毒物与职业中毒
生产性毒物与职业中毒培训知识
铅的吸收
铅及其化合物主要以粉尘、烟或 蒸气形式经呼吸道进入人体，其次是经消 化道。铅及其无机化合物不能通过完整皮 肤吸收，铅的有机化合物可经皮肤吸收。
铅的分布
结合型： 约90％与红细胞结合
约10%与血浆蛋白结合
可扩散型：主要为
数周
可溶性的磷酸氢铅
不溶性的磷酸铅
（沉积在骨骼）
铅在体内的代谢与钙相似
关于铅的史话
早在6千年前人类就已开采铅，2千年前开始 大量用于造币、化妆品、药品、容器、彩陶、颜 料等方面，近百年来，铅主要用在蓄电池制造和 汽油添加剂方面，此外，在油漆、涂料、印刷、 电缆、辐射防护亦大量地使用铅。
经验证目前人体体内铅含量达古代时的1000 倍。
铅对儿童健康的危害
目前对众多的金属元素对脑发育及其功能影响进行 “排座次”，第一位是铅，以后依次为碘、汞、钴、铁、铜 等。 美国CDC报告：铅是美国儿童身体健康的头号环境 有害因素。
➢ 间歇性用药。
“用药3-4天，停药3-4天”为一疗程 。➢为什么？ ➢ 1、防止“过络合综合征”； ➢ 2、让细胞内有毒金属游离至细胞 外，以便驱除。
慢性铅中毒治疗
1、驱铅治疗（金属络合剂），一般三个疗程 。
首选：依地酸二钠钙（ＣaＮa2 ＥＤＴＡ ）
其它：二巯基丁二酸（ＤＭＳＡ），可口 服，副作用轻，常用于儿童驱铅。
世界最早的职业病记载
汞是一种古老的毒物，世界上最早 记载汞中毒特征性症状的是我国北宋(公 元960-1127年)时的孔平仲。他在《谈苑》 中说：“后苑银作镀金，为水银所熏，头 手俱颤。”这里所说的“头手俱颤”正是汞 中毒的特征性症状。
明永乐鎏金铜文殊菩萨坐像
第三节 汞（Hg Mercury）
毒物与职业中毒
而 <3.86 μ mol/L者。 处理：可继续原工作，3~6个月复查一次
职业环境与健康
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（五）诊断及处理原则
轻度中毒
1.血铅≥2.9μ mol/L或尿铅≥0.58μ mol/L， 且具有下列一项者,可诊断为轻度中毒: ① 尿ALA≥61.0μ mol/L; ② FEP≥3.56μ mol/L; ③ ZPP≥2.91μ mol/L； ④ 有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。 2. 诊断性驱铅试验，尿铅 ≥ 3.86 μ mol/L 或4.82μ mol/24h者。
（ 1 ）起病急，有头痛、头昏、乏力、 发热等全身症状
（2）明显的口腔-牙龈炎 （3）胃肠道症状
（4）部分出现汞毒性皮炎 （5）少数出现间质性肺炎 （6）肾脏损害
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（四）临床表现
3. 口服汞盐
（1）出血性胃肠炎 （2）血性腹泻 （3）尿闭
（4）肾功能衰竭
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第二节 生产性毒物和职业中毒
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毒物（poisons）：在一定条件下，较小 剂量即可引起机体急性或慢性病理变化， 甚至危及生命的化学物质。 生产性毒物：生产过程中存在的可能对 人体产生有害影响的化学物。
职业中毒(occupational poisoning)： 劳动者在从事生产劳动过程中，由于接 触生产性毒物发生的中毒。
DNA共价结合
DNA氧化性损害
基因突变、染色体畸变
_
Pb
胞 质 内
线
卟啉原脱羧酶
粒
FEP 升高、 ZPP 升高 (红细胞 )
体
粪卟啉原Ⅲ
生产性毒物与职业中毒
生产性毒物与职业中毒引言随着工业的发展和技术的进步，许多生产过程中使用的化学物质和物质的种类不断增加。
然而，一些化学物质具有毒性，对人体健康造成威胁。
将这些化学物质与职业环境中的接触结合起来，就会产生职业中毒的问题。
本文将介绍生产性毒物的概念，职业中毒的原因和常见的生产性毒物，以及预防职业中毒的措施。
生产性毒物的定义生产性毒物是指在生产过程中使用的或产生的具有毒性的化学物质或物质。
这些毒物可以以气体、液体或固体的形式存在，并可以通过吸入、接触或食入等途径进入人体。
职业中毒的原因职业中毒是因为在职业环境中长期接触或暴露于某种生产性毒物而引起的疾病。
职业中毒的原因主要有以下几点：1. 直接接触工人在生产过程中可能会直接接触到有毒的化学物质。
这种接触可能是通过皮肤接触、吸入或误食等方式导致中毒。
2. 长期暴露持续长时间地接触某种有毒的化学物质，即使浓度较低，也可能导致职业中毒。
这种长期暴露可能发生在某些特定行业的工作环境中，如化工厂、制药厂或冶金厂等。
3. 毒物积累一些毒物在人体内可能会积累，即使在暴露期间浓度低于危险水平，但随着时间的推移，毒物积累可能导致职业中毒。
常见的生产性毒物生产性毒物的种类繁多，下面列举了一些常见的生产性毒物：1. 重金属包括铅、汞、镉、铬和砷等。
这些重金属对人体健康有严重的危害，可导致中毒症状和慢性疾病。
2. 有机溶剂例如，苯、甲醛、二甲苯和氯化物等。
这些有机溶剂可通过吸入或接触皮肤进入人体，长期接触可能导致脑部和神经系统损伤。
3. 石棉石棉是一种常见的建筑材料，但它也是一种致癌物质。
长期吸入石棉纤维可能导致肺癌和其他呼吸系统疾病。
4. 农药农药包括杀虫剂、除草剂和杀菌剂等。
农药中的化学物质对农民和农业工人的健康构成威胁，可能引起中毒和呼吸问题。
预防职业中毒的措施为了保护工人的健康，预防职业中毒非常重要。
以下是一些预防职业中毒的措施：1. 替代危险物质生产过程中，可以尽量使用无毒性或低毒性的替代物质，以降低工人接触有害物质的风险。
职卫课件 生产性毒物与职业中毒概述
（五）影响毒物对机体作用的因素
1.毒物本身特性： （1）化学结构(chemical construction) （2）理化性质(physicochemical property)：
分散度、挥发性、溶解度、水溶性
2.剂量(dose)、浓度(concentration)和时 间(time)
3.联合作用(joint action)：独立、相加、协 同和拮抗。
未经肝脏的生物转化，直接进入大循环并分 布全身。
【影响因素】
（1）气态毒物吸收的影响因素
➢ 毒物的浓度或分压。 ➢ 毒物的分子量和血/气分配系数
(blood-gas partition)。 ➢ 水溶性。 ➢ 劳动强度、肺通气量、肺血流量。 ➢ 生产环境、气象条件等。
（2）气溶胶吸收的影响因素
气道结构特点 粒子形状 分散度(dispersity) 溶解度(solubility) 呼吸系统清除功能
5、泌尿系统：
➢ 急性中毒性肾病 ➢ 慢性中毒性肾病 ➢ 中毒性损害 ➢ 泌尿道肿瘤
6、循环系统：
➢ 心肌损害 ➢ 心功能降低、房室传导阻滞 ➢ 心率紊乱、室性心动过速、心室颤动 ➢ 血压改变 ➢ 其它
7、生殖系统：
（1）生殖毒性和发育毒性： 生殖毒性：包括对接触者的生殖器官、有
关的内分泌系统、性周期和性行为、生育力、 妊结局、分娩过程等方面的影响。
发育毒性：包括胎儿结构异常、发育迟缓、 功能缺陷、甚至死亡等。
8、皮肤： 接触性皮炎、光敏性皮炎、职业性痤疮、
职业性的角化过度和皲裂、职业性皮肤肿瘤。
9、其它
➢ 眼部的病变：角膜和结膜、晶状体、视神 经炎、视神经萎缩、失明等。
➢ 骨骼的改变：氟骨症。 ➢ 体温升高：金属烟雾热。
生产性毒物与职业中毒知识概述
➢ 控制熔铅温度或用自动控制温度感应电热 炉加热以降低铅烟析出；
➢ 加强局部抽风、排毒；
生产性毒物与职业中毒知识概述
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造粒机，铅酸蓄电池生产中制造铅粉球磨机前道设备。能 替换人工浇、冲制铅粒，机构合理，操作方便，使用简单 ，运行可靠，生产效率高。整机由熔铅炉，输铅冷却系统 ，造粒机三部分组成。
生产性毒物与职业中毒知识概述
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生产性毒物与职业中毒知识概述
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生产性毒物与职业中毒知识概述
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生产性毒物与职业中毒知识概述
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贵州铜仁工矿区汞污染
土法炼汞污染
粮食 0.484mg/kg (0.112—1.72) 为卫生标准24倍
蔬菜 0.486mg/kg
为卫生标准48.6倍
汞无机化合物： • 如硝酸汞(Hg(NO3)2、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、 砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化 汞(Hg(CN)2)等,用于汞化合物合成,或作为催化剂、颜料、涂料等； • 有作为药品，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引发中毒。
➢ 白血病。
生产性毒物与职业中毒知识概述
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（四）临床表现
2. 慢性中毒
❖ 其它
➢ 皮肤：脱脂而干燥、脱屑、皲裂，过敏性湿 疹。
➢ 生殖系统：女工月经血量增多、经期延长， 自然流产、胎儿畸形率增高。
生产性毒物与职业中毒知识概述
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（六）治疗与处理
1. 急性中毒
❖ 快速脱离现场，清洗污染部位。 ❖ 无特效解毒剂，可静脉注射葡萄糖醛酸和 维生素C，忌用肾上腺素。
毒物与职业中毒(共82张PPT)
刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。
2.中毒性肺水肿（toxic pulmonary 几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。
有效解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件。 ④恢复期：如无并发症，经正确治疗，肺水肿可在2～3天内得到控制，7～11天基本恢复。 表现为极度呼吸困难和节律失调，其频率随中毒深度而变化。
利用过程
空气 O2 肺 O2 血液 O2 组织细胞 O2
单纯窒息性气体 血液窒息性气体
细胞窒息性气体
N2、CH4、CO2
CO、苯的氨基、 硝基化合物
氰化物、H2S
CO2+H2O
能量
化学窒息性气体
一、概念 （3）
单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属 惰性气体，但由于它们的存在可使空气 中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降， 动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒 息。
灼和刺激作用。
（3）高浓度或接触时间过长，产生的氯化氢和次氯 酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳骤停或 喉痉挛。
（1）急性中毒： 刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。
轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎。
中度中毒：支气管肺炎；间质性肺水肿；哮喘样发作。
重度中S；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌 损害；猝死。
三、毒理
➢ 二氧化氮较难溶于水，对上呼吸道粘膜刺激作用弱 ➢ 进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，与水作用形成硝酸和亚
硝酸，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。 ➢ 硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。
硝酸盐可引起血管扩张，血压下降 亚硝酸盐能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。
1.输氧：给与氧气浓度（40～60%），高压氧疗。
2021年公卫助理医师考点：生产性毒物与职业中毒
第三章生产性毒物与职业中毒第1讲毒物与职业中毒概述【考频指数】★★★【考点精讲】1.劳动者在生产过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒称为职业中毒。
（1）在生产条件下毒物主要经呼吸道、皮肤进入人体；亦可经消化道进入人体。
（2）肾脏是排泄毒物及其代谢物的极有效器官，也是最重要的排泄途径。
（3）毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。
（4）毒物的吸收：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现，呈亚临床状态，如铅吸收。
（5）迟发性中毒：在一些情况下，脱离接触毒物一定时间后，才呈现出中毒的临床病变，如锰中毒等。
2.职业中毒的诊断原则：职业中毒诊断是遵从法定职业病的诊断原则，诊断应有充分的资料，包括职业史、现场职业卫生调査、相应的临床表现和必要的实验室检测，并排除非职业因素所致的类似疾病，综合分析，集体诊断，方能做出合理的诊断。
3.急性职业中毒的治疗原则是（1）现场急救，如立即将患者搬离中毒环境，并移至上风向或空气新鲜的场所。
（2）阻止毒物继续吸收，如经口中毒者，须尽早引吐、洗胃及导泻。
（3）解毒和排毒，如对中毒患者应尽早使用有关的解毒排毒药物。
（4）对症治疗，主要目的在于保护体内重要器官的功能，解除病痛，促进患者早日康复。
【进阶攻略】从总体上把握职业中毒，理解中毒的过程。
【易错易混辨析】生产性毒物通常以固体、液体、气体或气溶胶的形态存在。
飘浮在空气中的粉尘、烟和雾统称为气溶胶。
能较长时间悬浮在空气中的固体微粒称为粉尘，其直径大小多在0.1～10μm。
悬浮在空气中直径小于0.1μm的固体微粒称为烟（尘）。
【知识点随手练】一、A1型选择题1.职业中毒的诊断原则应包括A.职业史、症状与体征B.职业史、劳动卫生条件调查、症状与体征C.职业史、劳动卫生条件调查、实验室检查D.劳动卫生条件调查、实验室检查E.职业史、劳动卫生条件调查、实验室检查和症状与体征2.影响毒物经皮吸收的因素A.毒物的脂溶性B.毒物的浓度和粘稠度C.接触的皮肤部位、面积D.外界气温、气湿E.以上都是3.职业中毒是由于A.接触生产性毒物引起的中毒B.接触生产中各种化学物引起的中毒C.接触各种生产性有害因素引起的中毒D.接触生产性化学物引起的中毒E.接触化学物的原料引起的中毒【知识点随手练参考答案及解析】一、A1型选择题1.【答案及解析】E。
毒物与职业中毒
其他常见毒物
农药
农药在农业生产中广泛应用，但长期接触农药可对人体造成 多方面的危害，如农药中毒、致癌等。防治措施包括合理使 用农药、加强农药残留监测等。
药物残留
药物残留是指药物在动物性食品中残留的浓度超过安全限值 ，对人体健康造成潜在的危害。防治措施包括合理使用药物 、加强药物残留监测等。
04
职业中毒的应急处理与救治
咳嗽、气喘、胸闷、 呼吸困难等。
皮肤症状
皮疹、瘙痒、红肿、 溃疡等。
神经系统症状
头痛、头晕、乏力、 失眠、记忆力减退 等。
消化系统症状
恶心、呕吐、食欲 不振、腹痛、腹泻 等。
其他症状
心悸、胸闷、心律 失常等。
职业中毒的预防措施
加强通风和排气
确保工作场所通风良好，减少 有毒物质的积聚。
佩戴个人防护用品
持呼吸道通畅。
紧急就医流程
01
呼叫急救车或前往最近的有救治 能力的医院。
02
在前往医院的途中，尽量保持患 者安静，减少搬动，以免加重病
情。
告知医生患者的病史、接触史以 及现场急救措施，以便医生更好 地判断病情和治疗。
03
配合医生的治疗和检查，遵循医 嘱，积极配合救治工作。
04
救治过程中的注意事项
在某些工作场所，由于缺乏有效的防护措 施，如通风设施不完善、未佩戴个人防护 用品等，增加了职业中毒的风险。
操作不规范
缺乏健康监护
不遵守安全操作规程或操作失误，可能导 致有毒物质的泄漏或意外事故，从而引发 职业中毒。
缺乏定期的健康监护和体检，使得职业中 毒在早期不易被发现和诊断。
职业中毒的症状表现
呼吸系统症状
现场急救措施
01
毒物与职业中毒
4.水溶性： 水溶性较大的毒物易为上呼吸 道吸收；水溶性较差的毒物易进入呼吸道 深部。 5.其它影响因素：劳动强度、呼吸深度和 频率、肺通气量与肺血流量，以及生产环 境中的气象条件等。
• 六．职业中毒的临床
• • • • • (一) 临床类型 (二) 临床表现 (三) 职业中毒的诊断 (四) 职业中毒的急救和治疗 (五) 职业中毒的预防
• (一) 临床类型
• 1．急性中毒 ( acute poisoning) 毒物一 次或短时间 (几分钟至数小时 )大量进入人体 而引起的中毒。 • 2．慢性中毒 (chronic poisoning) 指毒物 少量长期进入人体而引起的中毒。 • 3. 亚急性中毒 (subacute poisoning) 发病 情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒。
• （二）毒物的剂量、浓度和接触时 间
• 不论毒物的毒性大小如何，都必须在 体内达到一定量才会引起中毒。空气中 毒物浓度高低和接触时间长短，决定毒 物进入体内的量。
• (三）联合作用 • • 毒物的联合作用
• • 生产环境物理因素与毒物的联合作用 劳动强度
• 1、毒物的联合作用 • 在生产环境中往往同时存在许多毒 物,两种或两种以上的毒物同时作用于机 体所引起的毒作用,称为毒物的联合作用。
二、生产性毒物的接触机会 原料的开采与提炼，材料的加工、 搬运、储藏，加料和出料，成品的处 理、包装，作业人员清理反应釜、输 送管道，废料的处理和回收。
• 三、生产性毒（一）呼吸道
•
呼吸道是生产性毒物进入人体 的主要途径，气体、蒸气及气溶胶 形式的毒物均可经呼吸道进入人体。 • 毒物经呼吸道可直接进入体循 环 ，其毒作用发生较快。
临床医学生产性毒物与职业中毒
苯中毒案例二（慢性）
➢2007年4月12日骨髓穿刺检查,骨髓片示:粒系增生极度活跃,以中、晚幼 及杆状核细胞为主,各阶段形态为核浆发育不平衡,呈老浆幼核或老核幼 浆,嗜酸、嗜碱细胞易见；红系增生低下,各阶段形态未见异常；淋巴、 单核、浆细胞均可见，形态正常。 ➢血片示：白细胞分布升高，红细胞大小、形态未见异常。 ➢意见：血象、髓象提示慢性粒细胞白血病—慢性期。 ➢ 2007年4月14日患者住院治疗，经治疗后多次复查血常规，白细胞计 数、中性粒细胞计数、中性粒细胞比值逐渐下降到正常水平。
（三）毒理 1.吸收
呼吸道
血
（75%）
汞
消化道:主要见于汞化合物，多由
生活因素引起
皮肤: 金属汞少量,有机汞可吸收
2.分布
汞 与血浆蛋白结合
血脑屏障 胎盘
血循环
初期 全身各器官
肾脏（主要）
数小时后 其次是肝、心、
中枢神经系统
3.排泄
主要途径：尿（70%） 次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、
（三）毒理
1.吸收、转运与排泄
2
经消 化道
➢成年人吸收较少，只有5%吸收入血 ➢禁食的成年人吸收增多 ➢儿童对铅的吸收率更高，可达30％～50％
（三）毒理
1.吸收、转运与排泄
3
经皮肤
➢铅的无机化合物不能通过完整皮肤吸收 ➢铅的化合物可通过破损的伤口进入体内 ➢有机铅化合物易经皮肤吸收，如四乙基铅
血铅100－200µg/L，高铅血症； 血铅200－250µg/L，轻度铅中毒； 血铅250－450µg/L，中度铅中毒； 血铅 ﹥450µg/L，重度铅中毒。
2009.8.21 湖南武冈市也有一家冶炼厂 超标排铅，造成附近1958名受检儿童中有 1354名儿童铅中毒
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第四章毒物与职业中毒A1型题1.毒物在生产过程中的存在形式有A. 气体、固体、液体和气溶胶B. 原料、中间产物、辅助材料和成分C. 粉尘、烟和雾D. 分解产物或反应产物E. 化学物和／或其代谢产物2.毒物在生产过程中存在的主要形态有A. 粉尘、烟、雾和气溶胶B. 原料、中间产物、辅助材料和成品C. 气体、固体、液体或气溶胶D. 原料、分解产物或反应产物E. 化学物和／或其代谢产物3.气溶胶是指A. 气体、粉尘、烟、雾B. 原料。
中间产物。
辅助材料和成品气态物质C. 分解产物或反应产物中的气态物质D. 粉尘。
烟。
雾的统称E. 化学物在生产过程中的气态和胶体状态的统称4.在三硝基甲苯的生产过程中，最有实际意义的侵入人体途径是A. 呼吸道B. 皮肤C. 消化道D. 呼吸道和消化道E. 消化道和皮肤5.职业中毒是由于接触A. 生产中各种化学物引起的 B. 生产性化学物引起的 C. 生产性毒物引起的 D. 各种生产性有害因素引起的 E. 化学物的原料引起的6.广义职业病的原因是各种生产性的A. 有毒化合物B. 物理因素C. 有害因素D. 毒物和各种物理因素 E. 毒物／粉尘和物理因素7.下列哪个因素对毒物进入人体的机会和在体内过程有影响A. 化学结构B. 理化特性C. 剂量、浓度和作用时间D. 毒物的联合作用E. 个体感受性8.下列哪个因素与个体感受性有关A. 剂量、浓度和时间作用B. 毒物本身的理化特性C. 毒物的联合作用D. 机体遗传特性E. 与酶的特性9.下列哪项不属于职业中毒诊断原则A. 职业史B. 职业卫生条件监测结果C. 集体诊断D. 临床资料E. 实验室检查10.抢救经呼吸道吸人的急性中毒，首要采取的措施是A. 清除尚未吸收的毒物B. 排出已吸收的毒物C. 应用特殊的解毒剂D. 立即脱离现场及急救E. 对症治疗11.慢性中毒治疗的最佳方案是A. 立即脱离现场B. 有针对性给予解毒剂C. 有效对症治疗D. 必要的支持疗法E. 以上都不是12.预防职业中毒的中心环节是A. 根除毒物B. 加强通风C. 隔离生产D. 降低毒物浓度E. 采取综合措施13.铅影响血红素合成过程主要通过抑制A. δ-氨基-γ- 酮戊酸合成酶B. δ-氨基-γ- 酮戊酸脱水酶C. 血红素合成酶 D. A+ B + C E. 琥珀酸脱氢酶14.铅抑制血红素合成酶后，体内的锌离子被络合于A. 原叶琳原B. 粪叶琳原ⅢC. 原叶琳ⅣD. 卟胆原E. 尿叶琳原Ⅱ15.铅对人体毒作用的早期表现为A. 腹绞痛B. 口内金属味C. 口腔炎D. 易兴奋、激动E. 外周神经炎16.慢性轻度铅中毒的处理原则是A. 驱铅治疗后原则上调离铅作业 B. 可继续原工作，3~ 6个月查复一次 C. 驱铅治疗后可恢复原工作，一般不必调离铅作业 D. 必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息 E. 不一定进行驱铅治疗17.铅中毒时血和尿中ALA升高是由于A. ALAS受抑制B. ALAD受抑制C. 血红素合成酶受抑制D. 琥珀酸脱氢酶受抑制E. 以上都不是18. 以下神经系统症状或体征均为铅的毒作用表现，除了A. 神经衰弱综合征B. 外周神经炎C. 中毒性脑病D. 震颤E. 运动和感觉神经传导速度减慢19.以下消化系统症状或体征均为铅的毒性作用表现，除了A. 食欲不振B. 腹胀C. 腹泻或便秘D. 腹绞痛E. 右下腹痛20.以下检验结果均为铅的毒作用表现，除了A. 网织红细胞增多B. 血色素降低C. 点彩红细胞增多D. 粒细胞中出现中毒颗粒E. 尿粪叶琳增多21.慢性轻度铅中毒的诊断，哪项是错误的A. 有铅接触史B. 有轻度神经衰弱综合征C. 贫血D. 尿铅≥0.39μmol/L （0.08mg/L）E. 尿ALA≥23.8 μmol（4 mg/L）22.铅吸收的诊断，哪项是错误的A. 有铅接触史B. 有轻度神经衰弱综合征C. 尿铅≥0.39μmol/L（0.08mg/L）D. 血铅≥2.40μmol/L（50μg/dl）E. 驱铅试验后尿铅≥1.44μmol而（3.84μmol/L）23.生产中汞进入人体的主要途径是A. 经皮肤吸收B. 经消化道吸收C. 经呼吸道吸收D. 经皮和呼吸道同时吸收E. 经消化道和经皮同时吸收24. 慢性汞中毒最早出现的症状是A. 神经衰弱综合征B. 消化功能障碍C. 性功能下降D. 皮疹E.接触皮炎25.汞中毒驱汞治疗的首选药物是A. 二巯基丙磺酸钠B. 谷胱甘肽C. 半胱氨酸D. 维生素BE. 抗坏血酸26.汞接触者尿汞升高的意义是A. 慢性汞中毒指标B. 急性汞中毒指标C. 汞吸收指标D. 尿汞排泄障碍E. 汞吸收障碍27.汞与蛋白质何种活性基因亲和力较强A. 羟基 B. 氨基 C. 磷酸基 D. 巯基 E. 羧基28.二巯基丙磺酸钠治疗汞中毒可能机理是保护A. 蛋白质的巯基B. 蛋白质的羧基C. 蛋白质的羟基D. 蛋白质的氨基E. 蛋白质的磷酸基29.汞中毒驱汞治疗的首选药物是A. 二巯基丁二酸钠B. 谷胱甘肽C. 半胱氨酸D. 维生素BE. 抗坏血素30.下列锰化合物中哪种毒性最大A. Mn2O3B. MnO2C. Mn3O4D. MnCl2E. Mn(SO4)331.锰的毒性与形态有关，一般说其毒性是A. 锰尘>锰烟B. 锰烟>锰尘C. 锰尘>锰烟D. 与形态无关E. 以上都不是32.锰中毒的机制主要是由于A. 影响胆碱酯醇的合成B. 抑制主要存在于线粒体的酸性磷酸酶C. 引起多巴胺和5- 羟色胺含量的减少D. 抑制线粒体内的三磷酸腺苷酶，使突触线粒体受损E. 以上都不是33.下列哪种物质对胆碱酯酶的合成有影响A. 汞B. 锰C. 铅D. 砷E. 有机磷34.锰毒作用主要表现在A. 消化系统如流涎。
食欲不振等B. 神经系统特别是锥体外系受损的症状如肌张力增加。
震颤等C. 精神症状如常不自主哭笑D. 性欲减退。
多汗E. 失眠。
头疼，乏力。
记忆力减退等35.有锰接触职业史及现场调查资料，具体下列哪组症状或检查，可诊断为轻度锰中毒A. 尿锰或发锰超过本地区上限者B. 植物神经功能紊乱与肯定的肌张力增加者 C. 植物神经功能紊乱加粪锰显著增加者 D. 明显的锥体外系损伤，表现为帕金森综合征 E. 显著的精神症状，如感情淡漠、不自主哭笑。
强迫观念等36. CO的中毒机制主要是A. 可迅速形成HbCO，使血红蛋白携氧能力下降，引起细胞内窒息B. CO可刺激化学感受器，而致缺氧C. 可迅速形成HbCO，使血红蛋白携氧能力下降，抑制某些酶D. 可迅速形成HbCO，使血红蛋白携氧能力下降，引起组织缺氧E. CO在空气中存在，使空气中氧的相对含量降低，而致缺氧37.CO与血红蛋白的亲和力要比氧和血红蛋白的亲和力大多少倍A. 3600B. 3000C. 2000D. 1500E. 300 38. CO中毒患者其皮肤和粘膜可呈现A. 暗红色B. 鲜红色C. 樱桃红色D. 苍白色E. 青紫色39. 苯的慢性毒作用主要影响A. 中枢神经系统B. 造血系统C. 内分泌系统D. 消化系统E. 心血管系统40.哪个代谢产物可作为评价苯的接触指标A. 甲基马尿酸B. 马尿酸C. 尿酚D. 苯基硫醚氨酸E.扁桃酸41.预防苯中毒的措施中，哪项是根本性措施A. 改革生产工艺，以无毒或低毒物质代替苯B. 通风排毒C. 个人防护D.车间空气中苯浓度定期监测E. 就业前及定期体检42.我国现行的车间空气中有害物质接触限值的表示方法是A. 容许接触限值B. 时间加权平均阈限值C. 最高容许浓度D. 保障健康的职业接触限值E. 上限值43.最高容许浓度的涵义是A. 多次采样测定均不能超过的浓度B. 一周工作40 小时多次采样测定的平均浓度C. 一天8小时多次采样测定的平均浓度D. 任何有代表性的采样测定均不得超过的浓度E. 每个工作班一次采样测定也不能超过的浓度44.以下毒性表现均为苯的代谢产物酚类所致，除了A. 直接抑制造血细胞的核分裂B. 对骨髓细胞中琉基起作用，导致谷胱甘肽代谢障碍C. 抑制白细胞中DNA合成，导致染色体畸变D. 红细胞破裂。
产生溶血作用E. 形成具有自身抗原性质的变性蛋白，使白细胞凝集和破坏45.以下症状和体征均为慢性苯中毒的毒作用表现，除了A. 白细胞减少B. 粒细胞胞浆出现中毒颗粒、空泡C. 血小板减少D. 红细胞中出现赫恩兹小体E. 皮下及粘膜出血46.慢性中度苯中毒的诊断，哪项是错误的A. 长期苯接触史B. 白细胞低于3.0×l09／LC. 白细胞数在4.0～4.5×l09／L，血小板低于8.0×l09／LD. 白细胞数低于4.0×l09／L，血小板低于60×l09／LE. 有明显出血倾向47.急性有机磷农药中毒急救最主要的一项治疗措施是A. 及时使用阿托品B. 及时使用解磷啶C. 注射镇静剂D. 对症处理E. 输液48.氨基甲酸酯类农药中毒的紧急处理原则之一A. 吸痰B. 对症处理C. 使用解磷啶D. 输液E. 注射阿托品49. 有机磷农药中毒抑制胆碱酯酶活性的机制是A. 与胆碱酯酶分子结合B. 与胆碱酯酶磷酞基结合C. 使胆碱酯酶活性丧失D. 使胆碱酯酶活性老化E. 使胆碱酯酶水解50.氨基甲酸酯类农药中毒抑制胆碱酯酶活性的机制A. 与胆碱酯酶磷酰基结合B.与胆碱酯酶分子结合C.使胆碱酯酶活性丧失D. 使胆碱酯酶活性老化E. 使胆碱酯酶水解51.有机磷农药区别于氨基甲酸酯类农药中毒机制是A. 与胆碱酯酶分子结合B. 与胆碱酯酶磷酞基结合C. 使胆碱酯酶水解D. 使胆碱酯酶老化E. 使胆碱酯酶分解52.氨基甲酸酯类农药区别于有机磷农药中毒机制是A. 与胆碱酯酶磷酚基结合B. 与胆碱酯酶分子结合C. 使胆碱酯酶水解D. 使胆碱酯酶老化E. 使胆碱酯酶分解53.有机磷农药中毒与其抑制下列何种酶活性有关A. 胆碱酯酶B. 转氨酶C. 碱性磷酸酶D. 单胺氧化酶E. 酸性磷酸酶54.急性有机磷农药中毒现场紧急处理之一是A. 吸气B. 人工呼吸C. 对症处理D. 脱离现象及急救E. 注射阿托品55.有机磷农药生产或使用中毒主要经何种途径污染而引起A. 经消化道B. 经皮肤C. 经粘膜D. 经呼吸道E. 经消化道和粘膜56.有机磷农药中毒引起的迟发性神经病多发生在急性重度中毒多长时间后A. 2~ 3个月B. 2~3天C. 2~ 3周D. 半年E. 一年以后A2型题1.某男性，长期从事电焊作业，具锥体外系受损症状等，已诊断为轻度锰中毒，拟制定治疗方案，较好的是A. 依地酸二钠钙B. 二巯基丁二酸钠C. 二巯基丁二酸钠与左旋多巴胺 D. 依地酸二钠钙与5- 羟色胺 E. 艾思唑仑B1型题A. 铅B. 钡C. 铊D. 苯胺E. TNT1.由呼吸道进入人体为主2.由皮肤进入人体为主3.由皮肤和呼吸道进入人体为主A. 铅B. 一氧化碳C.苯D. 氯化钠E. 二氯化钛4. 急性中毒为主5. 慢性中毒为主15.与锰中毒密切相关的是6. 急性、慢性中毒A. 二硫化碳B. 苯胺C. 二异氰酸苯酯D. 铬E. 二氯乙烷7.损害生殖系统的毒物是8.损害呼吸系统的毒物是9.损害泌尿系统的毒物是A. 抑制线粒体中的三磷酸腺苷酶B. 抑制某些含铁酶C.抑制某些含铜的酶 D. 抑制含琉基的酶 E. 抑制细胞色素氧化酶10.汞可11.锰可12.氢化物可A. 肌张力增高B. 鼻中隔穿孔C. 外周神经炎D. 意向性震颤E. 全血减少13.与铅中毒密切相关的是14.与汞中毒密切相关的是。