急性心肌梗死得病理生理学
急性心肌梗死
根据梗死灶占心室壁的厚度将MI分为两型：①区域性MI（regional myocardial infarction），亦称透壁性MI（transmural myocardial infarction），累及心室壁全层，梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，梗死面积大小不一，多在2.5～10cm2之间。
该型梗死远比心内膜下梗死常见。
如梗死未累及全层而深达室壁2/3以上则称厚壁梗死。
②心内膜下MI（subendocardial myocardial infarction），指梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。
常为多发性、小灶状坏死，不规则地分布于左心室四周，严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死（circumferential infarction）。
??心肌梗死的原因心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。
心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。
编辑本段病理生理冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。
大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。
在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。
坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。
病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关，可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。
包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常，心脏扩大，可导致心力衰竭及心源性休克。
??急性心肌梗死信号转导图编辑本段发病部位心肌梗死的发病部位部位与冠状动脉供血区域一致。
急性心肌梗死再灌注治疗
急性心肌梗死是指冠状动脉闭塞引起的心肌组织缺氧所致的心肌细胞坏死， 应尽早实施再灌注治疗来拯救患者生命。
再灌注治疗方法
1
血管成形术
通过心导管在患者心脏注入药物和通道，达到恢复血流的目的。
2
溶栓治疗
通过给患者注射溶栓药物，分解凝固物，在短时间内恢复血流。
3
冠脉搭桥术
通过手术的方式将患者的冠状动脉重新建立，从根本上解决心血管疾病。
再灌注治疗的效果
降低死亡率
急性心肌梗死患者再灌注治疗后死亡率明 显降低。
减少心肌重构
再灌注治疗可以减轻急性心肌梗死后的室 壁重构。
改善心肌功能
再灌注治疗可以迅速改善患者心肌组织缺 氧的症状和心肌功能恢复。
减轻心理负担
对于患者和家属来说，再灌注治疗可以减 轻心理压力和负担。
再灌注治疗的风险
• 出血：患者在溶栓治疗后可能会出现不同程度的出血。 • 心律失常：在进行再灌注治疗过程中，可能会出现心律失常的情况。 • 肾损害：溶栓治疗可能会导致肾功能受损，需要注意肾功能检查。 • 药物过敏：有些患者可能会对溶栓治疗药物过敏。
再灌注损伤
再灌注治疗可能会对心脏 造成不良的创伤效应，如 微血管损伤、心肌细胞膜 破坏、心律失常等。
急性心肌梗死的定义
急性心肌梗死，是指冠状动脉痉挛或血栓形成引起的心肌灌注障碍，造成 区域性心肌细胞死亡，是一种严重的心血管疾病。
常见的再灌注治疗药物
阿司匹林
肝素
可以通过抑制血小板的聚集， 预防冠状动脉再次。
硝酸甘油
可以通过扩张血管来增加血 流量。
未来发展和展望
目前再灌注治疗药物的研究日趋成熟，通过不断地改进和升级，治疗效果将 更加明显。未来的发展将注重提高再灌注治疗的效率，减少不良反应，将其 应用于更广泛的人群中，拯救更多的生命。
急性心肌梗死心源性休克诊疗进展
现在心 源性休 克 病死 率 大约 ５ ， 低 于 以往 ０ 远 的 ８ ～９ 。预 防 心肌 梗 死 心 源性 休 克 的 惟 一 ０ ０
方法 是早 期 尽 快 冠 脉 血 运 重 建 。ＡＣ ／ Ｃ ＡＨＡ 指 南
早期 冠脉 血管 重 建 治疗 ， 者 近 期 和 远期 的生 患 存 率可得 到 提 高 和改 善 生 活 质 量 。早 期 冠 脉血 管 重建平 均 观 察 １ ８个 月 ，０ 的 生存 者 完 全 无 症 ８
泵血 减少 ， 压降 低 ， 少 了心脏 负荷 ， 同时 也 减 血 减 但
【 键 词 】 急 性 心 肌 梗 死 ； 源 性 休 克 ； 脉 血 运 重 建 关 心 冠
Ｄ０Ｉ １ ． ９ ９ ｉ ｉｓ ． ６ ３ ６ ８ ． ０ ０ ０ ． ０ ： ０ ３ ６ ／． ｓｎ １ ７ — ５ ３ ２ １ ． １ ０ １
心肌梗死心 源性 休克 是 急性 心肌 梗死 所致 的 心
休 克是 前提 ， 快 冠脉 血管重 建 术 包括 经皮 冠脉 介入 术 和 冠脉 搭桥 术 是提 高生存 率 的关 尽 键， 积极 有效 的 药物 支持 治疗 是基 础 ， 动 脉 内球 囊反 搏 是 最广 泛 应 用 的有 效 机 械 辅 助 主 支持 手段 ， 以及 其他 机械辅 助 支持 。
作 者 单 位 ：０ ０ ３ 北 京 ， 国 中 医 科 学 院广 安 门 医 院一 内科 １０ ５ 中 １ ２ ，
通 讯作 者 ： 志 宏 ， — ｉ ｚ ｉｏ ｇ ｚ ａ ＠ １ ６ ｃ ｍ 赵 Ｅ ｍａｌ ｈｈ ｎ — ｈ ｏ ２ ． ｏ ：
少 了冠 脉 血 流 ， 少 其 他 重 要 组 织 器 官 的 血 流 灌 减 注 ； 灌注 导 致 儿 茶 酚胺 释 放 ， 加 心 肌 收 缩 和增 低 增
心内科主治医师专业知识模拟题2019年(3)_真题(含答案与解析)-交互
心内科主治医师专业知识模拟题2019年(3)(总分100, 做题时间90分钟)以下每一道考题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。
请从中选择一个最佳答案。
1.以下关于急性纤维蛋白性心包炎胸痛描述正确的是• A.卧位时减轻• B.前俯位时减轻• C.屏气时加重• D.疼痛不放射到其他部位• E.随渗液量的增多而加重SSS_SIMPLE_SINA B C D E分值: 2答案:B急性纤维蛋白性心包炎疼痛多在卧位、咳嗽、深吸气时加重，前倾位时减轻。
2.急性心肌梗死溶栓治疗的病理生理学依据是• A.多数急性心肌梗死尸检证实为冠状动脉栓塞• B.多伴有斑块破裂• C.斑块中重度狭窄• D.多伴有内膜破裂出血• E.闭塞性血栓形成SSS_SIMPLE_SINA B C D E分值: 2答案:E闭塞性的血栓形成应用溶栓治疗使闭塞的冠状动脉开通。
3.以下诱发心源性休克的最主要原因是• A.急性广泛前壁心肌梗死• B.病毒性心肌炎心肌局灶性坏死• C.心肌供血不足• D.感染• E.急性下壁心肌梗死SSS_SIMPLE_SINA B C D E分值: 2答案:A急性广泛前壁心肌梗死引起左心室衰竭，心排血量显著降低。
4.口服地高辛后心电图出现ST-T鱼钩样改变，表示• A.洋地黄过量• B.使用过洋地黄• C.停药指征• D.出现心肌缺血• E.电解质紊乱SSS_SIMPLE_SINA B C D E分值: 2答案:B心电图上常有ST-T呈鱼钩样改变，称为洋地黄影响，这是由于洋地黄类药物缩短了动作电位1、2、3时相所引起的，而不是洋地黄中毒的表现。
5.关于室性逸搏的心电图特征以下错误的是• A.在一个长的间歇之后出现的宽大、畸形的QRS波群•**波群的时限＞0.12秒•**波群前后无相关P波•**波的方向与QRS波群的主波方向相同E.常在窦性停搏或窦房阻滞时出现SSS_SIMPLE_SINA B C D E分值: 2答案:D室性逸搏的心电图表现为长间歇后出现宽大畸形的QRS波，QRS时限一般＞0.12秒，T波方向与主波方向相反。
老年急性心肌梗死临床特点及冠脉造影结果分析
８ ９０ ・
ＣＨＩ ＮＥ Ｓ Ｅ Ｊ ＯＵＲＮＡＩ ＯＦ Ｉ ＮＴ ＥＧＲＡＴＩ ＶＥ ＭＥＤ Ｉ Ｃ Ｉ ＮＥ ＯＮ Ｃ ＡＲＤＩ Ｏ一 ／ Ｃ ＥＲＥ Ｂ ＲＯＶＡＳ ＣＵＩ ＡＲ ＤＩ．１ １ Ｎｏ ． ７
能 不 全 的病 理 生理 机 制 一 般 认 为 ： 脑缺氧、 缺 血 使 广 泛 性 大 脑 细 胞 功 能 紊 乱 从 而 导致 急 性 认 知 功 能 不 全 ； 急 性 认 知 功 能 不 全 与 脑代 谢 水 平 的 普遍 降低 有 特 异 联 系 ， 其 中 以 脑 葡 萄 糖 代谢 水 平 、 耗 氧 水平 及 血 流量 联 系尤 为 明显 ， 凡 使 氧 化 代谢 基 质 的 提 供 、 吸
收和利用减少的各种因素均可 引起急性 认知 功能不全［ ６ ］ ， 葡 萄
增加 ， 使 脑供 血进 一 步 得 到 改善 ， 使认知功能改善 。
参 考 文献 ：
ｒ １ ］ 中华 神 经 科 学 会 ， 中华 神 经 外 科 学 会 ． 各 类 脑 血 管 疾 病 诊 断 要 点 ［ Ｊ ］ ． 中华 神 经 科 杂 志 ， １ ９ ９ ６ ， ２ ９ （ ６ ） ： ６ ０ ． ｒ ２ ］ 毛海燕 ， 孙雪梅． 脑梗 死 病 人 认 知 障 碍 影 响 因 素 的 探 讨 ［ Ｊ ］ ． 护 理 学
用 改 善半 暗 带 的供 血状 态 ； 胰 岛 素 具 有 直 接 刺 激 神 经 细 胞 生 长
的作 ； 糖 与 胰 岛 素 联 合 治 疗 又避 免 了 糖 在 脑 缺 血 过 程 中无 氧
［ ６ ］ 胡学强 ， 麦卫华． 临 床 常 见神 经 症 候 的诊 治 进 展 急 性 认 知 功 能 不 全 研究进展［ Ｊ ］ ． 医 师进 修 杂 志 ， ２ ０ ０ ｌ ， ２ ４ （ ５ ） ： １ —４ ． 作者 简 介 ： 陈丽萍， 女， 副 主 任 医 师， 现工作于北戴 河医院 （ 邮 编：
2023冠状动脉非阻塞性心肌梗死发病机制和临床鉴别诊断研究新进展
2023冠状动脉非阻塞性心肌梗死发病机制和临床鉴别诊断研究新进展急性心肌梗死的病理生理学、治疗和结果因有创冠状动脉造影时是否存在阻塞性冠状动脉疾病（CAD）或冠状动脉夹层而不同。
冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）是一种心肌梗死，其特征是冠状动脉造影显示所有主要心外膜冠状动脉没有大于50%的狭窄。
这种临床综合征包括没有冠状动脉粥样硬化的患者和轻度至中度非阻塞性动脉粥样硬化疾病的患者。
MINOCA的发病机制是异质性的，可能包括动脉粥样硬化斑块破裂、斑块侵蚀、冠状动脉血栓栓塞、冠状动脉痉挛，以及罕见的冠状动脉病变[1]o在某些情况下，患者可能被临时诊断为MINOCA,但在进一步的检查后,最终被诊断为takotsubo综合征、急性心肌炎或非缺血性心肌病。
一旦确定了非缺血性替代诊断，这些患者就不被认为患有MINOCA[1]o1发病机制1.1动脉粥样硬化斑块破裂和侵蚀如冠状动脉内成像研究所示，动脉粥样硬化斑块破裂和侵蚀是MINOCA的常见原因。
MINOCA中的动脉粥样硬化斑块破裂通常比梗阻性心肌梗死患者更小，并且很少向外重塑[2-3]。
斑块破裂使富含脂质的坏死核心的组织因子和血栓形成物暴露在血液中，促进局部血栓形成[4]。
斑块侵蚀是MINOCA的另一种潜在动脉粥样硬化机制，其特征是血栓形成覆盖在裸露的表面内皮部位，进而覆盖在纤维斑块上，而不是脂质斑块上［5］o斑块破裂和侵蚀可导致M1NOCA的几种潜在机制有：内在溶栓前破裂部位的血管短暂闭塞，局部或全部血栓的远端栓塞，伴有血管造影不明显的小血管闭塞，或通过侵入性血管造影术同样不明显的侧分支口的冲洗闭塞。
在某些情况下，血栓可能仅在回顾时才能识别，例如在心脏磁共振成像（CMR1）显示相应冠状区域发生梗死后。
这些患者可能会得到MINOCA的初步诊断，但最终证明是不正确的。
在临床实践中，血管内成像对于观察破裂后不同愈合阶段的斑块破裂、血栓或罪犯斑块至关重要，包括斑块内腔和愈合分层斑块［3,6-7］。
急性心梗的急救护理
• 4、早期溶栓治疗 • 5、溶栓再通指标 • 6、溶栓并发症 • 7、溶栓后的治疗
AMI预后不良的因素
• 预后不良取决许多因素，其中AMI后左室功能状态最重要， 有以下因素存在，多提示预后不良。
1.AMI的疼痛多无明显诱因，常发生于安静时； 2.发作后经安静休息不能缓解，含服硝酸甘油也无明显效 果； 3.疼痛时间较心绞痛长，可达数小时，甚至时重时轻达数 日之久； 4.疼痛更剧烈，难忍受，常需麻醉性强镇痛药才能减轻； 5.患者常烦躁不安，不像心绞痛时呆立不动； 6.疼痛范围叫心绞痛更广，常包括整个心前区，疼痛也可 放射至下颌、颈、背等处，但不如心绞痛明显。
• 体外反搏：增高舒张期血压，降低收缩期血压，心肌
缺血减少，左心功改善。
高危患者的特征
• 高危患者的特征为：1.反复发作的静息心绞 痛；2.动态ST段改变，ST段压低>=0.1mv 或一过性（<30min）ST抬高>=0.1mv；3. 心脏肌钙蛋白或肌酸激酶MB升高；4.观察 期间血流动力学不稳定；5.恶性心律失常 （室速、室颤）；6.早发梗死后不稳定心绞 痛；7.糖尿病；8.延迟PCI并不能改善预后， 强烈推荐早期PCI中常规支架植入。
• 植入裸金属支架者氯吡格雷服用一月，药物洗脱支架者至 少服用6月，建议用9－12月。
• 围手术期必要时用GPIIb/IIIa受体拮抗剂 ，阿昔单抗只推 荐用于早期PCI患者，对药物保守治疗者无益或有害。静 脉用肝素或低分子肝素抗凝是UA和NSTEMI的基础治疗。
AMI早期治疗
• 3、直接PCI者采用有力的抗凝、抗血小板治疗。
心肌梗死的病理生理学基础与病理改变解析
心肌梗死的病理生理学基础与病理改变解析心肌梗死（Myocardial Infarction，MI）是一种严重的心血管疾病，主要由于心肌血液供应不足而引起心肌细胞的坏死。
本文将对心肌梗死的病理生理学基础以及病理改变进行详细解析。
一、病理生理学基础1. 血液供应不足：心肌梗死的主要病理生理学基础是冠状动脉的阻塞，导致冠状血流减少或中断。
冠状动脉供应了心肌所需的氧气和营养物质，当冠状动脉发生阻塞时，心肌细胞就无法得到足够的氧气和营养物质，从而引发心肌梗死。
2. 缺血损伤：冠状动脉阻塞导致心肌血液供应减少，心肌细胞开始发生缺血。
缺血时，心肌细胞无法正常进行氧化磷酸化反应，导致三磷酸腺苷（ATP）合成不足，细胞能量供应不足。
此外，缺血还会引发乳酸产生增加，pH值下降，细胞内钙离子增加等不利因素。
长时间的缺血会导致心肌细胞损伤和坏死。
3. 心肌损伤与坏死：长时间的缺血导致心肌细胞坏死，血供恢复后的再灌注反应可加剧损伤。
缺血和再灌注时，心肌细胞受到氧自由基的攻击，细胞膜的脂质过氧化、线粒体功能受损等进一步损伤了心肌细胞。
心肌细胞坏死的程度和范围取决于冠状动脉阻塞的严重程度、阻塞的时间以及背后的病因因素。
二、病理改变解析1. 心肌细胞坏死：心肌梗死后，心肌细胞发生坏死，通常是由于缺血导致的。
坏死的心肌细胞会释放细胞内的肌红蛋白和胆固醇等物质，可通过血液检测进行判断。
2. 炎症反应：心肌梗死损伤后，身体会启动炎症反应以清除坏死组织。
炎症反应会引起局部渗出，以及细胞因子的释放，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）等，这些炎症因子会进一步损伤心肌。
3. 纤维化修复：心肌梗死后，坏死心肌会逐渐被纤维组织替代，形成瘢痕。
瘢痕组织缺乏传导性和弹性，可能导致心肌功能减弱。
当瘢痕形成后，心肌组织的修复过程就结束了。
4. 心肌肥厚：一些患者在心肌梗死后，心肌组织会发生肥厚。
肥厚的心肌可能会干扰正常心脏的功能，导致心脏收缩能力下降。
心肌梗死的全球统一定义
THANKS
感谢观看
饮食调整
在专业医生的指导下，逐步进行适当的运 动训练，以增强心肺功能，提高体能。
心理疏导
保持良好的饮食习惯，控制饮食总量，避 免高脂、高盐、高糖食物，多吃蔬菜水果 ，保持营养均衡。
心肌梗死对患者心理造成一定影响，医生 会根据需要提供心理疏导服务，帮助患者 调整心态，恢复信心。
04
心肌梗死的预防
健康生活方式的建议
02
心肌梗死的症状与诊断
心肌梗死的症状
呼吸困难
心肌梗死可能导致呼吸困难， 尤其是在运动或情绪激动时。
眩晕和晕厥
心肌梗死可能导致眩晕和晕厥 ，尤其是在疼痛发生后。
胸痛
心肌梗死最常见的症状是胸痛 ，通常为压迫、发闷或紧缩性 疼痛，程度可能不同。
恶心和呕吐
心肌梗死可能导致恶心和呕吐 ，尤其是在疼痛发生后。
01
发病率持续上升
全球范围内，心肌梗死的发病率持续上升，尤其是在发展中国家，这一
趋势更为明显。
02
发病年轻化
与以往相比，心肌梗死的发病年龄逐渐提前，中青年患者比例逐渐上升
。
03
危险因素多样化
高血压、高血脂、吸烟、糖尿病等传统危险因素在心肌梗死的发生中仍
然占据重要地位，同时，新的危险因素如心理压力、环境污染等也逐渐
尽管介入治疗和溶栓治疗等现代治疗手段已经得到了广泛 应用，但如何在急性心肌梗死发生后最短时间内进行有效 的再灌注治疗仍是目前面临的挑战。
基于互联网的心肌梗死防治平台的建设与应用
基于互联网的心肌梗死防治平台能够实现远程医疗和健康管理，提高医疗资源的可 及性，有助于解决心肌梗死防治中的问题。
【儿童疾病常识】小儿高热5
体征检查心界可轻到中度增大，心率增快或减慢，心音减弱，可出现第四心音或第三心音，10%～20%病人在发病2～3天出现心尖部收缩期杂音提示乳头肌功能不全，但要除外室间隔穿孔，此时常伴有心包摩擦音，若合并心衰与休克会出现相应体征。
实验室检查1．心电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点。
（1）坏死区出现病理Q波，在面向透壁心肌坏死区导联出现。
（2）损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。
（3）缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。
（4）背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高。
2．心肌酶谱CPK、GOT，LDH升高，最早(6小时内)增高为CPK，3?4d恢复正常。
增高时间最长者为LDH，持续1～2周。
其中CPK的同工酶CPK?MB和LDH的同工酶LDH1的诊断特异性最高。
3.目前针对心肌坏死标志物心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶（CardiacTroponinI/Myoglobin/CK-MB），出现了快速诊断的金标诊断试剂，作为心肌梗死在突发时的一个最快速的辅助诊断，被越来越多的应用。
4．血象白细胞增多，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。
诊断与鉴别根据典型的临床表现，特征性心电图衍变以及血清心肌酶的动态演变，可作出正确诊断。
非Q波梗塞则依据心电图S-T衍变及血清酶的动态衍变来诊断。
老年人突然心衰、休克或严重心律失常，要想到本病的可能。
表现不典型的常需与急腹症、肺梗塞、夹层动脉瘤等鉴别。
疾病治疗急性心肌梗死发病很突然相关整本阅读：/ebook/9bc439f34028915f814dc235.html及早发现，及早住院，并加强入院前就地处理。
治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。
①监护和一般治疗。
急性期绝对卧床1～3天；吸氧；持续心电监护观察心率、心律变化及血压和呼吸，监护3～5日，必要时监测肺毛楔入压和静脉压；低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅，1周下床活动，2周在走廊内活动，3周出院，严重者适当延长卧床与住院时间。
急性心肌梗死---护理查房
B.若疼痛放射至背部，且为撕裂样或刀割样疼痛，应考虑 有主动脉夹层的可能。
伴随症状可包括出汗、呼吸困难、乏力、头昏、心悸、 精神错乱、消化不良、恶心或呕吐。下壁心梗时胃肠道 症状尤其常见。
体格检查
一般体格检查对帮助诊断AMI价值不大。但在 排除类似AMI的其他疾病、危险性分层、诊断 即将发生的心力衰竭、作为基础检查以监测可 能发生的AMI机械性并发症等方面意义重大。
实验室检查-4
谷草转氨酶（AST）：广泛分布于心、肝、骨骼肌、 肾、胰、脾、肺、RBC中。其中以心肌细胞含量最 丰富。主要存在线粒体中（M－AST）。胞浆中 （C－AST）仅占12%，是可溶性的正常血清中AST 很少，只有上述组织发生病变 时，才释放入血。
溶血标本不能用于AST测定，因为RBC中AST是血清 10倍。
关于病情观察
心源性休克、恶性心律失常、心衰是本病的三 大严重并发症，多发生在发病后的一周左右， 尤其是24h内。
AMI后心律失常多在24h内发生，而且有明显 的时间段，即在上午7：00～下午6：00易发生。 恶性心律失常包括室速、室颤的发生也以凌晨 5：00～下午4：00的频率最高 ，因此，急性 心梗患者发生后的第1个24h内更应加强监护， 尤其早上交接班后，治疗操作繁忙阶段决不能 忽视对患者病情的观察。
Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段↑和下列任何一项： 1.V1、V3R、V4R 2.V5—V6 3.V1R、V2R>S
Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段↑无其他
5.小范围
治疗-1
1.口服抗血小板治疗（阿司匹林和氯吡格雷） 2.吸氧 3.硝酸甘油或硝酸酯类止痛，无效可以静脉给予吗啡 4.再灌注治疗（直接PCI和溶栓，症状发生12小时内、ST段
心肌梗塞的基本原因-概述说明以及解释
心肌梗塞的基本原因-概述说明以及解释1.引言1.1 概述心肌梗塞是一种严重的心脏疾病，也被称为心肌梗死或冠状动脉闭塞。
它是由于冠状动脉供血不足引起的心肌组织缺血和坏死所致。
心肌梗塞通常是由于冠状动脉中的血管狭窄或完全阻塞造成的。
当心肌组织长时间缺血时，细胞无法获得足够的氧气和营养物质，最终导致细胞坏死。
心肌梗塞是导致死亡或残疾的主要原因之一，在全球范围内造成了极大的健康负担。
了解心肌梗塞的基本原因对于预防和治疗这一疾病至关重要。
心肌梗塞的基本原因是多方面的，包括不可控制的因素和可控制的因素。
不可控制的因素包括年龄、性别和家族遗传史。
随着年龄的增长，人体的血管会逐渐硬化和狭窄，增加了心肌梗塞的风险。
男性患者比女性患者更容易罹患心肌梗塞，但女性在更年期后的发病率也有所增加。
此外，如果一个人的家族中有心肌梗塞的病史，他们患心肌梗塞的风险也会增加。
可控制的因素是指我们可以通过改变生活方式和控制危险因素来降低患心肌梗塞的风险。
最常见的可控制因素是高血压、高血脂、吸烟、糖尿病、肥胖和缺乏运动。
这些因素都会增加心脏病发作的风险。
高血压会增加心脏负担并导致血管狭窄，使心肌梗塞的风险增加。
高血脂则会导致动脉粥样硬化，加速血管狭窄的过程。
吸烟是心脏病发作的主要危险因素之一，烟草中的化学物质会损害血管壁并形成血栓。
糖尿病患者由于血糖控制不良，易于患上心肌梗塞。
肥胖和缺乏运动会增加心脏负担并导致体内脂肪堆积，进一步加剧了心肌梗塞的风险。
总而言之，心肌梗塞的基本原因涉及多个方面，包括不可控制的因素和可控制的因素。
了解这些原因对于预防心肌梗塞和减少其对健康的影响具有重要意义。
通过控制危险因素和改变不健康的生活方式，我们可以降低患心肌梗塞的风险，并提高心脏健康水平。
1.2 文章结构文章结构部分的内容可以包括以下几个方面：1. 概述：介绍本文将讨论的主题，即心肌梗塞的基本原因。
指出心肌梗塞是一种常见且严重的心血管疾病，其发生与多种因素密切相关。
青年人急性心肌梗死临床特点探讨
３ 讨 论
正 常 黏 膜 功 能 ； 彻 底 清 除 窦 腔 内 干 酪 样 物 病 变 （ 霉 菌 团 能 即
根 据 组织 内是 否 有 真 菌 侵 入 ， 窦 的 真 菌 性 感 染 被 分 为 鼻 侵 袭 及非 侵 袭 性 ； 根 据 感 染 部 位 组 织 反 应状 态 ， 侵 袭性 者 而 非 被 分 为 真 菌球 性 及 变 应 性 ； 袭 性 者 又 被 分 为 急性 暴 发 性 、 侵 慢
上， 这样有利于术 中将鼻内镜 和手术器械进入窦腔 ， 而保证 从
了完 全 清 除 窦 腔病 变 。 在 清 除病 变 中 ， 可 能 保 留 窦 壁 黏 膜 尽
病 理 生 理 学 特 点 及 临 床 特 点 … 。 本 组 病 例 是 非 侵 袭 性 真 菌
性鼻 一鼻窦炎 。主要 依赖 临床症状 、 术前 Ｃ Ｔ冠状 位扫描 点
性 无 痛性 以及 肉芽 肿 性 ３个 亚 型 。各 不 同 亚 型 均 有 其 不 同 的
块 ） 建立 良好 的鼻腔一 ， 鼻窦通气及引流通道 ， 保护病变鼻窦 正
常 毗 邻结 构 ， 少 手 术 并 发 症 的发 生 。 由 于 病 变 主 要 侵 袭 上 减 颌窦 ， 因而 ， 量 扩 大 上 颌 窦 自然 窦 口 ， 其 直 径 达 ｌ０ｃ 以 尽 使 ＿ ｍ
［ 摘 要 ］目的 ： 探讨青年人急性心肌梗 死（ ＭＩ 的临床特 点。方法： Ａ ） 回顾分析 ２ ８例青年 Ａ Ｉ Ｍ 的高危 因素、 因、 诱
、
临床表Ｊ Ｌ预后。结果： Ｅｌ 男性大量吸 烟、 兴奋 、 激动等为 Ａ Ｉ高危 因素。结论 ： Ｍ 青年人 Ａ Ｉ Ｍ 预后好 ， 重在预 防。 ［ 关键词 ］青年人 ； 心肌梗 死； 临床 特点 ［ 中图分类号 ］Ｒ ４ ． ２ ［ ５ ２２ 文献标识码 ］Ｂ ［ 文章编号 ］６ １５ ９ （０ ７ ３ － ５ －２ １７ － ８ ２０ ） ５４ ４０ ０ ８
急性心肌梗死患者RAS抑制剂的应用选择
急性心肌梗死患者RAS抑制剂的应用选择 《中华现代内科学杂志》肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)激活是急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)患者最重要的病理生理学反应之一。
早期、足量的抑制RAS，对于减轻心室重构、保护心脏功能以致最终降低AMI患者的死亡率和病死率，具有重要的临床意义。
其中ACE抑制剂的此种心脏保护作用已为较多的前瞻性随机临床研究所证实。
近年来投入临床使用的血管紧张素Ⅱ受体1型拮抗剂(angiotensin Ⅱtype 1 receptor blockers，ARB)，因能同时阻断ACE和非ACE途径产生的血管紧张素Ⅱ，且无ACE抑制剂的咳嗽、血管神经性水肿等不良反应，从理论上讲与ACE抑制剂的心脏保护作用相当，甚或优于ACE抑制剂。
事实是否真的如此呢？在AMI患者，ARB是否应该优先选用或者完全替代ACE抑制剂，抑或ARB应该与ACE抑制剂联合使用？本文就这些问题复习近年来发表的文献资料，做一简要综述。
1 AMI患者ARB和ACE抑制剂的直接比较早期的死亡率试验中，有两项研究将ARB和有效剂量的卡托普利(50mg，tid)进行了直接比较(head to head comparison)[1，2]。
其中OPTIMAAL试验(The Optimal Therapy in Myocardial Infarction With the Angiotensin ⅡAntagonist Losartan)入选了5477例AMI患者，洛沙坦用量为ELITE试验中慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)患者验证的有效剂量，50mg qd[1]。
另一项试验V ALIANT(The V alsartan in Acute Myocardial Infarction)入选了14703例AMI患者，缬沙坦用量为Val HeFT试验中CHF患者验证的有效剂量，160mg bid[3]。
《病理生理学》梗死
梗死（infarction）一、梗死：局部器官、组织由于血流中断所发生的一种缺血性坏死。
（动脉血流突然中断，侧枝循环又不能及时建立，而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死。
）二、原因：1、血栓形成，是最常见的原因。
2、血管受压（闭塞）：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。
3、动脉栓塞：常见于血栓形成和栓塞，致动脉阻塞。
4、动脉痉挛：如：冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。
三、梗死形成的条件：1、供血血管的类型2、局部组织对缺血的敏感程度四、梗死的病变和类型（列表如下）：1、贫血性梗死：（1）通常发生在质地比较致密的实质性器官。
（2）当梗死灶形成时，从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少。
（3）因组织质地致密，小静脉发生反射性痉挛，将血液挤出。
（4）坏死组织引起的炎症反应，炎性充血出血带。
（5）后期，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成2、出血性梗死：（1）主要见于在不同器官、表现不同（颜色、形状）。
（2）器官有丰富的吻合支。
（3）长期慢性淤血，结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。
五、梗死的特点：1、梗死发生在不同的器官，表现不同。
2、大多数器官梗死都属于凝固性坏死，而脑梗死属于液化性坏死。
3、梗死的形态变化呈现一种动态的演变过程。
六、梗死对机体的影响和结局（一）梗死对机体的影响取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素（二）梗死的结局梗死灶形成时引起病灶周围炎反应24-48小时后肉芽组织逐步取代疤痕组织形成☞。
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一、收缩功能损害：
急性心肌梗死因心肌严重缺血坏死，常导致左心室功能不全，心肌功能下降与左心室肌损伤程度直接相关。
局部心肌血液灌注受阻，可出现四种异常形式的心肌收缩运动：
（1）非同步收缩运动：即缺血或坏死心肌与其附近的正常心肌收缩的时间不一致；
（2）运动机能减退：即心肌纤维缩短程度降低；
（3）不能运动：即心肌纤维缩短停滞；
（4）反常运动：即坏死心肌完全丧失收缩功能，于心肌收缩相呈收缩期外突状态，故又称矛盾性膨胀运动。
非梗死区心肌运动则通过Frank—Starling机制和血循环中儿茶酚胺类物质的增加而代偿性增强，即呈高动力性收缩状态。
二、舒张功能损害：
急性心肌梗死不仅使左心室收缩功能下降，同样亦造成左心室舒张功能下降。
最初可出现左心室舒张期顺应性增加，而后因左心室舒张末期压力的过度升高而下降。
急性心肌梗死的恢复期，由于左心室纤维性瘢痕的存在，左心室顺应性仍表现为低下。
三、血流动力学的改变：
冠状动脉器质性或功能性梗阻，导致区域性心肌缺血，缺血持久存在，则可造成心肌梗死。
梗死面积达一定程度，则左心室功能抑制，每搏量降低，充盈压升高。
若同时有房室传导阻滞、二尖瓣关闭不全或室间隔破裂，血液动力学更趋恶化。
左心室每搏量明显下降，使主动脉压降低致冠状动脉血液灌注减少，加重心肌缺血，比而引起恶性循环。
左室排空障碍亦导致前负荷增加，左心室容积和压力增加，心室壁张力增大，心室后负荷也增加。
心室后负荷增加，不仅阻碍左心室射血排空，亦可使心肌耗氧量增加，更加重心肌缺血。
如果心肌缺血或坏死不严重，正常心肌可以代偿以维持左心室功能。
一旦左心室肌出现大面积坏死，则出现泵衰竭。
四、病理性心室结构改变：
梗死节段扩大称为“梗死膨展”，以室壁变薄和显著的心室腔扩大为特征，这由于增加局部长度和曲率半径所致。
梗死膨展的程度似乎与梗死前壁的厚度有关，肥厚者可能不会出现梗死区变薄。
明显的梗死膨展可伴发梗死节段破裂。
在急性心肌梗死早期正常地收缩的心室壁也有心内膜周边的节段性延长，称为心室扩张。
有些患者，此过程可持续几个月。
非梗死节段的延长似乎不伴区域性的壁变薄；因此非梗死节段可增大。
心肌块增大而无不成比例的室壁增厚，Grossman称为“容量负荷肥大”。
但
大面积心肌梗死，心脏进行性扩大，则出现心力衰竭。
五、其他组织器官的功能变化
肺功能改变：急性心肌梗可引起肺通气、换气功能障碍和气体交换异常。
此外，低氧血症亦可造成一氧化碳的弥散能力下降。
某些心肌梗死病人尤其是剧烈胸痛伴有烦躁不安、焦虑者，可出现过度通气，引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。
内分泌功能改变：
(1)胰腺：急性心肌梗死时，可出现内脏血管收缩，胰腺血流量减少，胰岛素分泌功能障碍而产生高血糖血症和葡萄糖耐量降低。
此外，交感神经系统活性增加，儿茶酚胺类物质分泌增加，抑制胰岛素的分泌和促进糖原降解，亦使血糖增高。
(2)肾上腺髓质：分泌儿茶酚胺过多导致许多急性心肌梗死的特征性症状和体征。
在胸痛发作初24小时，血浆和尿的儿茶酚胺水平最高。
血浆儿茶酚胺分泌在梗死后1小时上升最快。
在急性心肌梗死患者中，高儿茶酚胺血症可引起严重的心律失常，增加心肌耗氧量和血液中游离脂肪酸浓度，导致心肌广泛性损害、心源性休克，引起早期和晚期死亡率增高。
(3)肾上腺皮质：急性心肌梗死时，血浆与尿液中17—羟类固醇、17—酮类固醇和醛固酮亦明显增加，其浓度与血浆谷草转氨酶和血清肌酸激酶的峰值水平直接相关，说明心肌梗死可促进肾上腺糖皮质激素的分泌。
(4)甲状腺：急性心肌梗死时，血清T3，可呈明显的短暂性降低，并伴有反T3水平的
升高，T4和TSH水平无变化。
血液系统功能改变：
（1）血小板：急性心肌梗死患者，血小板均有高度熏集现象，且大约1／3的病人其血小板存活时间缩短。
此外，血小板的功能亦发生异常，其血栓素A2的含量明显增加。
(2)凝血功能：血小板被激活后，血栓的终末产物如纤维蛋白原降解产物增加，血小板因子IV和β凝血酶球蛋白释放，凝血功能增强。
（3）白细胞：急性心肌梗死常伴有白细胞增加，增加程度与心肌坏死的程度有关。
目前认为白细胞参与了血栓形成过程。
嗜中性白细胞可产生白三烯B4和氧自由基等中介物，对微循环功能产生重要影响。
(4)血粘度：急性心肌梗死患者的血粘度均有不同程度的增加，可能与血清α球蛋白和纤维蛋白原浓度的增高致红细胞聚集有关。
肾功能损害：急性心肌梗死并发心源性休克，心输量降低，均可导致氮质血症和肾功能不全。