甲状腺激素及抗甲状腺药物ppt课件
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甲状腺激素及抗甲状腺药物
状腺激素的合成发生障碍。 抑制甲状腺过氧化酶的药物，可抑制甲状腺
激素的合成，用于治疗甲状腺功能亢进。
3 酪氨酸残基碘化与甲状腺激素的合成
甲状腺球蛋白酪氨酸残基上的氢原子 被碘原子取代即碘化→生成MIT和 DIT →在过氧化物酶作用下耦联作用 生成T3和T4
甲状腺激素的合成步骤：
1、甲状腺腺泡聚碘 2、甲状腺上皮细胞内I-的活化 3、酪氨酸碘化 4、甲状腺激素的合成
而发挥作用
药理作用
1 维持生长发育 对骨和脑的发育尤为重要 儿童甲状腺功能不足可致呆小病 成人甲状腺功能不全可致粘液性水肿
组织间粘蛋白增多，可结合大量的正离 子和水分子，引起粘液性水肿
胫前粘液性水肿
图注：身材矮小，下肢比躯干短。智力低下， 反应迟钝。聋、哑。舌大、腹大。基础代谢低， 呼吸、心跳慢，体温低。
临床应用
内科药物治疗 手术前准备 甲状腺危象的治疗
体内过程
口服吸收迅速 生物利用度80% 易进入乳汁和通过胎盘
不良反应
常见的不良反应有搔痒、药疹等过敏反应，多 数情况下不需停药也可消失。
严重不良反应有粒细胞缺乏症，故应定期检查 血象。
胃肠反应 甲状腺功能减退症 甲状腺肿大
2 促进代谢 蛋白质、糖、脂肪的分解代谢增强
饥饿、食欲旺盛、明显消瘦 产热效应：基础代谢率提高，产热增多
甲亢时怕热多汗 甲低时喜热恶寒
3 神经系统及心血管效应 甲低——中枢神经系统发育障碍 甲亢——中枢神经系统兴奋性增高 增强心脏对儿茶酚胺的敏感性：心率增快、心
收缩力增强、心输出量增加 甲亢时可因心肌过度耗竭而致心力衰竭
甲状腺激素在甲状腺球蛋白上合成： 1. 甲状腺腺泡聚碘作用
碘自肠道吸收→以I－存在于血液中→经碘泵逆 电化学梯度主动转运→甲状腺上皮细胞
激素的合成，用于治疗甲状腺功能亢进。
3 酪氨酸残基碘化与甲状腺激素的合成
甲状腺球蛋白酪氨酸残基上的氢原子 被碘原子取代即碘化→生成MIT和 DIT →在过氧化物酶作用下耦联作用 生成T3和T4
甲状腺激素的合成步骤：
1、甲状腺腺泡聚碘 2、甲状腺上皮细胞内I-的活化 3、酪氨酸碘化 4、甲状腺激素的合成
而发挥作用
药理作用
1 维持生长发育 对骨和脑的发育尤为重要 儿童甲状腺功能不足可致呆小病 成人甲状腺功能不全可致粘液性水肿
组织间粘蛋白增多，可结合大量的正离 子和水分子，引起粘液性水肿
胫前粘液性水肿
图注：身材矮小，下肢比躯干短。智力低下， 反应迟钝。聋、哑。舌大、腹大。基础代谢低， 呼吸、心跳慢，体温低。
临床应用
内科药物治疗 手术前准备 甲状腺危象的治疗
体内过程
口服吸收迅速 生物利用度80% 易进入乳汁和通过胎盘
不良反应
常见的不良反应有搔痒、药疹等过敏反应，多 数情况下不需停药也可消失。
严重不良反应有粒细胞缺乏症，故应定期检查 血象。
胃肠反应 甲状腺功能减退症 甲状腺肿大
2 促进代谢 蛋白质、糖、脂肪的分解代谢增强
饥饿、食欲旺盛、明显消瘦 产热效应：基础代谢率提高，产热增多
甲亢时怕热多汗 甲低时喜热恶寒
3 神经系统及心血管效应 甲低——中枢神经系统发育障碍 甲亢——中枢神经系统兴奋性增高 增强心脏对儿茶酚胺的敏感性：心率增快、心
收缩力增强、心输出量增加 甲亢时可因心肌过度耗竭而致心力衰竭
甲状腺激素在甲状腺球蛋白上合成： 1. 甲状腺腺泡聚碘作用
碘自肠道吸收→以I－存在于血液中→经碘泵逆 电化学梯度主动转运→甲状腺上皮细胞
甲状腺激素类药PPT医学课件
甲状腺激素类药及抗甲状腺药
第一节 甲状腺激素
• 甲状腺激素:是维持机体正常代谢，促进生长发育所
必需的重要激素，分泌过多或过少均 可引起疾病。 • 包 括: T3 T4
【甲状腺激素的合成，贮存，分泌与调节】
碘的摄取: 甲状腺腺泡细胞有高度摄取和浓集碘的能力，正常时比血浆 高25倍，甲亢时高250倍。
小剂量：治疗单纯性甲状腺肿 大剂量：抗甲状腺作用
为什么？
碘及碘化物 (大剂量)
一 作用机制
1.抑制蛋白水解酶, 从而抑制T3,T4释放 2.抑制过氧化物酶，从而抑制T3,T4合成
But
so
二、临床应用
1. 外科术前准备 ：常单用碘剂或与硫脲类合用
意义：1）减少甲状腺组织的血流量，使 腺体充 血减少
弱而短
【不良反应】
• 过量：心悸，手震颤，多汗，体重减轻,失 眠等.
• 老年人和心脏病人慎用
• 糖尿病，冠心病，快速型心律失常禁用
第二节 抗甲状腺药
甲亢是怎么回事？
甲状腺功能增强， T3 T4 分泌过多：高代谢症群
眼征： 突眼 凝视
睑列增宽
甲状腺肿
甲亢的治疗
抗甲状腺药物及辅助药物治疗 放射性同位素治疗 手术治疗
8.血T3,T4升高
处理原则
1.抑制T3、T4合成，抑制T4转化为T3 2.抑制T3、T4释放：复方碘溶液 3.降低周围组织对交感神经系统 的反应 4. 拮抗应激 5. 对症治疗：降温、吸氧、监护心、
肾功能，防止感染及各种并发症
甲亢治疗方法评价
抗甲状腺 131I治疗 手术治疗
药物
可靠性
很好
达到正常功能时 4-8周 间
费用
一般
治愈率 复发率
第一节 甲状腺激素
• 甲状腺激素:是维持机体正常代谢，促进生长发育所
必需的重要激素，分泌过多或过少均 可引起疾病。 • 包 括: T3 T4
【甲状腺激素的合成，贮存，分泌与调节】
碘的摄取: 甲状腺腺泡细胞有高度摄取和浓集碘的能力，正常时比血浆 高25倍，甲亢时高250倍。
小剂量：治疗单纯性甲状腺肿 大剂量：抗甲状腺作用
为什么？
碘及碘化物 (大剂量)
一 作用机制
1.抑制蛋白水解酶, 从而抑制T3,T4释放 2.抑制过氧化物酶，从而抑制T3,T4合成
But
so
二、临床应用
1. 外科术前准备 ：常单用碘剂或与硫脲类合用
意义：1）减少甲状腺组织的血流量，使 腺体充 血减少
弱而短
【不良反应】
• 过量：心悸，手震颤，多汗，体重减轻,失 眠等.
• 老年人和心脏病人慎用
• 糖尿病，冠心病，快速型心律失常禁用
第二节 抗甲状腺药
甲亢是怎么回事？
甲状腺功能增强， T3 T4 分泌过多：高代谢症群
眼征： 突眼 凝视
睑列增宽
甲状腺肿
甲亢的治疗
抗甲状腺药物及辅助药物治疗 放射性同位素治疗 手术治疗
8.血T3,T4升高
处理原则
1.抑制T3、T4合成，抑制T4转化为T3 2.抑制T3、T4释放：复方碘溶液 3.降低周围组织对交感神经系统 的反应 4. 拮抗应激 5. 对症治疗：降温、吸氧、监护心、
肾功能，防止感染及各种并发症
甲亢治疗方法评价
抗甲状腺 131I治疗 手术治疗
药物
可靠性
很好
达到正常功能时 4-8周 间
费用
一般
治愈率 复发率
甲状腺激素及抗甲状腺药
(四)调节 1.下丘脑-垂体调节：TRHTSH T3，T4 2.反馈调节：T3，T4 ↑ TRH，TSH 3.自身调节：食物含碘量高时甲状腺摄碘能力↓, 缺碘时摄
碘能力↑
体内过程
口服易吸收，血浆蛋白结合率很高，＞99%。 T3：作用快、强，维时较短(t1/2为2d)； T4：作用慢、弱，维时长(t1/2为5d)。 可通过胎盘、进入乳汁。
药理作用
1. 维持生长发育:分泌不足——呆小病，粘液性 水肿。
2. 促进能量代谢：↑物质氧化，耗氧量↑，基础代 谢率↑，产热↑
3. 神经系统和心血管效应：维持神经系统和交感 神经的兴奋性，↑机体对儿茶酚胺的敏感性
临床应用
1. 呆小病：尽早诊治; 孕妇应注意预防缺碘 2. 粘液性水肿：一般口服甲状腺片 3. 单纯性甲状腺肿：缺碘所致者应补碘; 原
第36章
甲状腺激素及抗甲状腺药
右江民族医学院药理教研室
第一节 甲状腺激素
甲状腺素(thyroxine, T4) 三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3 )
甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节
(一)合成(synthesis)
1. 摄碘：通过腺泡细胞膜上的碘泵主动摄取血液循环中的 碘化物
单用时控制甲亢症状的作用有限, 与硫脲类合用则 疗效迅速而显著。
作业题
1. 简述抗甲状腺药的分类及代表药、各类药 物的药理作用及作用机制、临床应用、不 良反应。
简述甲状腺素的临床应用。
临床用途
1. 防治单纯性甲状腺肿(小剂量)：补充碘
2. 甲亢手术前准备（大剂量）: 术前两周加用大剂 量的碘剂
目的：使腺体缩小变韧、血管减少，以利手术 及减少出血。
3. 治疗甲状腺危象(大剂量)：大剂量碘剂能抑制甲 状腺激素的释放和合成，且作用快而强。
碘能力↑
体内过程
口服易吸收，血浆蛋白结合率很高，＞99%。 T3：作用快、强，维时较短(t1/2为2d)； T4：作用慢、弱，维时长(t1/2为5d)。 可通过胎盘、进入乳汁。
药理作用
1. 维持生长发育:分泌不足——呆小病，粘液性 水肿。
2. 促进能量代谢：↑物质氧化，耗氧量↑，基础代 谢率↑，产热↑
3. 神经系统和心血管效应：维持神经系统和交感 神经的兴奋性，↑机体对儿茶酚胺的敏感性
临床应用
1. 呆小病：尽早诊治; 孕妇应注意预防缺碘 2. 粘液性水肿：一般口服甲状腺片 3. 单纯性甲状腺肿：缺碘所致者应补碘; 原
第36章
甲状腺激素及抗甲状腺药
右江民族医学院药理教研室
第一节 甲状腺激素
甲状腺素(thyroxine, T4) 三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3 )
甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节
(一)合成(synthesis)
1. 摄碘：通过腺泡细胞膜上的碘泵主动摄取血液循环中的 碘化物
单用时控制甲亢症状的作用有限, 与硫脲类合用则 疗效迅速而显著。
作业题
1. 简述抗甲状腺药的分类及代表药、各类药 物的药理作用及作用机制、临床应用、不 良反应。
简述甲状腺素的临床应用。
临床用途
1. 防治单纯性甲状腺肿(小剂量)：补充碘
2. 甲亢手术前准备（大剂量）: 术前两周加用大剂 量的碘剂
目的：使腺体缩小变韧、血管减少，以利手术 及减少出血。
3. 治疗甲状腺危象(大剂量)：大剂量碘剂能抑制甲 状腺激素的释放和合成，且作用快而强。
36第三十六章-甲状腺激素及抗甲状腺药
第三十六章甲状腺激素及抗甲状腺药一．教材精要了解甲状腺素的合成、储存、分泌和调节，掌握甲状腺素的药理作用，临床应用及不良反响。
了解抗甲状腺药的分类，每类的代表药物。
掌握硫脲类抗甲状腺药物、碘及碘化物、放射性碘、β受体阻断药的药理作用、作用机制，临床应用及不良反响。
甲状腺激素包括T3和T4,口服易吸收,生物利用高，主要经过肾脏代谢。
可通过胎盘和进入乳汁，故在妊娠期和哺乳期慎用。
甲状腺的生理、药理作用主要为维持正常生长发育、促进代谢和产热、提高机体交感一肾上腺系统的感受性。
甲状腺激素的作用是通过甲状腺激素受体介导的，甲状腺激素受体具有与DNA结合的能力，与核受体结合后启动基因转录，促进mRNA形成，加速新蛋白质和各种酶的生成从而产生生理效应。
此外，甲状腺激素还有“非基因作用〞，通过核蛋白体、线粒体和细胞膜上的受体结合，影响转录后的过程、能量代谢以及膜的转运功能，增加葡萄糖、氨墓酸等摄入细胞内，供多种酶和细胞活性加强。
甲状腺激素主要用于甲状腺功能低下的替代疗法。
甲状腺激素缺乏可引起呆小病、粘液性水肿、单纯性甲状腺肿，T3抑制实验，多用于对摄碘率高者作鉴别诊断用。
甲状腺激素过量可出现心悸、手震颤、多汗、体重减轻、失眠等甲亢病症，重者可腹泻、呕吐、发热、脉搏快而不规那么，甚至心绞痛、心衰、肌肉震颤或痉挛。
硫脲类抗甲状腺药包括硫氧嘧啶类如甲硫氧嘧啶，丙硫氧嘧啶，咪唑类如甲疏咪唑，卡比马唑等。
硫脲类的根本作用机制是抑制甲状腺激素的合成，还能抑制外周组织的T4转化为T3，还有免疫抑制作用。
内科治疗常用于轻症和不宜手术或131I治疗的患者，还可以和碘剂用于甲状腺切除的术前准备；大剂量药物还可以治疗甲亢危象。
硫脲类药物常见的不良反响为过敏反响如瘙痒、药疹等，严重的不良反响为粒细胞缺乏症，因此应定期检查血象。
小剂量碘用于治疗单纯性甲状腺肿，大剂量碘那么可产生抗甲状腺作用，其机制主要是抑制甲状腺激素的合成，还能拮抗TSH促进激素释放的作用。
甲状腺激素及抗甲状腺药
一、甲状腺激素分类
甲状腺激素
T4（甲状腺素） 四碘甲状腺原氨酸
T3 三碘甲状腺原氨酸
含量高
作用弱而持久
含量少
作用快而强
二、构效关系
3 4 2 1 6
5
酪氨酸
二、合成、贮存、分泌、调节
1、合成过程： ①碘摄取 ②碘活化、酪氨酸碘化
③耦联
摄 取
• 甲状腺含碘量占全身总量的90% – 碘泵聚碘（主动摄取，耗能） – 激活碘泵的物质：TSH – 抑制碘泵的物质：
二、碘及碘化物
【药理作用】
1、小剂量的碘可以促进甲状腺激素的合成。治疗单纯性 甲肿，一般在食盐中添加以预防甲肿。
2、大剂量产生抗甲状腺作用，抑制释放及合成，起效快 作用强。10-15d达最大效应时不宜继续用药，否则抑制碘 摄取，降低胞碘浓度，失去抑制合成的作用。故不能单独 用于甲亢治疗。
• 抑制TPO，影响T3、T4合成
• 抑制TG水解酶，抑制T3、T4释放 • 抑制TSH释放，使增生的甲状腺血流供应减少，减少充血，使 腺体变硬、变小。（抑制谷胱甘肽还原酶，妨碍T3T4与甲状腺球蛋
白水解，最后抑制释放，长期应用则失效）
4、甲状腺激素合成和分泌的调节
应激、温度变化、 病理状态通过TRH 影响甲状腺功能
血T3、T4浓度通 过负反馈调节 TSH和TRH释放
【药理作用】 （重点）
三方面 • 维持正常生长发育 • 促进代谢和产热 • 增强交感神经系统的活性，并提高机体 对儿茶酚胺类的敏感性
1.维持正常的生长发育 原因：
抑制
大剂量碘
【体过程】
口服吸收迅速，生物利用度约为80%，甲状腺浓集多， 易进入乳汁、通过胎盘，肝内代谢；卡比马唑需在体 内转化为甲巯咪唑而发挥作用，故不宜用于急症。
第36章 甲状腺激素及抗甲状腺药物(1)
因：负反馈减弱，TSH分泌增加；
疗程长（1～2年）停药过早易复发。
(二). 体内过程
口服易吸收，生物利用度 约为80% ； 血浆蛋白结合率约为75%；
t1/2: 硫氧嘧啶类为2小时，甲硫咪唑为4.7小时；
主要在肝脏代谢，部分与葡糖醛酸结合而排泄；
可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳期应注意，
甲状腺危象的辅助治疗（合用碘剂）
多诱因致T3 、T4大量释放入血，导致高热、心衰、肺水肿及水、电解 质紊乱 大剂量碘抑制甲状腺激素释放，硫脲类（PTU）阻止甲状腺素合成
(四).不良反应
过敏反应（最常见）
消化道反应 粒细胞缺乏症 – 最严重不良反应(监测血象) 甲状腺肿及甲状腺功能减退 – 长期用药后， 甲状腺代偿增大、功能减退
三. 放射性碘
（131I）药理作用机制
辐射（ β射线等）损伤甲状腺实质
临床应用
甲状腺摄碘功能测定：
甲亢时摄碘率高，摄碘高峰时间前移 甲减时摄碘率低，摄碘高峰时间移后
甲亢治疗
四. β肾上腺素受体阻断药
临床应用
甲亢、甲亢危象辅助治疗（普萘洛尔等） 术前准备
药理作用机制
阻断β受体，改善交感-肾上腺素系统兴奋所致症状
－
SCN -, CLO 4
thioureas iodides
PERIPHERAL TISSUES
T4,T3
BLOOD
Ipodate β-blocker corticosteroids
thioureas
－
T4,T3 T3
作用特点：
生效缓慢，需待贮存激素用尽才见效（1～3个月基础
代谢恢复正常）。
治疗后甲状腺充血、肿大、变软变脆及突眼加重，原
疗程长（1～2年）停药过早易复发。
(二). 体内过程
口服易吸收，生物利用度 约为80% ； 血浆蛋白结合率约为75%；
t1/2: 硫氧嘧啶类为2小时，甲硫咪唑为4.7小时；
主要在肝脏代谢，部分与葡糖醛酸结合而排泄；
可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳期应注意，
甲状腺危象的辅助治疗（合用碘剂）
多诱因致T3 、T4大量释放入血，导致高热、心衰、肺水肿及水、电解 质紊乱 大剂量碘抑制甲状腺激素释放，硫脲类（PTU）阻止甲状腺素合成
(四).不良反应
过敏反应（最常见）
消化道反应 粒细胞缺乏症 – 最严重不良反应(监测血象) 甲状腺肿及甲状腺功能减退 – 长期用药后， 甲状腺代偿增大、功能减退
三. 放射性碘
（131I）药理作用机制
辐射（ β射线等）损伤甲状腺实质
临床应用
甲状腺摄碘功能测定：
甲亢时摄碘率高，摄碘高峰时间前移 甲减时摄碘率低，摄碘高峰时间移后
甲亢治疗
四. β肾上腺素受体阻断药
临床应用
甲亢、甲亢危象辅助治疗（普萘洛尔等） 术前准备
药理作用机制
阻断β受体，改善交感-肾上腺素系统兴奋所致症状
－
SCN -, CLO 4
thioureas iodides
PERIPHERAL TISSUES
T4,T3
BLOOD
Ipodate β-blocker corticosteroids
thioureas
－
T4,T3 T3
作用特点：
生效缓慢，需待贮存激素用尽才见效（1～3个月基础
代谢恢复正常）。
治疗后甲状腺充血、肿大、变软变脆及突眼加重，原
6.2 甲状腺激素及抗甲状腺药
甲状腺激素和抗甲状腺药本章内容1、甲状腺激素(Thyroid Hormone)2、抗甲状腺药(Antithyroid Drugs)分类(1)硫脲类(Thioureas)硫氧嘧啶类：甲硫氧嘧啶；咪唑类：甲巯咪唑，卡比马唑。
(2)碘及碘化物(iodine & iodide)：复方碘溶液放射性碘(Radioiodine)：131Iβ受体阻断药：普萘洛尔甲状腺激素基本结构单位：甲状腺腺泡；上皮细胞：强大的摄碘功能合成甲状激素；腺泡腔：内为胶质，储存甲状腺激素。
上皮细胞胶质甲状腺激素合成、贮存、释放甲状腺激素的药理作用1. 维持正常生长发育促进蛋白质合成促进骨吸收和骨形成神经系统骨骼发育智力↓身高↓ 儿童甲状腺激素↓ →呆小症粘液性水肿中枢兴奋性↓记忆力减退成人甲状腺激素↓2. 促进代谢促进物质氧化增加耗氧提高基础代谢率甲亢怕热、多汗消瘦、乏力易饥饿甲状腺激素的药理作用产热增加甲低→BMR↓，怕冷3. 神经系统及心血管效应：维持中枢神经发育：呆小症智力发育障碍。
增强对儿茶酚胺敏感性，上调肾上腺素能受体。
甲亢：情绪激动,失眠,心悸,血压增高甲状腺激素的临床应用临床应用【临床应用】甲状腺功能低下的替代补充疗法。
1.呆小症胎儿或幼儿：小量开始，终身治疗。
2. 黏液性水肿小量开始，逐渐增加至足量垂体功能低下：宜先给糖皮质激素，再用甲状腺制剂。
，苏黏液性水肿昏迷：静注大剂量L-T4醒后口服。
3. 单纯性甲状腺肿缺碘—补碘无明显原因—适量甲状腺激素。
【不良反应】甲状腺功能亢进症状：宜用β受体阻断剂对抗，减量或停用甲状腺激素。
抗甲状腺药物可用以治疗甲状腺功能亢进，暂时或长期控制甲亢症状的药物统称抗甲状腺药。
常用的药物有：1、硫脲类(Thioureas)：硫氧嘧啶类：甲硫氧嘧啶；咪唑类：甲巯咪唑，卡比马唑。
2、碘(iodine)及碘化物(iodide) ：复方碘溶液。
3、放射性碘(Radioiodine)：131I。
甲状腺激素 PPT课件
四、受体阻断药
【药理作用】
阻断β 受体而改善甲亢所致的症状，也
减少 甲状腺激素的分泌 【临床应用】 辅助治疗甲亢患者及甲状腺危象 【不良反应】 对心血管系统和气管平滑肌等的反应
不良反应
过量→甲亢表现， 诱发 心绞痛 与 心肌梗塞
第二节 抗甲状腺药物
常用药有: 硫脲类、 碘化物、 放射性碘 β受体阻断药
攝碘 碘化及耦合
释放
一、硫脲类
硫氧嘧啶： 甲硫氧嘧啶(Methylthiouracil) 丙硫氧嘧啶(Propythiouracil) 咪唑类： 甲硫咪唑(Thiamazole，他巴唑) 卡比马唑(Carbomazole，甲亢平)
体内过程
口服吸收迅速，生物利用度约80％ 甲巯咪唑的T1/2为4.7h，但在甲状腺组织 中可维持16～24h，每日给药一次(30mg) 与每日给药三次(10mg)疗效相似
药理作用
１、抑制T3、T4合成 抑制过氧化物酶
• 抑制I的氧化； • 抑制酪氨酸I化成MIT及DIT； • 抑制IMT及DIT缩合成T3及T4
三、放射性碘
I131作用：
β射线： 占99%，射程2mm， 仅破坏甲状腺实质 γ射线：占1%，用于甲状腺摄I 功能测定
应用
甲亢治疗： 适用于不宜手术或手术后复发，及硫脲类无效 或过敏者 甲状腺功能检查： 甲亢：摄碘率↑，高峰前移 甲低：摄碘率↓，高峰后延 不良反应： 甲低（补充甲状腺激素） 20岁以下病人、妊娠或哺乳的妇 女及肾功不佳者不宜使用
碘泵主动摄取血液中的碘化物
I2氧化成I* 过氧化物酶 酪氨酸碘化 活性I*与酪氨酸缩合MIT,DIT 过氧化物酶 2个酪氨酸缩合 MIT+DIT T3,T4(1:4)
甲状腺激素及抗甲状腺药
抑制外周组织的T4转化为T3 重症甲亢、甲状腺危象时，该药可列为首选；但甲巯 咪唑的作用相对较弱。
减弱β受体介导的糖代谢 减少心肌、骨骼肌的β受体，降低cAMP而减弱β受体介 导的糖代谢。
免疫抑制作用 轻度抑制免疫球蛋白的生成，减少甲状腺刺激性免疫球蛋白水平。
（二）临床应用
甲亢的内科治疗 轻症和不宜手术或放射性碘治疗者。
第一节 甲状腺激素 第二节 抗甲状腺药
重点难点
掌握 硫脲类药物及碘的作用特点、作用机制、用途及不良反应。 甲状腺危象的药物应用与原理。
熟悉 甲状腺激素的药理作用、临床应用。 β受体阻断药和放射性碘的临床应用与不良反应。
了解 甲状腺激素的合成、分泌、调节。
第一节
甲状腺激素
一、甲状腺激素合成、分泌与调节
术前准备 大剂量β受体阻断药不会致腺体增大变脆，常与硫脲类合用作术前准备。甲亢患者如因故 需紧急手术时，也可用β受体阻断药保护患者。 硫脲类 甲状腺危象治疗： β受体阻断药 大剂量碘
（三）不良反应
注意防止对心血管系统和气管平滑肌等的不良反应。
四、放射性碘
（一）药理作用
β射线辐射 131I的β射线（占99%）在组织内射程仅约2mm，辐射损伤只限于甲状腺内，又因增生细 胞对辐射作用较敏感，很少损伤周围其他组织，可起到类似手术切除部分甲状腺的作用。
四碘甲腺原氨酸（T4）
（三）不同形式的甲状腺激素
T4 T3 rT3
（四）甲状腺激素的分布和分泌
在蛋白水解酶作用下，TG分解并释放出T4、T3进入血液。其中T4约占分泌总量的90% 以上，在外周组织脱碘酶作用下，约36%T4转为T3，T3的生物活性比T4大5倍左右。
（五）T4 和 T3的调节
减弱β受体介导的糖代谢 减少心肌、骨骼肌的β受体，降低cAMP而减弱β受体介 导的糖代谢。
免疫抑制作用 轻度抑制免疫球蛋白的生成，减少甲状腺刺激性免疫球蛋白水平。
（二）临床应用
甲亢的内科治疗 轻症和不宜手术或放射性碘治疗者。
第一节 甲状腺激素 第二节 抗甲状腺药
重点难点
掌握 硫脲类药物及碘的作用特点、作用机制、用途及不良反应。 甲状腺危象的药物应用与原理。
熟悉 甲状腺激素的药理作用、临床应用。 β受体阻断药和放射性碘的临床应用与不良反应。
了解 甲状腺激素的合成、分泌、调节。
第一节
甲状腺激素
一、甲状腺激素合成、分泌与调节
术前准备 大剂量β受体阻断药不会致腺体增大变脆，常与硫脲类合用作术前准备。甲亢患者如因故 需紧急手术时，也可用β受体阻断药保护患者。 硫脲类 甲状腺危象治疗： β受体阻断药 大剂量碘
（三）不良反应
注意防止对心血管系统和气管平滑肌等的不良反应。
四、放射性碘
（一）药理作用
β射线辐射 131I的β射线（占99%）在组织内射程仅约2mm，辐射损伤只限于甲状腺内，又因增生细 胞对辐射作用较敏感，很少损伤周围其他组织，可起到类似手术切除部分甲状腺的作用。
四碘甲腺原氨酸（T4）
（三）不同形式的甲状腺激素
T4 T3 rT3
（四）甲状腺激素的分布和分泌
在蛋白水解酶作用下，TG分解并释放出T4、T3进入血液。其中T4约占分泌总量的90% 以上，在外周组织脱碘酶作用下，约36%T4转为T3，T3的生物活性比T4大5倍左右。
（五）T4 和 T3的调节
甲状腺激素与抗甲状腺药物
t1/2：硫氧嘧啶类为2小时，甲硫咪唑为4.7小时；
主要在肝脏代谢，部分与葡萄糖醛酸结合而排泄； 可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳期应注意。
【应用】 1.甲亢内科保守治疗 – 轻症、不宜手术者、放射性碘治疗及中、重度 病人等 – 开始大剂量，抑制甲状腺素合成，1-3月后视 病情减量 2.甲状腺术前准备 – 使甲状腺功能控制正常，以便手术； – 使甲状腺增生充血，术前2周加服碘剂 3.甲状腺危象的辅助治疗（合用碘剂） – 诱因为T3 、T4大量释放入血，导致高热、心衰、 肺水肿及水、电解质紊乱
【机制】
抑制甲状腺激素合成 抑制过氧化物酶，抑制酪氨酸的碘化和耦联反应 对已经生成的T4无作用，疗效需2–3周起效
丙硫氧嘧啶 抑制外周组织内T4转化为T3(重症甲亢，甲亢危象） 免疫抑制作用 使血中TSI(甲状腺刺激性免疫球蛋白)含量下降
【药动学】 口服易吸收，生物利用度 约为80% ； 血浆蛋白结合率约为75%；
【概述】 甲【甲状腺激素的合成、分泌与调节】
1. 碘的摄取：
甲状腺腺泡细胞主动摄碘，浓集碘（碘泵） 甲状腺中碘化物浓度为血中25倍，甲亢时 为血中的250倍。
2.合成：
（1）碘的活化和酪氨酸碘化：
碘化物经过氧化酶的作用 活性碘 与甲状腺球蛋白酪氨酸残基结合 生 成MIT，DIT（甲状腺激素前体）
【药动学】 口服易吸收。 生物利用度： T3为50%-75%，T4为 90%-95% 血浆蛋白结合率：高达99%以上 T3作用快而强，维持时间短；T4作用慢而弱，维持时 间长。 t1/2: T3为1~4天， T4为6~7天。 主要在肝、肾线粒体脱碘、脱氨，与葡糖醛酸或硫 酸结合经肾排泄，部分经胆汁排出。 可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳期应注意。
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3.提高机体交感——肾上腺系统的敏感性 可提高机体对儿茶酚胺的反应性。
-
11
第一节 甲状腺激素
二、临床应用
1.呆小症（克汀病）、甲减。 2.黏液性水肿昏迷者立即注射大量T3
直至清醒后改为口服。垂体功能低下者 应先用糖皮质激素，再用甲状腺激素， 防止肾上腺皮质功能不全。
-
12
第一节 甲状腺激素
二、临床应用
4.减弱由β受体介导的糖代谢活动β肾 上腺素受体数目减少，cAMP活性下降
-
19
硫脲类
迅速降低血清T3 外周组织
水平——缓解甲 状腺危象
T4 脱
碘
甲 状 腺 细 胞
滤
酶
过氧 碘
化物酶
活 性 碘
MIT 过氧 T3 TG上的酪DITDIT化物酶T4
泡 腔 胶
蛋白 T3 水解酶 T4
氨酸残基
质 血液
需待已合成T4及T3耗 竭后才生效－2～3周
3.了解甲状腺激素合成、贮存、分泌与调节；药理 作用与机制；临床应用。
-
3
第一节 甲状腺激素 Thyroid Hormones
-
4
甲状腺激素
碘化酪氨酸衍生物
甲状腺素 T4
三碘甲状腺原氨酸 T3
-
5
甲状腺激素制剂
目前甲状腺激素制剂有三种：
⑴干燥甲状腺片
来源于猪和牛甲状腺,干燥甲状腺片只能经肠道吸收， 效价不够稳定；但制作方便，来源广泛，价格便宜。
肾功能，防止感染及各种并发症
-
26
硫脲类
五、不良反应
1.过敏反应 2.消化道反应 3.粒细胞缺乏症 – 严重不良反应(监测) 4.甲状腺肿 – 长期用药后，甲状腺代
偿增大。
-
27
硫脲类
六、药物的相互作用
1.磺胺类、对氨基水杨酸、保泰松、巴比妥类 酚妥拉明类和维生素B12等可不同程度的抑 制甲状腺,如合用可增强效果. 2.硫 脲 类抗甲状腺药之间有交叉过敏反应. 3.与抗凝药合用增强抗凝作用. 4.不宜与碘剂和高碘食物合用.
短（t1/2约2天）
肝、肾线粒体内脱碘，结合后经肾排
泄
-
9
第一节 甲状腺激素
一、生理、药理作用
1.维持和调控正常的生长发育 促进蛋白质合成及骨骼、中枢神经系统发育、 胎肺发育。（呆小病、新生儿呼吸窘 迫综合征、成人黏液性水肿）
-
10
第一节 甲状腺激素
一、生理、药理作用
2.促进代谢和产热 主要作用部位在肝和肌肉。提高基础 代谢率。
-
17
硫 脲类
二、药理作用及机制 1.抑制甲状腺激素合成
抑制过氧化物酶，抑制酪氨酸的碘化和耦联应 对已经生成的T4无作用，疗效需2 – 3周起效
2.抑制T4转化为T3
丙硫氧嘧啶能抑制外周组织内T4转化为T3
-
18
硫 脲类
二、药理作用及机制
3. 免疫抑制作用
使血中TSI(甲状腺刺激性免疫球蛋白)含 量下降
⑵ L型甲状腺素片 人工合成T4片剂，效价稳定。
⑶T3 人工合成，效价稳定。
-
6
血
液 中碘泵
碘
化 物
甲
状 过氧 活
腺
性
MIT 过氧
细化物酶 碘
DIT 化物酶
胞
TG上的酪 DIT 氨酸残基
T3 T4
血液 蛋白 T3 水解酶 T4
滤
TSH
泡
腺垂体
腔
TRH
胶
下丘脑
质
甲状腺激素合成、贮-存、分泌和调节 7
-
23
-
24
甲状腺危象
原因
1.甲亢恶化 2. 感染,应激 3.I 131治疗早期
临床表现
1.高热(T>39oC)
2.快速心率(140-240次 /分),房扑、房颤
3.消化系统症状
4.中枢神经系统症状
5.并发心力衰竭, 肝功能
损害等
6.血T3,T4升高
-
25
甲状腺危象
处理原则
1.抑制T3、T4合成，抑制T4转化为T3 2.抑制T3、T4释放：复方碘溶液 3.降低周围组织对交感神经系统的反应 4. 拮抗应激 5. 对症治疗：降温、吸氧、监护心、
-
28
二、碘及碘化物
KI, NaI及复 方碘溶液
一、药理作用
1. 小剂量补碘，治疗单纯性甲状腺肿
2.
大剂量碘– 用）
抑制T3、T4释放（抗甲状腺作
抑制甲状腺蛋白水解酶
影响过氧化物酶，抑制甲状腺素的合成(WolffChaikoff 效应)
3. 拮抗TSH促进腺体增生的作用，使腺体 缩小，血管增生减轻
甲状腺激素—调节
-
下丘脑
+
-
anterior pituitary
TRH
+腺垂体T源自H甲状腺Thyroid
-
T4 T3
8
T3、T4的比较
正常人每日释放量 生物利用度 血浆游离药物 作用强度 起效 维持时间 代谢
T4
75μg
T3
25μg
50%～75%
90%～95%
0.03％
0.3％
弱
强
慢
快
长（t1/2约 5天）
硫脲类
四、临床应用
1.甲亢内科保守治疗
（1）轻症、不宜手术者、放射性碘治疗 及中、重度病人等
（2）开始大剂量，抑制甲状腺素合成， 1-3月后视病情减量
-
22
硫脲类
四、临床应用
2.甲状腺术前准备
（1）使甲状腺功能控制正常，以便手术 （2）使甲状腺增生充血，术前2周加服
碘剂
3.甲状腺危象的辅助治疗（合用 碘剂）
症状缓解，1～3月基
础代谢率- 恢复正常
20
硫脲类
三、体内过程
1. 口服易吸收，生物利用度 约80% ； 血浆蛋白结合率约为75%。
2. t1/2: 硫氧嘧啶 类为2小时，甲硫咪 唑为4.7小时。
3. 主要在肝脏代谢，部分与葡糖醛酸结
合而排泄。
4. 可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳
期应注意。
-
21
3.单纯性甲状腺肿：应根据不同病因进行 治疗。
4. T3抑制试验：服用T3后摄碘率比用药前 对照值小于50%以上者，为单纯性甲状 腺肿，下降小于50%为甲亢。
-
13
-
14
第一节 甲状腺激素
三、不良反应
过量可出现：心悸、震颤、多汗、体重 减轻和失眠等甲亢症状。
严重者：腹泻、呕吐、发热，甚至心绞 痛、心力衰竭等。
一旦出现上述症状，应立即停药，用 β受体阻断剂对抗。
-
15
第二节
硫脲类： 硫氧嘧啶类
咪唑类
抗甲状腺药
放射性碘
碘及碘化物
β - 肾上腺素受 体阻断剂
-
16
一、硫 脲 类
一、常用药品
1.硫氧嘧啶类(thiouracils)： 甲硫氧嘧 啶、丙硫氧嘧啶
2.咪唑类(imidazoles)： 甲巯咪唑（他巴 唑）、卡比马唑（甲亢平）
第36章 甲状腺激素和抗甲状腺药
-
1
呆小症( 克汀病） 甲状腺功能亢进症 -
粘液性水肿 单纯性甲状腺肿
2
第三十六章 甲状腺激素和抗甲状腺药
目标要求:
1.掌握抗甲状腺药硫脲类，碘及碘化物的药理作用 与机制、临床应用及不良反应及注意事项。
2.熟悉放射性碘的药理作用，临床应用及不良反应 与注意事项; β肾上腺素受体阻断药抗甲状腺疾 病的作用及应用。
-
11
第一节 甲状腺激素
二、临床应用
1.呆小症（克汀病）、甲减。 2.黏液性水肿昏迷者立即注射大量T3
直至清醒后改为口服。垂体功能低下者 应先用糖皮质激素，再用甲状腺激素， 防止肾上腺皮质功能不全。
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第一节 甲状腺激素
二、临床应用
4.减弱由β受体介导的糖代谢活动β肾 上腺素受体数目减少，cAMP活性下降
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硫脲类
迅速降低血清T3 外周组织
水平——缓解甲 状腺危象
T4 脱
碘
甲 状 腺 细 胞
滤
酶
过氧 碘
化物酶
活 性 碘
MIT 过氧 T3 TG上的酪DITDIT化物酶T4
泡 腔 胶
蛋白 T3 水解酶 T4
氨酸残基
质 血液
需待已合成T4及T3耗 竭后才生效－2～3周
3.了解甲状腺激素合成、贮存、分泌与调节；药理 作用与机制；临床应用。
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第一节 甲状腺激素 Thyroid Hormones
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4
甲状腺激素
碘化酪氨酸衍生物
甲状腺素 T4
三碘甲状腺原氨酸 T3
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5
甲状腺激素制剂
目前甲状腺激素制剂有三种：
⑴干燥甲状腺片
来源于猪和牛甲状腺,干燥甲状腺片只能经肠道吸收， 效价不够稳定；但制作方便，来源广泛，价格便宜。
肾功能，防止感染及各种并发症
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硫脲类
五、不良反应
1.过敏反应 2.消化道反应 3.粒细胞缺乏症 – 严重不良反应(监测) 4.甲状腺肿 – 长期用药后，甲状腺代
偿增大。
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硫脲类
六、药物的相互作用
1.磺胺类、对氨基水杨酸、保泰松、巴比妥类 酚妥拉明类和维生素B12等可不同程度的抑 制甲状腺,如合用可增强效果. 2.硫 脲 类抗甲状腺药之间有交叉过敏反应. 3.与抗凝药合用增强抗凝作用. 4.不宜与碘剂和高碘食物合用.
短（t1/2约2天）
肝、肾线粒体内脱碘，结合后经肾排
泄
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第一节 甲状腺激素
一、生理、药理作用
1.维持和调控正常的生长发育 促进蛋白质合成及骨骼、中枢神经系统发育、 胎肺发育。（呆小病、新生儿呼吸窘 迫综合征、成人黏液性水肿）
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第一节 甲状腺激素
一、生理、药理作用
2.促进代谢和产热 主要作用部位在肝和肌肉。提高基础 代谢率。
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硫 脲类
二、药理作用及机制 1.抑制甲状腺激素合成
抑制过氧化物酶，抑制酪氨酸的碘化和耦联应 对已经生成的T4无作用，疗效需2 – 3周起效
2.抑制T4转化为T3
丙硫氧嘧啶能抑制外周组织内T4转化为T3
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硫 脲类
二、药理作用及机制
3. 免疫抑制作用
使血中TSI(甲状腺刺激性免疫球蛋白)含 量下降
⑵ L型甲状腺素片 人工合成T4片剂，效价稳定。
⑶T3 人工合成，效价稳定。
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血
液 中碘泵
碘
化 物
甲
状 过氧 活
腺
性
MIT 过氧
细化物酶 碘
DIT 化物酶
胞
TG上的酪 DIT 氨酸残基
T3 T4
血液 蛋白 T3 水解酶 T4
滤
TSH
泡
腺垂体
腔
TRH
胶
下丘脑
质
甲状腺激素合成、贮-存、分泌和调节 7
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甲状腺危象
原因
1.甲亢恶化 2. 感染,应激 3.I 131治疗早期
临床表现
1.高热(T>39oC)
2.快速心率(140-240次 /分),房扑、房颤
3.消化系统症状
4.中枢神经系统症状
5.并发心力衰竭, 肝功能
损害等
6.血T3,T4升高
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甲状腺危象
处理原则
1.抑制T3、T4合成，抑制T4转化为T3 2.抑制T3、T4释放：复方碘溶液 3.降低周围组织对交感神经系统的反应 4. 拮抗应激 5. 对症治疗：降温、吸氧、监护心、
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二、碘及碘化物
KI, NaI及复 方碘溶液
一、药理作用
1. 小剂量补碘，治疗单纯性甲状腺肿
2.
大剂量碘– 用）
抑制T3、T4释放（抗甲状腺作
抑制甲状腺蛋白水解酶
影响过氧化物酶，抑制甲状腺素的合成(WolffChaikoff 效应)
3. 拮抗TSH促进腺体增生的作用，使腺体 缩小，血管增生减轻
甲状腺激素—调节
-
下丘脑
+
-
anterior pituitary
TRH
+腺垂体T源自H甲状腺Thyroid
-
T4 T3
8
T3、T4的比较
正常人每日释放量 生物利用度 血浆游离药物 作用强度 起效 维持时间 代谢
T4
75μg
T3
25μg
50%～75%
90%～95%
0.03％
0.3％
弱
强
慢
快
长（t1/2约 5天）
硫脲类
四、临床应用
1.甲亢内科保守治疗
（1）轻症、不宜手术者、放射性碘治疗 及中、重度病人等
（2）开始大剂量，抑制甲状腺素合成， 1-3月后视病情减量
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硫脲类
四、临床应用
2.甲状腺术前准备
（1）使甲状腺功能控制正常，以便手术 （2）使甲状腺增生充血，术前2周加服
碘剂
3.甲状腺危象的辅助治疗（合用 碘剂）
症状缓解，1～3月基
础代谢率- 恢复正常
20
硫脲类
三、体内过程
1. 口服易吸收，生物利用度 约80% ； 血浆蛋白结合率约为75%。
2. t1/2: 硫氧嘧啶 类为2小时，甲硫咪 唑为4.7小时。
3. 主要在肝脏代谢，部分与葡糖醛酸结
合而排泄。
4. 可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳
期应注意。
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3.单纯性甲状腺肿：应根据不同病因进行 治疗。
4. T3抑制试验：服用T3后摄碘率比用药前 对照值小于50%以上者，为单纯性甲状 腺肿，下降小于50%为甲亢。
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第一节 甲状腺激素
三、不良反应
过量可出现：心悸、震颤、多汗、体重 减轻和失眠等甲亢症状。
严重者：腹泻、呕吐、发热，甚至心绞 痛、心力衰竭等。
一旦出现上述症状，应立即停药，用 β受体阻断剂对抗。
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第二节
硫脲类： 硫氧嘧啶类
咪唑类
抗甲状腺药
放射性碘
碘及碘化物
β - 肾上腺素受 体阻断剂
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16
一、硫 脲 类
一、常用药品
1.硫氧嘧啶类(thiouracils)： 甲硫氧嘧 啶、丙硫氧嘧啶
2.咪唑类(imidazoles)： 甲巯咪唑（他巴 唑）、卡比马唑（甲亢平）
第36章 甲状腺激素和抗甲状腺药
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呆小症( 克汀病） 甲状腺功能亢进症 -
粘液性水肿 单纯性甲状腺肿
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第三十六章 甲状腺激素和抗甲状腺药
目标要求:
1.掌握抗甲状腺药硫脲类，碘及碘化物的药理作用 与机制、临床应用及不良反应及注意事项。
2.熟悉放射性碘的药理作用，临床应用及不良反应 与注意事项; β肾上腺素受体阻断药抗甲状腺疾 病的作用及应用。