多巴胺使用及剂量图文稿
多巴胺临床正确使用方法护理课件
储存条件与要求
储存温度
多巴胺应存放在阴凉、干燥、通 风良好的地方，避免阳光直射和
高温。
湿度控制
保持储存环境的相对湿度在45% -75%之间，以防止药品受潮。
避光要求
避免多巴胺暴露在强光下，最好 存放在棕色瓶中以减少光照。
保管方法与注意事 项
分类存放
定期检查 记录管理
防止药品变质与过期
避免污染 防止过期 废弃处理
多巴胺临床正确使用 方法护理课件
contents
目录
• 多巴胺简介 • 多巴胺的正确使用方法 • 多巴胺的不良反应及处理 • 多巴胺与其他药物的相互作用 • 多巴胺的正确储存与保管 • 多巴胺的临床应用案例分析
CHAPTER
多巴胺简介
多巴胺的化学结构
多巴胺的生理作用
01
02
03
传递神经冲动
调节心血管功能
总结词
详细描述
WATCHING
案例三：多巴胺在肿瘤治疗中的应用
总结词
多巴胺在肿瘤治疗中具有免疫调节作用，可增强肿瘤细胞的免疫原性，促进抗肿瘤免疫反应。
详细描述
研究发现，多巴胺可以通过调节肿瘤细胞的免疫原性，增强机体对肿瘤细胞的免疫应答反应，从而发挥抗肿瘤作 用。这为肿瘤免疫治疗提供了新的思路和方法。
案例四：多巴胺在神经系统疾病治疗中的应用
相互作用对多巴胺的影响
降低疗效
增加不良反 应
多巴胺与其他药物的相互作用可能导 致不良反应的发生率增加。
相互作用对其他药物的影响
增加不良反应
某些药物与多巴胺相互作用后，可能产生新的不良反应或加重原有不良反应。
降低疗效
多巴胺与其他药物的相互作用可能降低其他药物的疗效，影响治疗效果。
多巴胺的用法用量-多巴胺的用法及用量-l多巴胺用量
关于多巴胺的用量
多巴胺的应用剂量要视你的应用目标而定.它是正性血汗管活性
药,alpha-受体.beta受体及多巴胺受体高兴感化兼有,其产生后果若何完整取决于当时所用的剂量和滴速.
1.小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min),仅是单纯beta受体及多巴胺受体高兴感化,重要感化在于：扩大四周血管,增强心肌压缩,下降外周血管阻力,其感化成果是,心排血量增长,尿量得以增长,血压轻度改良.
2.中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体高兴感化兼有,心肌压缩感化增强,外周血管压缩感化明显,血压得以升高,但尿量不见明显增长.（已经未见血管扩大感化）.
3.大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体高兴感化,如同间羟胺一样,重要感化只是外周血管压缩,血压得以明显增高,但外周血管阻力也同时明显增高,肾脏血流无增长,尿量未能改良,甚至削减,或无尿.
在我工作中的现实应用中,对于心衰的病人,比较爱好用小剂量的多巴胺.多巴酚丁胺.速尿等药物配伍应用,但对于低血压休克的病人,常联用间羟胺经由过程微量泵掌握恰当滴速.
1：在血容量缺少的情形下建议先填补有用血容量,再应用血管活性药物.
2：单纯应用多巴胺来保持血压,后果较为迟缓,并且临床中该药使心率增快明显,故大部分情形可连用间羟胺,我们经常应用多巴胺
200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压,后果不错.
3：若是沾染性休克造成的固执性低血压,若单独应用多巴胺后果不好,可连用去甲肾上腺素.
4：若心排出量缺少,可应用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺.
5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改良"讲法,今朝以为不克不及呵护肾功效和削减逝世亡率,故已不主意应用.。
多巴胺使用方法
多巴胺使用方法一、泵的配制1.盐酸多巴胺注射液20mg/2ml2.多巴胺（体重×3）mg加盐水配制至50ml：ml/h＝ug/kg/min3.例：（1）多巴胺200mg + NS30ml（2）多巴胺180mg + NS32ml（3）多巴胺160mg + NS34ml二、用法用量：1.成人常用量静脉滴注：开始时每分钟按体重1-5μg/kg，10分钟内以每分钟1-4μg/kg速度递增，以达到最佳疗效。
2.慢性顽固性心力衰竭：开始时每分钟按体重0.5-2μg/kg，逐渐递增，多数病人给予每分钟按体重1-3μg／kg即可生效。
3.闭塞性血管病变患者：开始时每分钟按体重1μg/kg，渐增至每分钟5-10μg/kg，直到每分钟20μg/kg，以达到最满意效应。
4.危重病例：先以每分钟按体重5μg/kg滴注，然后以每分钟5-10μg/kg递增至20-50μg／kg，以达到满意效应。
三、药效学1.小剂量时（每分钟按体重0.5－2ug/㎏）：主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；2.小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏）：能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；3.大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏）：激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。
由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。
（1）对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多；（2）由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。
在相同的增心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。
总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。
多巴胺的临床正确使用方法
危重病例
▪ 即，根据患者的体重乘以3，等于多巴胺的用量（毫克），加盐水 稀释成50毫升，每小时以多少毫升的速度泵入就是以多少微克/千 克·分钟的速度泵入。
▪ 如：病人体重60公斤，多巴胺180 mg+32 ml生理盐水配制成50 ml， 每小时以10ml的速度泵入，就是以10 μg/（kg·min）的剂量泵入。
危重病例
▪ 经过临床的多年研究，多巴胺不具备小剂量对肾血流的影响，多 巴胺为β1受体激动剂，可以导致心率失常，三级医院的急诊科和 重症医学科对于多巴胺已经不用了，一般采用去甲肾上腺素（必 须深静脉使用）。但是鉴于基层医院无法立刻开展深静脉置管， 所以还有存在的意义。
危重病例
▪ 多巴胺的使用方法： “多巴胺用量（mg）=（体重×3），将计算出的量加盐水至50ml， 以2~20ml的速度泵入，用量即是2~20 μg/（kg·minSICM）专家意见 2017 更新版：ICU内患者 急性肾损伤的预防及肾功能保护 ▪ 不推荐低剂量多巴胺用于预防急性肾损伤（AKI）（1A 级证据）。
各大指南、共识均不推荐
03. 中国心力衰竭诊断与治疗指南 2018 ▪ 利尿剂反应不佳或抵抗的处理：应用增加肾血流的药物，如小剂
危重病例
▪ 下面以静脉滴注为例，呈现 多巴胺的药理作用与临床应 用的关系。
危重病例
▪ 多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿 量减少而血容量已经补足的休克患者 尤为适宜。需要说明的是，应用多巴 胺治疗前必须先纠正低血容量；选用 粗大的静脉静注或静滴，应用时需进 行血压、心排出量、心电图及尿量的 监测，确保其临床应用的安全。
危重病例
多巴胺 kg×3 2～20ml/h
肾上腺素
kg×0.3 0.01～0.1 ml/h
多巴胺使用及剂量
多巴胺使用及剂量多巴胺（Dopamine）是一种重要的神经递质，对于调节大脑活动和控制运动功能起着重要的作用。
多巴胺也是一种药物，可以用于治疗多种疾病，如帕金森病、心力衰竭和低血压等。
在这篇文章中，我们将讨论多巴胺的使用方法和剂量。
多巴胺主要通过增加多巴胺的浓度来起作用。
多巴胺可以通过口服药物、静脉注射或者输注的方式给予。
不同的疾病需要不同的给药方式。
1.帕金森病治疗：帕金森病是一种慢性神经系统疾病，主要表现为肌肉僵硬、震颤和运动功能障碍。
多巴胺可以通过补充缺失的多巴胺来缓解症状。
在帕金森病的早期，多巴胺可以通过口服药物给予。
通常最初的剂量为每日三次50-100毫克，然后根据病情调整剂量。
随着疾病的进展，可能需要逐渐增加剂量，或者改为静脉注射给药方式。
2.心力衰竭治疗：心力衰竭是一种心脏功能减退的疾病，主要表现为气促、疲劳和心律不齐等症状。
多巴胺可以通过增加心脏收缩力和心排血量来改善心力衰竭的症状。
多巴胺一般通过静脉注射给予。
初始剂量为每分钟2-5微克/千克，然后根据病情调整剂量。
在治疗过程中需要监测血压和心率，避免剂量过大导致心脏负荷过重。
3.低血压治疗：低血压是一种血压维持在正常范围以下的疾病，常见于休克和严重感染等情况。
多巴胺可以通过扩张血管和增加心脏收缩力来提高血压。
多巴胺一般通过静脉注射给予。
剂量根据病情和患者的体重来确定，通常每分钟10-20微克/千克。
在治疗过程中需要监测血压和心率，避免剂量过大导致心脏负荷过重。
多巴胺有一些副作用，如恶心、呕吐、心律失常和高血压等。
在使用多巴胺时，需要密切监测患者的病情和副作用。
在治疗过程中，可能需要调整剂量或改变给药方式来控制副作用。
多巴胺使用及剂量48824
多巴胺使用及剂量1用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍, 就是各种原因所致休克的共同特点。
而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度, 进而影响预后。
小剂量多巴胺激动多巴胺受体, 而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张, 使有限的血流重新分配, 首先保证重要器官的血液供应。
而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1 受体使心输出量有所增加。
故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体就是有利的。
对心源性休克尤为适宜。
如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。
2在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1 受体, 通过G 蛋白的偶联, 激活腺苷酸环化酶, 催化A TP 生成cAM P。
c AM P 使L 型钙通道的钙内流增加, 细胞内钙水平增加, 而有正性肌力作用。
主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂) 治疗无效时。
宜用中等剂量多巴胺。
临床应用仅有短期血液动力学效应, 长期应用缺乏持续血液动力学效应。
3在急性肾功能衰竭(A cute renal failue,ARF) 中的应用ARF 约70% 以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。
即使就是肾毒性ARF 亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强, 导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。
小剂量多20mg, 注射速尿100mg, 1～2ˆd巴胺激动肾血管的多巴胺受体, 扩张肾血管, 使肾脏的血液灌流量增加, 故可用于治疗急性肾功能衰竭。
一般与利尿剂合用效果更好。
有报道以1～3Lgˆkg·m in 的速率静滴多巴胺, 治疗急性肾功能衰竭11 例, 结果治愈8 例。
另有报道以多巴胺20mg, 酚妥拉明20mg 加入5% 葡萄糖200m l, 15～30 dropˆm in 静滴, 速尿80mg 2～3ˆd 静滴, 治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12 例, 其中8 例未经透析治疗者中5 例肾功能恢复。
多巴胺的用法用量
关于多巴胺的用量
多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定;它是正性心血管活性药,alpha-受体、beta受体及
多巴胺受体兴奋作用兼有,其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速;
1;小剂量多巴胺1～5 ug/kg/min,仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用,主要作用在于：扩张周围血管,加强心肌收缩,降低外周血管阻力,其作用结果是,心排血量增加,尿量得以增加,血压轻度改善;
2;中剂量多巴胺5～15 ug/kg/min是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有,心肌收缩作用加强,
外周血管收缩作用明显,血压得以升高,但尿量不见明显增加;已经未见血管扩张作用;
3;大剂量多巴胺20 ug/kg/min只有alpha-受体兴奋作用,如同间羟胺一样,主要作用只是外
周血管收缩,血压得以明显增高,但外周血管阻力也同时显着增高,肾脏血流无增加,尿量未能
改善,甚至减少,或无尿;
在我工作中的实际运用中,对于心衰的病人,比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿
等药物配伍使用,但对于低血压休克的病人,常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速;
1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量,再使用血管活性药物;
2：单纯使用多巴胺来维持血压,效果较为缓慢,而且临床中该药使心率增快明显,故大部分情
况可连用间羟胺,我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压,效果不错;
3：若是感染性休克造成的顽固性低血压,若单独使用多巴胺效果不好,可连用去甲肾上腺素; 4：若心排出量不足,可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺;
5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法,目前认为不能保护肾功能和减少死亡率,故已不主张应用;。
多巴胺：用法用量与注意事项
多巴胺：用法用量与注意事项多巴胺需静脉给药，其半衰期短（2 min），因此需要连续静脉输注。
静脉注射5 min内起效，持续5~10 min。
输注后有25% 多巴胺作为前体合成去甲肾上腺素，其余转化为其他代谢产物。
一、多巴胺药理学效应1. 小剂量（< 3 μg*kg/min）：激活外周血管D1 受体，增加肾血流量和肾小球滤过率，产生利尿、利钠效应，没有升血压的作用。
2.中剂量（3~10 μg*kg/min）：激活心脏β1 受体，引起正性变时和正性肌力作用（增加收缩力和速率），强心升血压，此作用可被β 受体阻滞剂拮抗。
3.大剂量（> 10 μg*kg/min）：激活外周血管α 受体，强力收缩血管，增加周围血管阻力，并升高血压，可被α 受体阻断剂酚妥拉明所拮抗。
二、多巴胺用法用量配置方法：多巴胺用量（mg ）=（体重× 3 ），将计算出的量加盐水至50 ml ，以2~20 ml 的速度泵入，用量即是2~20 ug*kg/min 。
用法用量：多巴胺的剂量应从1~2 μg・kg-1・min-1 开始，逐步调整增加剂量，以达到预期生理效应目标，而不是根据上述预测的药理学范围来决定剂量。
多巴胺半衰期仅2 min，调整剂量后很快会达到稳态。
1. 泵注：多巴胺300 mg + 0.9% NS (或5% GS )至50 ml St 泵入。
初始滴速3-5ml/h，依血压情况按每次1~5 ml/h递增，至血压≥100/60 mmHg，临床症状缓解、病情稳定后维持2~4 h，以0.5~2.0 ml/h 逐渐减量。
2. 快速静推：患者血压< 70/50 mmHg时，给予多巴胺5~20 mg St iv，其后再以泵注形式给多巴胺，根据血压调整。
3. 静脉滴注：多巴胺120 mg + 5% GS 250 ml静滴，约8~10滴/分，根据血压情况调整。
4. 中心静脉给药：泵注给药速度> 30 ml/h时仍不能有效维持血压，可经中心静脉给多巴胺。
多巴胺使用及剂量(终审稿)
多巴胺使用及剂量文稿归稿存档编号：[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-多巴胺使用及剂量1 用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍,是各种原因所致休克的共同特点。
而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度,进而影响预后。
小剂量多巴胺激动多巴胺受体,而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张,使有限的血流重新分配,首先保证重要器官的血液供应。
而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1受体使心输出量有所增加。
故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。
对心源性休克尤为适宜。
如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。
2 在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1受体,通过G蛋白的偶联,激活腺苷酸环化酶,催化ATP生成cAMP。
cAMP使L型钙通道的钙内流增加,细胞内钙水平增加,而有正性肌力作用。
主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂)治疗无效时。
宜用中等剂量多巴胺。
临床应用仅有短期血液动力学效应,长期应用缺乏持续血液动力学效应。
3 在急性肾功能衰竭(Acuterenalfailue,ARF)中的应用ARF约70%以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。
即使是肾毒性ARF亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强,导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。
小剂量多20mg,注射速尿100mg,1～2d巴胺激动肾血管的多巴胺受体,扩张肾血管,使肾脏的血液灌流量增加,故可用于治疗急性肾功能衰竭。
一般与利尿剂合用效果更好。
有报道以1～3Lgkg·min的速率静滴多巴胺,治疗急性肾功能衰竭11例,结果治愈8例。
另有报道以多巴胺20mg,酚妥拉明20mg加入5%葡萄糖200ml,15～30dropmin静滴,速尿80mg2～3d静滴,治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12例,其中8例未经透析治疗者中5例肾功能恢复。
多巴胺的用法用量-多巴胺的用法及用量-l多巴胺用量
关于多巴胺的用量之五兆芳芳创作多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定.它是正性心血管活性药，alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有，其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速.
1.小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，增强心肌收缩，下降外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改良.
2.中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用增强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加.（已经未见血管扩张作用）.
3.大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显著增高，肾脏血流无增加，尿量未能改良，甚至削减，或无尿.
在我任务中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人，常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速.
1：在血容量缺乏的情况下建议先弥补有效血容量，再使用血管活性药物.
2：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为迟缓，并且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们经常使用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压，效果不错.
3：若是传染性休克造成的顽固性低血压，若单独使用多巴胺效果欠好，可连用去甲肾上腺素.
4：若心排出量缺乏，可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺.
5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改良"讲法，目前认为不克不及庇护肾功效和削减死亡率，故已不主张应用.。
多巴胺使用方法-文档
多巴胺使用方法药理药效学1小量剂时（每分钟按体重2-5μg/kg）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜小动脉血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加，心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏出量增加，心率增快不明显；2大剂量时（每分钟按体重5-10μg/kg）激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。
对心衰起负面作用。
由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。
药动学口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血脑屏障。
静注5分钟内起效，持续5～10分钟，作用时间的长短与用量不相关。
在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）的作用，在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物，一次用量的25％左右在肾上腺素神经末梢代谢成去甲肾上腺素。
半衰期约为2分钟左右。
经肾排泄，约80％在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分为原形。
适应症：适用于心肌梗塞、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量效果不佳的休克，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。
由于本品可增加心排血量，也用于泮地黄及利尿药无效的心功能不全。
用法用量：成人常用量静脉滴注，开始时每分钟按体重1-5μg/kg，10分钟内以每分钟1-4μg/kg速度递增，以达到最佳疗效。
慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时每分钟按体重0.5-2μg/k g，逐渐递增，多数病人给予每分钟按体重1-3μg／kg即可生效。
闭塞性血管病变患者，静滴开始时每分钟按体重1μg/kg，渐增至每分钟5-10μg/kg，直到每分钟20μg/kg，以达到最满意效应。
如危重病例，先以每分钟按体重5μg/kg滴注，然后以每分钟5-10μg/kg递增至20-50μg／kg，以达到满意效应。
[制剂与规格]盐酸多巴胺注射液2ml：20mg 医学搜集整理静滴，将20mg加入5%葡萄糖液200-300ml中，以每分约20滴（75-100微克）滴入，根据血压情况可增加速度或浓度，最大剂量每分钟500微克。
多巴胺的用法用量-多巴胺的用法及用量-l多巴胺用量
闭于多巴胺的用量之阳早格格创做
多巴胺的使用剂量要视您的使用手段而定.它是正性心血管活性药，alpha受体、beta受体及多巴胺受体镇静效率兼有，其爆收效验怎么样真足与决于当时所用的剂量战滴速.
1.小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，仅是简单beta受体及多巴胺受体镇静效率，主要效率正在于：扩弛周围血管，加强心肌中断，落矮中周血管阻力，其效率截止是，心排血量减少，尿量得以减少，血压沉度革新.
2.中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha战beta受体镇静效率兼有，心肌中断效率加强，中周血管中断效率明隐，血压得以降下，但是尿量没有睹明隐减少.（已经已睹血管扩弛效率）.
3.大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）惟有alpha受体镇静效率，如共间羟胺一般，主要效率不过中周血管中断，血压得以明隐删下，但是中周血管阻力也共时隐著删下，肾净血流无减少，尿量已能革新，以至缩小，或者无尿.
正在尔处事中的本质使用中，对付于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但是对付于矮血压戚克的病人，常联用间羟胺通过微量泵统制适合滴速.
1：正在血容量缺累的情况下修议先补充灵验血容量，再使用血管活性药物.
2：简单使用多巴胺去保护血压，效验较为缓缓，而且临床中该药使心率删快明隐，故大部分情况可连用间羟胺，咱们时常使用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵进去降压，效验没有错.
3：假如熏染性戚克制成的顽固性矮血压，若单独使用多巴胺效验短佳，可连用去甲肾上腺素.
4：若心排出量缺累，可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺.
5：闭于小剂量多巴胺的"肾净血流灌注革新"道法，暂时认为没有克没有及呵护肾功能战缩小牺牲率，故已没有主弛应用.。
多巴胺的用法用量-多巴胺的用法及用量-l多巴胺用量
关于多巴胺的用量之袁州冬雪创作多巴胺的使用剂量要视你的使用目标而定.它是正性心血管活性药，alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有，其发生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速.
1.小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩大周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用成果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善.
2.中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用分明，血压得以升高，但尿量不见分明增加.（已经未见血管扩大作用）.
3.大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩，血压得以分明增高，但外周血管阻力也同时显著增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿.
在我工作中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人，常联用间羟胺通过微量泵节制适当滴速.
1：在血容量缺乏的情况下建议先补偿有效血容量，再使用血管活性药物.
2：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为缓慢，而且临床中该药使心率增快分明，故大部分情况可连用间羟胺，我们常常使用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压，效果不错.
3：若是感染性休克造成的顽固性低血压，若单独使用多巴胺效果欠好，可连用去甲肾上腺素.
4：若心排出量缺乏，可以使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺.
5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法，今朝认为不克不及呵护肾功能和减少死亡率，故已不主张应用.。
多巴胺使用及剂量
多巴胺使用及剂量Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】多巴胺使用及剂量1 用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍, 是各种原因所致休克的共同特点。
而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度, 进而影响预后。
小剂量多巴胺激动多巴胺受体, 而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张, 使有限的血流重新分配, 首先保证重要器官的血液供应。
而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1 受体使心输出量有所增加。
故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。
对心源性休克尤为适宜。
如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。
2 在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1 受体, 通过G 蛋白的偶联, 激活腺苷酸环化酶, 催化A TP 生成cAM P。
c AM P 使L 型钙通道的钙内流增加, 细胞内钙水平增加, 而有正性肌力作用。
主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂) 治疗无效时。
宜用中等剂量多巴胺。
临床应用仅有短期血液动力学效应, 长期应用缺乏持续血液动力学效应。
3 在急性肾功能衰竭(A cute renal failue,ARF) 中的应用ARF 约70% 以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。
即使是肾毒性ARF 亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强, 导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。
小剂量多20mg, 注射速尿100mg, 1～ 2?d巴胺激动肾血管的多巴胺受体, 扩张肾血管, 使肾脏的血液灌流量增加, 故可用于治疗急性肾功能衰竭。
一般与利尿剂合用效果更好。
有报道以1～3Lg?kg·m in 的速率静滴多巴胺, 治疗急性肾功能衰竭11 例, 结果治愈8 例。
另有报道以多巴胺20mg, 酚妥拉明20mg 加入5% 葡萄糖200m l, 15～ 30 drop?m in 静滴, 速尿80mg 2～ 3?d 静滴, 治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12 例, 其中8 例未经透析治疗者中5 例肾功能恢复。
多巴胺使用及剂量
多巴胺使用及剂量之阳早格格创做1用于治疗百般本果引起的戚克慢性血液能源教障碍所致齐身性微循环功能障碍, 是百般本果所致戚克的共共特性.而要害器官的微循环障碍的程度决断细胞益伤的程度, 从而效用预后.小剂量多巴胺激动多巴胺受体, 而使肾、脑、肠等要害器官的血管扩弛, 使有限的血流沉新调配, 最先包管要害器官的血液供应.而中等剂量的多巴胺镇静心净B1 受体使心输出量有所减少.故正在戚克早期中小剂量的多巴胺对于肌体是有利的.对于心源性戚克尤为相宜.如能与A受体激动剂合用巩固皮肤、粘膜、骨骼肌等非要害器官的血管中断则疗效更好.2正在缓性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1 受体, 通过G 蛋黑的奇联, 激活腺苷酸环化酶, 催化A TP 死成cAM P.c AM P 使L 型钙通讲的钙内流减少, 细胞内钙火仄减少, 而有正性肌力效用.主要适用于缓性充血性心衰慢性逆转时及对于一线药物(利尿剂、洋天黄、血管扩弛剂) 治疗无效时.宜用中等剂量多巴胺.临床应用仅有近期血液能源教效力, 少久应用缺累持绝血液能源教效力.3正在慢性肾功能衰竭(A cute renal failue,ARF) 中的应用ARF 约70% 以上与慢性灵验血容量缺累所致的肾缺血有闭.纵然是肾毒性ARF 亦有继收的肾素2血管紧弛素系统活性巩固, 引导进球动脉热烈中断而使肾血流量缩小.小剂量多20mg, 注射速尿100mg, 1～2ˆd巴胺激动肾血管的多巴胺受体, 扩弛肾血管, 使肾净的血液灌流量减少, 故可用于治疗慢性肾功能衰竭.普遍与利尿剂合用效验更好.有报导以1～3Lgˆkg·m in 的速率静滴多巴胺, 治疗慢性肾功能衰竭11 例, 截止治愈8 例.另有报导以多巴胺20mg, 酚妥推明20mg 加进5% 葡萄糖200m l, 15～30 dropˆm in 静滴, 速尿80mg 2～3ˆd 静滴, 治疗苦露醇所致慢性肾功能衰竭12 例, 其中8 例已经透析治疗者中5 例肾功能回复.笔者体验多巴胺治疗ARF 早期应用效验较好.4用于顽固性背火的治疗有人报导 5% 葡萄糖200m l 加6% 矮分子左旋糖酐100m l、多巴胺40mg 静滴, 合用少量强利尿剂治疗顽固性肝软化背火13 例, 截止背火消退明隐, 且肝功能好转, 无电解量混治.另有报导用多巴胺20～ 60mg、速尿40～ 240mg 背腔内注射, 从小剂量启初, 根据利尿反应渐渐减少剂量, 每48～ 72 小时一次, 共治疗肝软化、肝癌合并背火患者67 例, 截止背火消得率达92. 6%.5正在多器官功能障碍概括症(MODS) 中的应用暂时认为大普遍MODS 的收病体造中皆有微血管中断、净器及构造的矮血流量灌注、微循环摄与战(或者) 利用氧受益等果素介进.小剂量多巴胺扩弛内净血管, 减少净器的灌流量,而用于MODS 的治疗.另有教者认为熏染性戚克患者中周阻力的持绝矮下是引导MODS 的基础.而大剂量的多巴胺激动A受体使中周阻力减少, 对于阻断下排矮阻型戚克背MODS 死少该当是有益的.有人正在治疗百般本果所引起的多器官功能障碍中, 正在补液输血保护核心静脉压0. 78～ 0. 98kPa 后应用多巴胺5Lgˆkg ·m in 静滴以革新心功能, 随后视病情渐渐减少至20Lgˆkg·m in 以普及中周阻力.截止二个净器功能障碍的病死率为26% , 三个净器功能障碍的病死率为60. 3% , 较普遍治疗明隐下落.6用于易治性支气管哮喘的治疗有报导以20～80Lgˆm in 的速度静滴多巴胺10～20mg,1ˆd , 治疗用激素及氨茶碱治疗无效的成人支气管哮喘91 例,截止灵验88 例.另有教者[13 ]将多巴胺及硫酸镁搁进共一瓶液体内, 以多巴胺40Lgˆm in 及硫酸镁10mgˆm in 的速度静滴, 截止按惯例治疗48 小时无效的成人支气管哮喘120 例, 隐效用87. 5% , 好转率12. 5%.上述做家均认为多巴胺激动支气管仄滑肌B2 受体, 而使支气管仄滑肌舒弛, 从而缓解哮喘.。
多巴胺的临床应用
多巴胺：（公斤体重×3 ）mg 稀释至50ml 如泵速为1ml/h, 泵入量为 1 μg/kg/min , 常用剂量 1 －20 μg/kg/min ；起始剂量3 μg/kg/min ；多巴酚丁胺：（公斤体重×3 ）mg 稀释至50ml 如泵速为1ml/h, 泵入量为1 μg/kg/min , 常用剂量1 －20 μg/kg/min ，起始剂量1 μg/kg/min ；硝普钠：5%GS50ml 硝普钠50mg, 即1mg/ml(1000 μg/ml) ，常用剂量10 －200 μg/min 或0.1 － 2 μg/kg/min, 起始剂量5 －10 μg/min(0.3-0.6ml/h) 。
硝酸甘油：（公斤体重×0.3 ）mg 稀释至50ml 如泵速为1ml/h, 泵入量为0.1 μg/kg/min, 起始剂量可以0.3 μg/kg/min, 或：NS44ml 硝酸甘油30mg, 即0.6mg/ml(600 μg/ml) ，常用剂量10 －200 μg/min 或0.1 － 2 μg/kg/min ，起始剂量5 －10 μg/min （0.5 －1ml/h ）。
去甲肾上腺素：（公斤体重×0.3 ）mg 稀释至50ml 如泵速为1ml/h, 泵入量为0.1 μg/kg/min, 常用剂量0.1 －2 μg/kg/min ，起始剂量0.1 μg/kg/min （应经中心静脉使用去甲肾上腺素）肾上腺素：（公斤体重×0.3 ）mg 稀释至50ml 如泵速为1ml/h, 泵入量为0.1 μg/kg/min, 起始剂量为0.1 μg/kg/min ，常用剂量为0.1 －1 μg/kg/min （尽可能经中心静脉用药）严重低血压及过敏性休克0.3 －0.5mg ih 或iv异丙肾上腺素：1mg/ml( 支)（公斤体重×0.03 ）mg 稀释至50ml 如泵速为1ml/h, 泵入量为0.01 μg/kg/min, 起始剂量0.01 μg/kg/min ，以目标心率为终点。
多巴胺用法
盐酸多巴胺的用法（20mg/2ml）昨晚抢救一名12岁车碾压伤小男孩，骨盆骨折，休克。
术后独自在办公室思考1个小时，对多巴胺小结如下：G=病人体重（kg）V=每小时所需泵入的ml，A=μg/kg.min，是系数准备50ml注射器，将G×3（mg）的多巴胺稀释成50ml，那么V=A，就是说如果你现在需要泵入5μg/kg.min的多巴胺，那么你把泵调到V=5ml/h就可以了。
计算如下：注射器里每ml含多巴胺量N= G×3×1000μg÷50ml= G×3×20μg/ml,你每小时多巴胺的用量=A μg/kg.min×Gkg×60min=A×G×60μg那么微泵的速度Vml/h）= A×G×60μg/ G×3×20μg/ml=A（ml），非常方便，可根据实际情况A=1---50μg/kg.min，那么V可以调节到1—50ml/h可以看出，3是一个计算所得与设定一致的系数希望对所有朋友有所帮助，谢谢！我有一个问题想请问楼主，那就是如果一个病人是50kg的话，那么按公式计算配药浓度就是3mg/ml,我们用的多巴胺规格是20mg/2ml的，那么是不是要抽够7支半（150mg）呢？那不是很麻烦？或者只需要抽3支（60mg）稀释到20ml也可以了？其实ug/kg/min和ml/h都是与3有关系，因为我之前算瑞芬太尼也发现是这样的，假设一个病人为akg，术中要求维持的瑞芬太尼为b ug/kg/min,此时我们瑞芬太尼的速度=3*a*b ml/h （瑞芬太尼的浓度为20ug/ml）任何药物都可以这样配的，系数不一定是3,只要是3的倍数就行，比如0.6，走5ml/h，就是1ug/kg/min这种计算方法是好多前辈以前就发现的了，如果怕配50毫升用量太大的话，可以配成20毫升，系数是公斤体重乘以1.2我个人觉得其实就直接算也很简单的！假设患者50KG，要用5ug/kg.min的速度泵入，那么一个小时泵入的多巴胺的量就是50kg x 5 x 60 =15mg，那么你只需要把15mg的多巴胺按照你注射针管的容量配好以后，按照针管型号设计速度就可以了啊！比如把15mg多巴胺加盐水配成20ml，那么微量泵设定成20ml/h速度就可以了啊！瑞芬太尼计算同理：0.1-0.3ug/kg.min。
多巴胺：用法用量与注意事项，一文掌握！
多巴胺：用法用量与注意事项，一文掌握！多巴胺需静脉给药，其半衰期短（2 min），因此需要连续静脉输注。
静脉注射 5 min 内起效，持续 5~10 min。
输注后有 25% 多巴胺作为前体合成去甲肾上腺素，其余转化为其他代谢产物。
多巴胺应用效应1. 小剂量（<3 μg*kg/min）：激活外周血管 D1 受体，增加肾血流量和肾小球滤过率，产生利尿、利钠效应，没有升血压的作用。
2. 中剂量（3~10 μg*kg/min）：激活心脏β1 受体，引起正性变时和正性肌力作用（增加收缩力和速率），强心升血压，此作用可被β 受体阻滞剂拮抗。
3. 大剂量（>10 μg*kg/min）：激活外周血管α 受体，强力收缩血管，增加周围血管阻力，并升高血压，可被α 受体阻断剂酚妥拉明所拮抗。
多巴胺用法用量配置方法：多巴胺用量（ mg ）=（体重× 3 ），将计算出的量加盐水至50 ml ，以 2~20 ml 的速度泵入，用量即是 2~20 ug*kg/min 。
用法用量：多巴胺的剂量应从1~2 μg・kg-1・min-1 开始，逐步调整增加剂量，以达到预期生理效应目标，而不是根据上述预测的药理学范围来决定剂量。
多巴胺半衰期仅 2 min，调整剂量后很快会达到稳态。
1. 泵注：多巴胺 300 mg + 0.9% NS (或 5% GS )至 50 ml St 泵入。
初始滴速 3-5 ml/h ，依血压情况按每次 1~5 ml/h 递增，至血压≥ 100/60 mmHg ，临床症状缓解、病情稳定后维持2~4 h，以0.5~2.0 ml/h 逐渐减量。
2. 快速静推：患者血压< 70/50 mmHg 时，给予多巴胺5~20 mg St iv，其后再以泵注形式给多巴胺，根据血压调整。
3. 静脉滴注：多巴胺 120 mg + 5% GS 250 ml 静滴，约 8~10 滴/分，根据血压情况调整。
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多巴胺使用及剂量1 用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍,是各种原因所致休克的共同特点。
而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度,进而影响预后。
小剂量多巴胺激动多巴胺受体,而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张,使有限的血流重新分配,首先保证重要器官的血液供应。
而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1受体使心输出量有所增加。
故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。
对心源性休克尤为适宜。
如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。
2 在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1受体,通过G蛋白的偶联,激活腺苷酸环化酶,催化ATP生成cAMP。
cAMP使L型钙通道的钙内流增加,细胞内钙水平增加,而有正性肌力作用。
主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂)治疗无效时。
宜用中等剂量多巴胺。
临床应用仅有短期血液动力学效应,长期应用缺乏持续血液动力学效应。
3 在急性肾功能衰竭(Acuterenalfailue,ARF)中的应用ARF约70%以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。
即使是肾毒性ARF亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强,导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。
小剂量多20mg,注射速尿100mg,1～2d巴胺激动肾血管的多巴胺受体,扩张肾血管,使肾脏的血液灌流量增加,故可用于治疗急性肾功能衰竭。
一般与利尿剂合用效果更好。
有报道以1～3Lgkg·min的速率静滴多巴胺,治疗急性肾功能衰竭11例,结果治愈8例。
另有报道以多巴胺20mg,酚妥拉明20mg加入5%葡萄糖200ml,15～
30dropmin静滴,速尿80mg2～3d静滴,治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12例,其中8例未经透析治疗者中5例肾功能恢复。
笔者体会多巴胺治疗ARF早期应用效果较好。
4用于顽固性腹水的治疗有人报道5%葡萄糖200ml加6%低分子右旋糖酐100ml、多巴胺40mg 静滴,合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13例,结果腹水消退明显,且肝功能好转,无电解质紊乱。
另有报道用多巴胺20～60mg、速尿40～240mg腹腔内注射,从小剂量开始,
根据利尿反应逐渐增加剂量,每48～72小时一次,共治疗肝硬化、肝癌合并腹水患者67例,结果腹水消失率达92.6%。
5 在多器官功能障碍综合症(MODS)中的应用目前认为大多数MODS的发病机制中都有微血管收缩、脏器及组织的低血流量灌注、微循环摄取和(或)利用氧受损等因素参与.小剂量多巴胺扩张内脏血管,增加脏器的灌流量,而用于MODS的治疗。
另有学者认为感染性休克患者外周阻力的持续低下是导致MODS的根源。
而大剂量的多巴
胺激动A受体使外周阻力增加,对阻断高排低阻型休克向MODS发展应该是有益的。
有人在治疗各种原因所引起的多器官功能障碍中,在补液输血维持中心静脉压0.78～0.98kPa后
应用多巴胺5Lgkg·min静滴以改善心功能,随后视病情逐渐增加至20Lgkg·min以提高外周阻力。
结果两个脏器功能障碍的病死率为26%,三个脏器功能障碍的病死率为60.3%,较
一般治疗明显下降。
6 用于难治性支气管哮喘的治疗有报道以20～80Lgmin的速度静滴
多巴胺10～20mg,1d,治疗用激素及氨茶碱治疗无效的成人支气管哮喘91例,结果有效88例。
另有学者[13]将多巴胺及硫酸镁放入同一瓶液体内,以多巴胺40Lgmin及硫酸镁
10mgmin的速度静滴,结果按常规治疗48小时无效的成人支气管哮喘120例,显效率87.5%,好转率12.5%。
上述作者均认为多巴胺激动支气管平滑肌B2受体,而使支气管平滑肌舒张,从而缓解哮喘。