职业病之锰中毒
常见性职业病的中毒症状
13种常见性职业病的中毒症状1.慢性苯中毒症状苯的慢性毒作用主要是引起骨髓造血障碍。
长期吸入一定浓度的苯可引起慢性中毒，有头晕、头痛、无力、失眠、多梦多神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经失调或过多。
血液变化是主要表现，开始先有白细胞减少，以后出现血小板减少和贫血，重者发生再生障碍性贫血或白血病。
2.慢性铅中毒症状长期接触较高浓度的铅烟或铅尘，感到头晕、头痛、失眠、多梦、无力、并有腹胀、腹部隐痛、便秘等症状，为轻度铅中毒。
病情加重时，可有腹部阵发性绞痛(铅绞痛)、伸肌无力，胶端麻木、四肢末端呈手套袜套样感觉障碍、贫血。
严重中毒时，出现铅麻痹(腕下垂)或中毒性脑病。
3.慢性正已烷中毒症状主要通过呼吸道、皮肤及胃肠道吸入人体。
最常见的早期症状是四肢(偶见面部)远端感觉异常，自觉对称性指及趾端麻木。
对痛觉、触觉感觉迟钝。
严重者出现肌无力，握拳无力，难提重物，甚至垂足、垂腕，行走困难，并伴有头晕、头痛、疲乏、心跳、手心多汗等，周围神经病变。
高浓度接触可引起肝肾损害。
4.慢性三氯乙烯中毒症状主要经呼吸道、消化道和皮肤吸收入体内。
早期中毒者自诉食欲减退，腹胀，有恶心、呕吐、肝区痛，伴头晕、失眠、乏力等症状。
部分病人会出现痛，触觉障碍，胸部压痛感，心跳，心律不齐。
长期皮肤接触可出现皮炎、湿疹、大疱，易继发感染。
急性中毒会在吸入高浓度三氯乙烯后发生头晕、乏力、心跳、颜面潮红、眼及呼吸道刺激症状，甚至意识模糊、神经损害、肝肾损害，少数病人出现药疹样皮炎。
5.慢性锰中毒症状主要经呼吸道吸入含锰烟及锰尘引起中毒。
早期主要是出现头晕、头痛、失眠、记忆力减退，嗜睡等神经衰弱症状，并觉下肢乏力、沉重、四肢酸痛、腓肠肌痉挛，肌张力增高(尿锰、发锰升高);严重时损伤大脑维体外系神经，出现行走不协调、口吃、语言单调，表情呆板，情绪易激动，肌张力增高，甚至出现“胸难样步伐”、“顿座”、手指震颤、摇头、眼球突出、脑萎缩等严重症状。
职业性锰中毒诊断标准
职业性锰中毒诊断标准职业性锰中毒是一种由于长期接触锰及其化合物而引起的职业病，其诊断标准对于早期发现和治疗该疾病至关重要。
根据国家卫生健康委员会发布的《职业性锰中毒诊断标准》，我们可以从以下几个方面进行诊断：一、接触史。
患者是否长期从事与锰有关的工作，如锰矿开采、冶炼、焊接、电池制造等行业，是否长期接触含锰化合物的化工产品或农药等。
二、临床表现。
职业性锰中毒主要表现为精神异常、运动障碍和自主神经功能紊乱。
患者可能出现头晕、头痛、乏力、抑郁、焦虑、失眠等精神症状，以及震颤、肌无力、动作迟缓、步态不稳等运动障碍症状，还可能出现出汗异常、瞳孔异常、心率异常等自主神经功能紊乱症状。
三、体征。
患者体检可能出现锰斑、震颤、肌张力增高、锰味、锰臭等特征性体征。
四、实验室检查。
实验室检查是诊断职业性锰中毒的重要手段，包括锰浓度检测、锰尿排泄量检测、锰血浆浓度检测等。
五、影像学检查。
影像学检查主要是通过头部MRI、CT等检查手段，观察患者脑部结构是否出现异常。
六、神经电生理检查。
神经电生理检查可以帮助判断患者是否存在神经传导障碍或肌电图异常。
根据以上诊断标准，医生可以综合患者的接触史、临床表现、体征、实验室检查、影像学检查和神经电生理检查结果，进行综合分析，最终确定患者是否患有职业性锰中毒。
在诊断确认后，及时给予患者相应的治疗和康复措施，以减轻患者的痛苦，提高生活质量。
总之，职业性锰中毒的诊断标准是非常重要的，只有及时准确地诊断，才能更好地帮助患者进行治疗和康复。
希望广大医护人员和相关从业人员能够加强对职业性锰中毒的认识，提高对该疾病的警惕性，共同努力预防和治疗职业性锰中毒，保障职工健康。
电焊工作锰中毒落下残疾 告上法庭获赔28万
电焊工作锰中毒落下残疾告上法庭获赔28万
*导读：烧了一辈子电焊的电焊工傅庆渝最终“栽”在他天天接触的电焊上：电焊中所含有的重金属锰致其落下终身残疾。
昨日，重度锰中毒达4级伤残的他终于获得职业病赔偿28万余元。
……
烧了一辈子电焊的电焊工傅庆渝最终“栽”在他天天接触的电焊上：电焊中所含有的重金属锰致其落下终身残疾。
昨日，重度锰中毒达4级伤残的他终于获得职业病赔偿28万余元。
今年54岁的傅庆渝是重庆油脂化学厂工人，从1979年2月开始，他就在厂里烧电焊，到1991年，傅庆渝发现自己常常恶心、呕吐，到医院检查，才发现与自己天天烧电焊有关。
2000年6
月22日，重庆市职业病防治院诊断其为职业性慢性重度锰中毒，评定为5级伤残。
2002年10月，傅庆渝的病情越来越重。
他的表情淡漠、步态也越来越迟缓，动不动就发怒。
更严重的是，他发现自己都无法控制自己：情绪好时，他仅右手发抖，情绪稍微有点激动，他的双手都会不听使唤，抖动厉害。
再次作鉴定，他的伤残程度已经达4级，呈重度锰中毒。
医生告诉他，这种病严重时会导致精神病。
傅庆渝委托重庆立太律师事务所白自强律师为其索赔，将当时已经申请破产的重庆油脂化学厂告上法庭。
昨日，江北区法院审理后认为，傅庆渝因在工作环境中接触职业性有害因素患职业病，属因工受伤，应享受工伤待遇。
法院最后根据相应的赔付标准，一审判决重庆油脂化学厂支付傅庆渝伤残补助金、伤残抚恤金、续医费等共计286585.39元。
白自强律师昨日称，企业目前已经进入破产清算程序，判决生效之后，他们将立即申请执行，按照规定，企业破产清算时，职工的工资和社会保险是优先偿付的债权。
常见职业病的防治铅锰苯
常见职业病的防治铅锰苯什么是职业病？职业病是指因劳动过程中接触、吸入、摄入有毒有害物质，或者长期处于特殊物理、化学、生物因素等有害环境下，引起的疾病。
职业病的危害不同于其他疾病，它是特定劳动的结果，对工作人员本身和单位造成极大的经济和社会损失。
常见职业病铅中毒、锰中毒、苯中毒是常见的职业病之一。
一些职业，如电子、冶炼、化工、印刷等工种，涉及这些有害物质的接触风险。
铅、锰、苯等元素在工业生产中广泛存在，并且在生产过程中会产生大量的废气、废水和废渣等，给环境带来严重污染福音。
防治铅中毒铅是一种有毒有害金属，在工作环境中容易造成中毒。
一些典型的铅中毒症状包括：腹痛、胃肠道不适、感觉障碍、兴奋、头痛、恶心呕吐、手足发麻等。
症状出现越早治疗越容易。
如何预防铅中毒呢？1.使用个人防护装备：工人应该在接触铅的工作中使用适当的个人防护装备，如手套、口罩、护目镜等。
2.避免直接接触铅：尽量减少与铅接触的机会。
3.手部清洁：劳动者每日必须彻底清洗手部。
4.环境卫生：非工作区域要保持周围环境的卫生，避免污染。
防治锰中毒锰中毒是由于长期暴露在铁、钢等冶炼过程中所释放的微量锰粉尘中或长期工作在锰盐酸化生产中所接触的灰尘和蒸汽中，引起的中毒症状。
锰中毒症状主要表现为发绀、震颤、肌肉僵硬等。
预防和控制锰中毒的方法包括：1.加强通风：在高浓度的环境中，应加强通风，保持空气流通，保证员工健康。
2.佩戴个人防护用具：工人应佩戴适当的个人防护用具，如呼吸防护器、防护眼镜等。
3.规范生产工作程序：工人应遵守合理的作业规程和操作流程，既能提高工作效率，又避免污染环境和危害人体健康。
4.定期进行职业病体检：对于那些在高危工作中工作的员工，应当定期进行职业病体检，以便尽早发现和治疗疾病。
防治苯中毒苯是一种挥发性有机物，是许多行业生产中使用的重要原料，但它也是一种有毒有害物质，长期接触会对人体健康造成很大的伤害。
苯中毒症状表现为头晕、恶心、呕吐，皮肤瘙痒、脱皮、发红等。
工作场所空气中锰及其化合物限值
工作场所空气中锰及其化合物限值摘要：1.工作场所空气中锰及其化合物的限值标准2.锰及其化合物的危害性3.如何保护工作场所空气中的锰及其化合物4.我国相关法律法规及标准正文：一、工作场所空气中锰及其化合物的限值标准锰及其化合物在工作场所空气中的限值标准是为了保护工人的身体健康和安全。
根据我国《职业病目录》和《工作场所有害因素职业接触限制》，锰及其化合物在工作场所空气中的限值标准如下：1.锰：0.2mg/m（最高容许浓度）2.锰化合物：0.5mg/m（最高容许浓度）二、锰及其化合物的危害性锰及其化合物在工作场所空气中对人体的危害性主要表现在以下几个方面：1.锰中毒：长期接触高浓度锰及其化合物可引起慢性锰中毒，表现为疲劳、头痛、失眠、记忆力减退等症状。
2.呼吸道刺激：锰及其化合物可引起呼吸道刺激，导致咳嗽、喘息等症状。
3.皮肤损害：接触锰及其化合物可引起皮肤炎、湿疹等皮肤损害。
4.致癌作用：长期接触高浓度锰及其化合物可能具有致癌作用。
三、如何保护工作场所空气中的锰及其化合物为保护工作场所空气中的锰及其化合物，企业应采取以下措施：1.降低锰及其化合物的使用量，采用无毒或低毒的替代品。
2.提高生产工艺，加强设备的密闭和通风措施，减少锰及其化合物的逸散。
3.定期检测工作场所空气中锰及其化合物的浓度，确保其不超过限值标准。
4.为工人提供个人防护用品，如口罩、手套等。
5.加强工人的职业卫生培训，提高工人的自我保护意识。
四、我国相关法律法规及标准我国《职业病目录》、《工作场所有害因素职业接触限制》、《工业企业设计卫生标准》等法律法规和标准对工作场所空气中锰及其化合物的限值进行了明确规定。
企业应严格遵守这些法律法规和标准，确保工作场所空气中锰及其化合物的安全。
锰中毒-职业病课件
生活接触
苏泊尔压力锅的锰超标
12
环境接触
贵州省铜仁市万山锰矿废料区管涌污染锦江河（2012.7）
13
吸收
呼吸道：主要途径。锰烟和粒子较小的锰尘可 进入肺泡，被巨噬细胞吞噬或经淋巴管进入血 液。
胃肠道：锰化合物的溶解度很低，吸收极少。 皮肤：基本上不吸收锰。
14
分布
血中的锰以二价形式与球蛋白结合分布于全身 组织，小部分可进入红细胞形成锰卟啉。
比重7.2。 化学性质与铁近似，暴露于空气时表面即
氧化。 锰的化合物超过60种，常见的有二氧化锰、
四氧化三锰、氯化锰、硫酸锰、碳化锰、 铬酸锰、醋酸锰等，其中二氧化锰最稳定。
7
锰的来源
广泛分布于自然界，地壳中含量约0.1%， 在重金属中仅次于铁
有价值的锰矿物： 软锰矿（MnO2 ） 硬锰矿（mMnO·MnO2 ·nH2O） 褐锰矿（Mn2O3）等
晚期：
出现典型的震颤麻痹综合征：面具脸、瞬目减少、动作缓慢、典型 的公鸡步态、四肢伸屈肌张力均增高，并有中等幅度、快而有节律 的静止性震颤，有时具有意向性。小书写症。此时精神症状也较明 显，如不自主哭笑、冲动行为、智力明显低下。
23
锰是超氧化化物歧化酶（SOD）的激活剂， 与抗氧化、抗衰老有关，故有长寿金丹的 美誉。 主要用途是制造锰铁，占开采量的90%。
4
钢与铁的关系
定义：实际上是一种铁碳合金。含碳质量 的百分比介于0.02% – 2.11%之间。
实际生产中，根据用途不同，可含有不同 的合金元素，如锰、钒等。
5
危害
接触大量锰的烟尘，可导致锰中毒 短期吸入大量锰的烟尘，可致金属烟雾热 长期接触锰的烟尘，可导致慢性锰中毒
1837年苏格兰Glascow大学Couper教授首先发 现矿工因吸入大量锰尘而引起神经系统症状。
锰中毒案例
锰中毒案例锰中毒是一种由于长期暴露于高浓度锰环境中引起的中毒疾病。
锰是一种重要的化工原料，广泛应用于各种行业中，如冶金、化工和电子等。
然而，由于对锰中毒的认识不足以及相关保护措施不到位，锰中毒的发生频率逐渐增加。
以下是一个锰中毒的案例：一家冶金加工企业的工人小王长期负责从事熔炼锰矿石的工作，因为工作环境中存在大量的锰粉尘，导致他经常吸入锰粉尘。
一开始，小王并没有注意到工作环境中的问题，因为他没有受过专业的培训，也不了解锰中毒的危害性。
随着时间的推移，小王开始出现一系列的身体不适症状。
他感到疲劳、无力，食欲减退，甚至出现头晕和头痛。
同时，他还开始出现记忆力减退、注意力不集中等认知问题。
身体检查发现，小王的手颤抖明显，而且他的指甲和口腔黏膜出现异常的染色。
小王的家人意识到了问题的严重性，并带他去医院进行进一步的检查。
医生从小王体内采集了血液样本，并进行了相关的测试。
结果显示，小王的锰血浆浓度明显高于正常范围，表明他已经患上了锰中毒。
医生建议小王立即停止接触锰环境，并进行相应的治疗。
小王开始接受螯合剂治疗，以帮助他的身体排除多余的锰。
在治疗的同时，小王还接受了康复训练，包括物理疗法和认知训练，以帮助恢复他的身体功能和认知能力。
在经过一段时间的治疗和康复训练后，小王的症状逐渐减轻。
他的体力恢复了，没有感到疲劳和无力。
他的手颤抖也得到了明显的改善，指甲和口腔黏膜的染色也逐渐恢复正常。
此外，他的认知能力也得到了改善，注意力和记忆力明显提高。
小王的锰中毒病例引起了当地政府和企业的关注。
政府加强了相关法律的执行，要求企业提供更安全的工作环境，采取有效的防护措施，确保工人的健康和安全。
企业对工人进行了相关的培训，向他们普及了锰中毒的知识和防护方法，并提供了必要的个人防护装备。
通过这个案例，我们可以看到锰中毒是一种严重的职业病，对工人的身体健康和生活质量造成了严重影响。
在预防锰中毒方面，企业和政府需要共同努力，加强相关法规的执行，提高工人的安全意识，建立和完善相应的卫生保护措施。
职业性铅汞苯中毒锰中毒
第一页，共113页
我国法定的职业中毒目录包括56种（类）
铅及其化合物中毒（不包括四乙基铅）；汞及其化合物中毒； 锰及其化合物中毒；镉及其化合物中毒；铍病；铊及其化合物中毒 ；钡及其化合物中毒；钒及其化合物中毒；磷及其化合物中毒；砷
及其化合物中毒；铀中毒；砷化氢中毒；氯气中毒；二氧化硫中毒；光
• 分布：进入血循环的铅，约90%与红细胞结合，
10%在血浆。血液中的铅，初期分布于肝、肾、脾 、肺、脑等器官中，数周后铅由软组织转移至骨骼 ，并以不溶性的磷酸铅形式沉积下来。人体内
90%—95%铅存于骨骼内。骨骼内的铅半排期长 达10年以上。
•
第七页，共113页
பைடு நூலகம்
毒性及发病机理
• 代谢：铅在体内的代谢与钙相似，在血 钙降低或感染、饥饿、酗酒、服用酸性 药物等使血液pH改变时，骨骼中的不溶 性磷酸铅可转变为可溶性的磷酸氢铅， 经血液循环再重新分布到各器官组织中 。血浆铅与红细胞结合铅之间，血浆蛋 白结合铅与血浆中可溶性铅之间，血液 铅与器官组织铅之间，血液可溶性铅与 骨骼不溶性铅之间，铅的分布处于动态 平衡。吸收的铅主要经尿排出。
气中毒；氨中毒；偏二甲基肼中毒；氮氧化合物中毒；一氧化碳中毒； 二硫化碳中毒；硫化氢中毒；磷化氢、磷化锌、磷化铝中毒；工业 性氟病；氰及腈类化合物中毒；四乙基铅中毒；有机锡中毒；羰基 镍中毒；苯中毒；甲苯中毒；二甲苯中毒；正己烷中毒；汽油中毒；
一甲胺中毒；有机氟聚合物单体及其热裂解物中毒；二氯乙烷中毒；四 氯化碳中毒；氯乙烯中毒；三氯乙烯中毒；氯丙烯中毒；氯丁二烯中毒 ；苯的氨基及硝基化合物（不包括三硝基甲苯）中毒；三硝基甲苯中毒 ；甲醇中毒；酚中毒；五氯酚（钠）中毒；甲醛中毒；硫酸二甲酯中毒
锰及其无机化合物-职业病危害风险告知卡
浅灰色硬而脆的金属，似铁。元素符号Mn，易溶于稀酸而放 出氢，同时生成二价锰离子。其盐遇水可缓慢生成氢氧化锰。 锰蒸气在空气中很快氧化成灰黑色的一氧化锰（MnO)和 棕 红 色 的四氧化三锰（Mn3O4）烟尘，其中以二价锰最稳定。 熔 点 ：1 2 4 4℃ 沸 点 ：1 9 6 2℃ 密度：7.2g/cm3
职业病危害告知卡
工作场所存在锰及其化合物，对身体有损害，请注意防护！
锰及其无机化合物
(按MnO2计)
ManganeseandInorganicCompounds
（asMnO2）
当心中毒
一、健康危害
二、理化特性
危 害 因 素 分 类 ： 化 学 因 素 类 。(高 毒 ) 侵入途径：以蒸气、烟尘的形式主要经呼吸道吸收，消化道吸收缓慢而不完全。 健康危害： （1）金 属 烟 热 ，吸 入 大 量 锰 氧 化 物 烟 尘 后 数 小 时 出 现 头 昏 、 头 痛 、 恶心、寒战、髙 热、咽痛、咳嗽等症状，一般在24〜48h内消退。 （2）慢性中毒。早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱 。中毒较明显时，出 现锥体外系损害，并可伴有精神症状。严重时可表现为帕金森综合征和中毒性精神病。
三、应急处理
1口服髙锰酸钾中毒者，用清水洗胃，直至洗出液无色为止。再口服牛奶和蛋清，以保护胃肠黏膜，喉水肿引起窒息立即气管切开吸氧，对症治疗， 使用抗生素，维持水、电解质平衡。 2吸入新生锰氧化物烟尘者，脱离接触可自行好转。重症可适当补液，口服解热镇痛药和抗生素，预防肺部继发感染。 3MMT皮肤吸收引起的症状，立即用清水冲洗，适当对症治疗。 1 慢 性 中 毒 ， 早 期 可 用 金 属 络 合 剂 如 依 地 酸 二 钠 钙 等 治 疗 ， 并 适 当 给 予 对 症 治 疗 ， 出 现 明 显 的 锥 体 外 系 损 害 或 中 毒 性 精 神 病 时 ， 治 疗 原 则 与 神 经 -精 神 科相同。 2锰尘肺治疗原则清除病因，保护肺巨噬细胞，抑制肺纤维化，增加肺代偿功能以及预防感染，治疗面罩。工作场所禁止饮食、吸烟。
锰中毒是怎么回事？
锰中毒是怎么回事？
*导读：本文向您详细介绍锰中毒的病理病因，锰中毒主要是由什么原因引起的。
*一、锰中毒病因
*一、病因：
锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤吸收甚微，锰在血液中，以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物，分布到全身，特别在富有线粒体的肝，肾，胰，心，肺，脑的细胞中为多，随着时间的延长，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑，毛发，骨骼中锰逐步相应增加；后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在豆状核和小脑，锰大多经胆囊分泌，随粪便缓慢排出，尿中排出少量，唾液，乳汁，汗腺排出微量。
锰选择性地作用于丘脑，纹状体，苍白球，黑质，大脑皮层及其它脑区，动物染锰后，在丘脑下部和纹状体的锰可增加5倍左右，在其它脑区增加约1～2倍，在纹状体，丘脑，中脑有多巴胺减少，高香草酸增高，以及Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增高，Mg-ATP酶活性改变和单胺氧化酶活性降低，病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变，局部血管有充血，管壁增厚，血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等，由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤，严重锰中毒可引起肾小
管上皮细胞退行性变，肝脂肪变性，心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。
慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明，但与神经细胞变性，神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少，乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-神经症状和出现震颤麻痹综合征。
*温馨提示：以上就是对于锰中毒病因，锰中毒是由什么原因引起的相关内容叙述，更多有关锰中毒方面的知识，请继续关注疾病库，或者在站内搜索“锰中毒”找到更多扩展内容，希望以上内容可以帮助到您！。
砷、镉、锰中毒
毒理
进入途径：砷的氧化物和盐类可经呼吸道、 消化道或皮肤进入体内。职业中毒主要由呼 吸道吸入引起。
呼吸道吸入的大部分是三价砷，多以颗粒物为 “载体”被吸入肺部。经消化道的多为三价或 五价砷，在消化道内五价比三价易吸收，无机 砷比有机砷易吸收，且吸收率高，可达95～ 97%。
三氧化二砷的进入途径：呼吸道、消化道、 皮肤
砷、镉、锰中毒
1
教学目的与要求
1.掌握职业性砷、镉、锰中毒的中毒机制和 临床表现
2.熟悉职业性砷、镉、锰中毒的诊断和处理 原则
3.了解职业性砷、镉、锰中毒的接触机会
2
砷及砷化氢中毒
3
理化特性
砷（ arsenic, As）俗称砒，属半金属。 在自然界多以化合的形态混杂于各种 金属矿石中。常见有三氧化二砷、五 氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸 钠等。
肺癌及皮肤癌。 通过胎盘引起胎儿中毒、体重下降、
畸形。
29
Bowen病
基底细胞癌
30
“乌脚病”
上个世纪中叶，泰国西南部地区爆发一种怪病， 当地人称之为“乌脚病”，发病者先是脚部皮肤发 黑，后溃烂，最后坏死，得病者１００％死亡。到 ８０年代中期，泰国西南部一些地区的大部分成年 人都患有“乌脚病”，严重影响了劳动力。
15
毒理
排泄 砷主要以单甲基砷酸和二甲基砷酸的形式
经肾排出，还可经毛发、汗腺、乳汁排出， 除口服砷剂外，粪便排出不多。砷可通过 胎盘。 砷从血中消失的速率很快，在体内半衰期约 10h。
16
毒理
毒作用机制 ①砷是亲硫元素， As3+极易与巯基结合，使含巯基
的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改变，尤其 是甲基化的As3+毒性最强，这是砷中毒重要机制。 砷与酶作用有单巯基反应和双巯基反应两种方式， 用单巯基供体GSH和双巯基供体二巯基丙醇 （BAL）,恢复其活性就基于这一机制。 ②直接损害毛细血管，引起通透性改变。
慢性职业锰中毒的护理
中毒 的患者 步 态 不 稳 ，容 易跌 倒 ，四肢 肌 张 力呈 “ 铅管样 ” 或 “ 轮 样 ” 增 高 ，重 复 动 作 后 ，肌 齿 肉僵直 加重 ，并 常有 中等 幅 度 和 速 度 的有 节 律 的 静 止性 震颤 ，对 此 ，我们 给 患者 床 的一 侧加 护 栏 ， 嘱其穿 脱衣 服 、鞋袜 坐着 进 行 ． 将 日用 品放 置 在 患 者易 取 之处 ，协 助 患 者 上 下 床 、上 卫 生 间 ，卫 生 间配 备 小 凳 子 ，方 便 患 者 洗 漱 ，给 患 者 打 水 、 打饭 ． 病 区保 持 地 面清洁 、干燥 ，防止 患者 滑 倒 ． 患 者在 病 区活 动 时 ，有 专 人 看 护 ，必 要 时 给 以拐
人 ，更 重要 的是 创 造 使 其 能 安 静入 睡 的 条件 与 心 理状 态 ，日间 安 排适 当 的 活动 ，活 动 也 是 一 种 积
［ 作者简 介］高艳书 （ ９４一） １６ ，女 ，云南大理市人 ，主管护师 ，主要从事职业病护理工作．
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绍 ，使 其尽 快 熟 悉 新 环境 ，减 少 对 陌 生 环 境 的恐 惧 和分 离性 的焦 虑 … ．部 分患 者有 易 激动 、话 多 、
欣 快 、好 哭等 情 绪 的 改 变 ，应 针 对 患 者 的心 理 特 点 ，做 好耐 心 细 致 的解 释工 作 ，关 心 、同情 、尊
慢 性 职 业锰 中 毒 的 护 理
高 艳书
（ 南省第 三人 民 医院职 业病科 ，云 南 昆 明 ６ ０ １ ） 云 ５ ０ １
［ 关键 词］锰 ；中毒 ；护理 ［ 中图分类号］ Ｒ ７ ． ［ ４ ３５ 文献标识码 ］Ａ ［ 文章编号 ］１０ ４ ０ （ ０７ Ｂ一０ ８ ０ ０ ３— ７ ６ ２ ０ ）２ ２ ７— ２
锰中毒诊断标准
锰中毒诊断与治疗锰中毒是一种职业病，主要由于长期接触锰及其化合物而引起的。
为了规范锰中毒的诊断和治疗，我国制定了锰中毒诊断标准。
下面是关于锰中毒诊断标准的详细介绍。
一、锰中毒的诊断标准1.轻度中毒轻度中毒是指接触锰及其化合物的职业人员在工作过程中，出现了头晕、头痛、肢体无力、眩晕、平衡失调、嗜睡、恶心、呕吐、口渴、胸闷、咳嗽、咳痰等症状，同时出现明显的肌张力增高、手指震颤、腱反射亢进等神经系统表现。
2.中度中毒中度中毒是在轻度中毒的基础上，出现明显的兴奋、焦虑、恐惧、情绪不稳定等精神情绪改变，同时出现明显的自主神经功能紊乱，如流汗、心跳加速、血压波动等。
3.重度中毒重度中毒是在轻度或中度中毒的基础上，出现明显的呼吸困难、意识模糊、瘫痪、抽搐、心律失常、心脏骤停等严重症状，可能危及生命。
二、锰中毒的诊断依据1.职业史诊断锰中毒时，必须了解患者的工作环境、接触锰及其化合物的种类、接触时间、防护措施等情况，以确定是否与职业有关。
1.体征和症状锰中毒患者会出现肌张力增高、手指震颤、腱反射亢进等神经系统表现，同时出现明显的自主神经功能紊乱，如流汗、心跳加速、血压波动等。
1.实验室检查锰中毒患者的实验室检查可发现尿锰、血锰、唾液锰等指标升高，同时可出现肝功能异常、肾功能异常、血糖升高、血脂异常等。
三、锰中毒的治疗方法1.脱离接触锰及其化合物，避免继续中毒。
2.给予对症治疗，如抗抽搐、保肝、降低肌张力等。
3.使用金属络合剂，如依地酸二钠钙等，促进体内锰的排泄。
4.进行氧疗、机械通气等支持治疗，改善患者的缺氧症状。
5.康复治疗，如进行物理治疗、语言疗法等，促进患者康复。
四、锰中毒的预防措施1.加强职业卫生教育，提高职业人员的防护意识。
2.改善工作环境，减少锰及其化合物的接触。
3.使用有效的个人防护用品，如面罩、手套、防护服等。
4.进行就业前体检和定期职业体检，及时发现和处理职业病患者。
5.加强工业通风和废气处理，减少锰及其化合物的排放。
值得关注的职业性“锰”中毒
■职业健康值得关注的职业性“锰”中毒刘 潇职业性慢性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病，主要见于长期吸入含锰烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主且有神经行为功能障碍和精神失常，早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱，中毒较明显时出现锥体外系损害，严重时可表现为帕金森氏综合症和中毒性精神病。
锰中毒多为慢性中毒，根据症状、体征可分为轻度中毒和重度中毒, 值得相关职业人员关注。
■职业性锰中毒的发病机制及危害锰是一种灰色硬而脆的金属，常见的锰化合物有二氧化锰、四氧化三锰、氯化锰、硫酸锰、铬酸钙、碳化锰、醋酸钙和高锰酸钾等。
锰及其化合物的烟雾和粉尘经呼吸道进入人体，主要引起慢性锰中毒，急性锰中毒十分少见。
据媒体报道,某地职业病防治研究所在为某一农民工检查病情时发现异常,之后来到他工作过的冶炼厂车间对环境作了监测。
结果所测4个点共16个样本,锰及其化合物品浓度最高1个点超过国家标准31倍,全部4个点超标率为81%,于是要求该厂尽快采取措施加装防尘防毒设备进行处理,使作业点的环境达到国家标准要求,同时要求加强作业工人的自我防护，对接触有毒有害作业的工人定期进行健康监护,及时了解工人的健康状况，保证身体健康。
锰是正常机体必需的微量元素之一，它构成体内若干种酶如精氨酸酶、脯氨酸酞酶、丙酮酸羧化酶等的活性基团或辅助因子、又是某些酶如碱性磷酸酶、脱羧酶、黄素激酶等的激活剂，锰在粘多糖的生物合成中亦起重要作用。
既往病理研究已发现，原发性帕金森病以个脑黑质致密带细胞变性或消失为突出表现，而慢性锰中毒脑病的病理改变以苍白球的神经元变性为主;其他部位如尾状核、壳核、黑质网状带、额顶叶皮层、丘脑、丘脑底核、红核，甚至脊髓部分前角细胞亦可发现变性。
近年的动物实验也发现，猴经注射氯化锰染毒后出现动作缓慢、肌肉僵直、面部做怪相等肌张力不全的表现，但无振额，左旋多巴治疗无效。
病理检查主要见胶质细胞增生局限于苍白球和黑质网状带，且病理改变的程度与临床症状相关。
职业性慢性锰中毒诊断标准
职业性慢性锰中毒诊断标准本标准的第5.1条为推荐性的，其余为强制性的。
根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。
自本标准实施之日起，原标准GB3234—1982与本标准不一致的，以本标准为准。
在长期接触锰的职业活动中，常因防护不当而引起慢性锰中毒。
为保护接触者的身体健康，有效地防治慢性锰中毒，曾发布了GB3232—1982。
本标准突出了锰对中枢神经系统的损害，并主要依据其损害程度进行诊断分级。
本标准的附录A是资料性附录，附录B是规范性附录。
本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。
本标准由沈阳市职业病防治院、鞍山钢铁公司劳动卫生研究所及贵州省职业病防治院负责起草。
本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。
职业性慢性锰中毒诊断标准DiagnosticCriteriaofOccupationalChronicManganismGBZ3-2002职业性慢性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病。
早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱。
中毒较明显时，出现锥体外系损害，并可伴有精神症状。
严重时可表现为帕金森氏综合征和中毒性精神病。
1范围本标准规定了职业性慢性锰中毒的诊断标准及处理原则。
本标准适用于职业性慢性锰中毒的诊断及处理，非职业性慢性锰中毒亦可参照执行。
2诊断原则应根据密切的职业接触史和以锥体外系损害为主的临床表现，参考作业环境调查、现场空气中锰浓度测定等资料，进行综合分析，排除其它疾病隅如震颤麻痹、肝豆状核变性等，方可诊断。
3观察对象具有头晕、头痛、容易疲乏、睡眠障碍、健忘等神经衰弱综合征的表现，以及肢体疼痛、下肢无力和沉重感等症状。
若再有下列情况之一者，可列为观察对象：a)有多汗、心悸等植物神经功能紊乱的表现;b)尿锰或发锰超过本地区正常值上限。
4诊断及分级标准4.1轻度中毒除上述症状外，具有下列情况之一者，可诊断为轻度中毒：a)肯定的肌张力增高;b)肌张力增高虽不肯定，但手指有明显震颤，腱反射亢进;并有容易兴奋、情绪不稳定、对周围事物缺乏兴趣等精神情绪改变。
CO、锰及其化合物职业病危害告知书
编号：
职业病危害告知书
根据《职业病防治法》第三十四条的规定，用人单位（甲方）在与劳动者（乙方）订立劳动合同时应告知工作过程中可能产生的职业病危害及其后果、职业病防护措施和待遇等内容：
（一）所在工作岗位、可能产生的职业病危害、后果及职业病防护措施：
（二）甲方应依照《职业病防治法》及《职业健康监护技术规范》（GBZ188）的要求，做好乙方上岗前、在岗期间、离岗时的职业健康检查和应急检查。
一旦发生职业病，甲方必须按照国家有关法律、法规的要求，为乙方如实提供职业病诊断、鉴定所需的劳动者职业史和职业病危害接触史、工作场所职业病危害因素检测结果等资料及相应待遇。
（三）乙方应自觉遵守甲方的职业卫生管理制度和操作规程，正确使用维护职业病防护设施和个人职业病防护用品，积极参加职业卫生知识培训，按要求参加上岗前、在岗期间和离岗时的职业健康检查。
若被检查出职业禁忌证或发现与所从事的职业相关的健康损害的，必须服从甲方为保护乙方职业健康而调离原岗位并妥善安置的工作安排。
（四）当乙方工作岗位或者工作内容发生变更，从事告知书中未告知的存在职业病危害的作业时，甲方应与其协商变更告知书相关内容，重新签订职业病危害告知书。
（五）甲方未履行职业病危害告知义务，乙方有权拒绝从事存在职业病危害的作业，甲方不得因此解除与乙方所订立的劳动合同。
（六）职业病危害告知书作为甲方与乙方签订劳动合同的附件，具有同等的法律效力。
甲方（签章）乙方（签字）
年月日年月日。
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职业病之锰中毒
*导读：锰(manganese)是一种灰色硬而脆的金属。
常见的锰化合物有二氧化锰、四氧化三锰、氯化锰、硫酸锰、铬酸钙、碳化锰、醋酸钙和高锰酸钾等。
锰及其化合物的烟雾和粉尘经呼吸道进入人体，主要引起慢性锰中毒。
急性锰中毒十分少见。
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锰(manganese)是一种灰色硬而脆的金属。
常见的锰化合物有二
氧化锰、四氧化三锰、氯化锰、硫酸锰、铬酸钙、碳化锰、醋酸钙和高锰酸钾等。
锰及其化合物的烟雾和粉尘经呼吸道进入人体，主要引起慢性锰中毒。
急性锰中毒十分少见。
诊断要点
1.临床表现
(1)金属烟热：在通风不良的工作环境中，吸入大量新生的氧化锰烟雾后，出现头晕、头痛、乏力、恶心、胸闷、咽干、气短、发热等，严重者可有畏寒、寒颤。
一般数小时至1～2天后，热退，全身出大汗。
(2)呼吸系统损害：曾有报道短期内吸入高浓度钙化合物，可引起化学性支气管炎和肺炎。
(3)口服中毒：口服高锰酸钾后，口腔、咽喉和消化道迅速被腐蚀。
轻者主要出现口内烧灼感、恶心、呕吐和上腹部疼痛。
较重者尚可引起口腔和咽部肿胀、说话及吞咽困难。
严重者口腔粘膜呈棕黑色、肿胀、糜烂，剧烈腹痛、呕吐、便血、休克、最终死
于循环衰竭。
高锰酸钾腐蚀性致死量约为5～199。
2.实验室检查
(1)血、尿和粪锰可增高，但与临床表现不平行，故诊断价值不大。
(2)金属烟热发热期血白细胞计数增高。
3.急救处理
(1)金属烟热一般不需特殊药物治疗，脱离接触后症状很快消失。
较重者可给予对症处理，如大量饮水、适当补液、高热时可适量服用解热镇痛药等。
(2)口服高锰酸钾中毒应立即用温水洗胃，而后由胃管注入或口服牛奶、蛋清或氢氧化铝凝胶，以保护胃粘膜。
有消化道出血时，可给止血药。
严重者要积极防治休克。
(3)化学性支气管炎和肺炎患者应脱离接触，并给予对症治疗。