病毒性脑炎

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病毒性脑炎
临床表现
脑炎

3.病变主要累及额叶底部、颞叶边缘系统, 临床主要表现为精神情绪异常:如躁狂、 幻觉、失语、定向力、计算力、记忆力障 碍。伴发热或不伴发热。以单纯疱疹病毒 引起者最严重。
病毒性脑炎
辅助检查

脑电图 : 以弥漫性或局限性异常慢波背 景活动为特征,少数伴有棘波、棘慢综合波。 慢波背景活动只能提示异常脑功能,不能 证实病毒感染性质。某些患者脑电图也可 正常。
病毒性脑炎
辅助检查

脑脊液 外观清亮,压力增高。
白细胞正常或轻度增高,分类以淋巴细胞 为主。 蛋白轻度增高或正常,糖、氯化物正常。

病毒性脑炎
辅助检查
病毒学检查: 部分患儿脑脊液病毒培养及特异性抗体测试 阳性。 恢复期血清特异性抗体滴度高于急性期4倍 以上有诊断价值。
病毒性脑炎
鉴别诊断
与死亡有关的危险因素: 意识障碍时间长、伴有其它脏器损害、外周 血白细胞计数高。

中枢神经系统病毒性疾病有以下几种基本变化: (1)炎性细胞浸润:以淋巴细胞,巨噬细胞,浆细胞为主,常 环绕血管形成血管套(图16-13)。 图16-13 血管套 血管周围有炎性细胞环绕 (2)胶质结节形成:这是病毒性脑炎的特征性病变之一。由小 胶质细胞和(或)星形胶质细胞增生所致(图16-14)。 图16-14 胶质结节 局部小胶质细胞增生形成胶质结节 (3)包含体形成:多位于神经细胞核中,呈圆形,嗜酸性染色, 周围有空晕,核仁被挤向一侧(如单纯疱疹病毒包含体);有的位于 胞浆中(如狂犬病Negri小体)。在各种包含体中只有Negri小体具有 确诊意义。除神经元外,有些病毒(如进行性多灶性白质脑病的乳多 泡病毒)可在少突胶质细胞核中形成包含体。 (4)病变的定位:某种病毒对特定的神经元有一定的亲和性, 故病变的定位在中枢神经系统病毒性疾病中是一种较突出的现象,如 脊髓灰质炎病毒之与脊髓前角神经元,狂犬病病毒之与海马回神经元, 单纯疱疹病毒之与颞叶神经元等。定位的机制不明,可能与细胞表面 受体有关。
第十六章第五节
病毒性脑炎
深圳市宝安人民医院 杨威
病毒性脑炎


目前临床工作中仅有1/3~1/4的病毒性脑炎 /脑膜炎患者能确定致病病毒,其中80%为 肠道病毒,其次为虫媒病毒、腺病毒、腮 腺炎病毒和其它病毒。
病毒性脑炎

病理
脑膜和/或脑实质广泛性充血水肿,伴单核 细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。炎症细胞 在小血管周围呈套袖样分布,血管周围组 织坏死,神经细胞变性、坏死,髓鞘崩解 、 断裂。
病毒性脑炎
发病机制
2. 病毒引起脑损伤的机制:
(1) 主要是大量病毒对脑组织的直接入侵和破 坏。 (2) 若宿主对病毒抗原发生强烈免疫反应,将 进一步导致脱髓鞘、血管和血管周围的脑 组织损害。
病毒性脑炎
临床表现
脑膜炎
病毒性脑膜炎急性起病,可有前驱感染症状。 主要表现为: 1.发热,软弱,嗜睡。 2. 高颅压:头痛、恶心、呕吐,婴儿则烦躁不 安,易激惹,前囟隆起。 3.脑膜刺激征。 4.很少有严重的意识障碍和惊厥,无局限性神 经系统体征。 病程约1~2周。
病毒性脑炎

治 疗




治疗原则: 1.维持水电解质平衡与合理的营养供应。 2.控制高热、脑水肿和高颅压 3.控制惊厥发作及精神行为异常 4.抗病毒治疗 无环鸟苷 干扰素 5. 肾上腺皮质激素的应用 6. 康复治疗
病毒性脑炎
预 后
近期预后的危险因素: 伴有肢体瘫痪、发热时间长、意识障碍时间 长、脑电图高度异常、颅神经麻痹。
病毒性脑炎
临床表 现
脑炎
病毒性脑炎 1.大多数患儿为弥漫性大脑病变,临床表 现为: (1)发热 (2)高颅压症状。 (3)反复惊厥发作 (4)不同程度意识障碍 (5) 局灶性症状体征
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临床表现
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脑炎

2.病变主要累及额叶皮层运动区,临床主 要表现为反复惊厥发作,伴或不伴发热。 可为全部性或局灶性,强直阵挛性、阵挛性、 强直性或肌阵挛性。皆可为惊厥持续状态。


化脓性脑膜炎
结核性脑膜炎 隐球菌脑膜炎
病毒性脑炎
鉴别诊断
瑞氏综合症 4~12岁间多见,6岁为发病高峰。多有上感 等病毒感染的前驱疾病史。 突然出现频繁呕吐、反复惊厥、进行性意 识障碍,常在数小时内进入昏睡、昏迷、 深昏迷,严重者呈去大脑强直。
一般无神经系统定位体征,肝脏可有轻中度 肿大,肝功明显异常而临床无黄疸。
病毒性脑炎
病理
病理改变大多弥散分布,也可局限于某 一脑叶。单纯疱疹病毒常引起颞叶为主的 脑部病变。 有的病毒性脑炎可见到明显脱髓鞘病变 而相应的神经原和轴突却相对完好。提示 病毒感染后脑炎或过敏性脑炎。
病毒性脑炎
发病机制
1. 病毒侵入中枢神经系统的途径:
(1)病毒进入机体后在局部复制,经淋巴系 统进入血液,然后经血液进入中枢神经系 统。 (2)病毒进入机体后在局部复制,侵入局部 周围神经,由周围神经轴索侵入中枢神经 系统。
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