营养性维生素D缺乏参考PPT
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维生素D缺乏病-PPT课件
◆ .心理、社会状况
【护理诊断与合作性问题】
◆营养要素V.D缺乏: ◆潜在并发症: 骨骼畸形、骨折、维生素D中毒。 ◆有感染的危险: ◆知识缺乏（家长）: 家长缺乏预防和护理佝偻病知识
【预期目标】
◆满足患儿营养素的需要 ◆治疗期间 不发生呼吸道感染及维生素D中毒。 ◆患儿症状体征逐渐减轻或消失，不留下骨骼 畸形或有骨骼畸形能得到及时矫正。 ◆患儿家长能说出佝偻病的预防和护理措施
【护理措施】
1.增加体内维生素D的护理 （1）合理喂养：动物肝、蛋黄、奶油、 乳类和海产品。 （2）增加日光照射
【护理措施】
（3）补充维生素D和钙剂： 活动期：口服维生素D 2000～4000IU/d， 连用1个月后改为预防量每日400IU/d， 突击治疗：重症给维生素D3 20万IU～30万IU一 次im，1个月复查若无明显好转，重复1～2次。 补钙每日1～3g，以防发生低钙抽搐。
• 临床上分为以下四期: • 1.初期（早期） • 2.活动期（激期） • 3.恢复期 • 4.后遗症期
初期表现
• 神经、精神症状为主，
• 6个月内小婴儿
• 多汗、夜惊、易激惹、睡眠不安、夜哭。 • 头部汗多刺激头皮而摇头擦枕， • 出现枕秃（见图）
活动期（激期）表现
年龄：多见于3个月～2岁
⒈主要为骨骼改变
祖国医学称佝偻病活动期为五迟症 发迟、齿迟、坐迟、行迟、语迟
恢复期
• 以上各期经适当治 疗后，神经、精神 症状好转或接近消 失，精神活泼、反 应灵敏，肌张力恢 复正常。
后遗症期
• 多见于3岁以后的儿 童，临床症状消失。 可因佝偻病严重， 残留不同程度的骨 骺骨骼畸形。（见图）
◆ 辅助检查 :
■血液生化检查：
维生素D缺乏性佝偻病(共43张PPT)
各系统营养不良表现
注意：由于早期症状无特异性，须结合发病年龄、季节、病史做出综合判断。
目Ca的、：P渐控恢制出复病生正情常活;动A、KP防１止～骨２骼月畸后形恢。复正常。
可分为 蛋白质营养不良(protein malnutrition):水肿型
清晨空腹易发（进食少，腹泻），血糖﹤2.
Ⅰ°(轻度) Ⅱ°(中度) Ⅲ°(重度)
食物摄入不足
内源性Vit D3
外源性Vit D3
食物中钙磷含量过 低或比例不当
疾病及药物影响
维生素D需要量增加
*多见于2岁以下幼儿
佝偻病的发病机制
骨样组织 钙化障碍
维生素D缺乏
肠钙磷吸收减少 血钙
甲状旁腺代偿
尿磷排出
增加
不足
旧骨脱钙 骨钙不能游离
骨样组织堆积
血磷
血钙正常或 血钙
佝偻病
佝偻病性手足搐搦症
低镁血症
触觉、听觉过敏，肌肉颤动，甚至惊厥，血镁
婴儿痉挛症
拥抱拌点头样抽搐,意识障碍，常伴智力异常，脑电图：高幅异常节律。
原发性甲状旁腺功能减退症
间隔几天或数周发作一次，血磷升高，血钙，碱性磷酸酶正常或稍 低，颅骨X线可见基底节钙化灶。
鉴别诊断
❖ 中枢神经系统感染：典型不难诊断。
体弱年幼儿反应差，有时可无热，颅内压增 高 体征及脑脊液改变可与鉴别。
Vit D 3- 40 IU/L
病因
❖ 维生素D需要量增加
4cm
消失
多见于3岁以下婴幼儿。
1岁
根据年龄、病史、辅助检查综合分析诊断
脂肪：脂肪肝
拥Ⅰ抱°(轻拌度点)头样Ⅱ抽°(搐中,度意)识障Ⅲ碍°，(重常度伴) 智力异5常月，脑龄电图：高幅异常节律。
维生素D缺乏病讲课PPT课件
补充维生素D：对于无法通过饮食和阳光照射获取足够维生素D的人群，可适当补充维生 素D补充剂
定期检测：建议定期检测体内维生素D水平，以便及时调整补充方案
公共卫生政策和社会支持体系
公共卫生政策： 政府制定相关政 策，鼓励人们增 加户外活动，改 善饮食结构，以 预防维生素D缺 乏病的发生。
社会支持体系： 建立社区支持体 系，提供健康教 育，监测维生素 D缺乏病的发生 情况，提高公众 对维生素D缺乏 病的认识和预防 意识。
维生素D缺乏对钙磷代谢的影响
维生素D缺乏 导致肠道钙吸
收减少
维生素D缺乏 影响骨骼钙化， 导致骨质疏松
维生素D缺乏 影响肾脏对钙 磷的排泄和重
吸收功能
维生素D缺乏 影响其他激素 对钙磷代谢的
调节作用
钙磷代谢异常对健康的影响
钙磷代谢异常会导致骨骼发育不良和骨质疏松等骨骼问题。 钙磷代谢异常会影响神经传导和肌肉收缩等生理功能。 钙磷代谢异常会增加患心血管疾病和糖尿病等疾病的风险。 钙磷代谢异常会影响免疫系统和内分泌系统等身体机能。
团队合作：医生、护士和其他医疗团队成员需要密切合作，确保患者得 到全面、专业的护理和治疗。
跨学科诊疗的优势：通过整合不同学科的专业知识和技能，可以更好地 应对维生素D缺乏病等复杂疾病，提高诊疗效果。
THEME TEMPLATE
感谢观看
药物治疗和非药物治疗的比较
药物治疗：补充维 生素D和钙剂，缓 解症状和预防骨折
非药物治疗：增加 阳光照射和饮食调 整，预防维生素D 缺乏
优缺点比较：药物 治疗见效快，非药 物治疗需要长期坚 持
适用人群：药物治 疗适用于严重缺乏 维生素D的患者， 非药物治疗适用于 轻度缺乏维生素D 的患者
维生素D缺乏病与钙磷代 谢的关系
定期检测：建议定期检测体内维生素D水平，以便及时调整补充方案
公共卫生政策和社会支持体系
公共卫生政策： 政府制定相关政 策，鼓励人们增 加户外活动，改 善饮食结构，以 预防维生素D缺 乏病的发生。
社会支持体系： 建立社区支持体 系，提供健康教 育，监测维生素 D缺乏病的发生 情况，提高公众 对维生素D缺乏 病的认识和预防 意识。
维生素D缺乏对钙磷代谢的影响
维生素D缺乏 导致肠道钙吸
收减少
维生素D缺乏 影响骨骼钙化， 导致骨质疏松
维生素D缺乏 影响肾脏对钙 磷的排泄和重
吸收功能
维生素D缺乏 影响其他激素 对钙磷代谢的
调节作用
钙磷代谢异常对健康的影响
钙磷代谢异常会导致骨骼发育不良和骨质疏松等骨骼问题。 钙磷代谢异常会影响神经传导和肌肉收缩等生理功能。 钙磷代谢异常会增加患心血管疾病和糖尿病等疾病的风险。 钙磷代谢异常会影响免疫系统和内分泌系统等身体机能。
团队合作：医生、护士和其他医疗团队成员需要密切合作，确保患者得 到全面、专业的护理和治疗。
跨学科诊疗的优势：通过整合不同学科的专业知识和技能，可以更好地 应对维生素D缺乏病等复杂疾病，提高诊疗效果。
THEME TEMPLATE
感谢观看
药物治疗和非药物治疗的比较
药物治疗：补充维 生素D和钙剂，缓 解症状和预防骨折
非药物治疗：增加 阳光照射和饮食调 整，预防维生素D 缺乏
优缺点比较：药物 治疗见效快，非药 物治疗需要长期坚 持
适用人群：药物治 疗适用于严重缺乏 维生素D的患者， 非药物治疗适用于 轻度缺乏维生素D 的患者
维生素D缺乏病与钙磷代 谢的关系
维生素d缺乏性佝偻病ppt课件
18
3、四肢及脊柱 （1）腕、踝部膨大 由于骨样组织增
生而致腕、踝部也呈钝园形隆起，形成 佝偻病“手镯”与“足镯” 。 （2）下肢畸形 下肢长骨缺钙，且 因承受重力作用，加以关节处韧带松驰， 造成“O”形腿（膝内翻）,或“X”形 腿（膝外翻），严重者可发生病理性骨 折。
19
20
（三）全身症状
【护理评估】
1. 健康史:生产史、饮食史、喂养史
2．症状、体症
3．社会心理因素：喂养的习惯、做法、 地 区、 季节
4．实验室/辅助检查
24
【护理诊断】
1． 营养失调：低于机体需要量与户外活 动过少、V-D摄入不足、日光照射太少有 关
2． 潜在的并发症 （1） 骨骼畸形与钙磷代谢障碍 （2） V-D中毒 （3） 有感染的威胁 （4） 知识缺乏
31
思考题
1.佝偻病的发病原因还可能有哪些? 2.你认为控制佝偻病的发病率应从哪些方
面着手?
32
二、维生素D缺乏性手足搐搦症
又称佝偻病性手足搐搦症或佝偻病性 低钙惊厥，是继发于营养性V-D缺乏和血 Ca降低所导致神经肌肉兴奋性增高的临 床综合症，可表现为手足搐搦、喉痉挛、 甚至全身惊厥。
多见于1岁内小儿，尤以3-9个月发病 率最高，冬春季多见。
（2）肝肾疾病：V-D的羟化、Ca、P代谢障碍， 如婴儿肝炎综合征，肝内胆道闭锁
（3）长期服用抗癫痫药物、糖皮质激素等引起 V-D代谢障碍
8
【发病机制】
V-D缺乏→肠道钙、磷吸收↓ →血钙、磷↓→血钙下降,剌激甲状旁腺素（PTH）
分泌↑ → (1)加速对旧骨吸收→骨盐溶解→释放出钙、磷→使
血钙得到补偿，维持在正常或接近正常水平； (2) 抑制肾小管对磷的重吸收→大量的磷经肾排出，
3、四肢及脊柱 （1）腕、踝部膨大 由于骨样组织增
生而致腕、踝部也呈钝园形隆起，形成 佝偻病“手镯”与“足镯” 。 （2）下肢畸形 下肢长骨缺钙，且 因承受重力作用，加以关节处韧带松驰， 造成“O”形腿（膝内翻）,或“X”形 腿（膝外翻），严重者可发生病理性骨 折。
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（三）全身症状
【护理评估】
1. 健康史:生产史、饮食史、喂养史
2．症状、体症
3．社会心理因素：喂养的习惯、做法、 地 区、 季节
4．实验室/辅助检查
24
【护理诊断】
1． 营养失调：低于机体需要量与户外活 动过少、V-D摄入不足、日光照射太少有 关
2． 潜在的并发症 （1） 骨骼畸形与钙磷代谢障碍 （2） V-D中毒 （3） 有感染的威胁 （4） 知识缺乏
31
思考题
1.佝偻病的发病原因还可能有哪些? 2.你认为控制佝偻病的发病率应从哪些方
面着手?
32
二、维生素D缺乏性手足搐搦症
又称佝偻病性手足搐搦症或佝偻病性 低钙惊厥，是继发于营养性V-D缺乏和血 Ca降低所导致神经肌肉兴奋性增高的临 床综合症，可表现为手足搐搦、喉痉挛、 甚至全身惊厥。
多见于1岁内小儿，尤以3-9个月发病 率最高，冬春季多见。
（2）肝肾疾病：V-D的羟化、Ca、P代谢障碍， 如婴儿肝炎综合征，肝内胆道闭锁
（3）长期服用抗癫痫药物、糖皮质激素等引起 V-D代谢障碍
8
【发病机制】
V-D缺乏→肠道钙、磷吸收↓ →血钙、磷↓→血钙下降,剌激甲状旁腺素（PTH）
分泌↑ → (1)加速对旧骨吸收→骨盐溶解→释放出钙、磷→使
血钙得到补偿，维持在正常或接近正常水平； (2) 抑制肾小管对磷的重吸收→大量的磷经肾排出，
维生素D PPT参考幻灯片
维生素 D的临床意义
国内市场部 何椿鹏
深圳市新产业生物医学工程股份有限公司 Shenzhen New Industries Biomedical Engineering Co., Ltd.
中国第一1 台 全自动化学发光免疫分析仪
维生素 D
维生素D（Vitamin D）是一类脂溶性的 维生素，是一种能维护身体健康的多功能 激素，在控制体内钙磷水平和骨骼钙化上 具有重要作用，而且对于骨外系统，包括 心血管系统，免疫系统，神经系统，糖代 谢，细胞增殖分化等方面，都具有十分重 要的作用。
维生素革命
97年开始，随着研究的不断深入，对于维生素的功能和性质的认识开 始出现了许多崭新的观点，维生素革命的主要内容包括2点： 1. 维生素的功能：维生素的生理功能远不限与钙磷代谢与骨钙化，而涉及生 物体生命活动的各个方面，几乎和许多重要疾病都有不同程度的关联。
2. 维生素的毒性问题：传统上对于维生素需求量的定义不能够满足维持整体 健康的需求。
VD还可能抑制癌细胞中抗凋亡相关蛋白（如BAX,BAK,BAD）等的表 达，或者激活诱导细胞凋亡的Caspase效应分子，来促进癌细胞的凋亡。
中国第一台 全自动化学发光免疫分1析6 仪
维生素D 与心血管系统疾病
大量流行病学与临床资料表明，血液中25[OH]VD的水平过低会 导致心脏病（心肌梗死，心力衰竭）和高血压的死亡率显著上 升。 在对美国第三次全面健康与营养状况普查人群中研究发现，VD 缺乏人群心绞痛，心肌梗死，心力衰竭比例明显高于VD水平较 高的人群 研究指出，血25[OH]VD 浓度达到30ng/ml者相比16ng/ml者，心 脏病死亡率要低33%，更有专家建议，VD补充量在每日10005000IU,血25[OH]VD含量达到43ng/ml才可有效的减少心脏病死 亡率
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维生素 D
维生素D（Vitamin D）是一类脂溶性的 维生素，是一种能维护身体健康的多功能 激素，在控制体内钙磷水平和骨骼钙化上 具有重要作用，而且对于骨外系统，包括 心血管系统，免疫系统，神经系统，糖代 谢，细胞增殖分化等方面，都具有十分重 要的作用。
维生素革命
97年开始，随着研究的不断深入，对于维生素的功能和性质的认识开 始出现了许多崭新的观点，维生素革命的主要内容包括2点： 1. 维生素的功能：维生素的生理功能远不限与钙磷代谢与骨钙化，而涉及生 物体生命活动的各个方面，几乎和许多重要疾病都有不同程度的关联。
2. 维生素的毒性问题：传统上对于维生素需求量的定义不能够满足维持整体 健康的需求。
VD还可能抑制癌细胞中抗凋亡相关蛋白（如BAX,BAK,BAD）等的表 达，或者激活诱导细胞凋亡的Caspase效应分子，来促进癌细胞的凋亡。
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维生素D 与心血管系统疾病
大量流行病学与临床资料表明，血液中25[OH]VD的水平过低会 导致心脏病（心肌梗死，心力衰竭）和高血压的死亡率显著上 升。 在对美国第三次全面健康与营养状况普查人群中研究发现，VD 缺乏人群心绞痛，心肌梗死，心力衰竭比例明显高于VD水平较 高的人群 研究指出，血25[OH]VD 浓度达到30ng/ml者相比16ng/ml者，心 脏病死亡率要低33%，更有专家建议，VD补充量在每日10005000IU,血25[OH]VD含量达到43ng/ml才可有效的减少心脏病死 亡率
儿科维生素D缺乏性佝偻病-ppt课件
内源性VitD3：皮肤中的 7-脱氢胆固醇
经紫外线照射转变为胆骨化醇
外源性VitD：食物 植物：麦角固醇经紫外线照射后
变为麦角骨化醇，即VitD2 动物：肝、鸡蛋、牛奶等
7-脱氢胆固醇
皮肤接受紫外线照射
维生素D3 、D2+维生素D结合蛋白(DBP)
肝脏 25羟化酶
维生素 D 的代谢
25-羟维生素D3（血循环中的主要形式）
维生素D的由来
1930年
1932年
1936年
1923年 1921年
1918年
维生素D3
1824年
维生素D2
确定维生素D的结构
阳
发现7-脱氢胆固醇
光
命名维生素D
维
英国的梅兰比爵士证实佝
生
偻病是一种营养缺乏症 发现鱼肝油治疗佝偻病
素
维生素D的来源
每cm2经紫外线照射 3小时可产生维生素 D 20IU
鉴别诊断
与维生素D缺乏性佝偻病体征相同而病因不同的鉴别
➢ 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌氢不足，大量钠、钾、 钙从尿中丢失，导致继发性甲状旁腺功能亢进，骨骼畸 形明显，代谢性酸中毒、碱性尿、低钾血症等。
➢ 维生素D依赖性佝偻病：常染色体隐性遗传，分为肾脏 1α-羟化酶缺陷和靶器官1,25-(OH)2D3受体缺陷，两型在 临床上均表现为重症佝偻病，血清钙、磷显著降低，并 继发甲状旁腺功能亢进。
保持25-(OH)D水平>75nmol/L
孕妇：EAR 400IU/d，RDA600IU/d； 乳母：EAR 400IU/d，RDA600IU/d
孕妇：≥600IU/d 乳母：≥600IU/d
孕妇：孕7月时，1次给予180000或 100000IU 乳母：1000-2000IU/d
经紫外线照射转变为胆骨化醇
外源性VitD：食物 植物：麦角固醇经紫外线照射后
变为麦角骨化醇，即VitD2 动物：肝、鸡蛋、牛奶等
7-脱氢胆固醇
皮肤接受紫外线照射
维生素D3 、D2+维生素D结合蛋白(DBP)
肝脏 25羟化酶
维生素 D 的代谢
25-羟维生素D3（血循环中的主要形式）
维生素D的由来
1930年
1932年
1936年
1923年 1921年
1918年
维生素D3
1824年
维生素D2
确定维生素D的结构
阳
发现7-脱氢胆固醇
光
命名维生素D
维
英国的梅兰比爵士证实佝
生
偻病是一种营养缺乏症 发现鱼肝油治疗佝偻病
素
维生素D的来源
每cm2经紫外线照射 3小时可产生维生素 D 20IU
鉴别诊断
与维生素D缺乏性佝偻病体征相同而病因不同的鉴别
➢ 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌氢不足，大量钠、钾、 钙从尿中丢失，导致继发性甲状旁腺功能亢进，骨骼畸 形明显，代谢性酸中毒、碱性尿、低钾血症等。
➢ 维生素D依赖性佝偻病：常染色体隐性遗传，分为肾脏 1α-羟化酶缺陷和靶器官1,25-(OH)2D3受体缺陷，两型在 临床上均表现为重症佝偻病，血清钙、磷显著降低，并 继发甲状旁腺功能亢进。
保持25-(OH)D水平>75nmol/L
孕妇：EAR 400IU/d，RDA600IU/d； 乳母：EAR 400IU/d，RDA600IU/d
孕妇：≥600IU/d 乳母：≥600IU/d
孕妇：孕7月时，1次给予180000或 100000IU 乳母：1000-2000IU/d
维生素D缺乏性PPT课件
钙化带重新出现，骨质密度正常。
4．后遗症期：
残留不同程度的骨骼畸形，多见于3岁后幼
儿。
5、其他类型佝偻病：先天性佝偻病（孕妇维
生素D缺乏）、晚发性佝偻病（3岁以后）
[诊断]
根据有日光照射不足及维生素D缺乏病 史、临床表现、血生化、X线结果即可诊断。
确定是否活动期，分度，以协助治疗， 早期诊断和治疗避免骨骼严重畸形。
肾小管重吸 收磷减少
低血磷
细胞外液 钙/磷浓度不足
甲状旁腺代偿机能
PTH 分泌增加
PTH 分泌不足
破骨细胞作用加强 骨钙不能游离
骨重吸收增加 血钙不能恢复正常
钙正常或偏低 佝偻病性手足搐搦症
骨矿化受阻
佝偻病
[病因]
1. 日光照射不足。 2.维生素D摄入不足：人乳、牛乳含维生素D 极低。 3.生长发育过快：需要量增大，早产、多胎 4.疾病影响：胃肠道、肝胆道疾病均可影响 维生素D和钙、磷的吸收和利用；肝肾疾病使 维生素D羟化发生障碍，使之生成不足。
25- 10-
明显降
(OH)D 80mg/l 低
激期 降低
显著降 低 低于初 期 明显增 高 明显降 低
恢复期
稍低或 正常
渐至正 常
渐至正 常
正常或 稍增高
渐至正 常
5）X线改变：长骨干骺端临时钙化带消失,呈
。
杯口状、毛刷状改变; 骨骺软骨端增宽
3、恢复期：
症状、体征逐渐减轻、消失，钙、磷升高
至正常，AKP1-2月渐至正常，长骨干骺端临时
2．恢复期治疗：户外活动，冬天可视 情况肌注维生素D10~20万U。
3．后遗症期治疗：严重者矫形。
预防
1、胎儿期：孕妇户外活动，补充维生素D、钙 剂、晒太阳。
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5
营养性维生素D缺乏
2．维生素D的生理功能 ☺ 从肝脏释放入血循环中的25-(OH)D3浓度较稳定，可反映体内维生素D的营养状况，正常含量为11～
60ng/ml。25-(OH)D3虽有一定的生物活性，但在生理浓度范围时，作用较弱，可动员骨钙入血，抗佝偻 病的生物活性较低。 ☺ 正常情况下，血循环中的1,25-(OH)D3主要与DBP相结合，对靶细胞发挥其生物较应。1,25-(OH)D3是维 持钙、磷代谢平衡的主要激素之一，主要通过作用于靶器官（肠、肾、骨）而发挥其抗佝偻病的生理功 能：①促小肠黏膜细胞合成一种特殊的钙结合蛋白（CaBP），增加肠道钙的吸收，磷也伴之吸收增加， 1,25-(OH)D3可能有直接促进磷转运的作用；②增加肾近曲小管对钙、磷的重吸收，特别是磷的重吸收， 提高血磷浓度，有利于骨的矿化作用。③对骨骼钙的动员：与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟，促进骨重 吸收，旧骨中钙盐释放入血；另一方面刺 激成骨细胞促进骨样组织成熟和钙盐沉积。
7
营养性维生素D缺乏
3．维生素D代谢的调节 ☺ 自身反馈作用：正常情况下维生素D的合成与分泌是据机体需要受血中25-(OH)D3的浓度自行调节，即生
成的1,25-(OH)D3的量达到一定水平时，可抑制25-(OH)D3在肝内的羟化、1,25-(OH)D3在肾脏羟化过程。 ☺ 血钙、磷浓度与甲状旁腺、降钙素调节：肾脏生成1,25-(OH)D3间接受血钙浓度调节。当血钙过低时，
ergocalcifero1）和维生素D3（胆骨化醇cholecalciferol），前者存在于植物中，后者系由人体或动 物皮肤中的7-脱氢胆固醇经日光中紫外线的光化学作用转变而成。食物中的维生素D2在胆汁的作用下， 在小肠刷状缘经淋巴管吸。皮肤合成的维生素D3直接吸收入血。维生素D2和D3在人体内都没有生物活性， 它们被摄入血循环后即与血浆中的维生素D结合蛋白（DBP）相结合后被转运到肝脏。维生素D在体内必 须经过两次羟化作用后始能发挥生物效应。首先经肝细胞发生第一次羟化，生成25-羟维生素D3[25(OH)D3]，这个过程受饮食维生素D、25-(OH)D3和1,25-(OH)D3的负调节。25-(OH)D3是循环中维生素D的 主要形式。循环中的25-(OH)D3与α-球蛋白结合被运载到肾脏，在近端肾小管上皮细胞线粒体中的1-α 羟化酶的作用下再次羟化，生成有很强生物活性的1，25-二羟维生素D，即1,25-(OH)D3。
6
营养性维生素D缺乏
2．维生素D的生理功能 ☺ 目前研究进展认为1,25-(OH)D3不仅是一个重要的营养成分，也是激素前体，其核受体除存在于骨骼、
肾、肠道外，还广泛存在于其他组织如胎盘、甲状旁腺、胰腺、胃、脑和包括与钙平衡及免疫、内分泌、 生殖、皮肤和肿瘤等密切相关的多种细胞，1,25-(OH)D3参与多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控 过程，对人体有很多其他重要作用。
9
营养性维生素D缺乏
1．围生期维生素D不足 母亲妊娠期，特别是妊娠后期维生素D营养不足，如母亲严重营养不良、肝肾疾病、 慢性腹泻，以及早产、双胎均可使婴儿的体内贮存不足。
2．日照不足 因紫外线不能通过玻璃窗，婴幼儿被长期过多的留在室内活动，使内源性维生素D生成不足。 大城市高大建筑可阻挡日光照射，大气污染如烟雾、尘埃可吸收部分紫外线。气候的影响，如冬季日照短， 紫外线较弱，亦可影响部分内源性维生素D的生成。
营养性维生素D缺乏
1
目 录1 2
2
营养性维生素D缺乏
☺ 营养性维生素D缺乏佝偻病（rickets of vitamin D deficiency）是由于儿童体内维生素D 不足，使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型的表 现是生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全，维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨 质软化症（Osteomalacia）。
3．生长速度快，需要增加
如早产及双胎婴儿生后生长发育快，需要维生素D多，且体内贮存的维生素
D不足。婴儿早期生长速度较快，也易发生佝偻病。重度营养不良婴儿生长迟缓， 发生佝偻病者不多。
4．食物中补充维生素D不足 偻病。
因天然食物中含维生素D少，即使纯母乳喂养，婴儿若户外活动少亦易患佝
5．疾病影响 胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收，如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻等，肝、肾严重损害可 致维生素D羟化障碍，1,25-(OH)D3生成不足而引起佝偻病。长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足，如 苯妥英钠、苯巴比妥，可刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活性增加， 使维生素D和25-(OH)D3加速分解为无 活性的代谢产物。糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运作用。
甲状旁腺（PTH）分泌增加，PTH 刺激肾脏1,25-(OH)D3合成增多；PTH与1,25-(OH)D3共同作用于骨组 织，使破骨细胞活性增加，降低成骨细胞活性，骨重吸收增加，骨钙释放入血，使血钙升高，以维持正 常生理功能。血钙过高时，降钙素（CT）分泌，抑制肾小管羟化生成1,25-(OH)D3。血磷降低可直接促 肾脏内1,25-(OH)D3的增加，高血磷则抑制其合成。
☺ 婴幼儿特别是小婴儿是高危人群，北方佝偻病患病率高于南方。
3
营养性维生素D缺乏
目病机理 5 临床表现 6 诊断及鉴别诊断 7 治疗
4
营养性维生素D缺乏
1．维生素D的体内活化 ☺ 维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物（secosteroids），包括维生素D2（麦角骨化醇
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营养性维生素D缺乏
婴幼儿体内维生素D来源有三个途径。 1．母体-胎儿的转运 胎儿可通过胎盘从母体获得维生素D，胎儿体内25-(OH)D3的贮存可满足生后一段时 间的生长需要。早期新生儿体内维生素D的量与母体的维生素D的营养状况及胎龄有关。 2．食物中的维生素D 天然食物中含维生素D很少，母乳含维生素D少，谷物、蔬菜、水果不含维生素D， 肉和白鱼含量很少。但配方奶粉和米粉摄入足够量，婴幼儿可从这些强化维生素D的食物中获得充足的维生 素D。 3．皮肤的光照合成 是人类维生素D的主要来源。人类皮肤中的7-脱氢胆骨化醇（7-DHC），是维生素D 生物合成的前体，经日光中紫外线照射（290～320nm波长），变为胆骨化醇，即内源性维生素D3。皮肤产 生维生素D3的量与日照时间、波长、暴露皮肤的面积有关。
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2．维生素D的生理功能 ☺ 从肝脏释放入血循环中的25-(OH)D3浓度较稳定，可反映体内维生素D的营养状况，正常含量为11～
60ng/ml。25-(OH)D3虽有一定的生物活性，但在生理浓度范围时，作用较弱，可动员骨钙入血，抗佝偻 病的生物活性较低。 ☺ 正常情况下，血循环中的1,25-(OH)D3主要与DBP相结合，对靶细胞发挥其生物较应。1,25-(OH)D3是维 持钙、磷代谢平衡的主要激素之一，主要通过作用于靶器官（肠、肾、骨）而发挥其抗佝偻病的生理功 能：①促小肠黏膜细胞合成一种特殊的钙结合蛋白（CaBP），增加肠道钙的吸收，磷也伴之吸收增加， 1,25-(OH)D3可能有直接促进磷转运的作用；②增加肾近曲小管对钙、磷的重吸收，特别是磷的重吸收， 提高血磷浓度，有利于骨的矿化作用。③对骨骼钙的动员：与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟，促进骨重 吸收，旧骨中钙盐释放入血；另一方面刺 激成骨细胞促进骨样组织成熟和钙盐沉积。
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3．维生素D代谢的调节 ☺ 自身反馈作用：正常情况下维生素D的合成与分泌是据机体需要受血中25-(OH)D3的浓度自行调节，即生
成的1,25-(OH)D3的量达到一定水平时，可抑制25-(OH)D3在肝内的羟化、1,25-(OH)D3在肾脏羟化过程。 ☺ 血钙、磷浓度与甲状旁腺、降钙素调节：肾脏生成1,25-(OH)D3间接受血钙浓度调节。当血钙过低时，
ergocalcifero1）和维生素D3（胆骨化醇cholecalciferol），前者存在于植物中，后者系由人体或动 物皮肤中的7-脱氢胆固醇经日光中紫外线的光化学作用转变而成。食物中的维生素D2在胆汁的作用下， 在小肠刷状缘经淋巴管吸。皮肤合成的维生素D3直接吸收入血。维生素D2和D3在人体内都没有生物活性， 它们被摄入血循环后即与血浆中的维生素D结合蛋白（DBP）相结合后被转运到肝脏。维生素D在体内必 须经过两次羟化作用后始能发挥生物效应。首先经肝细胞发生第一次羟化，生成25-羟维生素D3[25(OH)D3]，这个过程受饮食维生素D、25-(OH)D3和1,25-(OH)D3的负调节。25-(OH)D3是循环中维生素D的 主要形式。循环中的25-(OH)D3与α-球蛋白结合被运载到肾脏，在近端肾小管上皮细胞线粒体中的1-α 羟化酶的作用下再次羟化，生成有很强生物活性的1，25-二羟维生素D，即1,25-(OH)D3。
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2．维生素D的生理功能 ☺ 目前研究进展认为1,25-(OH)D3不仅是一个重要的营养成分，也是激素前体，其核受体除存在于骨骼、
肾、肠道外，还广泛存在于其他组织如胎盘、甲状旁腺、胰腺、胃、脑和包括与钙平衡及免疫、内分泌、 生殖、皮肤和肿瘤等密切相关的多种细胞，1,25-(OH)D3参与多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控 过程，对人体有很多其他重要作用。
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1．围生期维生素D不足 母亲妊娠期，特别是妊娠后期维生素D营养不足，如母亲严重营养不良、肝肾疾病、 慢性腹泻，以及早产、双胎均可使婴儿的体内贮存不足。
2．日照不足 因紫外线不能通过玻璃窗，婴幼儿被长期过多的留在室内活动，使内源性维生素D生成不足。 大城市高大建筑可阻挡日光照射，大气污染如烟雾、尘埃可吸收部分紫外线。气候的影响，如冬季日照短， 紫外线较弱，亦可影响部分内源性维生素D的生成。
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☺ 营养性维生素D缺乏佝偻病（rickets of vitamin D deficiency）是由于儿童体内维生素D 不足，使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型的表 现是生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全，维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨 质软化症（Osteomalacia）。
3．生长速度快，需要增加
如早产及双胎婴儿生后生长发育快，需要维生素D多，且体内贮存的维生素
D不足。婴儿早期生长速度较快，也易发生佝偻病。重度营养不良婴儿生长迟缓， 发生佝偻病者不多。
4．食物中补充维生素D不足 偻病。
因天然食物中含维生素D少，即使纯母乳喂养，婴儿若户外活动少亦易患佝
5．疾病影响 胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收，如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻等，肝、肾严重损害可 致维生素D羟化障碍，1,25-(OH)D3生成不足而引起佝偻病。长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足，如 苯妥英钠、苯巴比妥，可刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活性增加， 使维生素D和25-(OH)D3加速分解为无 活性的代谢产物。糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运作用。
甲状旁腺（PTH）分泌增加，PTH 刺激肾脏1,25-(OH)D3合成增多；PTH与1,25-(OH)D3共同作用于骨组 织，使破骨细胞活性增加，降低成骨细胞活性，骨重吸收增加，骨钙释放入血，使血钙升高，以维持正 常生理功能。血钙过高时，降钙素（CT）分泌，抑制肾小管羟化生成1,25-(OH)D3。血磷降低可直接促 肾脏内1,25-(OH)D3的增加，高血磷则抑制其合成。
☺ 婴幼儿特别是小婴儿是高危人群，北方佝偻病患病率高于南方。
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营养性维生素D缺乏
目病机理 5 临床表现 6 诊断及鉴别诊断 7 治疗
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1．维生素D的体内活化 ☺ 维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物（secosteroids），包括维生素D2（麦角骨化醇
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婴幼儿体内维生素D来源有三个途径。 1．母体-胎儿的转运 胎儿可通过胎盘从母体获得维生素D，胎儿体内25-(OH)D3的贮存可满足生后一段时 间的生长需要。早期新生儿体内维生素D的量与母体的维生素D的营养状况及胎龄有关。 2．食物中的维生素D 天然食物中含维生素D很少，母乳含维生素D少，谷物、蔬菜、水果不含维生素D， 肉和白鱼含量很少。但配方奶粉和米粉摄入足够量，婴幼儿可从这些强化维生素D的食物中获得充足的维生 素D。 3．皮肤的光照合成 是人类维生素D的主要来源。人类皮肤中的7-脱氢胆骨化醇（7-DHC），是维生素D 生物合成的前体，经日光中紫外线照射（290～320nm波长），变为胆骨化醇，即内源性维生素D3。皮肤产 生维生素D3的量与日照时间、波长、暴露皮肤的面积有关。