肝炎病毒hepatitis virus
肝炎病毒22026
（一）生物学性状
1. 球形，微小的RNA病毒，可能有包膜； 2. HCV基因易变异，分为6个基因型，我国以Ⅱ型为主，
其次为Ⅲ型；
3. 抵抗力： 4. 5. 6. 对氯仿、乙醚等脂溶剂敏感 100℃ ×5 min 灭活 对紫外线、丙酸丙酯敏感。
（二）致病性与免疫性
1. 传染源：丙肝病人、HCV携带者； 2. 传播途径：与HBV类似，主要经血液传播； 3. 致病特点：（1）易发展为慢性化； 4. 5. 保护力。 （2）发展成肝硬化、肝癌的比例高； （3）免疫原性弱，病后几乎无免疫
（2）HBcAg
C 基因编码，为内衣壳蛋白，一般在外周血测不到。
HBcAg 表达在感染的肝细胞表面，是CTL识别和攻击的靶抗原。 抗HBc：
抗HBc IgM 阳性，HBV早期感染的重要指标。
（3）HBeAg
C 基因和前C 基因编码。
HBeAg 阳性：HBV复制及血液具有强传染性的指标。
抗HBe：有一定的保护作用。 抗HBe 阳性：为预后良好的征象，但不排除仍有HBV在体复制。
A c u te (6 m o n th s ) H B eA g H B sA g T o ta l a n ti-H B c C h ro n ic (Y e a rs ) a n ti-H B e
T itr e
Ig M a n 28 32 36
52
（二）致病性与免疫性 1. 传染源及传播途径：
2. 染者 3. 传播途径：粪口途径。 2. 肝炎细胞损伤机制：免疫损伤为主 传染源：甲肝病人、HAV隐性感
3. 免疫性： 病后或隐性感染后获得牢固的免疫力。
抗HAV 为中和抗体。
抗HAV-IgM只存在于急性期和恢复早期。 抗HAV-IgG持续多年。
组成hcv的主要成分
组成hcv的主要成分HCV，即丙型肝炎病毒（Hepatitis C virus），是一种病毒性肝炎的主要原因，它属于RNA病毒，可以分为6个不同的血清型：1a、1b、2a、2b、3a和4。
这些血清型的致病性有所不同，其中1a和1b的传播最为广泛。
HCV由五种结构蛋白组成，包括外壳蛋白（envelope proteins）、内膜蛋白（membrane proteins）、核心蛋白（core proteins）、非结构蛋白（nonstructural proteins）和转录因子（transcription factors）。
外壳蛋白（envelope proteins）由两个结构单位E1和E2组成，它们在病毒膜上形成“锥形”结构，可以抑制宿主免疫系统对病毒的识别，从而使病毒能够感染宿主细胞。
它们可以帮助病毒进入宿主细胞，从而实现繁殖。
内膜蛋白（membrane proteins）由三个结构单位M1、M2和M3组成，它们与外壳蛋白相互作用，以促进病毒的复制。
M1蛋白结构单位可以抑制宿主的抗病毒免疫应答，并参与病毒的繁殖。
M2蛋白结构单位可以抑制宿主细胞的凋亡，M3蛋白结构单位能够增加病毒的传播速度。
核心蛋白（core proteins）由C和NS5A结构单位组成，它们主要负责病毒的繁殖，并参与病毒的复制和传播。
C蛋白结构单位可以帮助病毒进入宿主细胞，并参与病毒的复制。
NS5A结构单位可以抑制宿主细胞的凋亡，参与病毒的繁殖。
非结构蛋白（nonstructural proteins）是病毒的转录因子，可以调节病毒的繁殖和传播。
病毒的非结构蛋白有NS3、NS4A、NS4B、NS5B和NS5C等，它们可以调节病毒的繁殖和传播，从而实现病毒感染和复制。
转录因子（transcription factors）是病毒的转录因子，可以调节病毒的繁殖。
转录因子可以调节病毒的转录和复制，从而促进病毒的繁殖。
总之，HCV由外壳蛋白、内膜蛋白、核心蛋白、非结构蛋白和转录因子等五种结构蛋白组成，它们可以帮助病毒进入宿主细胞，从而实现繁殖。
肝炎病毒
（三）抗原组成： 抗原组成： 外衣壳抗原： 外衣壳抗原：HBsAg 前S1抗原（PreS1Ag） S1抗原（PreS1Ag） 抗原 前S2抗原（PreS2Ag） S2抗原（PreS2Ag） 抗原 内衣壳抗原： 内衣壳抗原：HBeAg HBcAg
1.表面抗原 HBsAg) 三种颗粒中均含有。 1.表面抗原(HBsAg)：三种颗粒中均含有。 表面抗原( HBsAg具有共同的抗原决定簇 HBsAg具有共同的抗原决定簇a，还 具有共同的抗原决定簇a 有两组互相排斥的抗原决定簇d/y w/r， d/y和 有两组互相排斥的抗原决定簇d/y和w/r， 组合后形成四种亚型 adr、adw、 ayr、 四种亚型： 组合后形成四种亚型：adr、adw、 ayr、 ayw。 HBsAg具有免疫原性 具有免疫原性， ayw。 HBsAg具有免疫原性，刺激机体 产生抗- HBs，是中和抗体， 产生抗- HBs，是中和抗体，具有保护 血清中出现HBsAg HBV感染的标志 HBsAg是 感染的标志； 性。血清中出现HBsAg是HBV感染的标志； 出现抗-HBs是对HBV具有免疫力的标志。 出现抗-HBs是对HBV具有免疫力的标志。 是对HBV具有免疫力的标志
四、防治原则： 防治原则： 1.综合性预防措施。 1.综合性预防措施。 综合性预防措施 2.特异性预防： 2.特异性预防：接种乙肝基因工程疫 特异性预防 苗。 3.被动免疫：HBIg。 3.被动免疫：HBIg。 被动免疫
第三节
丙型肝炎病毒（HCV） 丙型肝炎病毒（HCV）
1.为直径40-60nm球形病毒，有包膜。 1.为直径40-60nm球形病毒，有包膜。 为直径40 nm球形病毒 核心为单正股线性RNA RNA。 核心为单正股线性RNA。 2.传染源：患者， 2.传染源：患者，病毒携带者 传染源 3.传播途径：经血液（输血、注射等）。 3.传播途径：经血液（输血、注射等）。 传播途径 4.引起丙型肝炎（症状轻，病死率低， 4.引起丙型肝炎（症状轻，病死率低， 引起丙型肝炎 但易转为慢性) 但易转为慢性)。 5.微检 检查病毒RNA 测抗- HCV抗体 微检： RNA； 抗体。 5.微检：检查病毒RNA；测抗- HCV抗体。
肝炎病毒
微生物学检查：
抗-HAV IgM: 急性感染 抗-HAV IgG: 既往感染 防治原则： 主动免疫：减毒活疫苗、灭活疫苗
被动免疫：丙种球蛋白
乙型肝炎病毒 (Hepatitis B virus, HBV)
1963年，在澳大利亚土著人血清中发现 肝炎相关抗原。 属于嗜肝DNA病毒。 慢性肝炎多见，与肝硬化、原发性肝癌 有关。
复制
特点：有逆转录过程。
抗原组成
HBsAg（S蛋白）：分4个亚型，我国adr多见。 *HBsAg(+)：乙肝病人；HBsAg无症状携带者。 *抗-HBs：中和抗体（具保护作用）。 前S1Ag和前S2Ag： *与HBV的吸附有关； *增加HBsAg的免疫原性； *可刺激机体产生抗体（能通过阻断HBV与肝细 胞结合而起到抗病毒作用）。
二、致病性和免疫性
传染源：病人、HBsAg无症状携带者。 传播途径： *血液或血制品等： *垂直传播： 发病机理： *免疫病理损伤（Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应） *免疫逃逸: 前C基因变异，不能正确转译 HBeAg，造成免疫逃逸。
实验室诊断
1、抗原抗体检测：两对半抗原抗体
HBsAg阳性: HBV感染 抗-HBs阳性：恢复期、既往感染者或接种疫苗后 HBeAg阳性：病毒在体内复制，有较强感染性。 抗-HBe阳性：机体获得一定的免疫力，但并不代表 病毒停止复制。 抗-HBcIgM阳性：病毒复制，有很强的传染性。
抗原组成
HBcAg： *内部抗原，血液中难以检测到； *抗-HBc(+)：指示病毒在体内复制，有传染 性。 HBeAg: *可溶性蛋白，可存在于血液中； *HBeAg（+）：指示病毒在体内复制，传染 性强； *抗-HBe(+)，对机体有一定保护作用； *易发生变异。
(HAV)乙型肝炎病毒(HBV)丙型肝炎病毒(HCV)丁型肝炎病毒(HDV)戊
我国40岁以上成人90%～98%抗HAV-IgG阳性
三、微生物学检查法
HAV-IgM检测： 早期、快速诊断最可靠的
血清学指标
HAV-IgG检测： 主要用于了解既往感染史、
疫苗免疫效果评价或流行病学 调查
病原学检查：
RT-PCR法检测HAV RNA ELISA法检测HAV抗原 免疫电镜法检测病毒颗粒
四、防治原则
一般性预防 卫生宣传 保护水源 加强粪便管理 搞好饮食卫生
毛蚶
特异性预防 减毒活疫苗 灭活疫苗
我国已广泛使用
第二节 乙型肝炎病毒
Hepatitis B Virus, HBV
乙型肝炎病毒 （ Hepatitis B Virus, HBV ）
HBV是导致乙型肝炎的病原体 传染性强 传播途径复杂 流行广泛 发病率较高
HBV流行久远、传播广泛，是全球性公共
卫生问题：全球3.5亿人携带HBV
我国为高流行区
感染率
60%
HBsAg携带率 8%~10%
慢性乙肝病人 1000万
80%原发性肝癌与HBV慢性感染有关
乙肝对患者的生活 造成了全方位的负面影响
自身
家庭生活
事业
社交生活
一、生物学性状
1、形态与结构
电镜下HBV呈三种不同形态颗粒：
HBV抗原、抗体检测结果的临床分析
抗HB c
HBsAg HBeAg 抗HBs 抗HBe IgM IgG
结果分析
+
－
－
－
－
－
无症状携带者
+
+
－
－
+ － 急或慢性乙型肝炎（大三阳）
第二十七篇肝炎病毒
丁型肝炎的特点
只能感染HBsAg阳性的病人
我国丁肝感染率在1.6%-5%，西南地区感染率高
患者可不定期隔离，或隔离至肝功能正常，或 HBsAg阴转。
病原学检查为HDAg、抗HD及HDV-RNA，持续高滴 度IgG型抗HD是慢性HDV感染的主要血清学标志。 一旦乙肝患者感染了HDV，尤其是在慢性乙肝的基 础上感染，容易发展成为重度慢性乙肝、重型肝炎， 甚至肝硬化。
HBV的抗原组成
表面抗原HBsAg 核心抗原HBcAg e抗原HBeAg
表面抗原HBsAg
存在于三型颗粒中
是HBV感染的主要标志 分亚型（a, d/y, w/r, adr） 产生抗-HBs Pre S1、Pre S2及抗- Pre S1和抗- Pre S2
核心抗原HBcAg
HAV的致病性
粪－口途径传播 口咽部或唾液 腺中早期增殖 肠道与局部淋巴 结中大量增殖
通过胆汁随粪 便排出体外
肝脏为最终 靶器官（病 毒直接损伤 或免疫病理 作用）
入血并形成 病毒血症
HAV的免疫性
HAV只存在单一的抗原抗体系统，即HAVAg和 抗-HAV
无论显性感染还是隐性感染均能诱生出高效价 抗-HAV 抗-HAVIgM阳性是甲肝的确诊依据 IgM型抗体在感染后仅持续存于3-6个月IgG型 抗体则可存在多年
第二十七章
肝炎病毒
中国不仅是一个人口大国，而且也是病毒性 肝炎的高发区。目前已知的甲、乙、丙、丁、 戊、庚及TTV型肝炎，在我国均有发生，其中
尤以甲、乙、丙、戊4个型别的流行情况严重。
仅乙肝病毒携带者以达1.2亿之多。可以 说，病毒性肝炎是对我国危害最为严重的 传染病。
肝炎病毒
第二十二章肝炎病毒P283 3学时肝炎病毒是侵犯肝细胞、引起人类病毒性肝炎的病毒。
目前公认的人类肝炎病毒至少有五种型别，即甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒和戊型肝炎病毒。
这些病毒分属于不同的病毒科，生物学特性有明显的差异，传播途径、所致疾病的发生发展及结局也不相同。
如甲、戊型肝炎病毒通过消化道传播，引起急性肝炎，一般不转为慢性肝炎，也不形成慢性病毒携带者；乙型、丙型肝炎病毒通过输血、血制品或注射器污染等方式传播，除引起急性肝炎外，还引起慢性肝炎，并与肝硬化、肝癌有关，且慢性病毒携带者多见；丁型肝炎病毒是一种缺陷病毒，只能在辅助病毒乙型肝炎病毒或其他嗜肝病毒存在下才能复制，其传播途径与乙型肝炎病毒相同。
近年来还发现一些与人类肝炎相关的病毒，如庚型肝炎病毒和 TT型肝炎病毒等。
还有一些病毒如巨细胞病毒、EB病毒、黄热病病毒等也可引起肝炎，但并非以肝细胞作为侵犯的唯一靶器官，所以不列入肝炎病毒范畴。
第一节甲型肝炎病毒甲型肝炎病毒（ hepatitis A virus ,HAV）是引起甲型肝炎的病原体。
1973年，Feinstone等应用免疫电镜首先在急性肝炎患者的粪便标本中发现，1979年成功的分离到该病毒。
HAV曾属于小RNA病毒科肠道病毒72型，1993年第八届国际病毒肝炎会议上建议将其归为嗜肝RNA病毒。
HAV 主要感染儿童及青少年，且多为隐性感染及亚临床感染，仅少数人患病。
一、生物学特性形态与结构HAV直径27～32nm，衣壳呈20面体立体对称结构，无包膜（图22-1）。
病毒基因组为单股正链RNA，约有7500个核苷酸。
HAV抗原性稳定，仅发现一个血清型。
动物模型及细胞培养黑猩猩和绒猴对 HAV易感，经口服或静脉注射HAV可受染引起肝炎，实验动物在潜伏期和患病早期，HAV可从粪便中排出，在恢复期血清中可出现相应抗体。
近年来，HAV的组织培养有很大进展，HAV可在非洲绿猴肾细胞、肝细胞及人胚肾细胞、人胚肺二倍体细胞内增殖，但非常缓慢，不引起细胞裂解，故从标本中分离病毒需数周至数月，并很难收获大量病毒。
28-肝炎病毒
二、致病性与免疫性
1.传染源:
患者（潜伏期末和急性期有传染性） 隐性感染者
2.传播途径:
消化道传播
3.发病过程
HAV
黄疸，发热，肝功能异常
肝炎
4. 致病机制
① V在肝C大量增殖 肝C损伤
② 免疫病理损伤（主要）
NK细胞杀伤感染的肝细胞 CTL被激活 V 肝细胞凋亡 肝组织+补体 肝炎
沉积
Ab 复合物
第1节 甲型肝炎病毒 （Hepatitis A Virus, HAV）
甲型肝炎(Hepatitis A)
世界性急性传染病 占病毒性肝炎的50％ 年发病数超过200万
Hepatitis A Virus
1973年Feinstone应用免疫电镜技术在急 性期肝炎患者粪便中发现。 1983年国际病毒命名委员会将其归类为 小RNA病毒科肠道病毒属72型。 1993年归类为小RNA病毒科的嗜肝病毒 属（hepatovirus） 。
与人类肝炎相关的新型肝炎病毒:目前未 正式确认
庚 型 肝 炎 V (HGV): 黄病毒科 +ssRNA, 血行传播 细环病毒（Torque Teno Virus ，TTV): 指环病毒属 -ssDNA, 血行传播
非嗜肝病毒感染引起的肝炎或肝损伤:
EBV、CMV、HSV 柯萨奇病毒、埃可病毒 黄热病病毒
+ + + + -
+ + -
+ +
+ + -
+ + -
+ + + + -
急性乙型肝炎 慢性乙型肝炎急性发作
急性乙型肝炎恢复期 慢性乙型肝炎,无或低HBV 复制(俗称“小三阳”) 乙型肝炎恢复期 既往感染 感染过HBV或接种过疫苗
乙型肝炎病毒
乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）属于嗜肝DNA病毒科（Hepadnaviridae）正嗜肝DNA 病毒属（Orhtohepadnavirus），是乙型肝炎的病原体。
HBV感染是全球性公共卫生问题，估计全世界HBV携带者高达3.5亿。
我国人群HBV携带率约为10%，HBV携带者超过1.2亿。
（一）生物学性状1.形态与结构电镜下HBV感染患者血清中可见三种形态的病毒颗粒，即大球型颗粒，小球型颗粒和管形颗粒。
（1）大球型颗粒：又称为Dane颗粒，是有感染性的完整的HBV，直径42mm，电镜下呈双层结构的球型颗粒。
外层相当于病毒的包膜，由脂质双层和病毒基因编码的包膜蛋白组成，包膜蛋白包括HBV表面抗原（hepatitis B surface antigen,HBsAg）,前S1抗原（Pre S1）和前S2抗原（Pre S2）。
内层为病毒的核心，相当于病毒的核衣壳，呈20面体立体对称，核心表面的衣壳蛋白为HBV核心抗原（hepatitis B core antigen ,HBcAg）。
病毒核心内部含病毒的双链DNA分子、DNA多聚酶等。
（2）小球型颗粒：直径为22nm，为一种中空颗粒，成分为HBsAg,是HBV 在肝细胞内复制时产生过剩的HBsAg装配而成，不含病毒的DNA及多聚酶，无感染性。
这种小球型颗粒大量存在于血液中。
（3）管形颗粒：由小球型颗粒聚合而成，颗粒长100~500nm，直径22nm，成分与小球型颗粒相同，具有与HBsAg相同的抗原性。
2.基因结构与编码蛋白HBVDNA分子为不完全双链环状DNA，两链长短不一。
长链是负链，约有3200个核苷酸，短链为正链，是长链长度的50%~100%。
HBVDNA负链含4个开放阅读框（ORF），分别称为S,C,P,X区。
其中S区有3个启动子，分别编码主蛋白（含HBsAg）、中蛋白（含PreS2Ag和HBsAg）和大蛋白（含PreS1Ag、PreS2Ag、HBsAg）。
肝炎病毒概述
❖抗HBc无中和作用，高效价抗HBc –IgM提 示病毒在体内复制增殖。
e抗原HBeAg
❖可溶性蛋白，游离存在于血液中 ❖它的消长与DNA聚合酶及Dane颗粒出现的时
间一致，为病毒复制和血清有强传染性的标志。 血清HBeAg阳性者中，HBV DNA阳性率为 92%左右 ❖抗－HBe有一定保护作用，抗-HBe的出现标志 着病毒复制减少、传染性降低、预后好的征象。 ❖出现时间：随着HBeAg的消失而出现
❖我国丙肝携带者2%-5% ❖引起输血后慢性肝炎和肝硬化的主要病因 ❖比乙型肝炎更易转为慢性，慢性化的比例
高达50%以上 ❖防治原则：严格筛选供血员
第四节 丁型肝炎病毒
第四节 丁型肝炎病毒（HDV）
❖ HDV是一种缺陷病毒
❖ 由HBsAg构成其外壳 ❖ 只感染HBsAg阳性的病人
使乙肝的症状加重与恶化 传播途径同HBV 防治原则：同HBV
- 既往感染或接种过疫苗
二、致病性与免疫性
❖1、传染源 患者或无症状携带者
❖2、传播途径 血液：输血、注射、拔牙 母婴传播：50%，家庭聚集倾向 密切接触：唾液、性接触
乙肝
易感人群
（1）感染者年龄高峰：低发病区：20～40岁 高发病区：4～8岁
（2）男女感染率相近，但发病者男多于女
（3）感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化 或慢性HBV携带状态（免疫耐受）
下降，出现早，消失快，是HAV新近感染的重要 指标。 ❖IgG型在急性期后期或恢复其早期出现，并可存 在多年 ，对再感染有免疫力。可用于了解既往 感染史或流行病学调查。
第二节 乙型肝炎病毒（HBV）
病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高 我国乙肝病毒感染者逾1.2亿 近10% 乙型肝炎患者近3千万 每年近 30万 人死于肝炎或肝癌
肝炎病毒概述
乙肝五项检测结果分析（掌握）
HBsAg HBeAg 抗-HBs 抗-HBe 抗-HBc
结果分析
+
+
-
-
+ 急性或慢性乙型肝炎（传染性强，
“大三阳”）
+
-
-
+
+
急性感染趋向恢复（“小三阳”）
-
-
+
-
- 既往感染或接种过疫苗
乙肝病毒复制也有“冬眠”的时候。当感染机体的乙肝病毒处于e抗原阴性、 e抗体阳性的“小三阳”状态时，就是乙肝病毒复制的冬眠期。这时，乙肝 病毒几乎无复制，它的野草根cccDNA深深地隐藏在肝细胞核内处于休眠 状态。但这种状态的病毒还可能“复活”，可能由于某种因素诱发其重新 转变为e抗原阳性的病毒复制状态。在乙肝病毒的冬眠期，病人的病情相对 平稳，传染性也很小，但目前所有的抗病毒药物也对藏在细胞深处的休眠 病毒基因也奈何不得。因此，在这一时期使用何种抗病毒药物都是徒劳的。
肝炎病毒概述
甲型、戊型由消化道传播，引起急性肝炎，不 转为慢性肝炎或慢性携带者。
乙型、丙型主要由输血、血制品或注射器污染 而传播，除引起急性肝炎外，可致慢性肝炎， 并与肝硬化及肝癌相关。
丁型为一种缺陷病毒
一、甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV）
粪－口途径传播 污染的水源、食物、海产品等 1988，毛蚶，30多万
1.HAV的生物学性状
属小RNA病毒科 呈20面立体对称 无包膜。+SSRNA
2.HAV的致病性
粪－口
口咽部早期增殖
肠道中大量增殖
通过胆汁随粪 便排出体外
肝脏为最终靶 器官
病毒血症
乙肝病毒
（五）、抵抗力
抵抗力强于HAV 对低温干燥紫外线耐受 不被70％乙醇灭活 100℃ 10分钟可灭活 高压灭菌、环氧乙烷、0.5%过氧乙酸、 3%漂白粉液可灭活之
2、致病性与免疫性
（一）传染源： 患者，无症状HBsAg携带者
10-7~10-6ml含HBV血
（二）传播途径： （1）、血液、血制品：少量即可；药物注射、 针刺、文身等 胎盘 （2）、母婴传播：
HBV感染或无症状携带者 急性或慢性乙型肝炎，或无症 状携带者 急性或慢性乙型肝炎（传染性 强，“大三阳”） 急性感染趋向恢复（“小三 阳”，传染性低） 既往感染恢复期 既往感染恢复期 既往感染
-
-
+
-
-
既往感染或接种过疫苗
预防及免疫
1. 控制传染源，切断传播途径：严格筛查
和管理供血员；严格消毒医疗器械、 病人排泄物与血标本；隔离病人，推 广使用一次性注射器，防止医源性传 播。
•HBV与原发性肝癌的关系
1.HBV患者及携带者肝癌发生率比未感染人群高 217倍 2.肝癌患者HBV感染标志比自然人群高 3.HBV-DNA与肝癌细胞DNA分子杂交（+） 4.土拨鼠试验
o 出生即感染肝炎病毒——3年100%肝癌 o 未感染者——无一只发生
5.HBxAg与肝癌发生有关
免疫性
• HBsAg：感染后4－6周； HBV感染的指标 慢性感染时，持续存在 • HBsAb：感染后4－5月――感染恢复、传染性消失 保护性抗体 • HBcAb：在HBsAg出现后3－5周，无保护性 IgM――急性感染、慢性肝炎活动期 IgG――曾经感染过、持续多年 • HBeAb：在HBeAg消失时出现 复制减少或者终止，传染性减弱 慢性时若有突变，HBeAb阳性，HBV仍然可以 复制
乙型肝炎病毒ppt课件
鼠肝炎病毒3年后，100%发生肝癌。
29
三、微生物学检查
1.HBV抗原、抗体检测 ELISA法： HBsAg- HBsAb； HBeAgHBsAb ； HBsAb 。必要时检查PreS1Ag、 PreS2Ag和PreS1Ab、PreS2Ab
第二节乙型肝炎病毒 （hepatitis B virus, HBV）
HBV感染后致病的特点 重症肝炎
患者 急性肝炎 慢性肝炎
携带者 ： 无症状携带者（重要的传染源） 长期感染者：肝硬化、肝癌发病率高
1
全球有3.5亿 人口携带HBV 我国为高流 行区，HBV携 带者达10%
检测指标？
2
乙型肝炎病毒分类
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
-
-
+
+
- 既往感染恢复期
-
-
-
-
+ 既往感染或“窗口期”
-
-
+
-
- 既往感染或接种过疫苗
31
32
四、预防及免疫
1.控制传染源，切断传播途径 ※2.人工主动免疫：
疫苗（血源性、基因工程-HBsAg) 3.人工被动免疫：
高效价抗-HBs的人血清免疫球蛋白 （HBIg）--紧急预防 HBIg0.08mg/kg (8天内有效)，2月后重 复1次
PreS1Ag、 PreS2Ag
主蛋白：HBsAg（226） 中蛋白：HBsAg-PreS2Ag（281） 大蛋白：HBsAg-PreS2Ag-PreS1Ag（400）
6
内层=衣壳：20面体、27nm 衣壳蛋白：HBcAg+ HBeAg 核心：不完全双链环状DNA、
乙型病毒性肝炎
乙型病毒性肝炎乙型病毒性肝炎（HepatitisB，简称HBV）是由乙型肝炎病毒（HepatitisBvirus，简称HBV）引起的一种肝脏疾病。
它是一种全球性的健康问题，是世界上最常见的病毒性肝炎之一。
乙型肝炎病毒通过血液、性接触、母婴传播等途径传播，对肝脏造成损害，导致肝脏炎症和损伤，可能引起急性或慢性肝炎、肝硬化和肝癌等严重后果。
乙型病毒性肝炎的病因和传播途径：乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的。
乙型肝炎病毒主要通过血液、性接触、母婴传播等途径传播。
以下是乙型病毒性肝炎的常见传播途径：1.血液传播：乙型肝炎病毒可以通过血液传播，如共用注射器、输血、器官移植、牙科手术、皮肤黏膜损伤时的血液接触等。
2.性接触传播：乙型肝炎病毒可以通过性接触传播，如不安全的性行为、性伴侣中存在HBV感染者等。
3.母婴传播：乙型肝炎病毒可以通过母婴传播，如在妊娠期间或分娩时，乙型肝炎病毒从感染的母亲传给婴儿。
4.密切接触传播：乙型肝炎病毒可以通过家庭、医疗和护理等密切接触传播，如与HBV感染者共用牙刷、剃刀、指甲剪等个人卫生用品。
乙型病毒性肝炎的临床特点：乙型病毒性肝炎的临床表现因个体差异而有所不同，可能呈现急性或慢性肝炎的不同症状和严重程度。
急性乙型病毒性肝炎的症状通常包括乏力、食欲不振、恶心、呕吐、黄疸（黄糖尿），尿色变深，便色变浅，肝区疼痛或不适等。
在急性期，肝功能检查常常显示肝酶升高，乙型肝炎病毒标志物如乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和乙型肝炎e抗原（HBeAg）可能呈阳性。
对于大多数成年人，急性乙型病毒性肝炎在数周至数月内会自愈，但对于乙型肝炎病毒感染的婴儿和儿童，慢性乙型肝炎的风险较高。
慢性乙型病毒性肝炎可能在多年甚至几十年内呈现隐匿的病程，没有明显的症状。
但随着病毒持续侵害肝脏，可能导致肝功能受损，出现慢性肝炎、肝硬化甚至肝癌等严重后果。
乙型病毒性肝炎的诊断：乙型病毒性肝炎的诊断通常包括以下几个方面：1.病史询问：医生会详细询问病患的病史，包括是否有与乙型肝炎病毒接触的风险因素，如血液传播、性接触、家族史等。
HCV抗体检测介绍解析
HCV抗体检测介绍解析HCV是指丙型肝炎病毒（hepatitis C virus）。
该病毒主要通过血液传播，并导致急性或慢性肝炎。
对HCV进行抗体检测是一种常见的诊断方法，下面将介绍HCV抗体检测的原理、方法和临床意义。
HCV抗体检测的原理是通过检测人体对HCV感染产生的抗体来判断感染状态。
在HCV感染初期，病毒进入人体后，免疫系统会产生抗体来抵抗病毒。
这些抗体主要包括IgM和IgG抗体。
IgM抗体在感染初期产生，表明当前正在进行的活动性感染。
而IgG抗体在感染初期后产生，持续存在，用于判断患者是否曾经感染过HCV病毒。
因此，通常通过检测IgG抗体来判断HCV感染的情况。
HCV抗体检测的方法主要包括酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫荧光法（IFA）。
ELISA是一种常用的抗体检测方法，其基本原理是利用酶作为标记物，检测抗体与抗原的结合情况。
在HCV抗体检测中，ELISA主要通过将HCV抗原固定在酒店板上，加入待测血清样本，若待测样本中存在HCV抗体，抗体将与抗原结合，然后通过酶的作用产生显色反应来检测HCV抗体的存在。
免疫荧光法是一种检测抗体的特异性方法，其原理是利用荧光标记的抗体与待测样本中的抗原结合，并使用荧光显微镜观察荧光信号来判断抗体的存在。
免疫荧光法能够提供更直观、敏感的结果，并且可以进行亚型化的检测，对于HCV抗体检测的评估和诊断起到了重要的作用。
HCV抗体检测在临床中有着重要的意义。
首先，对于肝炎病毒感染的筛查和诊断起到了关键的作用。
早期的HCV感染通常是无症状的，容易被忽略，而HCV抗体检测能够发现感染的早期阶段，及时进行干预治疗。
其次，HCV抗体检测对于患者治疗的评估也非常重要。
通过监测HCV抗体的变化可以判断治疗效果以及预测复发的可能性。
此外，HCV抗体检测还可以用于评估肝炎病毒的流行病学调查和病毒学研究。
最后，需要注意的是，HCV抗体检测具有一定的错误率。
早期HCV感染往往抗体产生不稳定，导致抗体检测呈阴性结果，但实际上人体已经感染了病毒。