生理心理学-学习与记忆神经生物学(神经基础)

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神经生物学中的学习和记忆机制

神经生物学中的学习和记忆机制

神经生物学中的学习和记忆机制神经生物学是研究神经系统结构和功能的学科,它对人类的认知能力起着至关重要的作用,其中学习和记忆机制是重点研究的领域。

学习和记忆是大脑最复杂的功能之一,它们是相互关联的,但具有不同的特征。

学习是对新事物的感知和理解,是获取新知识的过程;而记忆则是保存和存储获得的信息以便日后使用的过程。

神经生物学研究表明,学习和记忆是由与神经突触(神经元之间的连接点)有关的分子、细胞和电信号所支配的。

当人们接收到新的信息时,这些信息会产生神经元之间的突触活动,以及与突触有关的分子和电信号的变化。

这些变化导致神经元的突触产生长期的改变,从而加强或削弱两个神经元之间的联系,最终形成记忆。

在学习的过程中,长期记忆的形成可以通过两种方法获得:一种是称为条件反射的基础性学习,当一个有意义的刺激与另一个刺激相结合时,人们就会形成一个条件反射,这种方法被广泛用于训练学习与行为的研究;另一个是通过语言和经验类似的学习方式进行的高级认识性学习,这种学习方式涉及到许多大脑区域的神经元之间的复杂连接和互动。

长期记忆的形成需要触发另一种具有高度可塑性的神经物质:脑神经营养因子(BDNF)。

BDNF是一种蛋白质,它促进了神经突触的形成和发展,并加强了神经元之间的联系。

研究表明,在适当的情况下,BDNF可以促进学习和记忆的形成。

因此,神经营养因子可以作为神经系统健康和心理健康的一种重要保障。

此外,神经生物学家们也研究了另一个与学习和记忆有关的蛋白:卡曼体素(CAMK)。

CAMK是一种酶,它通过将磷酸基团添加到突触内的分子上,来增强突触的活性。

在实验中,科学家发现,如果在学习之前或学习期间增加CAMK活性,就可以促进记忆的形成。

这一发现为对神经元的准确控制提供了希望。

总之,学习和记忆是大脑最为复杂的过程之一,有许多分子和电信号与之关联。

在神经生物学的研究中,脑营养因子和卡曼体素等基础蛋白质的作用,为进一步探索学习和记忆形成的运作机制和应用奠定了基础,从而为日后的医疗保健和神经疾病治疗提供帮助。

学习与记忆的神经生物学机制

学习与记忆的神经生物学机制

学习与记忆的神经生物学机制学习与记忆是人类思维活动中的重要组成部分,涉及到神经系统的复杂机制。

本文将探讨学习与记忆的神经生物学机制,通过对大脑结构和神经元功能的分析,以及相关实验证据的介绍,全面解析了学习与记忆的神经基础。

一、大脑结构与学习记忆大脑是人类学习与记忆的基础,其中海马体、脑内嗅球、小脑皮质等结构与学习、记忆密切相关。

海马体位于颞叶内侧,被认为是短期记忆向长期记忆的转换关键区域,其功能障碍可导致长期记忆受损。

脑内嗅球则参与情感记忆的形成,其受损可导致情感记忆的缺失。

小脑皮质则参与到运动、技能类的学习,损伤可导致运动技能学习困难。

二、神经元与学习记忆神经元是神经系统的基本功能单元,其通过神经细胞之间的连接与突触传递信息。

学习与记忆是通过神经元之间的突触可塑性实现的,其中包括突触前后神经元连接强度的改变,即突触增益或突触减弱。

这种突触可塑性机制被称为突触可塑性。

长期增强突触连接能够加强信息传递效率,促进记忆的形成。

三、突触可塑性的机制突触可塑性机制包括短时程可塑性和长时程可塑性。

短时程可塑性通常涉及到神经传导物质的释放改变,突触前或突触后神经元的电活动改变等。

而长时程可塑性则主要包括长时程突触增强和长时程突触抑制两种形式。

长时程突触增强依赖于输入源的高频刺激,可引起神经元之间的突触传递增强,从而加强记忆的形成。

相反,长时程突触抑制则依赖于输入源的低频刺激,可引起神经元之间的突触传递减弱,从而影响记忆的形成。

四、实验证据与学习记忆许多实验证据支持学习与记忆的神经生物学机制。

例如,当动物在学习任务中表现出记忆能力增强时,其大脑相关区域的神经元活动也会相应改变。

神经成像研究表明,人类学习某项任务时,其脑活动也会发生变化。

此外,激活某些特定的神经元可以增强动物的记忆能力,而抑制这些神经元则会导致记忆能力下降。

总结:学习与记忆的神经生物学机制是一项复杂而庞大的研究领域。

通过对大脑结构和神经元功能的研究,我们可以更深入地了解学习与记忆的本质。

最新心理咨询师《生理心理学》讲义第五章学习及其神经生物学基础

最新心理咨询师《生理心理学》讲义第五章学习及其神经生物学基础

心理咨询师《生理心理学》讲义第五章学习及其神经生物学基础★☆一、什么是联想学习、种类、特点联想式学习是指由两种或两种以上刺激所引起的脑内两个以上的中枢兴奋之间,形成的联结而实现的学习过程。

分三种类型:尝试与错误学习、经典条件反射和操作式条件反射。

三者的共同特点是环境条件中哪些变化着的动因在时间和空间上的接近性,造成脑内两个或多个中枢兴奋性的同时变化,从而形成脑内中枢的暂时联系。

因此3种学习模式统称联想是学习,包含外部动因间(CS-US)的联结、刺激-反应(S-R)联结和脑内中枢间的联结(暂时联结)。

△□◎二、非联想学习两种非联想式学习模式:习惯化与敏感化。

非联想式学习是因为行为变化仅由单一模式的刺激重复呈现而引起,与之相应在脑内引起单一感受系统的兴奋变化。

★☆什么是程序性学习?其必要的脑中枢位于哪?其经典代表实验是什么?无论是联想式学习还是非联想式学习,经过多次训练可以达到非常熟练的程度。

这时的学习模式出现了新的特点,短潜伏期的快速反应是一种新的学习模式,其脑机制中最必要的中枢是小脑深部核。

在生理心理学研究中,以兔瞬眼条件反射为其典型代表。

◎认知学习:与经验式学习不同,高等灵长类和人类的许多学习过程,并不总是建立在重复的个体经验基础之上,往往一次性观察或摹仿就会完成。

这种学习模式建立在视觉认知过程的基础之上,又可称认知学习。

★☆简述何为脑的等位论?用什么实验证明?1917年,美国学者拉施里着手研究动物联想式学习的脑定位问题,以寻求一些脑结构在联想学习中的作用,即脑的机能定位关系。

然而,几十年的研究结果使他得出了相反的结论,即大脑的等位性、整体性机能原则。

不论损毁或切除的皮层部位有何不同,只要10%-50%的大脑皮层损坏,动物学习行为就受到影响。

其动物学习障碍与损毁皮层部位的大小成正比。

损毁50%皮层就使动物完全丧失学习能力。

拉施里的研究方法较为简单,存在许多不足,然而他的脑等位论思想却延续到现在。

心理生物学基础第八章 学习和记忆的生理基础

心理生物学基础第八章 学习和记忆的生理基础

第八章学习和记忆的生理基础学习,人和动物获得关于外界知识的神经过程,他是对经验做出反应而改变行动的能力记忆,存储和提取所获得的知识的神经过程第一节学习的基本类型分为联合型学习,非联合型学习,知觉学习,运动性学习,关系型学习一,非联合型学习又叫简单学习,是指集体对单一刺激做出的行为反应,分为习惯化和敏感化两种1,习惯化是指当一个不产生伤害效应的刺激重复作用时,机体对该刺激的反射性行为反应逐渐减弱的过程2,敏感化是指反应加强的过程,一个弱的伤害性刺激不仅引起弱的反应,但在强的伤害性刺激作用后,弱刺激引起的反应就明显加强强烈的感觉刺激(一片漆黑)产生了敏感化,即学会所有刺激的反应均加强二,联合型学习刺激和反应之间建立联系的学习,实质是两种或两种以上刺激所引起的脑内两个以上的中枢之间的活动形成联结而实现的学习过程1,条件反射时间上把某一无关刺激(如铃声)与无关条件刺激(食物)结合多次,这个过程成为强化任何无关刺激与无条件刺激结合应用,都可以形成条件反射2,操作式条件反射动物必须通过自己完成某种运动或操作后才能得到强化,所以称为操作式条件反射经典条件反射是条件刺激与无条件刺激之间形成了某种联系,那么操作式条件反射则是操作和强化刺激间形成了联系第二节记忆的基本类型和记忆过程1,记忆的基本类型1>短时记忆和长时记忆1>>短时记忆,是一种对刚意识到的刺激和瞬间记忆,信息在短时记忆中一直复述到它最后存储到长时记忆里,保持时间在15秒左右,其容量为7+-2个项目,短时记忆的容量是有限的2>>长时记忆,信息经过充分的,有一定深度的加工后,在头脑中长时间保存下来大脑中存在两个相互作用的记忆系统,即短时记忆系统和长时记忆系统,前者相对比较容易受损伤,很多事实支持这种观点,因为不同脑区的损伤对短时记忆和长时记忆的影响是不同的2>陈述性记忆和非陈述记忆1>>陈述性记忆,对事实或事件及其相互关系的记忆,又称外显记忆,它可以通过语言传授而一次性获得,它的提取往往需求意识的参与,依赖于评价,比较和推理等认识过程陈述性又可分为情境记忆和语义记忆情景记忆是指有关自我生活史的记忆,语义记忆是指对于任何具体无关的事实和资料的知识2>>非陈述性记忆事情的记忆,又称内隐性记忆,包括程序性记忆,运动技能记忆和情绪记忆,利用这类记忆时,不需要意识参与,他的形成或提取不依赖于意识或认知过程(如评价,比较),非陈述性记忆需多次重复才能逐渐形成程序性记忆是指记住如何做某事,随着反复的练习,有意识的思考和回忆的参与也越来越少,脑由反思性加工转变为自发性加工非陈述性记忆和陈述性记忆可能有不同的神经通路参与二,记忆过程编码是通过感觉系统向脑内输入信息的阶段,是感觉阶段对外界信息进行形式转换的过程存储是把感知过的事物,体验过的情感,做过的动作,思考过的问题等,以一定的形式保持在人们的头脑中巩固假设个人在习得一种经验后,需要有一段时间,使这种经验通过脑内的神经活动,在脑内留下牢固的痕迹,保存时间的长短和巩固程度的强弱与该信息对个体的意义以及是否有反复应用有关提取是将贮存与脑内的信息提取出来使之再现于意识中的过程,记忆好坏是通过信息的提取表现出来的遗忘是因时日久远,使信息在记忆中变模糊,可能是编码错误,也可能是提取失败,记忆问题不都是贮存问题造成的,如后来记忆东西会干扰前面记忆的东西,对一种知识没有很好的理解就不能有效得编码并把它记住第三节学习与记忆的生理基础记忆是客观刺激作用于感受器,在大脑皮层上就会形成暂时神经联系,这些暂时性神经联系在刺激物作用终止以后以某种痕迹的方式保留在头脑中1,对非联合型学习的解释缩腮反射可因连续多次轻触外套膜或水管皮肤而渐渐减弱呈现习惯化反射敏感化是在海兔的头部或尾部给予伤害性刺激时,再重复轻触刺激水管,将会引起缩腮反射明显增强2,对联合型学习的解释在条件反射建立过程中,大脑皮层及皮层下结构,尤其是网状结构的广泛区域都有电活动一个无关刺激经与较强的无条件刺激多次结合后,无关刺激既能产生有效的行为反应条件刺激在感觉神经元产生的动作电位正好早于无条件刺激的到达,这样就造成易化的增强,这种易化增强称为活动依存性突触易化联合性学习引起的突触后神经元反应增强大于敏感化引起的反应大于习惯化二,大脑的可塑性大脑可以分为环境和经验所修饰,具有外界环境和经验的呃作用下塑造大脑结构和功能的能力,分为结构可塑性和功能可塑性1,学习记忆与突触的可塑性大脑可塑性变化指的是各种学习记忆训练均可诱发与学习记忆相关的脑区产生明显的结构可塑性变化,如新突触形成和突触机能改变等感官所接受的信息刺激经过神经元的电脉冲得以传递,而这种传递又要经过突触的中转,每一次中转都是一次不同程度的信息加工短时记忆的活动过程只持续短暂的一段时间,而长时记忆则涉及神经系统结构的改变,所以较为持久,它们有不同的神经生理机制回路的活动由感觉刺激引起的,在刺激消除后会持续一短暂的时间,这个短暂的活动属于回路的反响,反响回路可以使神经活动在一段时间里循环和”自我维持”,以引发巩固过程为了形成一个较为稳固的记忆,在学习后需要有一定时间的时间巩固,这说明相同性质和内容的长时记忆与短时记忆之间存在着一种链锁式的联系,反响回路可能是短时记忆的生理基础长时记忆是神经突触所产生的持久性的改变,这种突触结构的改变需要一段时间才能巩固,使脑细胞发生生理变化,产生新的树突和轴突生理上的代谢或衰退的过程,可以使突触间的联系松弛,以致长时记忆也有衰退的现象,在巩固的过程中受到干扰,将皮坏长时记忆的建立,称为长时记忆的突触学说外界刺激使神经末梢肥大,突触就诶够变大,与相邻的下一个细胞膜接触的面积就增大,神经冲动到达后对下一个细胞的影响就相应的增大外界刺激使神经末梢分支,末梢的数量增加,突触的数量增加,可以和更多的细胞建立联系外界刺激刺激时突触小泡数量增多,传递神经冲动的神经递质也增多,对下一个神经细胞的作用也加大2,环境对大脑发育的影响中枢神经系统结构受基因等内在因素的调控,又可受学习训练,环境刺激等外界因素的影响皮层厚度,树突分支,树突棘的数量,突触的大小,丰富环境下长大的大白鼠由于中等环境,中等环境由于贫乏环境3,脑发育”敏感期”与学习发育过程中的敏感期,细胞间通讯能改变细胞命运的一段时间外界环境蚀刻于神经系统,与在胚胎发育敏感期诱导组织而改变其发育命运是两个类似的过程人类婴儿的敏感期可从第18个月持续到3岁,印记学习是一种局限性很强的学习方式,其不可逆性是它却别与其他学习形式的重要特征,脑中神经元及神经环路的命运依赖于动物在出生后早期所获得的生活经验第四节记忆障碍1,遗忘的基本类型记忆障碍分为两类1>>顺行性遗忘患者不能保留新近获得的信息,这种障碍与海马的功能损伤有关2>>逆行性遗忘患者不能回忆起紧接着本症发生前一段时间的经历2,遗忘的生理基础1>间脑与记忆障碍间脑不仅与颞叶之间有大量的纤维联系,而且海马的传出纤维(穹窿柱)到达乳头体,乳头体的传出纤维又投射到丘脑前核(由此再到扣带回),这是帕帕兹环路的组成部分,丘脑背内侧核接受包括杏仁核和下颞叶新皮层在内的颞叶诸结构的传入,投射纤维则到几乎所有额叶皮层科尔萨科夫综合征也说明间脑在记忆功能中起重要作用患者最初出现轻微的顺行性遗忘,随后又出现逆行性遗忘,对病前期发生的事情选择性遗忘,对早年的事情仍保持良好记忆2>海马与陈述性记忆癫痫患者H.M的研究,他被切除了双侧包括海马在内侧颞叶1>顺行性遗忘,患者学习和保持新的信息的功能受到损伤,颞叶切除,完全不能形成陈述性记忆,即对重要事件也不能形成确定而巩固的长时记忆2>逆行性遗忘,H.M的逆行性遗忘症状同样是局限的,只影响手术钱11年内的记忆,而对再早的记忆没有影响3>不影响非陈述性记忆海马结构是陈述性记忆结构的脑结构,闹内还存在另一个非陈述性记忆系统,海马损伤后对他没有影响。

第五章 学习和记忆

第五章  学习和记忆

G-蛋白相关的受体家族



单独条件刺激——后膜兴奋(去极化)——造成适量 钙离子从膜外流入细胞膜内,促使腺苷酸环化酶分子 轻度活化——产生少量第二信使(c-AMP) 单独非条件刺激——前膜末梢释放大量神经递质5-TH, 与后膜上的G-蛋白相关性受体蛋白分子结合,腺苷酸 环化酶激活,合成较多的(c-AMP) 条件刺激与非条件刺激以一定时间间隔呈现,就会引 起腺苷酸环化酶的高度激活,合成大量(c-AMP)
脑等位论与脑机能定位论同时存在与学习和记 忆过程中,两者是脑功能对立统一的两个方面。
二、暂时联系和异源性突触易化
暂时联系—宏观表现

巴甫洛夫通过实验证明大脑皮层神经过程的运 动具备很强的分析综合能力,对兴奋灶之间的 强度十分敏感,总是以强兴奋灶对弱兴奋灶的 吸引实现暂时联系的接通
异源性突触联系
尝试与错误学习:

桑戴克(E.L.Thorndike) 问题箱、迷津箱(T与Y迷津) 学习行为形成的指标是动物通过尝试与错误的 经验积累,使正确反应所需的时间逐渐缩短。


操作式条件反射 (instrumental conditioned reflex)斯金纳 (B.F.Skinner,1938-)
A. 脑等位论
拉什利(Karl Spencer Lashley, 1890-1958)。


均势(equipotentiality)原理
总体活动(mass action)原理
我们如何理解 Lashley的实验结果呢?
B.机能定位论 加尔(Franz Josef Gall 1758-1828):颅相 说。 失语症的临床研究。 20世纪40-50年代,定位说得到进一步 的发展。

生理心理学第五章-学习

生理心理学第五章-学习

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机能定位论(机能系统说)
脑是一个动态的结构,是一个复杂的动态机能系 统。
在机能系统的个别环节受到损伤时,高级心理机 能确实会受到影响。从这个意义上看,大脑皮层 的机能定位是一种动态的和系统的机能定位。
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巴甫洛夫的观点
实验:给完全切除大脑皮质的狗建立条件 反射,结果失败。
对喷水管皮肤重复刺激十次→感觉神经元轴突末梢 突触前膜Ca2+通道逐渐失活(Ca2+内流↓)、突触小泡 运动能力↓ →神经递质释放量↓→中间神经元和运动 神经元产生的EPSP↓→缩鳃动作减弱、最后消失,产 生习惯化
敏感化
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敏感化:是习惯化的对立面,表现为当一个强 刺激存在时,大脑对一个弱刺激的反应会得到 加强。
经典条件反射 操作式条件反射
外部动因(CS-US)间的联结 刺激-反应(S-R)联结
一、联想式学习 二、非联想式学习 三、程序性学习(熟练与技巧性学习) 四、认知学习 五、情绪性学习 六、味-厌恶式学习 七、印记式学习
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二、非联想式学习
非联想式学习:单一模式的刺激重复呈现,与之相应在
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第二节 学习的脑机制
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一、脑等位论&机能定位论的统一 二、暂时联系&异源性突触易化 三、学习的分子生物学基础
研究的三个层次: 整体水平:哪些脑结构参与学习? 细胞水平:这些脑结构是怎样建立突触联系的? 分子水平:学习过程中突触联系的物质基础是什么?
习惯化
习惯化: 指当一个不产生伤害性效应的刺激重 复出现时,机体对该刺激的反射反应逐渐减弱的 过程。

《生理心理学》第五章 记忆

《生理心理学》第五章  记忆
宏观水平的脑功能、行为表现及精神活动的变化; 微观水平的神经元突触、神经环路的微细结构与功能的变化,包括 突触形态亚微结构、神经化学物质(神经递质、受体)、电生理活动 等方面的改变。
一、学习记忆与突触结构的可塑性
1、学习及记忆导致突触结构发生变化,建立特定化联结和信号传 递模式。
2、学习及记忆导致突触数目变化,树突分支增加、突触连接增加。 脑激增现象 启示:人的大脑及神经系统适用“用进废退”原则,人的一生都必 须找到适合自己学习需要的课题。既能发挥人自己的价值,又能预防衰 老。
语义网络模型
语义层次网络模型
第二节 学习与记忆的神经基础 一、参与学习和记忆的脑结构 1、 颞下回:既是视觉区又是贮存记忆的地方。
生理研究表明,颞叶下部皮质神经元能对复杂视觉刺激发生反应,进 行刺激的特征综合反应。
Hebb理论:如果某种记忆印迹仅由一种感觉模式的信息所形成,那 么该印迹应该位于与这种感觉有关的大脑皮质区域。
Erikson和Colins(1967)发现图像感觉记忆具有信息整合、 特征抽取、识别等功能。
能将感觉、知图像感觉记忆的时间约为0.5s。保持感觉信息的原有的直接编 码形式,具有鲜明的形象性。
视觉感觉记忆有相当大的容量,其容量至少为9个项目或更多。
(3)工作记忆项目数量的上限与记忆材料的内在结构及编码方式 有关;
(4)Craik (1995)提出工作记忆的提取在熟悉性基础上进行,则 提取几乎不需要注意资源,相对而言不受分散注意的影响,而提取精细 加工的事件则需要注意资源,并易受分散注意的影响;
(5)陈彩琦(陈彩琦,付桂芳,金志成2003)等认为相同维度特 征组成的客体在工作记忆中只能以的单一特征为储存单元,且 这种储存不受注意水平的影响,可能是一种自动化的过程,不 同维度特征组成的客体在工作记忆中能以整合形式表征,但是 这种表征需要集中性注意的参与,即在知觉过程中整合起来的 信息在储存到工作记忆的过程中时仍需要消耗注意资源;

学习与记忆(神经生物学)

学习与记忆(神经生物学)

记忆分类
长时记忆
记忆保持的时间
短时记忆 陈述性记忆 信息储存和回忆的方式 非陈述性记忆
记忆的储存有阶段性
普遍接受的一种记忆分类就是将记忆分成
短时记忆:数秒到数分钟 长时记忆:相对长期稳定,但随时间的推 移会逐渐减弱
记忆的储存有阶段性
记忆储存的阶段性



记忆储存的阶段 性是从短时记忆 向长时记忆的转 化过程 刚学到的新知识 先在短时工作记 忆中加工,然后 经过一步或若干 步转化为永久性 的长时记忆。 当回忆时,一个 搜寻和提取系统 从储存的记忆中 找到所要的信息
Ca2+ 积累→突触前末梢持续释放神 经递质→突触后电位增强
Copyright 2001 by Allyn & Bacon
非联合性学习
敏感化
习惯化仅仅涉及一个反射 敏感化是一个反射回路的兴 回路中的各个神经元 奋对另一个反射回路的影响
联合性学习(associative learning):

概念:两个或两个以上事件在时间上很 接近地重复发生,最后在脑内逐渐形成 联系。
PKA/PKC磷酸化并开放L型Ca通道,进一步增加Ca内流。
3.
第2、3种功能依赖于PKA和PKC的协同作用。
补充概念:
强直后增强 (posttetanic potentiation): 定义:突触前末梢受到一短串强直性
刺激后在突触后神经元上产生的突 触后电位增强,可持续60s。
机制:强直性刺激→突触前神经元内


陈述记忆是有关时间、地点和人物的知识 ,这种记忆需要一个清醒地回忆的过程。 它的形成依赖于评价,比较和推理等认知 过程。 陈述记忆储存的是有关事件或事实的知识 ,它有时经过一次测试或一次经历即可形 成。我们通常所说的记忆就是指的陈述记 忆。

记忆的生理心理学基础

记忆的生理心理学基础

记忆的生理心理学基础1.记忆痕迹理论:①短时记忆——神经回路中生物电反响振荡;长时记忆——神经生物学基础是生物化学与突触结构形态的变化。

②1小时的时间是短时记忆痕迹转变为长时记忆痕迹的必需时间。

③长时记忆痕迹是突触或细胞的变化,有3方面含义:突触前的变化——神经递质的合成、储存、释放等环节;突触后变化——受体密度、受体活性、离子通道蛋白和细胞内信使的变化;形态结构变化——突触的增多或增大。

2.海马的记忆功能:海马是端脑内一个特殊的古皮层结构,位于侧脑室下角的底壁,形似海马而得名。

海马不仅与学习记忆有关,还参与注意、感知觉信息处理、情绪和运动等脑调节机制。

3.海马的两个记忆回路:①帕帕兹环:海马→穹窿→乳头体→乳头丘脑束→丘脑前核→扣带回→海马,这条环路是30年代就认识到的边缘系统的主要回路,称为帕帕兹环。

②三突触回路(下面):3.三突触回路的特性,为什么成为长时记忆的基础?(长时程增强效应及其形态基础和理论意义)①三突触回路:三突触回路始于内侧嗅区皮层,这的神经元轴突形成传通回路,止于齿状回颗粒树突,形成第一个突触联系;齿状回颗粒细胞轴突形成苔状纤维与海马CA3锥体细胞树突形成第二个突触联系;CA3区锥体细胞轴突发出侧支与CA1区锥体细胞发生第三个突触联系,再有CA1锥体细胞发出向内侧嗅区的联系。

②三突触回路的特性是海马齿状回内嗅区与海马之间的联系,具有特殊的机能特性,成为支持长时记忆机制的证据。

③长时程增强(LTP)指电刺内嗅区皮层向海马结构发出的穿通回路时,在海马齿状回可记录出齿状回诱发性细胞外电活动长时增强,说明电刺激穿通回路引起齿状回神经元突触后兴奋电位的LTP,因而这些神经元单位发放的频率增加。

LTP现象可持续数月的时间。

④所以,由短暂电刺激穿通回路所引起的三突触神经回路持续性变化,可能是记忆的重要基础。

4.间脑与柯萨可夫氏记忆障碍。

①俄国精神病学家柯萨可夫氏认为长期酗酒造成的记忆障碍的特点是遗忘加虚构。

生理心理学 学习与记忆神经生物学(神经基础)

生理心理学 学习与记忆神经生物学(神经基础)

生理心理学学习与记忆神经生物学(神经基础)生理心理学-学习与记忆神经生物学(神经基础)生理心理学自学与记忆神经生物学(神经基础)(ⅱ类范式)大家都晓得,记忆的3个步骤――感觉登记、stm、ltm――形成了记忆的信息加工观点。

记忆类型中的任何一种在脑中都存有其独有的结构。

握个例子:观察者面向东,被观察者面向南,此时被观察者脑的横断面就是这样的――从额叶至皮层运动区顺时针――额叶(储存语义和情节记忆)、前额叶皮层(参予短时记忆的储存)、颞叶(参予短时语义和情节记忆的资源整合和存储,对短时记忆中新材料的加工也起至促进作用)、杏仁核(对于崭新情绪记忆信息的资源整合非常关键)、海马(在资源整合代莱短时语义和情节记忆中存有关键作用)、小脑(在程序性记忆中起至关键促进作用)、皮层运动区(参予程序性记忆)。

)感觉登记)短时记忆研究说明,形象记忆通常强于词汇记忆,这是因为我们经常既以语言又以表象的形式存储形象,而词通常只是以语音形式存储的。

对形象的双编码表述了为什么有时构成我们必须自学的东西的心理图画对自学可以很存有协助。

)短时记忆关于启动现象的研究也揭示了外显记忆与内隐记忆的不同。

例如,可能给你看一串词,其中包括tour这个词,但是没有告诉你要记住其中的任何一个词。

然后,可能再给你一串词的片段,包括_ou_,并要求你填补空白组成新词。

在这种情况下,你极有可能会写下tour而不是four、pour和sour,尽管这些都像tour一样是可以接受的。

虽然没有要求你记住tour这个词,但是只是看过它就能启动你去写出他。

序列边线效应阐明了短时记忆和长时记忆就是如何协同工作的。

短时记忆的维持:机械复述,具体来说,没有任何学习目的的重复一般对后来的回忆不会产生效果。

细致读出,须要你把崭新信息与已经在短时记忆中的信息创建起至联系。

有时,这须要对你想忘记的东西展开抽象化、形象化或概念化的思维。

存有自学目的的重复有时对于在ltm中存储并无意义信息很有价值。

记忆的生理心理学基础

记忆的生理心理学基础

记忆的生理心理学基础1.记忆痕迹理论:①短时记忆——神经回路中生物电反响振荡;长时记忆——神经生物学基础是生物化学与突触结构形态的变化。

②1小时的时间是短时记忆痕迹转变为长时记忆痕迹的必需时间。

③长时记忆痕迹是突触或细胞的变化,有3方面含义:突触前的变化——神经递质的合成、储存、释放等环节;突触后变化——受体密度、受体活性、离子通道蛋白和细胞内信使的变化;形态结构变化——突触的增多或增大。

2.海马的记忆功能:海马是端脑内一个特殊的古皮层结构,位于侧脑室下角的底壁,形似海马而得名。

海马不仅与学习记忆有关,还参与注意、感知觉信息处理、情绪和运动等脑调节机制。

3.海马的两个记忆回路:①帕帕兹环:海马→穹窿→乳头体→乳头丘脑束→丘脑前核→扣带回→海马,这条环路是30年代就认识到的边缘系统的主要回路,称为帕帕兹环。

②三突触回路(下面):3.三突触回路的特性,为什么成为长时记忆的基础?(长时程增强效应及其形态基础和理论意义)①三突触回路:三突触回路始于内侧嗅区皮层,这的神经元轴突形成传通回路,止于齿状回颗粒树突,形成第一个突触联系;齿状回颗粒细胞轴突形成苔状纤维与海马CA3锥体细胞树突形成第二个突触联系;CA3区锥体细胞轴突发出侧支与CA1区锥体细胞发生第三个突触联系,再有CA1锥体细胞发出向内侧嗅区的联系。

②三突触回路的特性是海马齿状回内嗅区与海马之间的联系,具有特殊的机能特性,成为支持长时记忆机制的证据。

③长时程增强(LTP)指电刺内嗅区皮层向海马结构发出的穿通回路时,在海马齿状回可记录出齿状回诱发性细胞外电活动长时增强,说明电刺激穿通回路引起齿状回神经元突触后兴奋电位的LTP,因而这些神经元单位发放的频率增加。

LTP现象可持续数月的时间。

④所以,由短暂电刺激穿通回路所引起的三突触神经回路持续性变化,可能是记忆的重要基础。

4.间脑与柯萨可夫氏记忆障碍。

①俄国精神病学家柯萨可夫氏认为长期酗酒造成的记忆障碍的特点是遗忘加虚构。

学习和记忆神经生物学

学习和记忆神经生物学

学习和记忆神经生物学
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生物化学假设
神经元电活动造成细胞内部一些分子结 构,尤其是核糖核酸或特殊蛋白质化学 改变。所以,结构改变是信息记亿生物 “编码”。
学习和记忆神经生物学
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第三节 学习和记忆与突触可塑 性
学习记忆与突触结构可塑性 学习记忆与突触传递效能可塑性 学习记忆过程中突触结构可塑性与突触
前额叶与空间工作记忆关系
延缓反应任务试验(delayed-response,DR 任务)
Jacobsen等人经过DR试验证实,前额皮 层主沟区(46区)是空间工作记忆关键 脑区
学习和记忆神经生物学
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前额叶皮层与物体工作记忆关 系
前额叶皮层下凸部 (12区和45区)含有 物体工作记忆功效 证据来自于延缓样本
额叶:与工作记忆、先后次序记忆关系 亲密,同时含有偏侧化倾向
学习和记忆神经生物学
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脑内记忆系统
陈说性记忆神经回路 非陈说性记忆神经回路 工作记忆系统 运动性学习记忆神经回路
学习和记忆神经生物学
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陈说性记忆神经回路
以视觉学习记忆为例:
大脑皮层V1 V2,V3,V4
边缘系统 内侧颞叶,内侧丘脑,腹内侧额叶
5.Hebb理论
Hebb认为,假如某种记忆印记仅由一 个感觉模式所形成,那么该印记位于与 这种感觉相关大脑皮质区域
学习和记忆神经生物学
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海马在记忆中作用
海马是实现记忆第一步
– 来自电生理方面证据:Thompson等人瞬膜 反射试验
– 脑损伤方面证据:Mishkin等人延迟性非配 对样品(DNMS)记忆试验
种类:经典性条件反射和操作性条件反 射

学习与记忆的神经生物学基础

学习与记忆的神经生物学基础

学习与记忆的神经生物学基础学习和记忆是人类最重要的认知功能之一。

了解学习与记忆的神经生物学基础对于深入理解人类思维与认知过程至关重要。

本文将探讨学习与记忆的神经生物学机制,包括突触可塑性、神经元活动与脑区功能。

一、突触可塑性学习与记忆的神经生物学基础之一是突触可塑性。

突触是神经元之间传递信息的连接点。

突触可塑性指的是突触连接的强度和效率可以通过学习和经验改变。

研究表明,突触可塑性与学习和记忆密切相关。

长期增强型突触可塑性(LTP)是突触连接强化的过程,而长期抑制型突触可塑性(LTD)则是突触连接削弱的过程。

这种突触可塑性的调节机制使我们能够获取和储存新的信息,同时也能够将不再需要的信息遗忘。

二、神经元活动学习与记忆的神经生物学基础还涉及神经元活动。

神经元是构成神经系统的基本单位。

研究发现,学习和记忆的形成与神经元之间的信息传递和活动密切相关。

当我们学习新的知识或技能时,神经元之间的连接会发生变化。

这种变化可以通过产生新的突触连接或者增强已有的突触连接来实现。

这些突触连接的改变进一步促进了神经元之间的信息传递,从而形成了记忆。

三、脑区功能学习与记忆的神经生物学基础还涉及脑区功能。

脑区是大脑的特定区域,负责不同的认知功能。

研究发现,不同的脑区在学习和记忆过程中起着不同的作用。

例如,海马体是深度参与学习和记忆的脑区之一。

研究表明,海马体对于将短期记忆转换为长期记忆至关重要。

另外,杏仁核与情绪记忆有关,大脑皮层则负责高级认知和学习。

此外,脑区之间的相互连接和网络也对学习与记忆起着重要作用。

不同脑区之间的信息传递和协调促进了学习和记忆的形成。

结语学习与记忆的神经生物学基础是一个复杂而精彩的研究领域。

通过理解突触可塑性、神经元活动和脑区功能等方面的机制,我们能够更好地了解学习与记忆的过程。

未来的研究将进一步揭示学习与记忆的神经生物学基础,并为相关领域的应用提供新的思路与方法。

注:本文中无法提供具体外部参考链接,如需查阅相关文献,请自行搜索相关学术数据库或图书馆资源。

学习和记忆的神经生物学

学习和记忆的神经生物学

insight learning顿悟学习, imprinting learning铭记学习等
1995年5月,数百人在日本京都国际会议中心召开的 国际性生命科学专题研讨会---学习与记忆专题,Gasic 对 此会议进行了综合报道,并对不同记忆类型的脑内解剖 结构定位进行了总结:
陈述性记忆:
记 忆
事实、活动事件等——内侧颞叶 medial temporal lobe, 间脑 diencephalon 非陈述性记忆: 技巧,习惯——纹状体 striatum 简单的经典条件反射——杏仁核 amygdala, 小脑 cerebellum
学习和记忆的神经生物学
生理学系 孙秀兰 高兴亚


一、基本概念
学习记忆属于高级神经活动或 higher function of brain,它是高等动物和人类最具特色的生理特 征之一。 学习记忆是动物改变自身行为或产生新行为 以便适应生活环境的必要过程。在人类,则是认 识和改造客观世界以及参加社会实践活动必不可 少的生理条件,是人类思维活动的基本环节,是 智力结构中诸多要素(观察力、注意力、记忆力、 判断力、想象力等)的重要成分。
为了度量学习的效应,必须保持一些因素恒 定不变,如刺激的恒定性、环境的稳定性、 内驱力以及有机体状态等。
若干实验动物模型
1、海兔Aplysia的缩鳃反射---防御性反射,躲避危 害机体的刺激物。用于研究习惯化和敏感化。 刺激物“水流喷射或机械探针”作用于肛管,引 起海兔鳃和肛管的收缩。 习惯化---10times(30s)/d×4d ,观察第2、3、4天肛 管收缩持续时间减少的百分率(以第一天时间作 为参照)。 敏感化---训练+训练(施加电击)+检测,观察去 习惯即敏感化持续时间。

[医学]24学习与记忆的神经生物学机制

[医学]24学习与记忆的神经生物学机制
一、记忆增强 二、记忆减退与遗忘症 (一)海马与顺行性遗忘症 (二)间脑与柯萨可夫记忆障碍 (三)脑震荡与逆行性遗忘症 (四)心因性和原因不明的遗忘症 (五)界限性遗忘 (六)婴儿记忆障碍 (七)Alzheimer’s Disease 三、记忆错误
说明:毁坏双侧海马对记忆的影响依赖于记 忆巩固水平,海马在记忆形成的早期阶段 更为重要。
• 海马损失患者只产生对陈述性记忆的障碍, 其认识技巧和启动效应与正常人一样。 • 海马是实现中期记忆的神经基础,长期记 忆是大脑皮质联合区的功能,短期记忆涉 及多个脑区,前额叶可能是最重要的。
第四节 人类的学习障碍
二、记忆的历程
1.编码 我们在学习文字时,按事物的形状、声音、 意义,分别编成各种代码(文字),依类是形码、 声码、意码。同样在储存信息之前把信息译成记 忆码的过程,我们就叫做编码。 2.存储 已经编码的信息,保存在记忆中,以备必要 时检索。 3.检索 必要时将储存在记忆中的信息应用的心理历 程。
三、记忆的过程
感觉性记忆 第一级记忆 第二级记忆 第三级记忆 短时记忆 长时记忆
时间长短
四、影响记忆的因素
1.几个记忆效应 序位效应、闪光灯效应、莱斯托夫效应
2.注意
注意

• •
熟悉度,即熟悉的事物容易引起注意,这 是亲合心理的外现。 新奇度,即新奇的事物容易引起注意,这 是好奇心的外现。 重要性,即重要的事物容易引起注意,这 是兴趣、爱好、情感、需要在发挥作用 。
赫布律(突触学习学说)
“当细胞 A 的一个轴突和细胞 B 很近, 足以对它产生影响,并且持久地、不断地 参与了对细胞 B 的兴奋,那么在这两个细 胞或其中之一会发生某种生长过程或新陈 代谢变化,以致于 A 作为能使 B 兴奋的细 胞之一,它的影响加强了。”

学习与记忆的神经科学基础

学习与记忆的神经科学基础
该疾病与大脑中神经元死亡和突触功能异常有关,导致神经网络连接性下降,从而 影响记忆和学习能力。
阿尔茨海默病患者的海马体、杏仁核等与学习和记忆密切相关的脑区受到严重损害 。
帕金森病与学习障碍
帕金森病是一种运动障碍性疾病 ,但其非运动症状如认知障碍、
学习困难等也逐渐受到关注。
该疾病与黑质多巴胺能神经元死 亡有关,导致多巴胺水平下降,
报告目的和主要内容
报告目的
介绍学习与记忆的神经科学基础,阐述相关理论和实验研究成果,并探讨未来 研究方向。
主要内容
包括学习与记忆的神经机制、相关脑区和神经网络、以及神经递质和调质在学 习与记忆中的作用等。同时,还将介绍一些经典的实验范式和研究方法,以及 近年来在该领域取得的重要进展。
XX
PART 02
癫痫
癫痫患者由于大脑神经元异常放电,可能导致短暂的意识障碍和认 知功能下降,影响学习和记忆。
XX
PART 06
未来研究方向与展望
REPORTING
深入研究神经元和突触传递机制
揭示神经元之间信息传递的详 细过程,包括神经递质的释放 、受体的激活以及突触后电位 的产生。
研究神经元内信号转导的分子 机制,如钙离子信号、蛋白激 酶和磷酸酶的作用等。
一种单胺类神经递质,与D1受体和D2受体 结合,参与运动控制、情感调节等多种生 理功能。
XX
PART 03
学习与记忆的神经机制
REPORTING
工作记忆与前额叶皮层
前额叶皮层在工作记忆中的作用
01
前额叶皮层是大脑中负责工作记忆的主要区域,它能够在短时
间内存储和处理信息,使我们能够进行复杂的思维活动。
探索神经元可塑性的分子和细 胞机制,以及其与学习和记忆 的关系。

第五章学习与记忆的神经生物学

第五章学习与记忆的神经生物学
第五章 学习与记忆的 神经生物学
第五章 学习与记忆的神经生物学
第一节 第二节 第三节 第四节 第五节 第六节 第七节 概述 传统的理论研究 学习与记忆的神经基础 学习和记忆与突触可塑性 学习与记忆的分子机制 学习和记忆过程的调控 记忆障碍
第一节 概述

一、学习和记忆

学习:指人和动物获得关于外界信息的神经过程。 记忆:人和动物将获得的外界信息贮存和读出的神经过程。

二、学习记忆与突触传递效能的可塑性 三、学习记忆过程中突触结构可塑性与突触功 能可塑性的关系


Alkon:美国神经疾病传染病研究员,1988年 实验 海参 结果:光感受神经元聚集起来了,并且有着最 紧密的聚集末端,在聚集过程中该细胞减少了 某些联系并放大了传给较少数细胞的信号。
“丰富化、贫乏化环境”养育实验
LTD在学习记忆中的作用(功能)





1、LT D的诱导可使LT P 免于被饱和,使记忆始终 保持一定容量。 2、LT D的诱导可以提高相邻突触LT P 诱导的敏感 性,进而提高神经网络重建的精细度和灵活性。 3、LT D 有助于限制突触后膜的过度兴奋,而这种 过度兴奋往往容易导致神经性疾病,如癫痫病 4、LT D 有助于遗忘机制的解释。已强化的突触部 位出现LT D可能是遗忘LT P 的一种形式。 5、LT D 的产生在学习中担负着不断纠正操作错误 信号的突触传递。

1917年,美国学者拉什利(Karl Spencer Lashley)

均势(等位性)原理 总体活动(整体性)原理

巴甫洛夫 (二).机能定位论


加尔(Franz Josef Gall 1758-1828):颅相说。 失语症的临床研究。 20世纪40-50年代,定位说得到进一步的发展。
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·生理心理学·学习与记忆神经生物学(神经基础)(Ⅱ类范式)大家都知道,记忆的3个步骤——感觉登记、STM、LTM——构成了记忆的信息加工观点。

记忆类型中的任何一种在脑中都有其独特的结构。

举个例子:观察者面向东,被观察者面向南,此时被观察者脑的横断面是这样的——从额叶到皮层运动区顺时针——额叶(储存语义和情节记忆)、前额叶皮层(参与短时记忆的储存)、颞叶(参与长时语义和情节记忆的整合和存储,对短时记忆中新材料的加工也起作用)、杏仁核(对于新情绪记忆信息的整合非常关键)、海马(在整合新的长时语义和情节记忆中有关键作用)、小脑(在程序性记忆中起重要作用)、皮层运动区(参与程序性记忆)。

)感觉登记)短时记忆研究表明,形象记忆通常优于词汇记忆,这是因为我们经常既以语言又以表象的形式存储形象,而词通常只是以语音形式存储的。

对形象的双编码解释了为什么有时形成我们要学习的东西的心理图画对学习会很有帮助。

)长时记忆关于启动现象的研究也揭示了外显记忆与内隐记忆的不同。

例如,可能给你看一串词,其中包括tour这个词,但是没有告诉你要记住其中的任何一个词。

然后,可能再给你一串词的片段,包括_ou_,并要求你填补空白组成新词。

在这种情况下,你极有可能会写下tour而不是four、pour和sour,尽管这些都像tour一样是可以接受的。

虽然没有要求你记住tour 这个词,但是只是看过它就能启动你去写出他。

序列位置效应揭示了短时记忆和长时记忆是如何协同工作的。

长时记忆的保持:机械复述,具体来说,没有任何学习目的的重复一般对后来的回忆不会产生效果。

精细复述,需要你把新信息与已经在长时记忆中的信息建立起联系。

有时,这需要对你想要记住的东西进行抽象、形象化或概念化的思维。

有学习目的的重复有时对于在LTM中存储无意义信息很有用。

但是对于有意义的材料来说,更有效的途径是精细复述。

图式,精细复述这种想法的一个变体是图式的概念。

一个图式就是存储在记忆中并使你希望以某种方式组织经验的事件、客体、情境、人、过程或者关系的心理表征。

图式可以提供一个未来信息可以匹配的框架,也可以影响你对某个事件的注意程度,并因此影响你对该事件的记忆。

在长时记忆中的信息是高度组织的和相互参照的,就像图书馆的目录系统。

我们对信息的组织越精细,我们以后提取出信息的可能性就越大。

存储情绪体验关于内隐记忆的研究表明,我们可以存储像生理的和心理的创伤这样的情绪体验,而且,这些记忆可能会在多年以后影响我们的行为。

即使我们对这些经验并没有意识的记忆。

在某些情况下,情绪性记忆是如此强大和痛苦,比如战争、虐待和恐怖主义造成的情绪性记忆。

他们会导致一种叫做创伤后压力障碍(PTSD)的情绪异常。

患有PTSD的人会出现高度的焦虑和记忆。

我们有时会在噩梦中重历创伤事件和惊恐状态,其他PTSD患者则会表现出抑郁或者难以集中注意力,而且,可能无法找到其难过的确切原因。

有时,很微小的如起初经受创伤时出现的气味构成的线索都会引发回忆。

PTSD和其他强烈的情绪记忆会在无意识中对行为造成影响。

它初看起来似乎应了弗洛伊德无意识心理的概念——我们保持着压抑着的关于创伤事件的记忆,尽管这些记忆仍然影响着我们的行为。

但是内隐记忆的研究却表明人可以把情绪体验与该经验的情节方面分开存储。

因此,我们可能会由于童年早期的一次创伤性飞行而对坐飞机感到焦虑,可是我们大多数人并不记得产生焦虑的经验。

关于该事件的记忆想不起来了,不是因为(不是弗洛伊德的看法)被压抑着,而是因为该经验的情节性的成分是分开来存储的。

关于记忆的生理基础的研究也支持这一解释。

研究已经表明,在存在极端压力的情况下,海马(主要参与情节性记忆的脑区)可能会发生功能性失调并使关于创伤事件的记忆存储的不好。

相比而言,杏仁核(主要参与情绪性记忆的脑区)经常会在压力、创伤的情绪性记忆被增强的情况下出现过度的活动。

)记忆的生理基础(压力对身体和脑的影响)大家都知道,分泌肾上腺素是“战或逃”综合症的一部分症状,并且,它会影响到机体反应的唤起。

但是,肾上腺素和其他与压力有关的激素对记忆的影响却不仅仅是一般的唤醒。

这些激素明显会对特定的脑区产生间接影响,例如,海马和杏仁核,它们对记忆的形成是很关键的。

在一个实验中,麦克考夫按照巴甫洛夫的恐惧听觉作用给老鼠注射肾上腺素,发现肾上腺素增强了记忆。

血液中肾上腺素水平的增加可能可以解释为什么在轻微压力条件下人的行为表现会得到改善。

但是,极端的压力却会损害学习和此后的回忆。

如果你正在为考试而学习,那么,一点焦虑可能会提高你的成绩,但是,高水平的焦虑却会起到相反的效果。

)遗忘)关于记忆的特别话题儿童的失忆症研究表明,我们最早的个人记忆一般可以追溯到3~4岁左右。

人们很少能回忆起2岁以前的事。

这种现象有时称为儿童期失忆症或婴儿期失忆症。

但是,虽然已经出现了几种解释,我们并不知道人们到底为什么很难记住生命开始的几年里发生的事。

一种假设认为,儿童期失忆症是由于儿童的脑在出生时还没有完全发育成熟。

有关研究也指出,情节记忆和语义记忆得以形成的重要结构--海马--在2岁之前还没有发育成熟。

另一个理论认为,发生儿童期失忆症是因为在很小的时候,我们没有一个清晰明确的自我感。

没有自我感,很小的孩子很难把经验组织并整合到一个一致的自传性记忆图式中去。

持有其他理论的人还认为童年期记忆的丧失是由于小孩子没有必须的语言能力来增强和巩固。

超常记忆闪光灯记忆目击证词恢复的记忆文化对记忆的影响(延伸)关于大学生智力与认知风格对内隐序列学习的影响:研究结果发现:不同智力水平大学生的内隐学习绩效无显著差异;场依存型个体的内隐学习绩效显著高于场独立型个体。

[链接]内隐学习:无意识的获得刺激环境中复杂知识的过程,是一种获得缄默知识的无意识加工,能自发发现任务的隐含规则和潜在结构,并学会在任务环境中对复杂关系作出恰当反应,具有自动性、抽象性抗干扰性和理解性的本质特征。

它自提出以来就成为认知心理学的研究热点。

文编证字(本)JP20101109005优先级:(系)甲类B+区学术品阶:<本-A+>2011年02月第Ⅰ版CIP数据ISPN 978-7-11211-079-1Ⅰ.记... Ⅱ.①系...②李... Ⅲ.本位--晋学版本图书馆数据核字(2011)第0000002-9号本志力主于心理生理学,大家都知道,心理生理学∈心理学的一个分支学科(在研究方向、研究对象、实验方法和记录技术方面根本区别于生理心理学:Physiological Psychology),它指向/涉及行为和心理过程的生理基础。

鉴于心理生理学与神经科学的许多研究领域都有交叉,神经科学主要集中在脑和神经系统的研究。

许多研究大脑对行为产生影响的心理生理学家又称自己为神经心理学家。

关于(特别地,本志执行优先级与学术品阶的最高级别。

)心理学,服务于生活!【生理学】是心理学的母亲(哲学是心理学的父亲)。

生理心理学(2010-2011学年下学期专业课程)着力于心理学学科本位的整体建构与系统运用。

研究心理行为总体触发机制的综合生理机制,具有心理学作为国家Ⅰ级学科的整体学科建设意义。

本志力主于【脑】、【基因】与【生物与环境】,其中【脑】单列:详见《头脑领袖》什么是基因?基因是怎样传递到下一代的?基因,是遗传的基本单位,由染色体携带,染色体的主要成分是DNA,DNA是已知的惟一能够复制或自我繁殖的分子。

基因是DNA的一个片段,其上承载着一个特定特质或一组特质的方向(但特质特性的完全表达依赖于环境因素)。

基因就像染色体一样成对出现。

(另)基因组是指有机体遗传物质的全部组合。

每个个体的表现型,即可直接看到的种种特征,是基因型和环境共同作用的结果。

染色体是细胞核内的杆状结构,包含着我们的遗传物质。

它们是由基因组成的,基因是DNA片段,向细胞质发送指令以制造品种丰富的蛋白质,这个过程使我们成了与众不同的人类,也影响了我们的发展和种种特征。

配子,也叫生殖细胞,通过细胞的减数分裂过程产生。

交换和染色体的独立分配保证每个配子接受到来自父方或母方的一组独特的基因。

精子和卵子一旦结合,产生的受精卵就进行细胞复制,也叫有丝分裂过程,发展成为一个复杂的个体。

如果受精的精子带有一条X染色体,这个孩子就会是女孩;如果带有一条Y染色体,就会是男孩。

异卵双胞胎是因为母亲的卵巢释放出了两个卵子,而且两个卵子都被受精。

相比而言,同卵双胞胎是因为一个受精卵在早期的细胞复制阶段分裂成了两个。

控制单特质的单基因例子很少。

在多基因遗传时,单基因对一种以上的特质起作用,而一种特质依赖许多基因的行为。

【基因遗传模式】基因遗传模式是指来自父方和母方的基因相互作用的方式。

除了男性的XY染色体外,其他染色体对的两条均是相互对应的。

每个基因在常染色体的相同位置上有两种形态,一个来自父亲,一个来自母亲。

每个都叫等位基因,如果来自父母双方的等位基因相同,孩子就是纯合的,并将表现出这种遗传特质。

如果等位基因是杂合的,两个等位基因之间的关系将决定表现出哪种特质。

显性-隐性遗传许多杂合的染色体对中,遵循显性-隐性遗传规则:只有一个等位基因影响孩子的特征,这个等位基因就是显性的,另一个没有影响的等位基因就是隐性的。

(如甲遗传了父母黑而直的头发而乙是金色的鬈发)以头发颜色为例,黑发的等位基因是显性的(用D代表),而金发的是隐性的(用小写字母b代表)。

一个孩子遗传了一对相同的显性等位基因(DD),一个孩子遗传了一对不同的等位基因(Db),这两个孩子虽然遗传型不同,但都会是黑发。

金发只有在具有两个隐性基因(bb)时才能表现出来。

只有一个隐性基因(Db)的个体会把那个隐性的特质传给他们的孩子。

因此,这些人被称为特质携带者。

只有极少数重大疾病源于显性基因。

这是为什么呢?遗传了有害显性基因的孩子肯定会表现出这种障碍。

他们很少能够活到生育年龄,因此那个有害的显性基因在家族只传了一代的情况下就可以得到根除。

然而,某些显性基因导致的疾病却一直存在,其中一种就是会造成中枢神经系统退化的亨廷顿病。

这种疾病为什么能够传延下来?因为这种病的症状通常要到35岁或35岁后才显现出来,这个年龄的患者已经把这个基因传给了他或她的孩子们。

遗传印刻人类的1000多种特征遵循显性-隐性遗传规则和共显性遗传规则。

无论双亲中哪一方把基因传给孩子,这个基因都会以同一种方式起作用,不过,遗传学家还发现了一些不同的情况。

根据遗传印刻规则,等位基因被印刻,或者说被化学标记,这样其中的一个基因(或者是来自母亲或者是来自父亲)不管其结构情况如何,就会被激活。

印刻通常是暂时性的:有可能在下一代中被擦除,有可能在所有个体身上都不发生。

印刻规则有助于我们理解某些令人费解的遗传模式。

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