免疫激动剂r837结构
sn38结构式范文
sn38结构式范文SN38是一种去氧表雄酮化合物（derivate of deoxytybolone），属于SN-38药物家族，是福马林（irinotecan）的活性代谢产物。
福马林是一种开发用于治疗癌症的抗肿瘤药物，主要用于结直肠癌、乳腺癌和卵巢癌的治疗。
SN38作为福马林的主要代谢产物，对癌细胞具有强大的抗肿瘤活性，同时也具有一定的毒性。
SN38的结构式如下所示：CH₃O│O═CH–(CH₂)₅–CH=CH–C(OH)–CH=C(CH₃)–CONH–C(CH₂)CH₃│CH₃SN38由三个部分组成，一个是去乙酸基团（CH₃COO-），一个是苯基（C₆H₅），一个是羧基（COOH）。
福马林在人体内首先通过酯酶的作用被水解为SN38，然后SN38通过降解途径进一步转化为SN38葡胺（SN38G）或SN38磷酸葡胺（SN38GPA）。
其中，SN38G是SN38的不活性代谢产物，而SN38GPA是SN38G的活性代谢产物。
SN38的化学结构决定了它的生物活性和药理学特性。
研究发现，SN38能够与DNA形成稳定的复合物，抑制DNA的复制和转录过程，从而导致癌细胞的死亡。
此外，SN38还可以抑制DNA酶I的活性，进一步增强其抗肿瘤活性。
虽然SN38具有强大的抗肿瘤活性，但其也具有一定的毒性。
SN38在体内通过被肝细胞代谢，转化为SN38G或SN38GPA并通过胆汁排出体外。
然而，SN38G可以被肠道细菌酵素β-葡萄糖苷酶（β-glucuronidase）水解为SN38，重新进入体内。
这种现象被称为“微循環”。
SN38在肠道中再次进入体内后，会导致肠道黏膜的损伤，引发严重的副作用，例如腹泻和中毒性哮喘。
因此，针对SN38的药物输送系统的设计成为一个研究热点。
一种广泛应用的方法是将SN38与磷脂质包封起来，形成脂质体。
脂质体可以通过被肠道吸收，减少SN38在肠道中的积累，同时也可以通过靶向肿瘤组织，提高SN38的疗效。
ALK inhibitor—Ceritinib (LDK378)的介绍
ALK inhibitor—Ceritinib (LDK378)的介绍
Ceritinib (LDK378)是一种有效的ALK inhibitor(alk抑制剂)，IC50为0.2 nM，作用于IGF-1R和InsR，选择性分别为40和35倍。
作用靶点：ALK
体外研究：LDK378作用于Ba/F3-NPM-ALK和Karpas290细胞，具有显著的抗增殖活性，IC50分别为26.0 nM 和 22.8 nM,作用于Ba/F3-Tel-InsR 和Ba/F3-WT细胞，
IC50分别为319.5 nM 和 2477 nM。
体内研究：LDK378 用于降低形成反应代谢的可能性，在肝微粒体几乎检测不到谷胱甘肽（GSH）加合物的水平（<1％）。
LDK378具有相对良好的代谢稳定性，中度抑制CYP3A4（Midazolam底物）和抑制hERG。
LDK378处理动物，与肝脏血流量相比，具有低的血浆清除率（小鼠，大鼠，狗和猴），处理小鼠，大鼠，狗和猴的口服生物利用度都在55％以上。
LDK378 处理Karpas299 和H2228 大鼠移植瘤模型，抑制肿瘤生长，诱导肿瘤衰退，这种作用具有剂量依赖性，体重没有降低。
LDK378处理小鼠，剂量高达100 mg/kg，对胰岛素水平或血浆葡萄糖的利用无影响。
ccr8蛋白结构
CCR8蛋白结构一、引言CCR8蛋白（Chemokine Receptor 8）是一种G蛋白偶联受体，属于趋化因子受体家族。
CCR8蛋白在多种生理和病理过程中发挥重要作用，包括炎症、免疫应答、肿瘤转移等。
了解CCR8蛋白的结构对于研究其功能和开发相关药物具有重要意义。
本文将对CCR8蛋白的结构进行全面详细、完整深入的介绍。
二、CCR8蛋白的基本信息CCR8蛋白是一种跨膜受体，由人类基因CCR8编码。
CCR8基因位于染色体3p21.3区域，包含两个外显子和一个内含子。
CCR8蛋白由360个氨基酸组成，具有七个跨膜结构域（TM1-TM7）和三个细胞外环（ECL1-ECL3）。
CCR8蛋白的N端位于胞浆内，C端位于胞浆外。
CCR8蛋白是一种G蛋白偶联受体，可以与Gαi亚单位结合，激活下游信号通路。
CCR8蛋白在细胞膜上表达，主要分布在免疫细胞、上皮细胞和肿瘤细胞等组织中。
三、CCR8蛋白的结构特点1. 跨膜结构域CCR8蛋白的TM1-TM7跨膜结构域是其重要的功能区域。
这些跨膜结构域通过α螺旋连接在一起，形成一个稳定的跨膜通道。
TM3和TM6结构域在CCR8蛋白的构象变化中起着关键作用。
2. 细胞外环CCR8蛋白的ECL1-ECL3细胞外环位于细胞膜外侧，具有重要的结构和功能特点。
这些细胞外环参与了CCR8蛋白与其配体结合的过程，调控了CCR8蛋白的信号传导。
3. 胞内结构域CCR8蛋白的胞内结构域包括C端和N端。
C端通过与Gαi亚单位结合，激活下游信号通路。
N端则参与了CCR8蛋白的内化和降解过程。
四、CCR8蛋白的功能机制CCR8蛋白在多种生理和病理过程中发挥重要作用。
其主要功能机制包括以下几个方面：1. 趋化作用CCR8蛋白是一种趋化因子受体，其主要配体为CCL1（C-C motif chemokine ligand 1）。
CCR8蛋白与CCL1结合后，可以引导免疫细胞向炎症部位迁移，参与炎症反应和免疫应答。
免疫激动剂r837结构
免疫激动剂r837结构免疫调节剂是一类可以调节免疫系统功能的化合物，其应用在医学领域中备受关注。
其中，免疫激动剂R837作为一种研究热点，具有广泛的应用前景。
本文将对免疫激动剂R837的结构作出详细描述。
免疫激动剂R837是一种活性的化学物质，其化学名称为6-{[4-(hydroxymethyl)phenoxy]methyl}-1,3-benzothiazol-2(3H)-one。
从其名称中可以看出，它由苯并噻唑和苯甲醇的结合物构成。
具体来说，它由一个苯甲醇分子通过羟甲基的作用与一个苯并噻唑的1号位置上的氧原子形成连接。
免疫激动剂R837的分子式为C16H14N2O3S，相对分子质量为318.36 g/mol。
在化学结构中，由于苯并噻唑和苯甲醇的连结，使得免疫激动剂R837形成了一个呈现环状的结构，这种结构给予它良好的稳定性和生物活性。
免疫激动剂R837的化学结构还决定了其与免疫系统的相互作用机制。
根据研究，免疫激动剂R837主要通过与Toll样受体（TLR）的结合来激活先天免疫系统。
TLR是一类存在于机体很多细胞表面的受体蛋白，可以识别和结合与病原体有关的分子。
免疫激动剂R837与TLR7和TLR8的结合可以激活树突状细胞和自然杀伤细胞等免疫细胞，促进它们释放细胞因子，增强其对肿瘤和病原体的杀伤作用。
在医学应用方面，免疫激动剂R837的研究表明其具有良好的抗肿瘤和抗感染活性。
由于其可以激活免疫系统，提高机体的免疫应答能力，免疫激动剂R837被广泛应用于肿瘤治疗和疫苗研发领域。
研究显示，与R837的治疗可以改善肿瘤患者的生存率和治疗效果。
此外，免疫激动剂R837还可用于疫苗辅助剂，可以提高疫苗的免疫原性和抗原特异性。
总结起来，免疫调节剂R837作为一种重要的免疫激动剂，在医学研究和临床应用中扮演着重要的角色。
通过了解其化学结构和作用机制，我们可以更好地理解和应用该化合物。
未来，随着对免疫激动剂R837的进一步研究，相信它将为免疫治疗和疫苗开发等领域带来更多的突破。
jaktinib结构
jaktinib结构
Jaktinib（也称为INCB039110或INCB39110）是一种新型的针对Janus激酶（JAK）的口服小分子抑制剂，是一种治疗类风湿性关节炎等自免疫病的有前景、突破性新药。
Jaktinib的分子式为C22H27N5O3，分子量为413.49。
其分子结构式如下：
Jaktinib的化学名称是（R）
-3-(4-(7H-pyrrolo[2,3-d]pyrimidin-4-yl)-1H-pyrazol-1-yl)-3-cyclopentylpropanen itrile，其中（R）-为左旋构型的指示符。
Jaktinib的化学结构含有大的杂环骨架，具有极强的生物活性。
它的选择性抑制剂作用针对的“JAKs”即JAK1和JAK2等是Janus激酶家族中最广泛的成员之一。
JAK1和JAK2是JAK家族中较为常见的两个亚型，作用于细胞信号转导的多种路径中。
Jaktinib的研究发现，它特异性的抑制JAK1/2可以有效抑制体内细胞因子介导的炎症反应，减轻部分自免疫疾病炎性紊乱的程度，能够有效抑制IL-6以及因IL-6降低引起的C反应蛋白的升高。
临床试验的研究表明，Jaktinib在治疗自炎性疾病方面可产生良好的临床疗效和耐受性，并且其分子结构中含有环肽结构，具有较好的口服吸收和组织分布特性，使其成为该领域的突破性新药，备受关注和研究。
特立帕肽分子结构
特立帕肽分子结构
特立帕肽，又称为Thymosin Alpha-1，是一种具有重要生理功能的小肽分子。
它由28个氨基酸残基组成，具有特殊的分子结构。
特立帕肽分子是一个线性的多肽链，通过肽键连接起来。
它的化学结构具有多种重要特性，使其在机体中发挥重要的功能。
特立帕肽的分子量相对较小，容易通过细胞膜进入细胞内，从而实现其生物学活性。
特立帕肽分子结构中的氨基酸残基决定了其生物活性和功能。
特立帕肽中的酪氨酸和丝氨酸残基在分子结构中起到重要作用，它们参与了细胞信号传导的调节，调控了免疫系统的功能。
特立帕肽分子结构还包括了一些特殊的残基，例如赖氨酸和缬氨酸。
这些残基使得特立帕肽具有一些特殊的生物学活性，如增强免疫细胞的活性、促进抗炎作用以及抗氧化功能等。
特立帕肽分子结构的研究不仅有助于揭示其生物学功能，还为开发相关的药物和治疗方法提供了理论基础。
科学家们通过对特立帕肽分子结构的深入研究，努力挖掘其在疾病治疗和健康维护中的潜在应用。
总结而言，特立帕肽是一种具有特殊分子结构的小肽分子，其分子结构决定了其在机体中的生物学功能和药理活性。
深入研究特立帕肽分子结构的特点和作用机制，对于探索其在医学领域的应用具有重要意义。
tlr激动剂 结构式
TLR激动剂1. 什么是TLR激动剂？TLR（Toll-like receptor）激动剂是一类能够模拟免疫系统中Toll样受体的活性的化合物。
TLR是一类能够识别外源病原体分子模式（PAMPs）和内源分子模式（DAMPs）的受体，它们在机体免疫应答中起着重要的作用。
TLR激动剂可以通过模拟TLR的活性，激活免疫系统，增强机体的免疫应答能力。
2. TLR激动剂的分类根据其结构和激动机制，TLR激动剂可以分为多个类别：2.1 TLR3激动剂TLR3激动剂主要是一些双链RNA分子，如聚U或聚A，它们能够与TLR3结合并激活免疫应答。
TLR3激动剂被广泛应用于疫苗的研发和治疗疾病的研究中。
2.2 TLR4激动剂TLR4激动剂主要是一些脂多糖（LPS），它们能够与TLR4结合并激活免疫应答。
TLR4激动剂在研究炎症反应、免疫调节和抗肿瘤治疗等方面具有重要的应用价值。
2.3 TLR7/8激动剂TLR7/8激动剂主要是一些寡核苷酸类似物，如Imiquimod，它们能够与TLR7/8结合并激活免疫应答。
TLR7/8激动剂在治疗病毒感染、肿瘤和自身免疫性疾病等方面具有广泛的应用前景。
2.4 TLR9激动剂TLR9激动剂主要是一些寡脱氧核苷酸，如CpG寡核苷酸，它们能够与TLR9结合并激活免疫应答。
TLR9激动剂被广泛应用于疫苗的研发和治疗疾病的研究中。
3. TLR激动剂的作用机制TLR激动剂通过与TLR结合，激活下游信号通路，从而诱导免疫细胞产生多种免疫应答。
主要的作用机制包括：3.1 促进免疫细胞的活化和增殖TLR激动剂能够促使免疫细胞（如树突状细胞、巨噬细胞和B细胞等）的活化和增殖，增强它们对病原体的识别和清除能力。
3.2 促进炎症反应的产生TLR激动剂能够诱导免疫细胞产生多种炎症介质，如细胞因子（如IL-1、IL-6、TNF-α等）和趋化因子，从而引发炎症反应，增强免疫细胞的吞噬和杀伤能力。
3.3 增强抗肿瘤免疫应答TLR激动剂能够激活肿瘤相关抗原的表达和展示，增强抗原递呈细胞的抗原递呈能力，促进肿瘤特异性T细胞的激活和增殖，从而增强抗肿瘤免疫应答。
固有免疫模式识别受体与药物研究
Pattern-recogn ition receptors and drug research
dapter like ), TR IF ( T IR-dom a in-containing adeptor m o lecu le induc ing IFN-B)和 TRAM ( T r i-f re lated adapto r m o lecu le), TLR 的 信号转导途径常 分为 M yD88 依赖途径和 M yD88 非 依赖 途径, 多 数 TLR s 包括 TLR1, 2, 4, 5, 6, 7和 9信号中都有 M yD88 的参与。 1. 2. 1 M yD88 依赖性 信号途径 M yD88 的 N-和 C-末端分别有一个死亡受体结构域和 T IR 结构域, TLRs与相应配体结合引起受体 ( 同源或异源 ) 二聚 化, 受体胞质区 T IR 通过嗜同作用募集 M yD88 接头 蛋白, M yD88 通过死亡结构域 ( death dom a in, DD) 嗜 同作用募集含有死亡结构域的 IL-1 受体相关激酶 ( IL-1R-associated k inases, IRAKs), IRAK 通过磷酸 化作 用被 激活, 与肿 瘤坏 死因 子受 体相关 因子 6 ( TNFR-associated factor 6, TRAF6) 结合, 并进 一步 与 TAB-1, TAB-2 和 TGF-B 激活的激酶 ( TGF-B-act ived k inase, TAK ) 1 形 成复 合 物, TAK-1 再 激 活 IKKA / IKKB / IKKC( IJB kinase) , IKKB 将 IJB 磷酸 化, 磷酸化的 IJB 通过泛素化降解, NF-JB 被解离进 入核内, 启动多种炎性细胞因子、黏附分子基因的转 录表达。另外, TLRs还可以活化 MAPK ( M itogen-act ivated prote in k inase signa ling cascades) 途径, 活化 多种转录因子如 AP-1, E lk-1等。 1. 2. 2 M yD88 非 依赖性途径 研究发现, M yD88 缺陷小鼠对 TLR2, TLR7 和 TLR9 配基引起的刺激
r848免疫佐剂结构
r848免疫佐剂结构
R848（又称为Resiquimod）是一种免疫佐剂，它的化学结构如下：
R848的化学名为3M-002，它是一种双链RNA模拟物。
它的分子
式为C19H26N6O4，分子量为394.45克/摩尔。
R848的结构包括一个苯环和一个嘧啶环，它们通过两个甲基丙二酸酯链连接在一起。
在
苯环上，有两个氨基和一个甲氧基取代基。
在嘧啶环上，有两个氨
基和一个羟基取代基。
R848是一种免疫佐剂，它可以激活机体的免疫系统，增强机体
对抗病原体和肿瘤的能力。
它通过与Toll样受体（TLR）7和TLR8
结合，激活免疫细胞，诱导产生多种免疫应答，包括产生细胞因子、促炎症反应和增强抗原递呈。
在免疫治疗中，R848被广泛研究用于免疫佐剂的开发，特别是
在癌症治疗中的免疫疗法。
通过与抗原一起使用，R848可以增强免
疫细胞对抗原的识别和杀伤能力，从而增强免疫治疗的效果。
此外，R848还可以用于疫苗的辅助剂，提高疫苗的免疫原性和保护效果。
总结起来，R848是一种免疫佐剂，它的化学结构包括苯环、嘧啶环和甲基丙二酸酯链。
它通过与TLR7和TLR8结合，激活免疫细胞，增强免疫应答。
在免疫治疗和疫苗开发中，R848被广泛研究和应用，以提高免疫治疗和疫苗的效果。
法瑞西单抗结构式
法瑞西单抗结构式法瑞西单抗是一种被广泛用于治疗多种恶性肿瘤的免疫调节药物。
它是一种被称为单克隆抗体的生物制剂，具有特异的抗肿瘤效果。
下面我们将详细介绍法瑞西单抗的结构式，并讨论其在临床上的应用及研究进展。
法瑞西单抗的化学结构是由一个特定的抗体蛋白分子构成，该抗体蛋白分子是通过重组DNA技术人工合成的。
它的结构式主要包括抗体的变量区和恒定区。
抗体的变量区是由抗原结合部位（Fab）和抗体可变区（VH和VL）组成。
抗体可变区存在于抗体的两个轻链和两个重链之间，它是由高度变异的氨基酸序列组成，通过这些变异性序列，抗体能够识别和结合不同的抗原。
这使得法瑞西单抗能够特异性地结合到肿瘤细胞上，从而发挥抗肿瘤作用。
抗体的恒定区（Fc）是抗体分子的结构上一个高度保守的部分，它通过与细胞表面的Fc受体相互作用，介导了抗体免疫效应，包括抗原结合后的细胞毒性作用和对肿瘤细胞的免疫调节作用。
法瑞西单抗的Fc区具有更强的细胞毒性和免疫调节效应，这使得它在治疗肿瘤时更加有效。
在临床上，法瑞西单抗主要被用于治疗乳腺癌、结直肠癌、肾细胞癌等多种恶性肿瘤。
它通常与化疗药物或放疗联合应用，能够显著提高肿瘤患者的治疗效果，延长生存期。
法瑞西单抗也被用于预防器官移植排斥反应，并在自身免疫性疾病的治疗中取得了一定的成效。
除了在临床上的应用，法瑞西单抗在科研领域也有着广泛的应用。
科研人员正在不断尝试利用法瑞西单抗的特异结构和作用机制，开发新的肿瘤治疗方法。
一些研究表明，法瑞西单抗可以通过激活免疫细胞，增强宿主的免疫应答，从而加强对肿瘤的抗击能力。
还有研究利用法瑞西单抗来开发靶向药物输送系统，将药物精确地传递到肿瘤部位，减少对正常细胞的伤害。
在未来，法瑞西单抗有望成为肿瘤治疗的重要利器。
随着对其结构和功能的进一步探索，相信会有更多的临床应用和治疗方法得以开发，从而更好地服务于肿瘤患者的治疗需求。
tepotinib结构
tepotinib结构
特泊替尼（tepotinib）是一种有效且高度选择性的新型口服间变性淋巴瘤激酶（ALK）抑制剂。
以下是特泊替尼的化学结构信息：
1、分子式：C14H14BrN7O2
2、分子量：386.23
特泊替尼的化学结构由以下几个部分组成：
1、嘧啶环（Pyrimidine ring）：特泊替尼的核心结构，与ALK 激酶的活性位点结合。
2、氨基吡啶环（Aminopyridine ring）：连接嘧啶环和苯环的部分，可能通过氢键与ALK激酶的氨基酸残基（如ASP401、THR402和ASP403）相互作用。
3、苯环（Phenyl ring）：可能与ALK激酶的疏水残基（如ILE40
4、PHE40
5、TRP406和LEU407）相互作用，从而稳定药物与活性位点的结合。
4、溴原子（Bromine atom）：可能通过疏水相互作用与ALK激酶的亲脂性残基（如LEU407）相互作用。
5、乙酸甲酯基团（Methyl acetate group）：可能通过氢键与ALK激酶的ASP401残基相互作用。
6、二甲基氨基甲氧基团（Dimethylaminomethoxy group）：可能通过氢键与ALK激酶的ASP403残基相互作用。
这些组成部分共同作用，使得特泊替尼能够高度选择性地抑制ALK 激酶，对癌症治疗具有潜在的疗效。
telisotuzumab vedotin结构
telisotuzumab vedotin结构
Telisotuzumab vedotin（也称为ABBV-399）是一种抗体药物共轭物（ADC），用于治疗恶性肿瘤，其中包括乳腺癌和泌尿系统肿瘤。
以下是Telisotuzumab vedotin的结构描述：
Telisotuzumab vedotin是由两个主要部分组成：抗体分子和细胞毒素（vedotin）。
抗体分子部分：Telisotuzumab是一种IgG1 类型的单克隆抗体，其结合并靶向癌细胞表面的Trop-2抗原。
它由人类源的免疫球蛋白基本骨架构成，具有两个重链和两个轻链。
细胞毒素部分：Vedotin是一种微管抑制剂细胞毒素。
它包含一个可以与抗体分子结合的可水解连接剂，以及一个细胞毒素负载。
这两个部分通过一个可水解的连接剂连接在一起，构成了Telisotuzumab vedotin。
Telisotuzumab vedotin的结构使其能够靶向癌细胞并释放细胞毒素，从而导致癌细胞的破坏。
药物的精确结构可能会因具体的制药厂商、批次和指定用途而有所不同。
因此，在使用或研究该药物时，应参考相关的药物说明书或资料，以确保获得准确的结构信息。
速激肽结构
速激肽结构
速激肽（Vasopressin）是一种由九个氨基酸组成的肽类激素，也被称为抗利尿激素。
它由下丘脑的神经细胞合成，并通过神经元轴突传递到垂体后叶进行释放。
速激肽的结构由一个环状的六胺基酸序列构成，其余三个胺基酸位于环的外部。
速激肽分子中的两个半胱氨酸残基通过一对二硫键连接在一起，形成一个环状结构。
速激肽的分子式为C46H65N15O12S2，分子量为1,084.23 g/mol。
它的化学结构如下：
H-Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-NH2
其中，Cys代表半胱氨酸，Tyr代表酪氨酸，Phe代表苯丙氨酸，Gln代表谷氨酰胺，Asn代表天冬氨酸，Pro代表脯氨酸，Arg代表精氨酸，Gly代表甘氨酸，NH2代表胺基。
abbv399 结构
abbv399 结构
ABBVIE-399，又称Telisotuzumab Vedotin，是一种抗体偶联药物（ADC），由单克隆抗体tilsotuzumab与化疗药物vedotin组成。
Tilsotuzumab是一种针对c-Met受体的单克隆抗体，Vedotin则是一种微管蛋白抑制剂，可以抑制细胞分裂。
通过将二者结合，形成一种新的药物分子，可以在靶向肿瘤细胞的同时，发挥化疗药物的抗肿瘤作用。
在结构上，Tilsotuzumab通过一个可被c-Met受体磷酸化的位点与Vedotin连接起来。
当药物分子与肿瘤细胞表面的c-Met受体结合后，可以通过内吞作用进入细胞内。
随后，Vedotin 被释放出来，发挥其抑制细胞分裂的作用，导致肿瘤细胞的死亡。
除了直接杀死肿瘤细胞外，Tilsotuzumab Vedotin还可以通过免疫介导的抗肿瘤作用促进肿瘤细胞的凋亡和免疫细胞的活化。
这有助于增强药物的抗肿瘤效果，并减少对正常细胞的毒副作用。
总体来说，Tilsotuzumab Vedotin是一种新型的抗肿瘤药物，通过精准靶向肿瘤细胞表面受体并释放化疗药物来发挥抗肿瘤作用。
其结构独特，结合了单克隆抗体和化疗药物的优势，有望为癌症治疗提供新的选择。
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免疫激动剂r837结构
免疫激动剂R837 是一种小分子化合物，属于toll 样受体激动剂家族。
它的结构特征是具有一个三唑环和一个苯环，通过一个酰胺键连接。
具体来说，R837 的化学结构如下：
C21H20N6O2
R837 的结构对于其免疫激动作用至关重要。
三唑环和苯环上的取代基可以影响其与toll 样受体的结合亲和力和选择性，从而影响其免疫激动效果。
此外，酰胺键的存在也可能对其活性产生影响。
需要注意的是，R837 是一种实验性药物，尚未被批准用于临床应用。
它的免疫激动作用可能导致一些不良反应，例如炎症反应和自身免疫性疾病。
因此，在使用R837 或其他免疫激动剂时，需要谨慎考虑其安全性和有效性，并在专业医生的指导下进行。