第十二章 记忆的生理心理学基础

•结论：电抽搐对短时记忆的干扰作用不仅破坏或消除记忆痕迹，而且在记忆痕迹上附加
了叫强的“噪音”掩盖了它，使短时记忆的痕迹无法提取和识别。
•二、长时记忆的生化基础
•（一）理论观点 •长时记忆的神经生物化学基础是生物化学物质（RNA或Pr）的变化。 •（二）实验研究 • 1、60年代： •RNA理论：海登（H.Hyden,1960）首次报道了记忆与RNA(核糖核酸)关系的实验结果及
练日期。
• 结果：手术前记忆越巩固，受海马损伤影响越小。 • 结论：海马在记忆形成早期阶段更为重要，其在短时记忆过渡到长时
记忆中起着重要作用
•第三节 多重记忆系统与多重编码理论
•一、多重记忆系统 •80年代后发展了多重记忆理论。 •1、按保持时间将记忆分为： • 感觉记忆（1s） •短期记忆（几s到1Min） • 近期记忆（几Min或数天，但仍然易记） •长时记忆（记忆可长期或永久保持） •2、按记忆复述的方式分为： •非陈述记忆：包括程度性记忆（体操技能记忆）、习惯性记忆（婴儿吃奶、骑
•一、海马的形态与功能特点 •沈政《生理心理学》 P155 图6-2 • 1、 形态结构：分为4个区域：CA1 ,CA2 , CA3 , CA4。 • CA1 ,CA2位于背侧，CA3 ,CA4位于腹侧。 • 2、海马结构及功能区：包括海马、齿状回、侧脑室下脚、胼胝体上回、束状
回。
•3、纤维联系： •（1）接受海马结构纤维→齿状回→终止于CA3 ,CA4 •（2）海马CA3 ,CA4发出纤维→终止于CA1 ,CA2→经穹隆达下丘脑乳头体、丘
•嗅区皮层轴突→与齿状回颗粒细胞树突形成第一突触→齿状回颗粒细胞轴突形成苔藓纤
维（Mossy fibers）→与海马CA3区和锥体细胞树突形成第二突触→CA3区锥体细胞轴 突发出纤维与CA1区形成第三突触→发出纤维→止于嗅区皮层
•罗莫（T.Lomo）通过LTP现象（刺激内嗅皮层，5-25Min后在齿状回记录到增大的电
解释：强电流造成神经细胞产生不应期，从而中断了原有的振荡，使短时记忆痕迹消 失。其研究支持了短时记忆的反响回路学说。
• 3、70年代：
•动物电抽搐记忆研究：鲁宾斯和麦尔（M.J.Robbins and D.R.Meyer）用动物先行主动回
避训练，再对其电抽搐，然后再检验其对电抽搐前习得行为的记忆情况，发现电抽搐与习 得行为训练间隔较短时，会对习得行为产生影响，但间隔时间较长（1h以上）时，不产生 影响。
•（二）实验研究
•1、30年代： •精神分裂症电休克治疗：精神分裂症病人反复发生癫痫后分裂症状会好转，于是出现
了临床上用电休克法治疗精神分裂症，但是发现在治疗中病人除出现癫痫大发作和全身性 抽搐外，同时出现逆行性遗忘症（早年事件记忆良好，但电休克之前较短时间发生的事件 出现选择性遗忘）。
•解释：可能是在强烈的电抽搐后造成反响回路的阻断或消失，打断了反响电路引起
•症状： •早期出现短时期的逆行性遗忘症，几天后逐渐缓解。但有的病人
逆行性遗忘症尚未缓解，又出现顺行性遗忘症现象，一般一周至三 周或三周以上时间会一觉醒来时，突然发现记忆完全恢复。
•四、心因性和原因不明的遗忘症
症状：包括不良的个性特点、重大的精神创伤、心理暗示作用和赔 偿心态等多种心理因素造成的遗忘症。这些因素可能同时发生，也 可能仅其中一个因素发生作用，造成一时或一段时间的遗忘状态。 五、Alzheimer’s Disease 症状：是一种高级认知功能的全面衰退，常常伴有行为及人格改变。 大脑皮层萎缩是老年痴呆的最重要病理。
• 症状： • 1953年，一例顽固性癫痫病人由于抗癫痫药物治疗无效，故切除大脑两半球的内侧颞叶和海马，
术后随访35年之久。术后该人智力正常，对手术前的近时记忆和远时记忆良好，交流和语言表达、 理解能力正常，但难以形成新的长时记忆。即因海马和内侧颞叶损伤导致了顺行性遗忘症。
三、脑震荡与逆行性遗忘症
自行车）、间接性事物的联想记忆（一件事出现，自然想起另一件事）、内隐记 忆（本人并不觉得已经记住的事，经过测查证明在脑内留下了深刻的印象）。
•陈述性记忆：包括情景性记忆、语义记忆。
• 二、多重记忆系统的神经生物学理论
• 从认知神经科学角度，现将大脑的记忆系统分为3个子系统： •1、数据或资料驱动的记忆系统(Data—driven memory)： •系统类似现代电子计算机，根据输入的资料对其进行多种编码方式的存取。 •（1）如果输入的资料由简单的物理刺激以精确时间上接近的规律（先后顺序式）
其理论设想。提出动物学习行为巩固后 →脑内RNA含量↑↑→RNA分子的化学组分也发生 改变。开创了记忆物质转移的动物实验，1970年后，这种实验才冷落下来。
•2、70年代以来： •开始探讨长时记忆与Pr代谢的关系： •（1）Pr合成干扰法：用蛋白质合成抑制剂干扰蛋白质合成，
考查动物的记忆障碍。
•（2）特殊Pr合成分析法（放射免疫定量分析法）： 在记忆形
•三．记忆痕迹的脑形态学基础
•（一）理论观点： •认为长时记忆的神经细胞学基础是突触或细胞形态的变化。 • 包括三方面的含义： •突触前变化：包括神经递质的合成、储存、释放等环节； •突触后变化：包括受体密度、受体活性、离子通道蛋白质和细胞内信使的变化； •形态结构变化：包括突触的增多和增大 •（二）实验研究： •方法：比较不同生活环境、学习能力和脑结构变化的关系。 • 结果：在优越环境中成长的大白鼠大脑发育良好，神经元树突分支多、突触体
呈现，则按经典条件反射的方式，实现程序性记忆的存取。以相应感觉运动系统 和小脑为其脑结构基础，经海马将这类短时记忆转变为长时记忆，存贮在前额叶 皮层和相应的感觉运动皮层区之间。
•（2）如果输入的资料是一些精细复杂的视、听信息，则以认知学习机制，经视、
听信息加工的神经通路，由联络区皮层实现认知信息的存取。
级先后顺序地串行加工，是实现资料驱动记忆功能的两种主要编码方式。
•2、概念驱动的记忆系统(Conception—driven
memory)
•概念驱动的记忆子系统，经认知学习方式 ，由复杂的联
络皮层实现记忆存取功能。
•3．基于期望的记忆系统(Expectency—based
memory)
• 基于期望的记忆子系统，经过情绪性学习方式，由脑的
积增大、脑内胆碱乙酰化酶和胆碱脂酶量均高。
• 结论：神经递质、神经调质、神经肽、神经激素（ADH）和激素（ACTH）等，
对记忆都有一定的影响，但不是特异性的，都有许多其他生理心理效应。
•第二节 海马的记忆功能
• 海马位于侧脑室下角的底壁。功能复杂，不仅与学习记忆有关、还参与注意、
感知觉信息处理、情绪和运动等多种生理心理过程的调节机制。
•（3）如果以他物中心空间位置资料的输入，经尝试与错误的学习方式或非联想
学习方式，由海马和后顶叶实现联想式或非联想式信息存取。
•（4）以自我为中心的空间位置资料的输入，则通过多种经验式学习或认知学习
方式，经尾 状核—额皮层实现记忆的存取。
•（5）大量的多种形式的资料输入，由许多脑结构同时进行并行加工或以一定等
第十二章 记 忆 的 生 理 心 理 学 基 础
进展： 记忆理论由单一理论发展为多重记忆理论； 60-70年代将记忆分为短时记忆与长时记忆，以海马作为主要记忆 功能脑结构，用痕迹理论来解释记忆的生理基础； 80年代后发展为多重记忆理论，以大脑皮质、边缘系统等作为记忆 功能的脑结构，用多重编码理论解释记忆的生理基础。
边缘系统实现记忆的存取功能，包括海马、杏仁核、扣带 回等许多脑结构。
• 第四节 人类的记忆障碍
一、间脑损伤与柯萨可夫氏记忆障碍
• 症状： • 1887年，俄国精神病学家柯萨可夫发现，因酗酒导致酒精中毒而引起的渐进性遗忘症，并伴随说
谎癖和记忆空白。
• （1）长期酗酒者：遗忘加虚构。 • （2）慢性酒精中毒者：开始为轻微的顺行性遗忘（对刚发生的事件不能形成新的记忆），随后
的生化改变的过程。但1h以上的反响电路连续振荡引起了回路的化学变化，形成了稳 定的长时记忆痕迹，不再受电休克的影响。
2、50年代 孤立切除皮层法：伯恩斯（B.D.berns）于1958年，对动物大脑皮层行环切手术（保 留血供，垂直水平的神经纤维全部切断）。然后，对孤立皮层外加电刺激，诱发这些 神经元单位发放。发现施以适当强度的点刺激且持续30分钟之久， 其局部可产生反 响振荡现象。如果施以更强刺激，则局部全部细胞电脉冲立即同时停止。回路的反响 振荡消失了。
脑前核和外侧核。
•4、海马递质：谷氨酸、γ_氨基丁酸(GABA)
wk.baidu.com
•
•二、海马的两个记忆回路
• 1、帕帕茨环路（Papaz circuit）： •30年代发现的边缘系统的主要回路 沈政《生理心理学》 P156 图6-3A
•海马→穹隆→乳头体→乳头丘脑束→丘脑前核→扣带回→海马
•该回路被认为是情绪体验的生理基础。 • 2、三突触回路（Trisynaptic circuit） •66年代 ，罗莫（T.Lomo）沈政《生理心理学》 P156 图6-3B
脉冲），认为短暂的电刺激穿通回路所引起的三突触神经回路的持续性变化，可能是记 忆的重要基础。
• 三、海马在从短时记忆向长时记忆过渡中的作用 • 实验研究： • 穿梭箱肩暗回避反应训练后老鼠分为三组： • 条件反射未形成组：训练 1 日 反应率 40% • 条件反射未巩固组：4-5日 80% • 条件反射巩固组：20 日 80%以上。 • 手术损坏海马后，比较不同组训练正确率达80%以上时所需要的训
出现逆行性遗忘(对病前近期发生的事选择性遗忘)。
• （3）病情严重者：记忆几乎成了空白，连自己过去经历的重大事件也忘得一干二净，感情淡漠，
对人对物置若罔闻、麻木不仁。
• 柯萨可夫氏记忆障碍的机制：尸检结果，发现病人脑内的病变是下丘脑乳头体和内侧丘脑，其次，
80%的病人额叶皮层萎缩。
二、海马损伤与顺行性遗忘症
成时，分析动物脑内出现了哪些特殊蛋白质，或哪些蛋白质的合 成最活跃
•结果1：抑制剂只影响长时记忆，而不影响短时记忆。说明对于
长时记忆痕迹的形成，合成新的蛋白质是必需的；
•结果2：动物记忆形成后，分子量小的糖蛋白或酸性蛋白质
（S100和14-3-2等）代谢快、更新快。其在动物出生后10天海马 CA3区含量迅速增加。
•第一节 记忆的痕迹理论（单一理论）
• 理论主要观点：
•记忆分为短时记忆与长时记忆。 •短时记忆的脑机制为神经回路中生物电反响震荡，长时记忆的神
经生物学基础是生物化学与突触形态的变化。
•一、短时记忆的反响回路 •（一）理论观点 •认为短时记忆的脑机制为脑内神经回路中生物电反复自动去极化
兴奋作用所造成的反响振荡，其后效应为可能很快消退，也可因外 条件促成脑内逐渐发生着化学的或结构的变化而转为长时记忆。