肝性脑病1
肝性脑病ppt课件完整版
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
肝性脑病的诊断主要依据肝病、精神神经症状及肝性脑病的 诱因等临床表现，同时结合血氨、脑电图、诱发电位及心理 智能测验等检查结果进行综合分析，并排除其他原因引起的 神经精神异常疾病。
鉴别诊断
肝性脑病应与精神病、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮 症糖尿病昏迷、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过 量等相鉴别。
03
干细胞移植治疗
干细胞移植治疗是一种新兴的治疗技术，通过将健康的干细胞移植到患
者体内，以替代受损的肝细胞，从而恢复肝脏功能，改善肝性脑病症状
。
未来发展趋势预测
发病机制深入研究
精准医疗与个体化治疗
多学科联合治疗模式
远程医疗与智能诊疗系统
随着对肝性脑病发病机制的深 入研究，未来有望发现更多新 的治疗靶点，为药物研发和治 疗提供新思路。
降氨药物
使用谷氨酸钾、谷氨酸钠 等降氨药物，促进氨的代 谢和排泄。
精氨酸
补充精氨酸，促进尿素合 成，降低血氨浓度。
支链氨基酸
补充支链氨基酸，调整芳 香族氨基酸比例，改善氨 基酸代谢紊乱。
对症治疗及营养支持
1 2
纠正水电解质和酸碱平衡紊乱
根据病情及时纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
控制感染
对合并感染的患者，积极控制感染，避免病情加 重。
其他相关因素
炎症反应
肝脏受损时，炎症反应可能导致血脑 屏障通透性增加，有害物质进入脑组 织。
氧化应激
神经递质与受体异常
除假性神经递质外，其他神经递质（ 如多巴胺、去甲肾上腺素等）及其受 体在肝性脑病发病过程中也可能出现 异常。
肝脏功能衰竭时，氧化应激反应加剧 ，可能导致脑细胞损伤。
肝性脑病
CDD
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D 并发症：可出现食欲减退、恶心、呕吐、发热、黄疸、蜘蛛痣、肝臭、肝 C D 脾肿大、腹水、腹胀和腹痛等。
实验室检查： 1.多数患者有贫血、蛋白尿及肝功能异常。 2.血氨测定 80%～90%的患者血氨升高，通常超过117.4μmol/L(2mg/
L)。
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并发症如脑水肿、肝肾综合征、肺水肿等。
D 2.降低血氨浓度 ①限制蛋白质摄入，给予低蛋白或无蛋白饮食，注意补 D 充热量，每天不低于1500cal(1cal=4.1868J)；②应用有效抗生素抑制肠道细 C 菌繁殖，减少氨产生，新霉素1g口服，4次/d，亦可用卡那霉素等；③减
少肠道氨吸收用50%硫酸镁40～60ml导泻或盐水清洁灌肠，或口服乳果糖 20g，3次/d，清除肠道毒素、蛋白质及消化道出血后积血；④加强氨转换 用谷氨酸钾与谷氨酸钠1∶3合剂23～46g，或精氨酸10～20g，或醋谷胺(乙
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3.血中支链氨基酸与芳香族氨基酸比值降至1～1.5以下，提示病情严 重。 其他辅助检查：
1.脑电图 是较敏感诊断指标，临床症状及脑电图改变常与血氨水平呈正 相关。昏迷前期出现阵发性双侧同步性高波幅慢波，随昏迷加深出现对称 性弥漫性高波幅慢波，少数出现三相波。
3.控制精神症状 如躁狂可用氟哌啶醇，幻觉及妄想可用舒必利
(sulpiride)，禁用巴比妥类、吗啡类及吩噻嗪类药物。
预后：本病病程长短不一，部分患者出现精神症状数月后死亡，部分患者
肝性脑病诊断标准
肝性脑病诊断标准肝性脑病是指由于器质性或功能性肝病发生脑病症状而形成的一种脑神经病变，其具有多种表现形式，是影响临床肝脏功能的常见疾病。
按照临床表现，肝性脑病可分为急性和慢性，肝性脑病是一组复杂的综合症状，临床诊断肝性脑病时要综合考虑其诊断标准。
一、急性肝性脑病诊断标准1、急性肝性脑病最常见的症状是：头晕、头痛、出汗增多、面色苍白、情绪低落、有力量丧失、记忆力减退、失眠等；2、血清急性酶升高，尤其是碱性磷酸酶、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶的水平明显升高；3、上述情况发生在慢性肝病尚未发展为肝硬化的早期或者有肝炎发作的情况下；4、脑电图检查显示可以见到脑室改变、局灶性阻滞以及脑电信号变异等；5、脑脊液检查结果显示脑脊液细胞数减少，脑脊液指标异常，有时细胞的造血功能被破坏；6、肝脏彩超检查显示肝实质区被坏死组织替代等改变。
二、慢性肝性脑病诊断标准1、神经系统症状：头痛，抽搐，肌张力减退，反射减弱，行走不稳，意识改变，精神病性症状，共济失调，嗜睡，反应迟钝，神经萎缩，特异性感觉神经功能障碍；2、血清检查指标：血清肝素激酶和总胆红素、血氨和碱性磷酸酶等指标显示升高；3、肝功能检查指标：肝功能指标显示轻度肝功能受损，肝脏衰竭可能已经发生；4、脑彩超检查：显示头面部的血流改变，肿瘤等；5、脑磁共振检查：显示肝炎伴发脑病的结构性改变，如脑室扩大，脑灰质变性，尤其是大脑深部结构受损；6、脑电图检查：显示肝炎伴发脑病的电生理学改变，如波形变异，慢性病变伴发的继发性抽搐等。
以上就是肝性脑病诊断标准，临床上一般需要综合应用上述诊断标准，以进行准确诊断。
肝性脑病在临床治疗中应该采取以下几种措施：1、根据肝病的病因，及时做出有效的治疗，以控制肝病的发展；2、根据肝性脑病的临床表现，使用针对性药物缓解症状；3、根据神经系统症状，采用合理的物理治疗；4、应用理疗技术，如催眠，助眠，心理疗法等；5、合理营养，正确的饮食，进行体力活动及冥想等；6、尽量保持良好的心理状态，少受刺激，减少精神压力；7、密切观察患者的脑病症状，及时调整治疗，以缓解其症状。
中医药治疗肝性脑病概况(一)
中医药治疗肝性脑病概况(一)【摘要】中医学认为，肝性脑病病因为感受湿热之邪，或饮食不节，嗜酒无度，或染蛊、疫病、火毒等。
其病初多为疫毒、湿热、痰浊、瘀血之邪内盛，瘀阻脉络，蒙蔽清窍，扰乱神明，疾病后期往往出现脏腑虚损、阳虚阴竭，甚或阴阳离绝、阴微阳脱。
运用中医辨证论治，采用专方专用、基础方加减、单方验方与中成药应用等治法，对肝性脑病疗效显著。
【关键词】肝性脑病;中医药疗法;扰乱神明;阴微阳脱;综述肝性脑病是由于肝功能不全或门体静脉分流，使内源性或外源性代谢产物未能经肝脏的生物转化作用代谢清除，以致在体内蓄积，影响中枢神经系统功能，出现以精神、神经症候为主的肝脑综合征。
其临床表现轻者仅有性格、行为、智力等方面的微细改变，重者出现明显意识障碍。
根据其临床表现，可归属于祖国医学的黄疸、瘟黄、臌胀、昏聩、神昏等范畴。
近年来，随着中医药研究的不断深入，对本病的中医研究也取得了较大的进展，现就近年来有关肝性脑病的中医药治疗研究，综述如下。
1病因病机本病的发生是由于感受外邪、饮食所伤，导致脏腑功能失调而致。
综合资料，多数学者倾向于认为其病因与感受湿热之邪，或饮食不节，嗜酒无度，或染蛊、疫病、火毒有关。
其病初多为疫毒、湿热、痰浊、瘀血之邪内盛，瘀阻脉络，蒙蔽清窍，扰乱神明，疾病后期往往出现脏腑虚损、阳虚阴竭，甚或阴阳离绝、阴微阳脱，其病机特点为本虚标实1]。
湛宁生2]按卫气营血辨证论治，分析其病因为湿热毒盛，弥漫三焦，侵犯脾胃，损伤肝胆所致。
巴坤杰3]认为本病因疫病之邪感染侵袭而发。
钱普明4]认为本病乃火热毒邪内陷，与痰浊、瘀血相胶结，扰乱神明而发;同时内陷之毒邪往往作用于脏腑，引起多个脏腑的功能失调。
许波良5]认为本病乃肝失疏泄，脾失健运，肠道传导失司，腑浊上攻，神明被扰而致。
刘燕玲等6]认为本病病机为热火痰浊蒙闭清窍或气血阴阳衰竭，神无所依。
吕文哲等7]认为本病主要病机是肝病后期，痰瘀热毒等阻塞清窍导致阴阳逆乱，神明蒙蔽所致。
中国肝性脑病诊治共识意见
参考内容二
脑小血管病是一种常见的神经系统疾病，影响着全球数百万人。为了提高对 该疾病的诊断和治疗水平，多学科专家共同制定了脑小血管病诊治专家共识。本 篇文章将介绍该共识的关键知识点和临床应用。
疾病概述脑小血管病是指累及脑部小血管的病变，这些小血管直径通常小于 100微米。据估计，全球有数百万人在遭受这种疾病的困扰。脑小血管病的主要 症状包括认知障碍、运动障碍和情感障碍等，对患者的生活质量和寿命造成严重 影响。
2、影像学诊断：影像学诊断在肝性脑病中具有重要价值，包括头颅CT、MRI 和功能影像学检查。头颅CT和MRI可以帮助医生排除其他神经系统疾病，如脑梗 死、脑出血等；功能影像学检查可以揭示脑功能的变化情况。
3、病理学诊断：对于一些疑难病例，医生可能需要通过病理学诊断来确诊。 病理学诊断主要包括肝活检和脑活检。肝活检可以揭示肝脏的病变情况；脑活检 可以了解脑组织的病理变化。
一、一般性共识
肝性脑病是由多种病因引起的肝脏功能失调，导致中枢神经系统功能障碍。 其发病机制主要包括氨中毒、假性神经递质、氨基酸失衡等。临床表现主要为认 知障碍、行为异常、意识障碍等。在诊治肝性脑病时，需患者的病史、体检、肝 功能和神经系统检查，以便准确诊断和及时治疗。
二、诊断共识
1、实验室诊断：肝性脑病的实验室诊断主要包括血氨检测、肝功能检查和 神经递质检查。血氨检测可以帮助医生了解患者体内氨的代谢情况；肝功能检查 可以反映肝脏损伤程度；神经递质检查可以揭示神经系统的病变情况。
治疗及预防
治疗脑小血管病需采取综合措施，包括药物治疗、认知训练、心理干预和生 活方式调整等。药物治疗主要包括抗血小板聚集、降血压、控制血糖和降低血脂 等。认知训练可帮助改善患者的记忆力和注意力等认知功能受损症状。心理干预 可有效缓解患者的焦虑和抑郁情绪。此外，保持良好的生活习惯，如低盐低脂饮 食、适量运动、戒烟限酒等，对预防脑小血管病的发生和发展具有重要意义。
肝性脑病发病机制
肝性脑病发病机制肝性脑病的发病机制迄今未完全明了。
1、氨中毒学说血氨升高是肝性脑病的临床特征之一(1)氨的形成和代谢：血氨主要来自肠道、肾脏和骨胳肌产主的氨。
在结肠部位以 NH3弥散人黏膜内而被吸收，游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障;NH4+呈盐类形式存在。
相对无毒，不能透过血脑屏障。
游离氨NH3与NH4+的互相转化受肠腔pH值的影响。
当结肠中pH>6时，NH3大量弥散入血; pH<6时，则NH4+从血液中转至肠腔，随粪便排出。
此外，肾脏以及骨骼肌活动时也能产氨。
机体清除血氨的途径有：①在肝脏内将有毒的氨合成为无毒的尿素;②体内脑、肾等组织利用和消耗氨;③肾小管排出氨;④血氨过高时少量氨自肺排出。
(2)血氨增高与氨对中枢神经系统的毒性作用：患者血氨增加的原因是血氨生成过多和代谢清除过少。
肝功能衰竭时，肝脏利用氨合成尿素的能力减退，而门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，使血氨增高。
氨的毒性作用：干扰脑细胞的三羧酸循环，使大脑细胞的能量供应不足，以致不能维持正常功能。
2、假性神经递质学说肝功能衰竭时，食物中的芳香族氨基酸在肝内清除发生障碍而进入脑组织，形成异常的酪胺和苯乙醇胺。
它们取代了突触中的正常递质，使神经传导发生障碍而出现意识障碍和昏迷。
正常递质多巴胺或去甲肾上腺素被假性神经递质取代后，乙酰胆碱占优势，出现扑翼(击)样震颤。
3.氨基酸代谢不平衡学说防线钻机酸增多而支链氨基酸减少色氨酸脑中增多的色氨酸衍生更多的5—羟色胺，后者是中枢神经某些神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾上腺素的作用，可能与昏迷有关。
4.r-氨基丁酸 / 苯二氮卓复合体学说。
内科护理学-肝性脑病
肝性脑病肝性脑病（肝昏迷）是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，以意识障碍、行为失常和昏迷为主要临床表现。
一、病因及发病机制（一）病因①肝硬化---最常见②门体分流手术③重症病毒性肝炎、中毒或药物所致的急性或暴发性肝功能衰竭、妊娠急性脂肪肝等。
（二）诱发因素①上消化道出血---最常见上消化道出血--蛋白质分解--肠内产氨增多②高蛋白质饮食③大量排钾利尿和腹腔放液代谢性碱中毒--促使NH3通过血-脑屏障④不恰当使用安眠药、镇静药等⑤其他：便秘、感染、外科手术、尿毒症等（三）发病机制1.氨中毒学说血氨升高是肝性脑病的重要发病机制。
2.假性神经递质学说食物中的芳香族氨基酸3.氨基酸代谢不平衡学说4.γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说二、临床表现分期特点脑电图病理反射扑翼样震颤0期-潜伏期无行为、性格异常，只有心理测试或智力测试时有轻微异常正常阴性无1期-前驱期轻度的性格改变和行为失常。
表现欣快或淡漠少言，喜怒无常，不讲卫生，反应较迟钝，应答尚准确，但吐字不清且较慢正常阴性存在2期-昏迷前期意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主要表现。
病人定向力和理解力减退，对时间、地点、人的概念混乱，记忆力、计算能力下降，言语不清，书写障碍。
多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒。
可有幻觉、狂躁等异常存在存在3期-昏睡期以昏睡和精神错乱为主，大部分时间病人呈昏睡状态，可以唤醒，醒时可回答简单问题，常有神志不清和幻觉异常肌张力增高，腱反射亢进存在4期-昏迷期意识完全丧失①浅昏迷--对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进②深昏迷--各种反射消失，肌张力消失，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气异常深昏迷（-）无法引出三、辅助检查1.血氨--升高2.脑电图二、三期病人，脑电图明显异常。
典型的改变：节律变慢，出现δ波。
3.诱发电位4.心理智能测验四、治疗原则（一）去除诱发因素：是肝性脑病一般治疗的基本原则和其他药物治疗的基础。
肝性脑病相关试题(一)
肝性脑病相关试题（一）A1型题1.与氨中毒诱发肝性脑病的因素关系最小的是A.便秘B.上消化道出血C,代谢性酸中毒D,低钾性碱中毒E低血容量与缺氧2.肝性脑病患者可采取的灌肠溶液为A.肥皂水B.稀醋酸液C.自来水D.谷氨酸钠E.精氨酸3.对肝性脑病患者的饮食治疗不恰当的是A.高热卡B.高碳水化合物C.高维生素D.高蛋白质E.高营养4,肝性脑病不能引出扑翼样震颤的是A.前驱期B.昏迷前期C.昏睡期D.昏迷期E.一期5.肝性脑病用酸性液体灌肠是为了A.增加氨的排泄B.减少氨的吸收C.减少假性神经介质的释放D.促进氨的转化E.清除肠道感染A2型题1,男，43岁。
黑便3天，烦躁不安，昼睡夜醒1天，近6小时狂躁，瞻望，有幻觉。
拒绝进一步检查治疗。
查体面色黝黑，肝掌阳性。
腹部膨隆，脾肋下3cm,腹水征阳性。
首选的药物是A.地西泮静脉注射B.杜冷丁肌肉注射C.水合氯醛灌肠D.苯巴比妥钠肌肉注射E.异丙嗪肌肉注射2.男，50岁，肝硬化患者腹泻后出现昏迷，查血钾2.6mmol/L,血钠136mmol/L,血氯化物110mmol/L,血氨146.7umol/L,血pH7.35。
宜选用的药物是A.谷氨酸钠B.谷氨酸钾C.盐酸精氨酸D.乙酰谷氨酰胺E.左旋多巴3,男，58岁。
饮酒30余年，近一周家人发现其行为烦躁易怒，昼睡夜醒。
检查：神志清楚，说话言语不清，不能正确计算简单的算术题。
肝掌，面部蜘蛛痣，脾肋下2cm,腱反射元进，Babinski征阳性。
诊断最可能是A.轻微肝性脑病B.肝性脑病前驱期C.肝性脑病昏迷前期D.肝性脑病昏睡期E.酒精戒断症状。
肝性脑病的诊断方法
肝性脑病的诊断方法首都医科大学附属北京天坛医院杨昭徐一、肝性脑病诊断依据肝性脑病分四期。
肝性脑病如果有显性临床表现的，诊断依据有以下几点：①有严重肝病和（或）门体侧枝循环形成的基础；②出现精神紊乱、意识障碍，扑翼样震颤；③存在肝性脑病的诱因；④肝功能减退的生化指标异常；⑤脑电图异常。
这5 条诊断依据主要是支持显性的肝性脑病，称为OHE 。
二、肝性脑病临床分期I 期：前驱期，主要表现为：性格改变、认知力差、日夜颠倒、注意力不集中、轻微扑翼样震颤（flapping tremor ）、脑电图多正常。
II 期：昏迷前期，主要表现为：意识错乱、行为失常、睡眠障碍、扑翼样震颤、锥体束征、定向力差，脑电图显示节律慢。
III 期：昏睡期，主要表现为：昏睡、精神错乱、扑翼样震颤、锥体束征、Babinski 征、脑电图异常。
IV 期：昏迷期，主要表现为：浅、深昏迷、脑电图明显异常。
在欧美国家分成五个期，在前驱期前，有一个亚临床期，现在称为轻型肝性脑病。
西方国家多采用West Haven 诊断标准，重点是介绍临床、亚临床的阶段，是轻微的肝性脑病或称为隐肝性脑病。
它的特点：在意识状态上是正常的，在神经系统的表现和精神症状方面几乎没有症状，没有什么显性的表现，只有在做精细的精神生理的检查才发现有异常的表现，神经系统一般没有什么症状鉴别。
其他4 期，和刚才介绍的非常相近。
下面介绍亚临床型，或称为轻型肝性脑病的临床特点。
用这个坐标图来表示，肝性脑病特别是第三型的，门体分流的这样的类型，是属于慢性肝性脑病。
发作的形式有三大类型，一个类型，有阵发性的发病，最左边图，发作期可以出现一期、二期、三期、四期不同的临床表现。
在发作的间性期，可能表现在相对正常的一个范围，再次发作之间是正常的，发作时有不同的临床表现。
第二种类型是持续型的，中间这个图，在红线以下，是红线以下没有明确的临床表现，但发病以后，可能持续有相当长的时间，经常是有典型的临床表现，包括精神神经方面的综合表现。
肝性脑病1
肝性脑病的饮食护理1、肝性脑病患者的膳食治疗原则是控制总能量和蛋白质，减少体内代谢产氨。
能量供应应适当控制，每日供给6.7MJ(1600kcal)左右为宜。
饮食应以碳水化合物(谷类、面食等淀粉类食物)为主，应占总能量的75%。
2、对于昏迷病人，开始数日内禁食蛋白质，供给以碳水化合物为主的食物，每日供给足够的热量和维他命。
神志清醒后，可逐步增加蛋白质饮食，开始天天20g，以后每3--5天增加10g，但短期内不能超过60g/天。
当再次出现肝性昏迷时，蛋白质的摄取量应立刻降到每日20克-30克。
没有肝性脑病症状期间，每日蛋白质食入量可在60g左右，含有丰富的蛋白质的食物有鸡蛋、牛奶、奶酪、瘦肉、鱼肉、鸡肉，可以交替食用，注意控制每日总量即可。
血氨升高然而症状不明显时，每日蛋白质在30-40g为宜。
3、脂肪量不要过度的控制。
因脂肪可提供必须脂肪酸和脂溶性维他命，可以润肠通便。
膳食中脂肪量以每日40—50g为宜。
4、维他命供给应充足，特别是维C的供给量应更稍多些，以利解毒。
低蛋白饮食常会引起钙、维他命K、维B2和铁等缺乏，应在饮食之外予以补充。
5、水和盐的供给视有无腹水和水肿而定。
没有腹水或水肿者，无须限盐。
若伴有腹水或水肿者，应给予低盐饮食，并需限制液体：每日钠摄取量不超过500mg，根据腹水的程度限制液体摄取量在800-1500毫升左右。
肝性脑病的护理措施一、卧床休息：有腹水时协助半卧位，下肢水肿严重时，协助患者抬高下肢，以利水肿消退。
注意患者安全，防止因乏力或腹水量多而导致摔伤、碰伤。
二、饮食护理：对无腹水及食管静脉曲张的肝功能代偿期的患者、可采用高热量、高蛋白、高维生素，易消化的普通饮食、或软饭避免刺激调味品及油腻食物。
每日4～5餐有利于提高营养摄入量。
对于食管静脉曲张的患者宜高热量、高蛋白、高维生素饮食或渣软饭。
避免粗糙坚硬、带刺带骨的食物。
以蒸、煮、炖等烹调方式为好;胶水患者应用低盐饮食。
一般2～3g/d，食盐酱油10～15t/d，严禁饮酒。
肝性脑病名词解释
肝性脑病名词解释
肝性脑病又称为肝性昏迷，是由于严重的肝病引起的，以血氨升高为主要表现特点的一种中枢神经功能紊乱。
临床上可分为4期：1期又称为前驱期，主要表现为轻度的性格改变和行为异常。
2期又称为昏迷前期，表现为意识错乱、睡眠障碍，可以出现定向力障碍，计算力下降，扑翼样震颤阳性，可以出现病理反射。
3期又称为昏睡期，以昏睡和精神错乱为主，大部分时间处于昏睡状态，可以被唤醒，但唤醒之后反应非常迟钝、模糊，很快又再进入昏睡。
4期又称为昏迷期，这时神志完全丧失，不能被唤醒，在浅昏迷时对痛觉刺激尚有反应，但深昏迷时各种反射完全消失。
病理学07疾病肝性脑病 (1)
o机制复杂，是多因素作用所致 o机制中各种学说有各自的局限性
o各种学说间存在联系
肝 性 脑 病
概述
（概念、分类和分期） 发病机制 影响因素 防治的病理生理基础
Hepatic encephalopathy
影响因素
氮的负荷增加
最常见的诱因
摄入蛋白过多
氮质血症 便秘 碱中毒等
上消化道出血 血脑屏障通透性增强
昏睡（可唤醒），反射机能亢进
昏迷（对各种刺激无反应）
肝 性 脑 病
分类
按病情经过可分 急性和慢性 按毒性物质来源分 内源性 ：急性肝衰引起
外源性 ：慢性肝衰引起，常有明显诱因
肝 性 脑 病
概述
（概念、分类和分期） 发病机制 影响因素 防治的病理生理基础
肝 性 脑 病
发病机制
严重肝病
肝衰时氨生成增多的原因 （主要原因） o肠道产氨
-消化吸收功能降低 -肾功能障碍 -上消化道出血
o肌肉产氨
o肾脏产氨
肝衰时氨清除不足的原因
o肝鸟氨酸循环障碍
鸟氨酸
尿 素 ②酶系统受损
酶
2ATP
①ATP不足 NH3
瓜氨酸
ATP
精氨酸
③基质缺失
肝衰时氨清除不足的原因
o肝鸟氨酸循环障碍 o侧支循环形成
肝衰时
NH3
鸟氨酸 尿 素
精 氨 酸 酶
2ATP
NH3
NH3
瓜氨酸
ATP
肾排出
精氨酸
侧支循 环形成 蛋白质 尿 素
肌肉产氨 肾产氨
NH3
肠 道
肝 性 脑 病
发病机制 氨的毒性作用 （氨中毒学说）
氨对脑组织的毒性作用
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血氨在肝性脑病发病机制中的影响
徐珊1 , 郭军堂2
（1潍坊医学院基础医学院临床本科2012级5班, 山东潍坊261053；2潍坊医学院病理生理教研室, 山东潍坊261053）
[摘要] 目的:掌握家兔急性肝功能不全模型的复制方法；了解肝性脑病的发生机制并熟悉肝性脑病的主要表现及抢救措施。
方法:通过结扎肝叶、十二指肠插管向肠腔内注入复方氯化铵，导致血氨升高复制家兔肝性脑病模型，记录家兔一般情况、呼吸频率及深度，角膜反射及对刺激的反应。
结果:家兔血氨迅速升高，出现呼吸加深加快变急促，反射亢进，肌张力增高，甚至出现抽搐、角弓反张至昏迷等类似肝性脑病症状。
结论:肝脏受损后，鸟氨酸循环酶系统严重受损，尿素代谢障碍致血氨升高，损伤脑功能，引起肝性脑病。
[关键词]家兔氨中毒；肝性脑病
肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE）是除其他已知脑疾病的前提下，由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征[1]，主要临床表现是意识障碍、行为失常、抽搐和昏迷。
肝性脑病的发病机制目前不明确，一般认为其病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间侧支分流，造成内毒素未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。
多数肝脏病变发展到一定阶段都可引起肝性脑病，而且多有诱因伴发。
其发病机制迄今未完全明了，但目前主要有氨中毒、氨基酸失衡、假性神经递质、r—氨基丁酸学说等，其中以氨中毒理论的研究最多，最确实有据。
[2]
本实验通过复制家兔急性肝功能不全模型，使血氨升高，引起与肝性脑病相关的症状，从而对氨在肝性脑病的发病机制中的作用进行综述。
材料和方法
1 材料
1.1 主要试剂1%普鲁卡因、复方氯化铵溶液
1.2主要仪器设备兔手术台、婴儿秤、手术器械一套、注射器（5 ml,20 ml）、细导尿管、搪瓷圆盆、粗棉线、细丝线、纱布
1.3实验动物家兔
2 方法
首先对该只家兔进行称重，并仰卧固定于兔台上，在腹部正中剪毛，上腹部正中用1%普鲁卡因局麻。
接着在胸骨剑突起作正中切口（约5～6 cm），打开腹腔后，并用手轻轻向下压肝脏，切断肝与横膈之间的镰状韧带。
然后将肝脏各叶向上翻，除右外叶及与胃连接紧密的肝尾叶外，用粗棉线自根部将其余各叶结扎。
再顺着胃幽门部找出十二指肠，用眼科剪剪一小口，插入导尿管，结扎固定，然后关闭腹腔，观察家兔的呼吸状况、角膜反射以及对刺激的反应。
最后制备肝性脑病模型，通过十二指肠插管向肠腔内注入复方氯化铵溶液（5 ml/kg/5 min），仔细观察家兔情况，直至出现全身性大抽搐为止，并记录从给药开始到痉挛抽搐发作时间及用药总量。
结果
如表1所示
肝性脑病的实验观察记录
类型呼吸频率（次 /min）角膜反射对刺激反应死亡时间用药总量注射前 96 有有 / / 注射后 133 无无 32min 60ml
讨论
1结扎肝脏后，造成家兔肝功能不全，肝解毒功能急剧下降，大量氯化铵进入肠道后分解成氨，并经肠道吸收进入血，使血氨增高。
由于肝功能减退，肝脏将氨转化为尿素的能力减弱，氨直接进入体循环，并通过血脑屏障进入中枢系统。
2氨对中枢神经系统的毒性作用主要是影响脑内神经递质的水平并干扰脑的能量代谢。
血氨过高可以抑制大脑的三羧酸循环，消耗大量能量，最终导致大脑细胞能量供应不足，代谢紊乱，出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状。
随着实验的进行家兔的肌紧张加剧，以至于出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬等角弓反张现象。
3家兔呼吸加深加快。
血氨浓度升高，干扰脑组织的能量代谢，使线粒体肿胀，发生功能性损伤，导致组织性缺氧，同时使肺牵张反射增强，呼吸加深加快。
[参考文献]
[1] 张义年主编.机能实验学 . 第二版. 山东大学出版社，171～172
[2] 石增立，张建龙.2010. 病理生理学 . 第2版. 北京：科学出版社，153～158
[3] 石增立，张建龙.2010. 病理生理学 . 第2版. 北京：科学出版社，149～159。