甲状腺激素与抗甲状腺药物
甲状腺激素及抗甲状腺药物
激素的合成，用于治疗甲状腺功能亢进。
3 酪氨酸残基碘化与甲状腺激素的合成
甲状腺球蛋白酪氨酸残基上的氢原子 被碘原子取代即碘化→生成MIT和 DIT →在过氧化物酶作用下耦联作用 生成T3和T4
甲状腺激素的合成步骤：
1、甲状腺腺泡聚碘 2、甲状腺上皮细胞内I-的活化 3、酪氨酸碘化 4、甲状腺激素的合成
而发挥作用
药理作用
1 维持生长发育 对骨和脑的发育尤为重要 儿童甲状腺功能不足可致呆小病 成人甲状腺功能不全可致粘液性水肿
组织间粘蛋白增多，可结合大量的正离 子和水分子，引起粘液性水肿
胫前粘液性水肿
图注：身材矮小，下肢比躯干短。智力低下， 反应迟钝。聋、哑。舌大、腹大。基础代谢低， 呼吸、心跳慢，体温低。
临床应用
内科药物治疗 手术前准备 甲状腺危象的治疗
体内过程
口服吸收迅速 生物利用度80% 易进入乳汁和通过胎盘
不良反应
常见的不良反应有搔痒、药疹等过敏反应，多 数情况下不需停药也可消失。
严重不良反应有粒细胞缺乏症，故应定期检查 血象。
胃肠反应 甲状腺功能减退症 甲状腺肿大
2 促进代谢 蛋白质、糖、脂肪的分解代谢增强
饥饿、食欲旺盛、明显消瘦 产热效应：基础代谢率提高，产热增多
甲亢时怕热多汗 甲低时喜热恶寒
3 神经系统及心血管效应 甲低——中枢神经系统发育障碍 甲亢——中枢神经系统兴奋性增高 增强心脏对儿茶酚胺的敏感性：心率增快、心
收缩力增强、心输出量增加 甲亢时可因心肌过度耗竭而致心力衰竭
甲状腺激素在甲状腺球蛋白上合成： 1. 甲状腺腺泡聚碘作用
碘自肠道吸收→以I－存在于血液中→经碘泵逆 电化学梯度主动转运→甲状腺上皮细胞
三十一章甲状腺激素及抗甲状腺药
TSH通过增强溶酶体中的几种硫醇内肽酶的活性增加甲状球蛋白降解
Receptors for thyroid hormones are intracellular DNA-binding proteins that function as hormone-responsive transcription factors, very similar conceptually to the steroid hormone. 特异性 核内受体介导甲状腺激素作用 Thyroid hormone receptors bind to short, repeated sequences of DNA called thyroid or T3 response elements (TREs), binding of the thyroid hormone-receptor complex activates transcription.
smooth skin, hyperhidrosis, and ocular stare are common to hyperthyroidism of any cause. Proptosis, diplopia, and corneal inflammation are specific findings in Graves’ disease. TSH受体持续兴奋，T3T4合成或分泌过度，一种自身免疫性疾病
require at least three weeks to lower thyroid hormone levels because only block synthesis of new T4 and T3; do not alter the effects of the T3 and T4 that are already present in the blood stream.
36第三十六章-甲状腺激素及抗甲状腺药
第三十六章甲状腺激素及抗甲状腺药一．教材精要了解甲状腺素的合成、储存、分泌和调节，掌握甲状腺素的药理作用，临床应用及不良反响。
了解抗甲状腺药的分类，每类的代表药物。
掌握硫脲类抗甲状腺药物、碘及碘化物、放射性碘、β受体阻断药的药理作用、作用机制，临床应用及不良反响。
甲状腺激素包括T3和T4,口服易吸收,生物利用高，主要经过肾脏代谢。
可通过胎盘和进入乳汁，故在妊娠期和哺乳期慎用。
甲状腺的生理、药理作用主要为维持正常生长发育、促进代谢和产热、提高机体交感一肾上腺系统的感受性。
甲状腺激素的作用是通过甲状腺激素受体介导的，甲状腺激素受体具有与DNA结合的能力，与核受体结合后启动基因转录，促进mRNA形成，加速新蛋白质和各种酶的生成从而产生生理效应。
此外，甲状腺激素还有“非基因作用〞，通过核蛋白体、线粒体和细胞膜上的受体结合，影响转录后的过程、能量代谢以及膜的转运功能，增加葡萄糖、氨墓酸等摄入细胞内，供多种酶和细胞活性加强。
甲状腺激素主要用于甲状腺功能低下的替代疗法。
甲状腺激素缺乏可引起呆小病、粘液性水肿、单纯性甲状腺肿，T3抑制实验，多用于对摄碘率高者作鉴别诊断用。
甲状腺激素过量可出现心悸、手震颤、多汗、体重减轻、失眠等甲亢病症，重者可腹泻、呕吐、发热、脉搏快而不规那么，甚至心绞痛、心衰、肌肉震颤或痉挛。
硫脲类抗甲状腺药包括硫氧嘧啶类如甲硫氧嘧啶，丙硫氧嘧啶，咪唑类如甲疏咪唑，卡比马唑等。
硫脲类的根本作用机制是抑制甲状腺激素的合成，还能抑制外周组织的T4转化为T3，还有免疫抑制作用。
内科治疗常用于轻症和不宜手术或131I治疗的患者，还可以和碘剂用于甲状腺切除的术前准备；大剂量药物还可以治疗甲亢危象。
硫脲类药物常见的不良反响为过敏反响如瘙痒、药疹等，严重的不良反响为粒细胞缺乏症，因此应定期检查血象。
小剂量碘用于治疗单纯性甲状腺肿，大剂量碘那么可产生抗甲状腺作用，其机制主要是抑制甲状腺激素的合成，还能拮抗TSH促进激素释放的作用。
甲状腺激素及抗甲状腺药
一、甲状腺激素分类
甲状腺激素
T4（甲状腺素） 四碘甲状腺原氨酸
T3 三碘甲状腺原氨酸
含量高
作用弱而持久
含量少
作用快而强
二、构效关系
3 4 2 1 6
5
酪氨酸
二、合成、贮存、分泌、调节
1、合成过程： ①碘摄取 ②碘活化、酪氨酸碘化
③耦联
摄 取
• 甲状腺含碘量占全身总量的90% – 碘泵聚碘（主动摄取，耗能） – 激活碘泵的物质：TSH – 抑制碘泵的物质：
二、碘及碘化物
【药理作用】
1、小剂量的碘可以促进甲状腺激素的合成。治疗单纯性 甲肿，一般在食盐中添加以预防甲肿。
2、大剂量产生抗甲状腺作用，抑制释放及合成，起效快 作用强。10-15d达最大效应时不宜继续用药，否则抑制碘 摄取，降低胞碘浓度，失去抑制合成的作用。故不能单独 用于甲亢治疗。
• 抑制TPO，影响T3、T4合成
• 抑制TG水解酶，抑制T3、T4释放 • 抑制TSH释放，使增生的甲状腺血流供应减少，减少充血，使 腺体变硬、变小。（抑制谷胱甘肽还原酶，妨碍T3T4与甲状腺球蛋
白水解，最后抑制释放，长期应用则失效）
4、甲状腺激素合成和分泌的调节
应激、温度变化、 病理状态通过TRH 影响甲状腺功能
血T3、T4浓度通 过负反馈调节 TSH和TRH释放
【药理作用】 （重点）
三方面 • 维持正常生长发育 • 促进代谢和产热 • 增强交感神经系统的活性，并提高机体 对儿茶酚胺类的敏感性
1.维持正常的生长发育 原因：
抑制
大剂量碘
【体过程】
口服吸收迅速，生物利用度约为80%，甲状腺浓集多， 易进入乳汁、通过胎盘，肝内代谢；卡比马唑需在体 内转化为甲巯咪唑而发挥作用，故不宜用于急症。
甲状腺激素与抗甲状腺药
甲状腺激素与抗甲状腺药1. 甲状腺激素的作用和功能甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种重要激素，包括甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）。
这些激素在人体中具有许多重要的功能。
1.调节新陈代谢：甲状腺激素可以增加人体的基础代谢率，促进蛋白质合成和分解，对神经系统的发育和功能也起到重要作用。
2.影响生长发育：甲状腺激素对于儿童和青少年的生长发育至关重要。
3.维持体温：甲状腺激素能够调节人体的体温。
4.影响心血管系统：甲状腺激素对心脏的收缩力和心率有调节作用。
5.影响消化系统：甲状腺激素可以影响胃肠道的蠕动和吸收功能。
6.影响生殖系统：甲状腺激素对性腺的发育和功能有重要影响。
2. 甲状腺药物的分类和作用机制抗甲状腺药物是用于治疗甲状腺功能亢进或甲状腺炎等疾病的药物，主要包括甲状腺激素合成抑制剂和甲状腺激素受体拮抗剂。
2.1 甲状腺激素合成抑制剂甲状腺激素合成抑制剂是通过抑制甲状腺激素的合成来降低甲状腺的功能。
常用的甲状腺激素合成抑制剂有硫脲类药物和硝酸钾。
这些药物通过不同的机制来发挥作用。
硫脲类药物可抑制甲状腺内碘的摄取和碘化过程，从而减少甲状腺素的合成。
硝酸钾则通过抑制甲状腺内碘化酶的活性，降低甲状腺激素的合成。
2.2 甲状腺激素受体拮抗剂甲状腺激素受体拮抗剂是通过阻碍甲状腺激素与其受体的结合来抑制甲状腺激素的作用。
常用的甲状腺激素受体拮抗剂有硫脲类药物和β受体阻断剂。
这些药物通过不同的机制来发挥作用。
硫脲类药物可阻断细胞内甲状腺激素受体的结合，从而降低甲状腺激素的作用。
β受体阻断剂则抑制甲状腺激素对心血管系统的影响，如减慢心率和降低血压。
3. 使用甲状腺药物的注意事项在使用甲状腺药物之前，有一些注意事项需要注意。
1.需要严格按照医生的建议使用药物，不可自行增减剂量或停药。
2.定期进行甲状腺功能检查，以跟踪药物治疗的效果。
3.在使用药物期间要注意可能的不良反应，如皮疹、肝功能异常等，及时告诉医生。
4.孕妇和哺乳期妇女需要特别谨慎使用甲状腺药物，需在医生的指导下使用。
6.2 甲状腺激素及抗甲状腺药
甲状腺激素和抗甲状腺药本章内容1、甲状腺激素(Thyroid Hormone)2、抗甲状腺药(Antithyroid Drugs)分类(1)硫脲类(Thioureas)硫氧嘧啶类：甲硫氧嘧啶；咪唑类：甲巯咪唑，卡比马唑。
(2)碘及碘化物(iodine & iodide)：复方碘溶液放射性碘(Radioiodine)：131Iβ受体阻断药：普萘洛尔甲状腺激素基本结构单位：甲状腺腺泡；上皮细胞：强大的摄碘功能合成甲状激素；腺泡腔：内为胶质，储存甲状腺激素。
上皮细胞胶质甲状腺激素合成、贮存、释放甲状腺激素的药理作用1. 维持正常生长发育促进蛋白质合成促进骨吸收和骨形成神经系统骨骼发育智力↓身高↓ 儿童甲状腺激素↓ →呆小症粘液性水肿中枢兴奋性↓记忆力减退成人甲状腺激素↓2. 促进代谢促进物质氧化增加耗氧提高基础代谢率甲亢怕热、多汗消瘦、乏力易饥饿甲状腺激素的药理作用产热增加甲低→BMR↓，怕冷3. 神经系统及心血管效应：维持中枢神经发育：呆小症智力发育障碍。
增强对儿茶酚胺敏感性，上调肾上腺素能受体。
甲亢：情绪激动,失眠,心悸,血压增高甲状腺激素的临床应用临床应用【临床应用】甲状腺功能低下的替代补充疗法。
1.呆小症胎儿或幼儿：小量开始，终身治疗。
2. 黏液性水肿小量开始，逐渐增加至足量垂体功能低下：宜先给糖皮质激素，再用甲状腺制剂。
，苏黏液性水肿昏迷：静注大剂量L-T4醒后口服。
3. 单纯性甲状腺肿缺碘—补碘无明显原因—适量甲状腺激素。
【不良反应】甲状腺功能亢进症状：宜用β受体阻断剂对抗，减量或停用甲状腺激素。
抗甲状腺药物可用以治疗甲状腺功能亢进，暂时或长期控制甲亢症状的药物统称抗甲状腺药。
常用的药物有：1、硫脲类(Thioureas)：硫氧嘧啶类：甲硫氧嘧啶；咪唑类：甲巯咪唑，卡比马唑。
2、碘(iodine)及碘化物(iodide) ：复方碘溶液。
3、放射性碘(Radioiodine)：131I。
甲状腺激素和抗甲状腺药
23
Antithyroid Drugs -- thioureas
【药理作用及作用机制】 2、对已合成的甲状腺激素无效： 症状改善需2-3周，BMR在1-2个月后才能 恢复正常。 3、长期应用血清T3，T4水平TSH分泌反 馈性甲状腺增大充血。 4、丙硫氧嘧啶抑制外周T4脱碘生成活性较 强的T3甲状腺危象的辅助治疗。
38
Antithyroid Drugs -- -adrenoceptor blocking drugs
【药理作用】 1、阻断-受体，改善甲亢症状： 可控制甲亢病人交感-肾上腺系统兴奋所 致心率加快，心收缩力增强等症状，不干 扰硫脲类对甲状腺的作用，作用迅速，但 单用时作用有限，若与硫脲类合用则疗效 迅速而显著。 2、适当减少甲状腺激素的分泌： 抑制5’-脱碘酶和5-脱碘酶，减少外周T4 生成T3。
24
Antithyroid Drugs -- thioureas
【体内过程】 1、口服吸收迅速：2h血浓度达峰值； 2、生物利用度(80%)与蛋白结合率均高(75%)； 3、分布广，以甲状腺浓集较多；易进入乳汁和 胎盘； 4、肝代谢，作用维持短，一次给药6-8h，须8h 给药一次。
25
Antithyroid Drugs -- thioureas
【药理作用】 2、大剂量碘： (4) 作用自限性 用药2周后腺泡摄碘能力降低抗 甲状腺作用消失，甲亢症状复发甚至加重 故不能单独用于甲亢内科治疗。
31
Antithyroid Drugs -- iodine & iodide
【临床应用】 1、单纯性甲状腺肿： 缺碘地区食盐中添加万分之一或十万分之一碘化 钾或碘化钠
32. 甲状腺激素和抗甲状腺药
Thyroid Hormone and Antithyroid Drugs
药理学甲状腺激素和抗甲状腺药
▪ 缩合（耦联）：
§ 2 DIT T4 ；DIT + MIT
▪ 释放：
T3 （过氧化酶）
§ 胞饮作用，将TG吞入细胞内，经蛋白水解酶水解后释放
▪ 调整：
§ 下丘脑分泌TRH 2024/9/28 甲状腺增生
垂体前叶分泌TSH T3 、T4 合成，
7
碘攝取 碘化及耦合
2024/9/28
T3T4释放
8
三. 作用机制
2024/9/28
4
第一节 甲状腺激素
2024/9/28
5
一.甲状腺激素类旳化学构造
2024/9/28
6
二.甲状腺激素旳合成、贮存、分 泌与调整
▪ 碘旳摄取：
§ 甲状腺腺泡细胞主动摄碘，浓集碘（碘泵）
§ 甲状腺中碘化物浓度为血中25倍，甲亢时为血中旳250倍
▪ 碘旳活化和酪氨酸碘化：
§ 碘化物经过氧化酶旳作用 活性碘 与甲状腺球蛋白酪 氨酸残基结合 生成MIT，DIT
23
药理作用
▪ 小剂量补碘，治疗单纯性甲状腺肿 ▪ 大剂量 – 克制T3、T4释放
§ 克制甲状腺蛋白水解酶 § 影响过氧化物酶，克制甲状腺素旳合成(Wolff-
Chaikoff 效应) 特点：1、强
2、快：1～2天起效，10～15天达最大效应 3、不持久：>15天，↓甲状腺摄Iˉ能力→逐渐 失效 ▪ 拮抗TSH增进腺体增生旳作用，使腺体缩小，血管 增生减轻
孕妇、哺乳妇忌用
2024/9/28
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三. 放射性碘
▪ 药理作用机制
§ 辐射（ β射线等）损伤甲状腺实质
▪ 临床应用
§ 甲状腺摄碘功能测定： γ射线 甲亢时摄碘率高，摄碘高峰时间前移 甲减时摄碘率低，摄碘高峰时间移后
甲状腺素及抗甲状腺素药物致患者中毒救治方法及要点
甲状腺素及抗甲状腺素药物致患者中毒救治方法及要点甲状腺素是由甲状腺滤泡上皮细胞分泌，其中包括甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（丁3目前临床上常用的甲状腺激素制剂有甲状腺片、左甲状腺素钠、碘塞罗宁钠等。
【药理和毒理】1.口服甲状腺片，甲状腺素吸收良好，吸收后大部分与血浆蛋白结合，主要在肝、肾组织细胞线粒体内脱碘，并在肝内与葡萄糖醛酸或硫酸结合而经胆管排泄。
脱碘则由尿排出。
T半衰期为6〜7d,T3为1〜3d。
2.甲状腺激素可诱导Na+-K+-ATP酶生成。
使氧消耗，基础代谢率增加，刺激线粒体内的氧化磷酸化作用。
故能促进机体的各种代谢过程及各脏器的生理活动。
3.如用药过量，甲状腺激素具有去偶联作用，使能量生成的效率减低。
因此，虽氧化率增加，而能量产生反而减少，影响代谢和脏器功能。
（1）能量代谢：由于耗氧量增高，产热量增多，散热量加速，故病人出现基础代谢率增高。
（2）糖、蛋白质、脂肪等的代谢：促进肠道对糖的吸收，进入细胞进行氧化。
增加肝及肌糖原分解，并可通过蛋白质及脂肪代谢而加速糖原异生，故可加重或诱发糖尿病。
生理用量可促进蛋白质合成，过多则可起分解加速作用,肌肉组织消耗、体重减轻。
大剂量用后，促进脂肪分解和氧化，加速胆固醇合成，同时促进胆固醇转化为胆酸从胆汁中排出，因此，降低胆固醇水平，皮下脂肪减少。
(3)水、盐、维生素代谢：本品有利尿、排钾作用，可发生低钾性周期性麻痹，并能促进钙、磷转运及从尿中排泄，发生骨质疏松症。
使用大剂量甲状腺激素时，B族维生素及维生素C的消耗量增多。
(4)循环系统：大量本品可兴奋交感神经，提高心血管对儿茶酚胺反应的敏感性，引起心动过速、心律失常、心搏血量增加，收缩压增高及脉压增宽。
严重时抑制心脏功能，导致心力衰竭或传导阻滞。
(5)消化系统：大量久用本品后，可使肠蠕动增加，出现腹泻。
并可引起肝小叶中央坏死和肝功能损害。
(6)内分泌系统：大量久用后可使内分泌系统失衡，促性腺激素受抑制，肾上腺皮质功能开始时亢进，随后减退等。
甲状腺激素及抗甲状腺药
减弱β受体介导的糖代谢 减少心肌、骨骼肌的β受体，降低cAMP而减弱β受体介 导的糖代谢。
免疫抑制作用 轻度抑制免疫球蛋白的生成，减少甲状腺刺激性免疫球蛋白水平。
（二）临床应用
甲亢的内科治疗 轻症和不宜手术或放射性碘治疗者。
第一节 甲状腺激素 第二节 抗甲状腺药
重点难点
掌握 硫脲类药物及碘的作用特点、作用机制、用途及不良反应。 甲状腺危象的药物应用与原理。
熟悉 甲状腺激素的药理作用、临床应用。 β受体阻断药和放射性碘的临床应用与不良反应。
了解 甲状腺激素的合成、分泌、调节。
第一节
甲状腺激素
一、甲状腺激素合成、分泌与调节
术前准备 大剂量β受体阻断药不会致腺体增大变脆，常与硫脲类合用作术前准备。甲亢患者如因故 需紧急手术时，也可用β受体阻断药保护患者。 硫脲类 甲状腺危象治疗： β受体阻断药 大剂量碘
（三）不良反应
注意防止对心血管系统和气管平滑肌等的不良反应。
四、放射性碘
（一）药理作用
β射线辐射 131I的β射线（占99%）在组织内射程仅约2mm，辐射损伤只限于甲状腺内，又因增生细 胞对辐射作用较敏感，很少损伤周围其他组织，可起到类似手术切除部分甲状腺的作用。
四碘甲腺原氨酸（T4）
（三）不同形式的甲状腺激素
T4 T3 rT3
（四）甲状腺激素的分布和分泌
在蛋白水解酶作用下，TG分解并释放出T4、T3进入血液。其中T4约占分泌总量的90% 以上，在外周组织脱碘酶作用下，约36%T4转为T3，T3的生物活性比T4大5倍左右。
（五）T4 和 T3的调节
36 甲状腺激素及抗甲状腺药(人卫九版药理学)
36
2.甲亢术前准备：？
�目的：使病人的甲状腺功能恢复或接近正常。 减少并发症及甲状腺危象。
�注意：须在手术前2周加服大剂量的碘剂。 原因是硫脲类药能降低甲状腺激素水平后，反馈性增加TSH
的分泌，刺激甲状腺组织代偿性增生、充血，给手术带来困难。 碘剂使甲状腺腺体缩小，质地变硬，便于手术的进行，减
对自身免疫机制而发病的甲亢患者，有一定 的病因治疗作用。
33
作用特点：
� 不影响碘的摄取和已合成的甲状腺激素的作用。 � 只影响甲状腺激素的合成，不影响其释放。 � 一般用后2-3W症状改善，1-3个月基础代谢率恢复 正常。？ � 久用后致腺体增大、充血：因TSH反馈性↑。
【临床用途】
1.甲亢的内科治疗：
4、甲状腺肿及甲状腺功能减退
长期用药后可使血清甲状腺激素水平显著下降，反馈性 增加TSH 分泌而引起腺体代偿性增生、腺体增大、充血，甲 状腺功能减退。
40
二、碘和碘化物
复方碘溶液（卢戈液）：碘5％碘化钾10％
【药理作用】
注：不同剂量的碘化物对甲状腺功能可产生不同的作用。
1.小剂量的碘： 小剂量碘是合成甲状腺激素的原料，可促进甲状腺激
用于①轻症 ②不宜手术 ③放射性碘治疗无效者。
用药1～2年，症状缓解效果明显，开始治疗时剂量 较大，当甲状腺大小恢复正常，基础代谢率接近正常 时，可改用维持量。
35
剂量与疗程
丙硫氧嘧啶（PTU） • 初治期 300~450mg/d bid~tid p.o
至症状缓解或T3、T4恢复正常 • 减量期 每2~4周减一次，50~100mg/次至
甲状腺激素与抗甲状腺药物
甲状腺激素与抗甲状腺药物甲状腺激素的作用与调节甲状腺激素是甲状腺分泌的一个重要激素，在人体内具有多种作用。
它是人体基础代谢率的主要调节因子，通过影响氧合作用、蛋白质代谢、糖代谢和脂肪代谢等方面，控制了细胞内基础代谢的数量和速率。
此外，甲状腺激素还参与了中枢神经系统、心血管系统、消化系统等的运作与调节。
甲状腺激素的生物活性取决于其结构中碘原子的位置和数量，本质上是由甲状腺内能有足够数量的碘原子提供的。
当甲状腺激素分泌不足时，就会引起甲状腺激素缺乏症，该症状通常表现为体重增加、疲劳、心跳过缓等。
抗甲状腺药物的作用与分类抗甲状腺药物是指一类可以用于治疗甲状腺病的药物。
其中，最为常见的是硫唑嘌呤和甲巯咪唑，两者均是合成型抗甲状腺药物，通过抑制甲状腺激素合成或释放，降低血清甲状腺激素水平，以达到治疗目的。
另外，还有少部分抗甲状腺药物是抑制甲状腺激素作用的，通常称为β-受体阻断剂，作用机制与β-肾上腺素拮抗剂类似，其作用主要是对付甲亢合并心律失常的症状。
在抗甲状腺药物中，还有一类叫做放射性碘治疗，是一种通过放射性石墨来杀死甲状腺组织以达到治疗的方法，通常用于治疗甲状腺癌或坏死性甲状腺肿等疾病。
甲状腺激素与抗甲状腺药物的关系甲状腺激素和抗甲状腺药物作为治疗甲状腺病的重要手段，本身没有直接的关联性，但是它们的应用相互影响，尤其在开展放射性碘治疗时更为明显。
放射性碘治疗是治疗甲状腺癌及其他甲亢疾病的常用方法。
在接受放射性碘治疗之前，一般需要停服甲状腺激素和抗甲状腺药物，以降低甲状腺激素水平，提高放射性碘摄取效果。
此外，停药时间的长短和甲状腺激素和抗甲状腺药物的具体种类也会对放射性碘治疗的效果产生影响。
因此，患者在治疗甲状腺疾病时，应依据具体病情和医生的建议，合理选择甲状腺激素和抗甲状腺药物的种类、用药时间和用药剂量，以达到最佳的治疗效果。
甲状腺激素与抗甲状腺药物
t1/2：硫氧嘧啶类为2小时，甲硫咪唑为4.7小时；
主要在肝脏代谢，部分与葡萄糖醛酸结合而排泄； 可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳期应注意。
【应用】 1.甲亢内科保守治疗 – 轻症、不宜手术者、放射性碘治疗及中、重度 病人等 – 开始大剂量，抑制甲状腺素合成，1-3月后视 病情减量 2.甲状腺术前准备 – 使甲状腺功能控制正常，以便手术； – 使甲状腺增生充血，术前2周加服碘剂 3.甲状腺危象的辅助治疗（合用碘剂） – 诱因为T3 、T4大量释放入血，导致高热、心衰、 肺水肿及水、电解质紊乱
【机制】
抑制甲状腺激素合成 抑制过氧化物酶，抑制酪氨酸的碘化和耦联反应 对已经生成的T4无作用，疗效需2–3周起效
丙硫氧嘧啶 抑制外周组织内T4转化为T3(重症甲亢，甲亢危象） 免疫抑制作用 使血中TSI(甲状腺刺激性免疫球蛋白)含量下降
【药动学】 口服易吸收，生物利用度 约为80% ； 血浆蛋白结合率约为75%；
【概述】 甲【甲状腺激素的合成、分泌与调节】
1. 碘的摄取：
甲状腺腺泡细胞主动摄碘，浓集碘（碘泵） 甲状腺中碘化物浓度为血中25倍，甲亢时 为血中的250倍。
2.合成：
（1）碘的活化和酪氨酸碘化：
碘化物经过氧化酶的作用 活性碘 与甲状腺球蛋白酪氨酸残基结合 生 成MIT，DIT（甲状腺激素前体）
【药动学】 口服易吸收。 生物利用度： T3为50%-75%，T4为 90%-95% 血浆蛋白结合率：高达99%以上 T3作用快而强，维持时间短；T4作用慢而弱，维持时 间长。 t1/2: T3为1~4天， T4为6~7天。 主要在肝、肾线粒体脱碘、脱氨，与葡糖醛酸或硫 酸结合经肾排泄，部分经胆汁排出。 可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳期应注意。
药理学——甲状腺激素和抗甲状腺药
药理学——甲状腺激素和抗甲状腺药考情分析一、甲状腺激素【药物】★甲状腺素（T4）★三碘甲腺原氨酸（T3）左旋甲状腺素钠盐左旋三碘甲腺原氨酸【药理作用】1）促进代谢生理剂量：促糖原分解、脂肪分解、蛋白质合成大剂量：促蛋白质分解2）促进生长发育促骨骼发育——长个儿！促神经系统发育——长脑子！3）促神经系统维持神经S正常功能，提高神经兴奋性。
4）促心脏心率加快、血压上升心排出量、耗氧量增加有产生心房颤动等心律失常的倾向。
【临床应用】1）呆小病（先天性甲状腺功能减退）——早治疗、预后好2）单纯性甲状腺肿（配合补碘）——地方性甲状腺肿3）黏液性水肿（重症甲减）——先静脉、后口服治疗前治疗后【不良反应】过量时类似甲亢：——植物神经系统功能亢进——心血管系统功能亢进；——注意：在老年及心脏病患者可诱发心绞痛，心力衰竭或心律失常。
～此时须停药，用β受体阻断剂对抗。
二、抗甲状腺药1.硫脲类2.碘及碘化物3.β肾上腺素受体阻断药1.硫脲类【作用机制】▲抑制过氧化物酶——抑制甲状腺激素合成▲丙硫氧嘧啶——抑制外周组织的T4转化为T3；▲有一定的免疫抑制作用——使血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白（TSI）含量下降。
注：不影响激素释放对已合成的T3、T4无影响——显效慢。
【临床应用】（1）甲亢内科治疗一线药物（2）甲亢术前准备收益：术前给予硫脲类，使甲状腺功能恢复或接近正常，可减少麻醉和术后并发症，防止术后发生甲状腺危象。
弊端：可导致甲状腺肥大，不利于手术；对抗措施：术前2周，同时合用大剂量碘，可使腺体缩小，变硬，减少手术中出血。
（3）甲状腺危象--双管齐下--大剂量碘剂——抑制甲状腺激素释放硫脲类——抑制激素合成，宜用丙硫氧嘧啶。
【不良反应】常见：白细胞减少；严重：粒细胞缺乏。
——故久服者应定期检查血象及肝功能。
皮疹、头痛、眩晕、淋巴结肿大、药热、关节痛、黄疸、中毒性肝炎本类药物慎用于孕妇，禁用于乳母。
2.碘及碘化物【药物】Ⅰ：碘及碘化物复方碘溶液（卢戈氏液）碘化钾碘化钠Ⅱ：放射性碘——131ⅠⅠ：碘及碘化物【药理作用与机制】（1）小剂量——促甲状腺作用做为甲状腺激素合成的原料，用于单纯性甲状腺肿；（2）大剂量——抗甲状腺作用用于甲亢危象和甲状腺手术之前注意只能短时间应用：1～2天显效，2周达最大效应继续用药甲亢可复发或加剧！大剂量碘抗甲状腺作用的作用机制？①抑制蛋白水解酶——从而抑制甲状腺激素的释放（主要机制）②抑制过氧化物酶——从而抑制甲状腺激素的合成；③抑制促甲状腺激素（TSH）使甲状腺增生的作用——使甲状腺变小、变硬，便于手术。