmHg 范围内时,肾脏可通过自身调节保持肾血流量和GFR 相对恒定。
但当休克、心力衰竭等使动脉压降到80mmHg 以下或肾血管收缩时，可使肾血流量显著减少,GFR 随之降低。
(2)肾小球有效滤过压降低:肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(囊内压+血浆胶体渗透压)。
大量失血和严重脱水等引起全身动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降;尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时,肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过压降低。
血浆胶体渗透压作用不大,因为其降低会引起组织液生成增多，循环血量减少，进而通过肾素-血管紧张素系统引起肾小球人球小动脉收缩，结果肾小球毛细血管血压亦下降。
(3)肾小球滤过面积减少:肾脏储备功能较强,切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50%，健侧肾脏往往可代偿其功能。
但是，肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少,GFR 降低,出现肾功能不全。
一、分类：多数患者伴有少尿（成人每日尿量〈400ml）或无尿（成人每日尿量〈100ml），即少尿型ARF。
少数患者尿量并不减少，但肾脏排泄功能障碍，氮质血症明显，称为非少尿型ARF。
二、病因与分类：(一）肾前性肾功能衰竭：是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。
肾功能不全(病理学与病理生理学课件)
3．矫枉失衡学说
机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中出现新的失
衡，从而加重内环境的紊乱。
GFR↓
血磷正常
排磷↓
尿磷↑ 重吸收磷↓
低钙血症 PTH分泌↑
矫枉
血磷↑ 溶骨↑ 骨质脱钙
骨 磷 释 放
失衡
三、慢性肾衰竭时机体的功能和代谢变化
（一）尿的变化 1.多尿 机制：①健存肾单位代偿；②渗透性利尿；③尿 浓缩功能降低。 2.夜尿 3.少尿或无尿 4.尿渗透压 早期：低渗尿（低比重尿）；晚期：等渗尿 5.尿成分 蛋白尿、血尿、脓尿等。
(二)多尿期 每天尿量超过400ml/d以上时即进入多尿期，病情趋于好转。 机制： ①肾血流量和肾小球滤过功能恢复 ②肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除 ③新生肾小管上皮浓缩功能未恢复
④少尿期蓄积的大量尿素排出，渗透性利尿
(三)恢复期
①肾小管上皮修复，肾功能恢复，肾小管浓缩功能恢复最慢。 ②机体内环境基本恢复稳定 ③肾功能恢复需要半年到一年时间。
药物结晶等
脱落细胞及碎片
形成管型
管腔沉积
原尿排出受阻 少尿
肾小管因素 2.原尿返漏
肾中毒 持续肾缺血
急性肾小管坏死 伴基底膜断裂
原尿反流至 肾间质
少尿
间质水肿
压迫肾小管 加重肾小管阻塞
压迫管周Cap. 肾小管供血↓
三、急性肾衰竭时机体的功能和代谢变化
少尿期
少尿型ARF
（二）水代谢障碍 ①多尿→ 脱水；②少尿→水潴留
（三）电解质代谢障碍 1.钠代谢障碍 尿钠增高 2.钾代谢障碍 ①多尿→ 低钾；②少尿→高钾 3.钙、磷、镁代谢障碍
（四）代谢性酸中毒 （五）氮质血症
病理生理学——肾功能不全ppt课件
肝
皮肤合成
VD
25-羟化酶
无活性
25 -（OH）D3 肾 1α-羟化酶 1，25-（OH）2D3
高活性
[作用]
① ②
促近肠道吸收钙磷 促进骨骼钙化
肾性佝偻病 肾性骨营养不良
肾功能↓→ 低血钙→
4、前列腺素
[来源]
肾髓质乳头间质细胞分泌
① 抑制近曲小管重吸收钠 ② 降低集合管对ADH的反应
ACE
AngⅡ AngⅢ
Ang1-7
血管紧张素酶A
2、促红细胞生成素
[来源] [作用]
近球细胞、肾小球毛细血管丛、 肾皮质和肾髓质
① ② ③ ④ 促使骨髓干细胞分化为原红细胞 促血红蛋白合成 促网织红细胞入血 促使红细胞成熟
缺氧→腺苷酸环化酶→cAMP→蛋白激酶→EPO 肾功能↓→肾性贫血
3、 1，25-（OH）2D3
肾实质器质性损害
双侧肾动脉栓塞
肾前性肾衰发展而来 重金属类——汞、砷、铅 有机化合物——四氯化碳、氯仿 生物毒素——蛇毒、蕈毒、肌红蛋白 Hb 药物——庆大霉素、卡那霉素
③ 体液因素异常 严重低钾、高钙、高胆红素
⑵ 急性肾实质性疾病
急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、 急性肾盂肾炎
结节性动脉炎
特点：有肾实质损害—— 器质性肾衰 治疗时严格限制液体入量
病理生理学— —肾功能不全
第一节、概
述
排泄代谢产物、毒物 泌 尿 肾 （主要） 调节水、电、酸碱平衡 功 能 分泌：肾素 PG 促红细胞生成素 内分泌 1，25（OH）2 D3 内环境稳定
血压 造血 钙磷
灭活：胃泌素、甲状旁腺素
一 、概念
当各种原因引起肾功能障碍时，体内代 谢产物堆积，出现水、电解质和酸碱平衡失 调，并伴有内分泌功能障碍的病理过程，称 为肾功能不全。其晚期为肾功能衰竭 表现 尿质、尿量的改变，内环境紊乱，高血压、 水肿、贫血、骨营养不良等
病理生理学课件12肾功能不全
生物毒素 蛇毒、蕈毒（毒蘑菇）、生鱼胆等
抗生素类
新霉素、 庆大霉素、 卡那霉素 万古霉素、 巴龙霉素、 先锋霉素 多黏菌素等
二、发病机制
(一) 肾缺血的损伤作用(肾前因素) １肾小球内压降低：肾前性因素/肾后性因素 ２肾血管收缩 （１）儿茶酚胺(catecholamine,CA)增加 （２）肾素-血管紧张素系统活性增强 （３）前列腺素减少 （４）肾激肽释放酶-激肽系统作用
全期
25%～30%
度
夜尿症状 乏力与轻度贫血
肾衰竭期 尿毒症期
下 降 至 正 常 值 的 较重 20%～25%
下 降 至 正 常 值 的 严重 20以下
夜尿多出现贫血 尿毒症中毒症状 代谢性酸中毒 低血钙 高血磷 高 血氯及低血钠 出现全身性中毒症状 继发性甲状 旁腺功能亢进症 有明显水电解质 和酸碱平衡紊乱
一、发病机制
1 甲状旁腺激素 PTH增多能引起：①PTH可引起肾性骨 营养不良 ②PTH可引起皮肤瘙痒 ③PTH可刺激胃泌 素释放 ④长期血浆PTH增高造成周围神经损伤 ⑤软 组织坏死是尿毒症严重而危及生命的病变 ⑥PTH能增 加蛋白质的分解代谢 ⑦PTH还可引起高脂血症和贫血
2 胍类化合物 甲基胍是毒性很强的小分子物质 3 尿素（urea） 4 中分子物质 指分子量在500～5,000的一类物质 5 胺类（amines）脂肪族胺、芳香族胺和多胺 6 其他
２慢性尿路梗阻
尿路结石/肿瘤/前列腺肥大
３急性肾衰竭转为慢性 较少见
二、病程变化及分期
（一）代偿期
1 肾贮备能力降低 2 肾单位代偿性肥大 3 肾调节功能加强
（二）失代偿期
第一期：肾储备能力降低期 内生肌酐清除率在正常值的30 %(40ml/min)
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病理生理学肾功能不全重点知识点总结肾功能不全第一节肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程叫做肾功能不全。
1.根据病因与发病的急缓，可分为急性和慢性两种。
无论是哪种发展到严重阶段，均以尿毒症而告终。
第二节急性肾功能衰竭（ARF）：是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床生主要表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。
1.急性肾功能衰竭的中心发病环节：肾小球滤过率（GFR）急剧减少。
肾小球滤过率是衡量肾脏滤过功能的重要指标,GFR 降低主要与以下因素有关:（1）肾血流量减少:动脉血压波动于80~ 180mmHg 范围内时,肾脏可通过自身调节保持肾血流量和GFR 相对恒定。
但当休克、心力衰竭等使动脉压降到80mmHg 以下或肾血管收缩时，可使肾血流量显著减少,GFR 随之降低。
(2)肾小球有效滤过压降低:肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(囊内压+血浆胶体渗透压)。
大量失血和严重脱水等引起全身动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降;尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时,肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过压降低。
血浆胶体渗透压作用不大,因为其降低会引起组织液生成增多，循环血量减少，进而通过肾素-血管紧张素系统引起肾小球人球小动脉收缩，结果肾小球毛细血管血压亦下降。
(3)肾小球滤过面积减少:肾脏储备功能较强,切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50%，健侧肾脏往往可代偿其功能。
但是，肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少,GFR 降低,出现肾功能不全。
一、分类：多数患者伴有少尿（成人每日尿量〈400ml）或无尿（成人每日尿量〈100ml），即少尿型ARF。
少数患者尿量并不减少，但肾脏排泄功能障碍，氮质血症明显，称为非少尿型ARF。
二、病因与分类：(一）肾前性肾功能衰竭：是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。
肾脏无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，则肾功能也迅速恢复。
所以这种肾功能衰竭又称功能性肾功能衰竭或肾前性氮质血症。
常见于各型休克早期。
由于血容量减少、心泵功能障碍或血管床容积增大，引起有效循环血量减少和肾血管收缩，导致肾血流灌注急剧↓和肾小球滤过率↓，出现尿量减少和氮质血症等内环境紊乱。
（二)肾性急性肾功能衰竭：是指由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能衰竭，又称器质性肾功能衰竭。
1.肾小球、肾间质和肾血管疾病见于急性肾小球肾炎、急性肾间质肾炎和肾小球毛细血管微血栓形成等。
2.急性肾小管坏死（1）肾缺血和再灌注损伤（2）肾中毒（三）肾后性急性肾功能衰竭：由肾以下尿路（从肾盏到尿道口）梗阻引起的肾功能急剧下降称为肾后性急性肾功能衰竭，又称肾后性氮质血症。
常见于双侧输卵管结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大等引起的梗阻。
三、发病机制（1)肾血管及血流动力学异常①肾灌注压下降②肾血管收缩③肾血管内皮细胞肿胀④肾血管内凝血(2）肾小管损伤①肾小管阻塞肾缺血肾毒物引起肾小管坏死时的细胞碎片异型输血时的血红蛋白和挤压综合征的肌红蛋白，均可在肾小管形成各种管型，阻塞肾小管管腔，引起少尿。
②原尿回漏：在肾缺血和毒物作用下，原尿经受损肾小管壁处返漏入周围肾间质，除直接引起尿量减少,还造成囊内压升高,出现少尿。
③管-球反馈机制失调异常激活使入球小动脉收缩，GFR持续降低四、发展过程以功能代谢变化(一）少尿型急性肾功你能衰竭1.少尿期为病情最危重阶段，可持续数天至数周，持续愈久愈后愈差。
主要功能代谢变化如下：（1)尿变化①少尿或无尿②低比重尿肾脏对尿液浓缩和稀释功能障碍所致③尿钠高肾小管纳重吸收障碍所致④血尿、蛋白尿、管型尿(2）水中毒由于尿量减少，体内分解代谢加强以致内生水增多以及因治疗不当输人葡街糖溶液过多等原因.可发生体内水潴留并从而引起稀释性低钠血症。
(3)高钾血症是ARF患者的最危险变化,常为少尿期致死原因。
其主要发生原因：①尿量减少使钾随尿排出减少②组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液③酸中毒时,细胞内钾离子外逸④低钠血症,使远曲小管的钾钠交换减少○5输人库存血或食入含钾量高的食物或药物等。
高钾血症可引起心脏传导阻滞和心律失常，严重时可出现心室颤动或心脏停搏。
⑷代谢性酸中毒：○1GFR 降低,使酸性代谢产物在体内蓄积○2肾小管分泌H+和NH3,能力降低,使NaHCO3,重吸收减少○3分解代谢增强,固定酸产生增多。
⑸氮质血症血中尿素肌酐、尿酸等非蛋白氮（NPN )含量显著升高，称为氮质血症。
氮质血症的发生机制主要是由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加( 如感染、中毒、组织严重创伤等)所致。
ARF少尿期，氮质血症进行性加重，严重可出现尿毒症。
1.移行期2.多尿期每日尿量可达3000ml或更多。
○1肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常○2肾小管上皮细上皮细胞开始再生修复，但是新生的肾肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能仍低下○3肾间质水肿消退.肾小管内管型被冲走，阻塞解除○4少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出产生渗透性利尿。
易发生脱水低钾血症和低钠血症。
多尿期持续1~2 周,可进人恢复期。
3.恢复期(二) 非少尿型急性肾功能衰竭系指患者在进行性氮质血症期内每日尿量持续在400m以上甚至可达1000~2000ml。
以尿浓缩功能障碍为主，所以尿量较多，尿钠含量较低，尿比重也较低。
然而，非少尿型急性肾小管坏死患者GFR 的减少，已足以引起氮质血症，但因尿量不少,故高钾血症较为少见。
其临床症状也较轻。
病程相对较短。
发病初期尿量不减少，也无明显的多尿期。
第三节慢性肾功能衰竭(CRF):各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境恒定，导致代谢废物和毒物在体内积聚,水、电解质和酸碱平衡系乱，以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程，被称为慢性肾功能衰竭。
一、病因1.原发性肾疾病：慢性肾小球肾炎(CRF最常见的原因）2.继发性全身性疾病的肾病：高血压性肾损害，糖尿病肾病二、发病机制1.健存肾单位假说2.矫枉失衡假说3.肾小球过度滤过假说三、功能代谢变化（一）尿的变化1.CRF早期夜尿和多尿；晚期少尿2.CRF早期低渗尿、低比重尿；晚期等渗尿3.蛋白尿、血尿、管型尿（二）氮质血症（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱1.水钠代谢障碍○1在摄水不足或由于某些原因丢失水过多时由于肾对尿浓缩功能障碍，易引起血容量降低和脱水等○2当摄水过多时，由于肾稀释能力障碍，又可导致水潴留、水肿和水中毒等○1如果钠的摄人不足以补充肾丢失的钢，即可导致机体钠总量的减少和低钠血症。
○2如摄钠过多，极易导致钠水潴留,水肿和高血压2.钾代谢障碍CRF时,机体对钾代谢平衡的调节适应能力减弱,在内源性或外源性钾负荷剧烈变化的情况下可出现钾代谢失衡。
低钾血症见于:○1厌食而摄钾不足○2呕吐、腹泻使钾丢失过多○33长期应用排钾利尿剂，使尿钾排出增多。
晚期可发生高钾血症，机制为○1晚期因尿量减少而排钾减少○2长期应用保钾类利尿剂;3.高镁血症4.高磷血症5.低钙血症6.代谢性酸中毒：发生机制：○1肾小管排NH4+减少:CRF早期,肾小管上皮细胞产NH3减少,泌NH4+减少使H'排出障碍○2GFR降低:当GFR降至10ml/min以下时，硫酸、磷酸等酸性产物滤过减少而在体内蓄积，血中固定酸增多○3肾小管重吸收HCO3-减少:继发性PTH 分泌增多可抑制近曲小管上皮细胞碳酸酐酶活性,使近曲小管泌H+和重吸收HCO3-减少。
（四）肾性骨营养不良亦称肾性骨病，是指CRF时，钙磷及维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、酸中毒和铝聚积等所引起的骨病，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨囊性纤维化。
（五）肾性高血压机制：⑴钠水潴留⑵肾素分泌增多⑶肾脏降压物质生成减少（六）出血倾向：毒性物质抑制血小板功能所致（抑制血小板第Ⅲ因子释放)（七）肾性贫血○1促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少; ○2体内蓄积的毒性物质如（甲基胍）对骨髓造血功能的抑制；○3毒性物质抑制血小板功能所致的出血；○4毒性物质使细胞破坏增加，引起溶血；○5肾毒物可引起肠道对铁和叶酸等造血原料的吸收少或利用障碍。
第四节尿毒症：是指急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段，由于肾单位大量破坏，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还有代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留，从而引起的一系列自体中毒症状的综合征。
一、常见的尿毒症毒素：(1)甲状旁腺激素(2)胍类物质：正常情况下，为尿素、胍乙酸和肌酐；病理情况下，转变为甲基胍和胍基琥珀酸。
甲基胍是毒性最强的小分子物质。
(3)尿素(4)中分子量物质(5)多胺二、功能代谢变化1.神经系统：（1）中枢神经系统功能障碍——尿毒症性脑病（2）周围神经病变2.消化系统：消化系统的症状是尿毒症患者最早出现和最突出的症状。
早期表现为厌食，恶心，呕吐或腹泻以及消化道出血等症状。
3.心血管系统：充血性心力衰竭和心律失常。
晚期出现尿毒症心包炎4.呼吸系统：伴酸中毒的患者可引起呼吸加深加快，严重时可出现深大呼吸或潮式呼吸。
呼出气可有氨味。
肺部并发症包括肺水肿、纤维素性胸膜炎等5.免疫系统：极易发生感染，常为主要死因。
细胞免疫异常，体液免疫正常。
4.皮肤：皮肤瘙痒，干燥，脱屑等。
尿素随汗液排出时，在汗腺开口处形成的细小白色结晶，成为尿素霜。
5.物质代谢紊乱（1）糖代谢紊乱：葡萄糖耐量降低（2）蛋白质代谢紊乱：患者常出现消瘦、恶病质、低蛋白症等负氮平衡的体征。
（3）脂肪代谢紊乱:出现高脂血症。