锰及其化合物中毒及治疗优选稿
常见金属及其化合物中毒临床综合征救治方案
北京大学公共卫生学院常元勋写在课前的话各种金属中毒引起的临床综合征的治疗均是要以病因治疗为首，然后根据临床症状和体征给予对症治疗。
通过本课程的学习，使学员掌握中毒性肺水肿、中毒性心肌损伤及其他中毒性疾病的治疗方法，掌握血液净化疗法的基本原理，熟悉血液净化疗法的禁忌证和并发症。
一、中毒性肺水肿中毒性肺水肿大部分是由于吸入氧化镉粉尘和羰基镍。
（一）一般预防性治疗（1）患者安静休息和防止紧张；（2）适当的时候给予镇静剂；（3）缺氧时，及时吸氧；（4）糖皮质激素要慎用，激素一般就是控制症状。
（二）肺水肿治疗1、首先要保持呼吸道通畅（1）吸氧：吸氧可以是高压氧，也可以是纯氧。
（2）血气分析：血气分析要看病情，病情重就需要血气分析。
（3）清洗口鼻咽分泌物（4）气管切开2、糖皮质激素应用糖皮质激素主要是防止急性呼吸窘迫综合征和闭塞性细支气管炎。
3、利尿剂和消泡剂（1）利尿剂：速尿；（2）消泡剂：二甲基硅油，一般都雾化吸入。
4、机械通气：当氧疗无效的时候采用机械通气，但要预防肺损伤等并发症。
5、对症治疗和预防感染，适当使用抗生素。
金属中毒是以靶器官损伤为主的全身表现，对于中毒性心肌损伤的病因治疗需要注意哪些情况呢？二、中毒性心肌损伤1、首先最主要的是病因治疗金属中毒是以靶器官损伤为主的全身表现。
铅、镉、砷、锌、钴、铜都对心脏有损伤。
如果考虑是铅引起的，给予巯基络合剂，二巯基丙醇，二巯基丙磺酸钠，镉引起的就没有效果。
2、减轻心脏负担应该卧床休息，限制输液，限制钠的摄入。
3、改善心肌营养给葡萄糖、维生素C、细胞色素、辅酶A、ATP。
4、纠正水、电解质平衡。
5、防治心衰，及时给西地兰、利尿剂、扩血管药。
三、中毒性肝病（一）病因治疗铅、汞、砷、铊、铬、隔、锡都可以引起中毒性肝病。
根据临床症状，血和尿中的金属的含量，确诊引起中毒的金属，针对病因治疗。
（二）支持与对症治疗1、营养供应原则：高蛋白、高维生素、适量脂肪。
2、常用药物（1）肝泰乐：可降低肝淀粉酶的活性，防止肝糖原分解。
工作场所空气中锰及其化合物限值
工作场所空气中锰及其化合物限值摘要：1.工作场所空气中锰及其化合物的限值标准2.锰及其化合物的危害性3.如何保护工作场所空气中的锰及其化合物4.我国相关法律法规及标准正文：一、工作场所空气中锰及其化合物的限值标准锰及其化合物在工作场所空气中的限值标准是为了保护工人的身体健康和安全。
根据我国《职业病目录》和《工作场所有害因素职业接触限制》，锰及其化合物在工作场所空气中的限值标准如下：1.锰：0.2mg/m（最高容许浓度）2.锰化合物：0.5mg/m（最高容许浓度）二、锰及其化合物的危害性锰及其化合物在工作场所空气中对人体的危害性主要表现在以下几个方面：1.锰中毒：长期接触高浓度锰及其化合物可引起慢性锰中毒，表现为疲劳、头痛、失眠、记忆力减退等症状。
2.呼吸道刺激：锰及其化合物可引起呼吸道刺激，导致咳嗽、喘息等症状。
3.皮肤损害：接触锰及其化合物可引起皮肤炎、湿疹等皮肤损害。
4.致癌作用：长期接触高浓度锰及其化合物可能具有致癌作用。
三、如何保护工作场所空气中的锰及其化合物为保护工作场所空气中的锰及其化合物，企业应采取以下措施：1.降低锰及其化合物的使用量，采用无毒或低毒的替代品。
2.提高生产工艺，加强设备的密闭和通风措施，减少锰及其化合物的逸散。
3.定期检测工作场所空气中锰及其化合物的浓度，确保其不超过限值标准。
4.为工人提供个人防护用品，如口罩、手套等。
5.加强工人的职业卫生培训，提高工人的自我保护意识。
四、我国相关法律法规及标准我国《职业病目录》、《工作场所有害因素职业接触限制》、《工业企业设计卫生标准》等法律法规和标准对工作场所空气中锰及其化合物的限值进行了明确规定。
企业应严格遵守这些法律法规和标准，确保工作场所空气中锰及其化合物的安全。
锰中毒患者护理体会
锰中毒患者护理体会【摘要】锰中毒患者护理体会是指对患有锰中毒的患者进行护理和照料的经验总结。
本文探讨了锰中毒患者护理体会的重要性，包括及时有效的护理对患者康复的重要性；同时也提到了护理过程中需要注意的事项，如避免接触锰等化学物质。
在技巧方面，文中介绍了如何正确使用护理器具和方法。
文中还讨论了护理锰中毒患者所面临的挑战，包括患者可能的不适反应和情绪变化等。
根据经验提出了针对锰中毒患者的护理建议，如定期观察患者症状变化，保持护理环境清洁等。
通过这些内容的讨论，可以更好地了解和应对锰中毒患者的护理需求，提高护理质量，促进患者康复。
【关键词】锰中毒、患者护理、体会、重要性、注意事项、技巧、挑战、建议、总结。
1. 引言1.1 什么是锰中毒患者护理体会锰中毒是由于长期吸入氧化锰尘、锰酸锌或锰酸铅、异戊染料等锰化合物或溶剂的蒸气所引起的一种矿工病。
锰中毒患者护理体会是指在治疗锰中毒患者过程中，护理人员总结出的经验和技巧，目的是帮助患者更好地康复和改善生活质量。
护理体会主要包括护理工作的重要性、注意事项、技巧、挑战和建议等方面。
在处理锰中毒患者时，护理人员需要了解相关病情和治疗方法，采取有效的护理措施，帮助患者恢复健康。
锰中毒患者护理体会的总结对于提高护理水平、减少护理风险、促进患者康复具有重要意义。
通过不断总结经验，护理人员可以更好地应对各种复杂情况，提高治疗效果，保障患者的生命安全和健康。
锰中毒患者护理体会是护理工作中不可或缺的重要内容。
2. 正文2.1 锰中毒患者护理体会的重要性锰中毒患者护理体会的重要性在于保障患者的健康和安全。
锰中毒是一种常见的职业病，对患者的身体和心理健康都会造成不可逆转的损害。
护理人员在接触锰中毒患者时，需要具备专业知识和技能，以确保他们得到正确的救治和护理。
正确的护理体会可以有效减轻患者的症状和疼痛，缓解患者的不适感，并帮助患者更快地康复。
护理人员应该密切观察患者的病情变化，及时调整护理方案，确保患者得到最佳的治疗效果。
锰及其化合物中毒及治疗优选稿
锰及其化合物中毒及治疗集团公司文件内部编码：（TTT-UUTT-MMYB-URTTY-ITTLTY-锰及其化合物中毒及治疗中毒表现：一、慢性锰中毒慢性锰中毒主要见于从事锰矿开采和粉碎、冶炼、干电池、电焊条生产和电焊作业工人。
起病较缓慢，发病工龄一般在5-10年，但也有报道最短1.5月，最长14年。
发病的空气浓度，国外报道大多数病例在40-173mg/m3之间。
我国解放以来劳动条件不断改善，已很少到达上述浓度范围。
但在0.2-20mg/m3空气浓度下也见发病。
临床表现主要为精神和神经症状，发病初期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能障碍，继续发展可出现明显锥体外系损害为主的神经体征。
临床方面一般可分三种类型：(一)轻度中毒特点是中枢神经系统功能紊乱，表现为神经衰弱综合征和植物神经功能失调，如头晕、记忆力减退、嗜睡、对周围事物缺乏兴趣、精神萎糜，或有时有兴奋症状如欣快、活跃、讲话多、绪易变成无故发笑。
有些患者先感头痛、头晕和口内金属味，有的最先主诉是全身肌肉软弱，有的四肢麻木、疼痛，有的在夜间发生腓肠肌痉挛。
客观检查可见眼裂扩大，瞬目减少，心动过速手指微小震颤，出汗增加，皮肤划纹症明显而持久。
神经系统体检多无特殊发现，有时可见嗅觉和味觉阈增高，膝反射亢进，肌张力可稍增高或出现潜隐性肌张力增高(即诺氏Houk征阳性－先检查上下肢肌张力，如肌张力正常，嘱患者仰卧，一面检查一侧上肢的肌张力，并嘱患者尽量抬高对侧下肢，不屈膝，徐徐放下抬高的下肢过程中，可出现上肢肌张力增高)。
眼底检查可见眼底静脉扩张，肌电图检查见静止时肌电位增强，出现同步性震颤，比震颤麻痹病人频率较大，持续时间振幅较小。
脑电阻图检查可有波幅偏低的改变。
据国外报道在亚铁酸锰生产工人中部分可见血红蛋白和红细胞轻度增多，血小板中度增多，红细胞脆性增加，同时有白细胞总数和嗜中性白细胞减少。
但国内观察表明，血象变化不明显。
在锰铁生产工人中可见早期血液生化变化有血红蛋白下降，β－球蛋白增加，胆红素增加，血清谷－草转氨酶和谷－丙转氨酶活性增加乳酸脱氢酶活性降低，镁减少和钙增加，谷胱甘肽含量下降。
【锰及其化合物】职业病危害告知卡(精编版)
职业病危害告知卡工作场所存在锰及其化合物，对人体有损害，请注意防护锰及其无机化合物(按MnO2计)Manganese and Inorganic Compounds（as MnO2）理化特性健康危害浅灰色硬而脆的金属，似铁。
元素符号Mn，易溶于稀酸而放出氢，同时生成二价锰离子。
其盐遇水可缓慢生成氢氧化锰。
锰蒸气在空气中很快氧化成灰黑色的一氧化锰（MnO)和棕红色的四氧化三锰（Mn3O4）烟尘，其中以二价锰最稳定。
熔点：1244℃沸点：1962℃密度：7.2g/cm3危害因素分类：化学因素类。
（高毒）侵入途径：以蒸气、烟尘的形式主要经呼吸道吸收，消化道吸收缓慢而不完全。
健康危害：（1）金属烟热，吸入大量锰氧化物烟尘后数小时出现头昏、头痛、恶心、寒战、高热、咽痛、咳嗽等症状，一般在24～48h内消退。
（2）慢性中毒。
早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱。
中毒较明显时，出现锥体外系损害，并可伴有精神症状。
严重时可表现为帕金森综合征和中毒性精神病。
危害后果：职业性慢性锰中毒。
当心中毒应急处理（1）口服髙锰酸钾中毒者，用清水洗胃，直至洗出液无色为止。
再口服牛奶和蛋清，以保护胃肠黏膜，喉水肿引起窒息立即气管切开，吸氧，对症治疗，使用抗生素，维持水、电解质平衡。
（2）吸入新生锰氧化物烟尘者，脱离接触可自行好转。
重症可适当补液，口服解热镇痛药和抗生素，预防肺部继发感染。
（3）MMT皮肤吸收引起的症状，立即用清水冲洗，适当对症治疗。
（4）慢性中毒，早期可用金属络合剂如依地酸二钠钙等治疗，并适当给予对症治疗，出现明显的锥体外系损害或中毒性精神病时，治疗原则与神经-精神科相同。
（5）锰尘肺治疗原则清除病因，保护肺巨噬细胞，抑制肺纤维化，增加肺代偿功能以及预防感染，治疗并发症。
防护措施密闭，局部抽风排毒，佩戴防毒面罩。
工作场所禁止饮食、吸烟标准限值：PC-TWA 0.15mg/m³检测数据：检测日期：急救电话：120 消防电话：119 职业卫生咨询电话：。
锰中毒处置方案
锰中毒处置方案
锰(manganese)是一种灰色硬而脆的金属。
常见的锰化合物有二氧化锰、四氧化三锰、氯化锰、硫酸锰、铬酸钙、碳化锰、醋酸钙和高锰酸钾等。
锰及其化合物的烟雾和粉尘经呼吸道进入人体，主要引起慢性锰中毒。
急性锰中毒十分少见。
诊断要点
1.临床表现
(1)金属烟热：在通风不良的工作环境中，吸入大量新生的氧化锰烟雾后，出现头晕、头痛、乏力、恶心、胸闷、咽干、气短、发热等，严重者可有畏寒、寒颤。
一般数小时至1～2天后，热退，全身出大汗。
(2)呼吸系统损害：曾有报道短期内吸入高浓度钙化合物，可引起化学性支气管炎和肺炎。
(3)口服中毒：口服高锰酸钾后，口腔、咽喉和消化道迅速被腐蚀。
轻者主要出现口内烧灼感、恶心、呕吐和上腹部疼痛。
较重者尚可引起口腔和咽部肿胀、说话及吞咽困难。
严重者口腔粘膜呈棕黑色、肿胀、糜烂，剧烈腹痛、呕吐、便血、休克、最终死于循环衰竭。
高锰酸钾腐蚀性致死量约为5～199。
2.实验室检查
(1)血、尿和粪锰可增高，但与临床表现不平行，故诊断价值不大。
(2)金属烟热发热期血白细胞计数增高。
3.急救处理
(1)金属烟热一般不需特殊药物治疗，脱离接触后症状很快消失。
较重者可给予对症处理，如大量饮水、适当补液、高热时可适量服用解热镇痛药等。
(2)口服高锰酸钾中毒应立即用温水洗胃，而后由胃管注入或口服牛奶、蛋清或氢氧化铝凝胶，以保护胃粘膜。
有消化道出血时，可给止血药。
严重者要积极防治休克。
(3)化学性支气管炎和肺炎患者应脱离接触，并给予对症治疗。
高锰酸钾粉剂中毒患者的抢救及护理
168高锰酸钾粉剂中毒患者的抢救及护理杨家顺目的：仔细探究高锰酸钾粉剂中毒患者一例的抢救及护理。
方法：选择性分析本院自2019年1月收取的1例高锰酸钾粉剂中毒患者作为分析对象。
结果： 对该患者进行抢救和护理措施，最后在两天后治愈出院。
结论：针对高锰酸钾粉剂中毒患者需要及时地进行抢救，并且治疗后要进行护理措施，以此提升患者的治疗效果。
1 病历摘要患者为女性，年龄在30岁，因为吞服了高锰酸钾粉后喉咙疼痛、呕吐超过20分钟，之后出现了呼吸困难，被收入到了急诊科。
在住院之前患者吞服的高锰酸钾粉剂的数量不详，发现后被家属送到本院的急诊科进行救治。
在整体洗胃治疗的过程当中患者呼吸困难增加，口唇出现紫红，意识不清楚，因此，需要采取气管切开手术，操作之后意识逐渐转化，呼吸困难的症状也得到了改善。
待完成手术之后将患者转入到重症监护室进行观察。
患者在手术之前体检的体温为36.4℃，脉搏为100次/分钟，血压是14.7 kP和10.7 kP。
患者呈现的痛苦面容较为严重，嘴唇周边的皮肤都出现了黏膜红肿以及表皮溃烂，表面上可以看到一些坏死的组织，双侧的扁桃体表面上也呈现着坏死的组织，坏死周边的黏膜出现了急性充血的情况。
待患者住院3小时行电子喉镜检查，其内镜可以看到舌头、口腔以及咽喉部等有假膜 覆盖。
2 急救护理2.1 洗胃对患者进行洗胃等术前操作，应用稀释的维生素溶液对患者实施洗胃处理，之后要及时清除患者胃部残留的任何液体，待完成后采用温水冲洗，直到呈现清澈可以停止。
在整体洗胃的过程当中，医护人员需要调整患者的身体姿势，这样可以有效地帮助清除胃黏膜劈裂等细微的颗粒，手术结束后，要从胃底内注入牛奶来作为保护，同时也是为了增加患者的营养支持。
2.2 呼吸道管理确保患者的呼吸道通畅是非常重要的，本例患者因为喉咙部位也受到了灼伤，因此会发生肿胀的现象，从而造成了喉梗阻的症状，存在呼吸困难和口唇发绀的情况，因此，需要进行手术处理。
锰及其化合物对人体健康的影响
锰及其化合物1）理化性质银灰色金属,α型在常温下稳定,质硬而脆。
元素符号Mn。
原子量54.91。
熔点1245℃。
沸点2097℃。
相对密度7.20。
易溶于稀酸,遇水缓慢生成氢氧化锰。
锰蒸气在空气中氧化成灰色的一氧化锰及棕红色的四氧化三锰烟尘。
2）接触机会冶金工业中锰矿石的开采、加工,冶炼钢材;制造优质合金;制造和使用电焊条时,工人呼吸带二氧化锰可达6mg/m3以上;生产干电池需用二氧化锰作为去极剂;玻璃脱色使用二氧化锰;铬酸锰、硅酸锰及四氧化三锰用作陶瓷或玻璃的颜料;纺织品漂白使用硫酸锰;环烷酸锰用作清漆的催干剂;环戊二烯三羧基锰用作汽油抗爆剂;高锰酸钾为强氧化剂,用于消毒、漂白;代森锰用于防治农作物病虫害。
3）侵入途径锰尘或锰烟经呼吸道吸入,由消化道进入缓慢且不完全。
能否经皮肤吸收,尚未确定。
4）毒理学简介大鼠经口LD50: 9 gm/kg。
各种途径吸收的锰都主要经消化道由粪便排出,尿中排出锰量甚微。
锰是人体必需的微量元素,人每日需锰量估计为3～9mg。
膳食摄入量为2.2～8.8mg/日。
大鼠的氯化锰经口致死量是500mg/kg,LD50为170mg/kg。
兔静脉注射氯化锰的致死量是18mg/kg,狗的致死量是56mg/kg。
大鼠的二氧化锰经口致死量大于4000mg/kg。
高锰酸钾的腐蚀性致死量约5～19g。
5）临床表现高锰酸钾经口中毒口腔、咽喉及消化道迅速被腐蚀,口服1％高锰酸钾溶液可出现口内烧灼感、恶心、呕吐、上腹疼痛。
2～3％溶液则可致口咽肿胀,说话及吞咽困难。
口服4～5％溶液或用水冲服高锰酸钾结晶者,口唇粘膜呈棕黑色、肿胀糜烂、剧烈腹疼、呕吐、血便、休克、可死于循环衰竭。
吸入大量新生的氧化锰烟尘后,引起“金属烟热”,出现头晕、头痛、恶心、寒战、高热、以及咽痛、咳嗽、气喘、数小时后热退、全身大汗、次日遗留乏力感。
其发病往往在下班后数小时。
其临床表现似感冒,常被误诊,应与上感、咽炎等鉴别。
吸入高浓度氯化锰、高锰酸钾和硼酸锰尘,可有呼吸道粘膜刺激症状如咳嗽、呼吸困难。
锰中毒(专业知识值得参考借鉴)
锰中毒(专业知识值得参考借鉴)一概述急性锰中毒可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎。
慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主，且有神经行为功能障碍和精神失常。
二病因可以以蒸气、烟尘的形式通过呼吸道进入人体。
经消化道吸收缓慢而不完全，经皮肤吸收甚微。
急性锰中毒可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎。
慢性锰中毒主要见于长期吸人锰的烟尘的工人，如锰矿开采和冶炼，锰焊条制造和焊接，风割锰合金，以及制造和应用含锰化合物的工人。
三临床表现急性锰中毒常见于口服浓于1%高锰酸钾溶液，引起口腔黏膜糜烂、恶心、呕吐、胃部疼痛；3%～5%溶液发生胃肠道黏膜坏死，引起腹痛、便血，甚至休克；5～19克锰可致命。
在通风不良条件下进行电焊，吸入大量新生的氧化锰烟雾，可发生咽痛、咳嗽、气急，并骤发寒战和高热（金属烟热）。
慢性锰中毒一般在接触锰的烟、尘3～5年或更长时间后发病。
早期症状有头晕、头痛、肢体酸痛、下肢无力和沉重、多汗、心悸和情绪改变。
病情发展，出现肌张力增高、手指震颤、腱反射亢进，对周围事物缺乏兴趣和情绪不稳定。
后期出现典型的震颤麻痹综合征，有四肢肌张力增高和静止性震颤、言语障碍、步态困难等以及有不自主哭笑、强迫观念和冲动行为等精神症状。
锰烟尘可引起肺炎、尘肺，尚可发生结膜炎、鼻炎和皮炎。
四检查1.尿锰正常值上限不超过0.54μmol/L（0.03mg/L），粪锰一般以40mg/kg作为正常上限。
测定尿和粪锰可以反映近期锰吸收程度。
有关体内生物标本的锰正常值应根据当地正常值。
2.锰中毒时可有尿l7－酮类固醇、多巴胺及其代谢产物高香草酸含量增多或减少。
3.早期肌电图检查有运动纤维传导和（或）感觉纤维传导减慢。
4.重度中毒者脑电图见α波率减少，波幅偏低，全脑散在性或阵发性同步性θ波或δ波等慢活动。
5.颅MRI显示苍白球豆状核、尾状核加权影像超强信号。
值得关注的职业性“锰”中毒
■职业健康值得关注的职业性“锰”中毒刘 潇职业性慢性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病，主要见于长期吸入含锰烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主且有神经行为功能障碍和精神失常，早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱，中毒较明显时出现锥体外系损害，严重时可表现为帕金森氏综合症和中毒性精神病。
锰中毒多为慢性中毒，根据症状、体征可分为轻度中毒和重度中毒, 值得相关职业人员关注。
■职业性锰中毒的发病机制及危害锰是一种灰色硬而脆的金属，常见的锰化合物有二氧化锰、四氧化三锰、氯化锰、硫酸锰、铬酸钙、碳化锰、醋酸钙和高锰酸钾等。
锰及其化合物的烟雾和粉尘经呼吸道进入人体，主要引起慢性锰中毒，急性锰中毒十分少见。
据媒体报道,某地职业病防治研究所在为某一农民工检查病情时发现异常,之后来到他工作过的冶炼厂车间对环境作了监测。
结果所测4个点共16个样本,锰及其化合物品浓度最高1个点超过国家标准31倍,全部4个点超标率为81%,于是要求该厂尽快采取措施加装防尘防毒设备进行处理,使作业点的环境达到国家标准要求,同时要求加强作业工人的自我防护，对接触有毒有害作业的工人定期进行健康监护,及时了解工人的健康状况，保证身体健康。
锰是正常机体必需的微量元素之一，它构成体内若干种酶如精氨酸酶、脯氨酸酞酶、丙酮酸羧化酶等的活性基团或辅助因子、又是某些酶如碱性磷酸酶、脱羧酶、黄素激酶等的激活剂，锰在粘多糖的生物合成中亦起重要作用。
既往病理研究已发现，原发性帕金森病以个脑黑质致密带细胞变性或消失为突出表现，而慢性锰中毒脑病的病理改变以苍白球的神经元变性为主;其他部位如尾状核、壳核、黑质网状带、额顶叶皮层、丘脑、丘脑底核、红核，甚至脊髓部分前角细胞亦可发现变性。
近年的动物实验也发现，猴经注射氯化锰染毒后出现动作缓慢、肌肉僵直、面部做怪相等肌张力不全的表现，但无振额，左旋多巴治疗无效。
病理检查主要见胶质细胞增生局限于苍白球和黑质网状带，且病理改变的程度与临床症状相关。
锰中毒疾病研究报告
锰中毒疾病研究报告疾病别名：锰中毒所属部位：全身就诊科室：急诊科,消化内科,呼吸内科病症体征：便血，恶心与呕吐，咳嗽，咽痛，腹痛疾病介绍：急性锰中毒（MANGANESE POISONING）可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎，肺炎，慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主且有神经行为功能障碍和精神失常，接触锰机会较多者有锰矿开采和冶炼，锰焊条制造，焊接和风割锰合金以及制造和应用二氧化锰，高锰酸盐和其他锰化合物的产业工人症状体征：急性锰中毒的诊断并不困难。
慢性锰中毒的诊断应根据密切的锰接触史和以锥体外系损害为主的神经和精神的临床表现，参考现场空气中锰浓度测定以及尿锰、粪锰等结果。
并应与其他病因引起的震颤麻痹，肝豆状核变性等疾病鉴别。
急性锰中毒常见于口服浓于1％高锰酸钾溶液，引起口腔粘膜糜烂、恶心、呕吐、胃部疼痛；3％～5％溶液发生胃肠道粘膜坏死，引起腹痛、便血，甚至休克；5～19G锰可致命。
在通风不良条件下进行电焊，吸入大量新生的氧化锰烟雾，可发生咽痛、咳嗽、气急，并骤发寒战和高热（金属烟热）。
慢性锰中毒一般在接触锰的烟、尘3～5年或更长时间后发病。
早期症状有头晕、头痛、肢体酸痛、下肢无力和沉重、多汗、心悸和情绪改变。
病情发展，出现肌张力增高、手指震颤、腱反射亢进，对周围事物缺乏兴趣和情绪不稳定。
后期出现典型的震颤麻痹综合征，有四肢肌张力增高和静止性震颤、言语障碍、步态困难等以及有不自主哭笑、强迫观念和冲动行为等精神症状。
锰烟尘可引起肺炎、尘肺，尚可发生结膜炎、鼻炎和皮炎。
化验检查：尿锰正常值上限不超过0．54MOL/L（0．03MG／L），粪锰一般以40MG/KG作为正常上限。
测定尿和粪锰可以反映近期锰吸收程度。
血锰正常值上限为9．1M OL／L（0．05MG/DL），由于血锰测定常无一定规律，故对诊断意义不大。
发锰正常男性为7．2MG/KG，女性为13MG/KG。
电焊工锰中毒应急预案
一、编制目的为有效预防和控制电焊工锰中毒事故的发生，确保电焊工的身体健康和生命安全，提高应急救援能力，特制定本预案。
二、适用范围本预案适用于公司所有从事电焊工作的员工，以及在电焊作业过程中可能接触到锰及其化合物的相关人员。
三、组织机构及职责1. 应急领导小组负责组织、协调、指挥电焊工锰中毒事故的应急救援工作。
领导小组由公司总经理任组长，各部门负责人为成员。
2. 应急救援小组负责事故现场的应急救援工作，包括现场救援、人员疏散、伤员救治等。
小组由安全部、医务室、生产部等相关部门人员组成。
3. 技术支持小组负责事故现场的技术支持，包括检测、分析、处理等。
小组由环保、安全等部门的专业技术人员组成。
四、事故预防措施1. 加强宣传教育，提高员工对锰中毒的认识和防范意识。
2. 定期对电焊设备进行维护和保养，确保设备安全运行。
3. 严格执行个人防护措施，如佩戴防尘口罩、防护服等。
4. 定期对作业场所进行检测，确保锰浓度符合国家职业卫生标准。
5. 加强作业场所的通风换气，降低锰浓度。
五、事故应急救援程序1. 发现事故发现电焊工锰中毒事故后，立即向应急领导小组报告。
2. 启动应急预案应急领导小组接到报告后，立即启动本预案，组织开展应急救援工作。
3. 现场救援应急救援小组迅速赶赴事故现场，组织人员疏散，确保伤员安全。
同时，采取有效措施，防止事故扩大。
4. 伤员救治医务室人员对伤员进行初步救治，并立即送往医院进行进一步治疗。
5. 现场处理技术支持小组对事故现场进行检测、分析，查找事故原因，并采取相应措施，防止事故再次发生。
6. 信息报告应急领导小组及时向上级部门报告事故情况，并按规定向社会公布。
六、事故调查处理1. 事故调查应急领导小组组织相关部门对事故进行调查，查明事故原因，提出整改措施。
2. 责任追究根据事故调查结果，对相关责任人进行责任追究。
3. 整改落实针对事故原因，采取有效措施，防止类似事故再次发生。
七、附则1. 本预案自发布之日起实施。
锰中毒
锰中毒文章目录*一、锰中毒的概述*二、锰中毒的原因*三、锰中毒的主症*四、锰中毒的急救措施*五、锰中毒的护理知识*六、如何预防锰中毒锰中毒的概述急性锰中毒可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎。
慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人,临床表现以锥体外系神经系统症状为主,且有神经行为功能障碍和精神失常。
锰中毒的原因可以以蒸气、烟尘的形式通过呼吸道进入人体。
经消化道吸收缓慢而不完全,经皮肤吸收甚微。
急性锰中毒可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎。
慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人,如锰矿开采和冶炼,锰焊条制造和焊接,风割锰合金,以及制造和应用含锰化合物的工人。
锰中毒的主症急性锰中毒常见于口服浓于1%高锰酸钾溶液,引起口腔黏膜糜烂、恶心、呕吐、胃部疼痛;3%～5%溶液发生胃肠道黏膜坏死,引起腹痛、便血,甚至休克;5～19克锰可致命。
在通风不良条件下进行电焊,吸入大量新生的氧化锰烟雾,可发生咽痛、咳嗽、气急,并骤发寒战和高热(金属烟热)。
慢性锰中毒一般在接触锰的烟、尘3～5年或更长时间后发病。
早期症状有头晕、头痛、肢体酸痛、下肢无力和沉重、多汗、心悸和情绪改变。
病情发展,出现肌张力增高、手指震颤、腱反射亢进,对周围事物缺乏兴趣和情绪不稳定。
后期出现典型的震颤麻痹综合征,有四肢肌张力增高和静止性震颤、言语障碍、步态困难等以及有不自主哭笑、强迫观念和冲动行为等精神症状。
锰烟尘可引起肺炎、尘肺,尚可发生结膜炎、鼻炎和皮炎。
锰中毒的急救措施急性口服高锰酸钾中毒应立即用温水洗胃,口服牛奶和氢氧化铝凝胶。
锰烟雾引起的“金属烟热”可对症处理。
慢性锰中毒的驱锰治疗可用依地酸钙钠、促排灵或二巯丁二钠。
近年来用对氨基水杨酸钠(PAS)治疗锰中毒,可使尿锰排出量为治疗前1.5～16.4倍。
出现震颤麻痹综合征可用左旋多巴和安坦等药物。
工作场所空气中锰及其化合物的测定
工作场所空气中锰及其化合物的测定1. 引言在工作场所中，空气质量是影响工作效率和员工健康的重要因素。
锰及其化合物是一种常见的工作场所空气污染物，可能对员工的健康产生负面影响。
对工作场所空气中锰及其化合物的测定变得尤为重要。
2. 锰和其化合物锰是地球上的一种重要金属元素，广泛用于钢铁冶炼、化学工业和电子工业等领域。
在工作场所中，锰及其化合物可能主要来自于冶金、电镀、辅助焊接和锰制品加工等工序。
长期暴露在锰及其化合物的工作环境中，可能会导致锰中毒，严重影响员工的健康。
3. 锰及其化合物的测定方法为了有效控制工作场所空气中锰及其化合物的浓度，需要对其进行准确、高效的测定。
目前常用的方法主要包括颗粒捕集法、气相色谱法和原子吸收光谱法。
颗粒捕集法是一种常用的空气质量测定手段，适用于大气、工作场所和室内空气等环境中颗粒物的采集和分析。
利用颗粒捕集器可以有效捕集并固定空气中的颗粒物，然后通过化学分析方法来测定其中的锰及其化合物含量。
气相色谱法是一种基于气相色谱仪的分析方法，适用于对空气中的气态和蒸气态污染物进行定性和定量分析。
通过气相色谱技术，可以快速、准确地测定工作场所空气中锰及其化合物的浓度。
原子吸收光谱法是一种常用的元素分析技术，适用于对液体、气体和固体样品中微量元素的测定。
该方法具有高灵敏度、高选择性和高准确性的特点，可以用于工作场所空气中锰及其化合物的测定。
4. 个人观点对于工作场所空气中锰及其化合物的测定，我个人认为应该重视并加强相关的监测和控制工作。
只有通过科学、准确地测定和监测，才能及时发现问题，有效采取措施保护员工的健康。
定期的空气质量测定也是保障员工健康的一项重要措施。
5. 总结工作场所空气中锰及其化合物的测定是对员工健康负责的重要工作。
通过颗粒捕集法、气相色谱法和原子吸收光谱法等测定方法，我们可以全面、准确地了解工作场所空气中锰及其化合物的浓度。
而加强空气质量的监测和控制，也是保障员工健康的关键一环。
高锰酸钾中毒诊断与治疗PPT
操作人员必须经过 专业培训，具备相 关资质
操作过程中必须穿 戴防护服、手套、 口罩等防护用品
操作环境必须通风 良好，避免高浓度 高锰酸钾气体聚集
操作结束后，必须 对操作场所进行彻 底清洁和消毒，确 保无残留高锰酸钾
定期检查设备：确 保设备运行正常， 避免泄漏
定期维护设备：定 期更换老化部件， 确保设备安全
药物用法：口服或 静脉注射，根据中 毒程度和症状选择 合适的给药方式
药物副作用：注意 药物的副作用，如 过敏反应、肝肾功 能损害等
清除毒物：立即停止接触 高锰酸钾，并清洗皮肤和 眼睛
解毒剂：使用亚甲蓝或维 生素C等解毒剂
呼吸支持：如有呼吸困难， 给予氧气或呼吸机支持
肾功能保护：如有肾功能 受损，给予利尿剂或透析 治疗
口服：误食高锰酸钾 溶液或片剂
吸入：吸入高锰酸钾 粉尘或烟雾
皮肤接触：皮肤直接 接触高锰酸钾溶液或 粉末
注射：误注射高锰酸 钾溶液或片剂
职业暴露：长期接触 高锰酸钾工作环境， 如化工厂、实验室等
医疗事故：误用高锰 酸钾溶液或片剂进行 炸
自杀或他杀：故意摄 入高锰酸钾溶液或片 剂
培训员工：提高员 工安全意识，了解 高锰酸钾中毒的危 害
建立应急预案：制 定应急预案，确保 在发生事故时能够 及时处理
制定应急预案： 明确应急处理
流程和措施
培训员工：提 高员工对高锰 酸钾中毒的认 识和应急处理
能力
加强安全管理： 确保高锰酸钾 的储存和使用
安全
定期检查：对 高锰酸钾的储 存和使用情况 进行定期检查， 及时发现并解
案例四：患者因误食高锰酸钾，出现昏迷、呼吸困难等症状，送医后抢救无效死亡。
预防措施：加强安全培训， 提高安全意识
高锰酸钾中毒疾病研究报告
高锰酸钾中毒疾病研究报告疾病别名：高锰酸钾中毒所属部位：全身就诊科室：急诊科,消化内科病症体征：喉头水肿，呼吸困难，面色潮红，腹痛，腹泻疾病介绍：高锰酸钾（POTASSIUM PERMANGANATE）是一种强烈的氧化剂，低浓度有消毒及收敛作用，高浓度有刺激和腐蚀作用，小儿中毒常因将其结晶体当做糖类误食或误饮其溶液所致；偶有在解救中毒时应用高浓度的溶液洗胃导致中毒症状体征：口服中毒的症状因剂量大小和浓度而异。
若误食其1％溶液，病儿有口、咽部烧灼感，流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，口腔粘膜及牙齿呈棕黑色。
误饮大量5％以上的溶液或吞食其结晶后，则有强度腐蚀作用，口腔、唇、舌、咽喉部及食道水肿，导致说话、吞咽及呼吸困难，甚至引起窒息；亦可发生消化道出血、坏死，出现剧烈腹痛，血性腹泻，甚至消化道穿孔和腹膜炎的症状。
锰吸收后可引起感觉异常，定向力丧失，震颤麻痹，脉弱而快，血压下降，甚至发生精神错乱和循环衰竭。
有肾脏损害时，可出现蛋白尿和血尿，并可有血钾升高。
皮肤或粘膜上附着高锰酸钾结晶，可被腐蚀成深的溃疡。
化验检查：剖检可见口腔、舌、咽部充血及水肿胃肠粘膜出现腐蚀性病理变化，严重者嗉囊粘膜大部分腐蚀、糜烂和脱落；心、肾有不同程度损伤，慢性中毒者可引起脑炎或肺炎。
鉴别诊断：轻度中毒肯定的肌张力增高；肌张力增高虽不肯定，但手指有明显震颤，腱反射亢进；并有容易兴奋、情绪不稳定、对周围事物缺乏兴趣等精神情绪改变。
重度中毒具有以下情况之一者，可诊断为重度中毒：明显的锥体外系损害表现为帕金森氏综合征：四肢肌张力增高，伴有静止性震颤，可引发出齿轮样强直；并可出现对指或轮替试验不灵活、不准确，闭目难立征阳性，言语障碍，或步态异常、后退困难等运动障碍。
中毒性精神病有显著的精神情绪改变，如感情淡漠、反应迟钝、不自主哭笑、强迫观念、冲动行为等。
并发症：严重可能导致窒息和并发肺炎．治疗用药：立即服用大量稀释的维生素C溶液，因维生素C是还原剂，故为特效拮抗药。
锰中毒健康教育课件
锰中毒的预防
饮食控制
注意饮食中锰的摄入量，适量即可。
锰主要存在于坚果、全谷物和绿叶蔬菜中。
锰中毒的预防
环境监测
政府应加强对空气和水源中锰含量的监测。
公众应关注环境质量，并采取措施保护自己。
锰中毒的诊断与治疗
锰中毒的诊断与治疗 诊断方法
通过临床表现、病史和实验室检查来确诊。
血液或尿液中锰的检测可以帮助判断中毒程 度。
某些工厂和矿山的工人是高风险人群。
锰中毒的来源 职业暴露
某些职业如焊工、矿工等容易接触锰。
长期接触可能导致慢性锰中毒。
锰中毒的来源 环境污染
工业排放和交通污染也可能导致环境中锰的 增加。
生活在污染严重地区的人群风险更高。
锰中毒的预防
锰中毒的预防
职业防护
在高风险工作环境中，应佩戴防护设备。
定期进行健康检查，降低长期暴露风险。
锰中毒健康教育
演讲人：
目录
1. 锰中毒的定义与危害 2. 锰中毒的来源 3. 锰中毒的预防 4. 锰中毒的诊断与治疗 5. 锰中毒的公众教育
锰中毒的定义与危害
锰中毒的定义与危害
什么是锰中毒
锰中毒是指人体摄入过量锰元素，导致的健康问 题。
锰是一种必需的微量元素，但过量时会对神经系 统造成损害。
锰中毒的定义与危害
锰中毒的诊断与治疗 治疗措施
脱离锰暴露源，必要时进行药物治疗。
重症患者可能需要住院治疗和康复。
锰中毒的诊断与治疗 康复与随访
对中毒患者进行康复训练，提高生活质量。
定期随访，监测恢复情况和潜在的后遗症。
锰中毒的公众教育
锰中毒的公众教育 公众意识
提高公众对锰中毒风险的认识。
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锰及其化合物中毒及治
疗
集团公司文件内部编码：（TTT-UUTT-MMYB-URTTY-ITTLTY-
锰及其化合物中毒及治疗中毒表现：
一、慢性锰中毒慢性锰中毒主要见于从事锰矿开采和粉碎、冶炼、干电池、电焊条生产和电焊作业工人。
起病较缓慢，发病工龄一般在5-10年，但也有报道最短1.5月，最长14年。
发病的空气浓度，国外报道大多数病例在40-173mg/m3之间。
我国解放以来劳动条件不断改善，已很少到达上述浓度范围。
但在0.2-20mg/m3空气浓度下也见发病。
临床表现主要为精神和神经症状，发病初期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能障碍，继续发展可出现明显锥体外系损害为主的神经体征。
临床方面一般可分三种类型：
(一)轻度中毒特点是中枢神经系统功能紊乱，表现为神经衰弱综合征和植物神经功能失调，如头晕、记忆力减退、嗜睡、对周围事物缺乏兴趣、精神萎糜，或有时有兴奋症状如欣快、活跃、讲话多、绪易变成无故发笑。
有些患者先感头痛、头晕和口内金属味，有的最先主诉是全身肌肉软弱，有的四肢麻木、疼痛，有的在夜间发生腓肠肌痉挛。
客观检查可见眼裂扩大，瞬目减少，心动过速手指微小震颤，出汗增加，皮肤划纹症明显而持久。
神经系统体检多无特殊发现，有时可见嗅觉和味觉阈增高，膝反射亢进，肌张力可稍增高或出现潜隐性肌张力增高(即诺氏Houk征阳性－先检查上下肢肌张力，如肌张力正常，嘱患者仰卧，一面检查一侧上肢的肌张力，并嘱患者尽量抬高对侧下肢，不屈膝，徐徐放
下抬高的下肢过程中，可出现上肢肌张力增高)。
眼底检查可见眼底静脉扩张，肌电图检查见静止时肌电位增强，出现同步性震颤，比震颤麻痹病人频率较大，持续时间振幅较小。
脑电阻图检查可有波幅偏低的改变。
据国外报道在亚铁酸锰生产工人中部分可见血红蛋白和红细胞轻度增多，血小板中度增多，红细胞脆性增加，同时有白细胞总数和嗜中性白细胞减少。
但国内观察表明，血象变化不明显。
在锰铁生产工人中可见早期血液生化变化有血红蛋白下降，β－球蛋白增加，胆红素增加，血清谷－草转氨酶和谷－丙转氨酶活性增加乳酸脱氢酶活性降低，镁减少和钙增加，谷胱甘肽含量下降。
这些变化对临床诊断意义不大。
此外，个别报道还可能有甲状腺功能亢进和肾上腺皮质功能减退，尿17-酮类固醇有降低趋势；空腹胃液量增加，酸度降低；或见轻度多发性神经炎。
(二)中度中毒特点是出现中枢神经系统，主要是锥体外系部分损害的表现。
除轻度中毒症状更为明显而恒定外，嗜睡、乏力加重，出现言语错乱(发音单调，说话缓慢、不清、口吃等)，面部缺乏表情，动作笨拙，可有步态异常。
检查可见较显着或恒定的四肢肌张力增高，闭目难立征阳性，震颤明显，并出现感觉型多发性末梢神经炎。
亦可见轮替运动障碍，蹲下易跌倒，单足站立不稳等。
或出现锥体系损害征，如腱反射亢进，划跖试验阳性及腹壁反射减弱或消失等。
此外，可有血钾增高。
(三)重度中毒(锰毒性脑病或锰毒性震颤麻痹)主要表现为运动减少－肌张增高综合征、运动减少－肌张力降低综合征或足部痉挛性－强直性运动过度综合征。
患者除轻、中度症状继续存在或加重外，还有以下特点：
①步态异常，患者启步困难，但一启步后则以小步向前冲去，愈走愈快，不易停步、转弯或向后转，称"慌张步态"，或呈"提跟点足步态"；
②全身肌张力增高，较早出现的是"顿坐"现象，坐下时"跌坐"在椅上。
患者步行时两肘屈曲，前臂下垂，步态蹒跚。
部分出现手指挛缩。
严重者丧失独立行动与生活能力；
③运动失调、四肢、颈、下颌、唇和舌可出现静止性震颤。
四肢震颤主要影响手和手指而出现"搓丸样"动作；颈肌震颤出现点头或摇头动作；下颌震颤系下颌作上下或左右移动。
此外患者常发生书写困难(小书写症)，执筷困难，以及眼球聚合不全；
④语言障碍，讲话含糊不清，吐字困难，说话不连贯；
⑤表情改变，面部缺乏表情，呈"面具脸"，发笑极不自然。
极个别病例可合并锥体系损害，出现腱反射亢进。
双侧或单侧踝阵挛，腹壁反射消失，划跖试验阳性，亦可发生小脑损害如小脑性步态，闭目难立征阳
性，轮替动作障碍等表现。
脑电图可出现α节律减少，波幅偏低，快波增加，亦可出现慢波。
但脑电图变化与症状可无相关。
气脑造影少数病例可发现脑萎缩。
肌电图亦见静止时肌电位增强，振幅在很大范围内波动，明显的同步性震颤，动作时(肌肉伸屈)出现倒错反应和反应潜伏期延长等变化。
二、急性锰中毒在生产条件下少见。
个别吸入高浓度氯化锰、高锰酸钾和硼酸锰尘，可引起呼吸困难，甚至意识模糊。
较轻者有呼吸道粘膜刺激、咳嗽和头痛。
重者可发生急性精神紊乱病例，表现严重兴奋、易怒、幻觉和妄想，有强迫行为和情绪不稳等表现。
当大量吸入氧化锰烟尘，可引起"金属烟雾热"。
在电焊作业中亦曾遇到类似口服高锰酸钾中毒者，引起口腔、咽喉和消化道粘膜腐蚀、水肿、糜烂，剧烈腹痛、呕吐、血便，休克等。
其腐蚀性致死量约为5-19g。