心功能不全与心力衰竭的治疗
心衰的诊断与治疗
ACEI分类：根据活性部分化学结构
巯基类：卡托普利、芬替普利、匹瓦普利、佐芬普 利、阿拉普利。
巯基可清除自由基 / 影响前列腺素代谢
根据巯基耗尽假说，巯基类ACEI 似乎还有可能防止硝酸
盐耐药性的产生
氧膦基类：福辛普利、塞拉普利 羧基类：依那普利、赖诺普利、雷米普利、贝那普利、培
哚普利、喹那普利、西拉普利、群多普利、咪达普利、螺普 利、地拉普利
症状
（多脏器慢性持续充血→功能改变）： 食欲不振、恶心、呕吐、尿少、夜尿、肝区胀痛、黄疸。
体征：
1.原有心脏病体征, 2.三尖瓣区收缩期杂音（RV扩张→TR ）。 3.∵体循环静脉压↑→ a.颈静脉充盈、怒张；肝颈返流征（+）。 b.肝肿大、压痛；肝硬化→黄疸、腹水、肝功能损害。 c.局部水肿（下垂部），全身水肿（重）。 d.胸水（右侧多见，双侧），腹水。 e.紫绀(周围型∵长期右心衰→静脉压↑→静脉血氧↓) 。 f.恶液质（营养不良，消瘦）。
3.心力衰竭分类（按发生机理）
收缩性心衰（常见)：
收缩功能障碍﹑心排血量下降。
舒张性心衰：
心室充盈不良：
二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、心包积液、 限制性心肌病。
心室舒张功能障碍：
高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、冠心 病。
4.心力衰竭分类（按心输出量）
正常心 输出量
正常人
低输出量 性心衰
心衰会有什么感觉?
限制患者日常生活能力…
时间 20世纪70 年代以前 70年代至 90年代 90年代以 后 未来
阶段
认知 心肌收缩力 下降
治疗 洋地黄 利尿剂
解剖学
血流动力学
血管扩张剂， 前后负荷增 ACEI和非洋 加 地黄正性肌 力药物 交感副交感 神经， RAS,KAS 基因，细胞 再生 β-阻滞剂 基因治疗 干细胞移植
临床药理学：心衰的药物治疗
4.对心电图的影响： 治疗量：T波幅度变小，甚至倒置；S-T段降低呈 鱼钩状；P-R间期延长，反应传导速度减慢；QT间期缩短，说明浦肯野纤维和心室肌动作电位 时程缩短；P-P间期延长，反映心率减慢。
中毒量：各种类型的心律失常。
S-T段降低 呈鱼钩状
5、对神经内分泌的影响
治疗量： 使心衰病人交感神经活性降低，迷走神经活 性增高； 促进心房利钠肽的分泌，恢复心房利钠肽受 体的敏感性 ； 减少NE和ATII等。
肾血流量低 CA
前列腺素（PGE2） 前列环素（PGI2）
排钠、利尿、扩张血 管等。具有代偿意义。
第二节 充血性心力衰竭治疗药物分类
1．强心苷类：地高辛等。 2．肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 （1）血管紧张素I转化酶抑制药：卡托普利等。 （2）血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗药：氯沙坦等。 （3）醛固酮拮抗药：螺内酯。 3 ．利尿药与扩张血管药：氢氯噻嗪、呋塞米、肼屈 嗪、哌唑嗪等。 4．β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛等。 5．其他治疗充血性心力衰竭的药物 （1）钙通道阻滞药：氨氯地平等。 （2）非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等。
临床应用 1、心力衰竭：全部心室扩大的收缩性心力衰竭 和合并舒张功能障碍；心功能Ⅲ、Ⅳ级收缩性 心力衰竭者；无症状性心力衰竭。 强心甙对不同原因引起心力衰竭其疗效不 同： （1）对动脉硬化、高血压、心瓣膜病等 原因引起的心衰。疗效较好； （2）甲亢、严重贫血、肺心病、活动性 心肌炎所致的心衰疗效较差； （3）缩窄性心包炎、心包填塞引起的心 衰疗效很差或无效。
加强心肌收缩
心率 耗氧量
激活RAA系统
2、心肌β 受体信息转导通路的变化 数量下调 β1 受 体 β 受体对 内源性CA敏感性
慢性心功能不全的诊断提示及治疗措施
慢性心功能不全的诊断提示及治疗措施慢性心功能不全（chroniccardiacinsufficiency）也称充血性心力衰竭，是由于心脏长时间负荷过重、心肌损害、收缩力减弱引起心排血量（即心输出量）绝对或相对不足，不能满足机体代谢需要而引起的以循环功能障碍为主的临床综合征。
循环功能障碍主要表现在体（或肺）循环静脉系统淤血，而动脉系统和组织血流灌注不足。
【诊断提示】1.左心衰竭（1）疲劳、乏力：此为早期表现，一般体力活动即感疲劳乏力（即运动耐量降低）。
（2）呼吸困难：为最常见的症状，初始表现为缓进性劳力性呼吸困难，逐渐发展为休息时呼吸困难或阵发性夜间呼吸困难、不能平卧、哮喘样发作、端坐呼吸等。
（3）咳嗽与咯血：咳嗽是左心衰竭的主要症状之一，有时是心衰发作前的主要表现，尤其是在体力活动或夜间平卧时易出现。
严重的肺淤血、急性肺水肿及伴肺梗死时可出现咯血。
（4）急性肺水肿：突然出现严重呼吸困难，端坐呼吸，咳嗽伴有大量粉红色泡沫痰，两肺对称性布满湿啰音及哮鸣音，是左心衰竭最严重的表现。
（5）体征可有心脏扩大、血压下降、脉速、心动过速、心尖部舒张期奔马律、P₂亢进、心尖区收缩期杂音、双肺底部湿啰音，重者全肺布满湿啰音和（或）哮鸣音。
（6）X线检查可见左心扩大、肺淤血、肺纹理增粗，急性肺水肿时可见肺门向肺野呈蝶形的云雾状阴影。
2.右心衰竭（1）单纯右心衰竭多由急性或慢性肺源性心脏病（肺心病）所致。
（2）体循环淤血临床表现，如右上腹胀痛、沉重感、腹胀、食欲差、恶心、呕吐、少尿、夜尿相对增多等。
（3）体征：四肢发绀、颈静脉怒张、脉压降低或奇脉、右心增大、剑突下可见明显搏动、肝大，有压痛，肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿，重者可有胸腔积液、腹水、全身水肿。
（4）静脉压增高：肘静脉压超过1.4kPa（14cmH₂O）。
（5）X线检查：心影增大，上腔静脉增宽、右房、右室增大，可伴有双侧或单侧胸腔积液。
3.舒张期功能衰竭（1）常见病因为冠心病、肥厚型和限制型心肌病、高血压病、心肌间质纤维化等。
心功能不全及心力衰竭的知识点
心功能不全及心力衰竭的知识点心功能不全（heart failure）指心脏无法将足够的血液泵送到身体的各个部分，导致心脏无法满足身体对氧气和营养物质的需求。
心力衰竭是心功能不全的一种严重形式，如果不得到及时治疗，可能会导致严重的健康问题甚至死亡。
以下是心功能不全与心力衰竭的一些重要知识点：1.病因：心功能不全可以由多种原因引起，常见的包括冠心病、高血压、心肌病、心脏瓣膜病变、心律失常等。
这些病因导致心脏肌肉受损或心脏的结构发生变化，从而影响心脏的泵血功能。
2.症状：心功能不全的症状包括呼吸困难、乏力、气促、浮肿、心悸、胸痛等。
这些症状是由于心脏无法为身体提供足够的血液和氧气而产生的。
3.分类：根据心功能不全的程度和严重性，可以将心功能不全分为四个等级：NYHA（纽约心脏病学会）分级，分别为Ⅰ级（无活动限制）、Ⅱ级（轻微活动限制）、Ⅲ级（明显活动限制）、Ⅳ级（休息状态下也有症状）。
4. 诊断：心功能不全的诊断需要进行详细的病史询问、体格检查和相关的实验室检查，如心电图（ECG）、超声心动图（echocardiogram）等。
这些检查可以评估心脏的结构和功能，并帮助确定心功能不全的程度和原因。
5.治疗：心功能不全的治疗目标是改善症状、减少并发症发生，提高患者生活质量。
治疗方法包括药物治疗、手术治疗（如心脏瓣膜置换）、心脏起搏器植入、心脏移植等。
常用的药物治疗包括ACE抑制剂、β受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄类药物等。
6.预防：心功能不全的预防措施包括早期治疗相关的心脏疾病，如控制高血压、糖尿病、戒烟、限制酒精摄入、保持健康的生活方式、定期体检等。
对于已经出现心功能不全的患者，合理的药物治疗和定期随访也是预防进一步恶化的重要手段。
7.并发症：心功能不全如不得到及时治疗，可能会导致一系列严重的并发症，如心律失常、肺水肿、心源性休克、心源性猝死等。
这些并发症对患者的生命威胁较大，需要及时处理。
8.生活方式建议：心功能不全的患者需要遵循一些健康的生活方式建议，包括限制食盐摄入、适当控制饮水量、避免剧烈运动、保持体重稳定、规律的轻度运动、合理安排休息等。
急性心力衰竭诊断、治疗指南与进展解读
心肌活检
对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。
ACC/AHA分级： stageA 有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状 stageB 有结构性心脏疾病但无心衰症状 stageC 有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状 stageD 顽固性需特殊治疗 NYHA分级 classⅠ 有心衰症状无明显活动受限 class Ⅱ 一般体力活动出现心衰症状 class Ⅲ 轻微体力活动出现心衰症状 class Ⅳ 静息时仍有心衰症状
心力衰竭的非药物治疗
改善生活方式 —-低脂、低盐饮食 —每日称体重以早期发现液体潴留 —适量运动（步行） —避免过劳和剧烈运动
祛除诱发因素 —控制感染 —治疗心律失常 —纠正电解质紊乱、贫血 —避免停用治疗心衰药物 —积极治疗高血压 —避免心肌缺血和心肌梗死
瓣膜性心脏病心衰
瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性，应用神经内分泌抑制剂治疗CHF的长期临床试验，均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。
神经内分泌机制
在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构 。
预后的评定
多变量分析表明，以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活[3]：LVEF下降、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全（血肌酐升高、eGFR降低）、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷均是公认的关键性预后参数。
心力衰竭的治疗方法
心力衰竭得治疗方法心力衰竭得治疗方法根据心力衰竭分期得不同而不同,根据心衰发生发展得过程,分成A、B、C、D四个阶段。
A期:有心衰得高危因素,没有心脏器质性病变;B期:有心脏器质性病变,但从无心衰症状;C期:有心脏器质性病变,有或曾有心衰症状;D期:终末期心衰。
本期专家观点详细为您介绍心力衰竭各个阶段得治疗方法。
•A期心力衰竭得治疗主要就是危险因素得控制高血压患者根据不同人群确定目标血压值,糖尿病患者控制血糖、加ACE抑制剂;动脉粥样硬化疾病患者控制高脂血症、戒烟、服用ACE抑制剂;其它引起心脏损害因素:戒酒、停用心脏毒性药物、甲亢得治疗、心律失常得治疗等。
B期心力衰竭得治疗方法包括A期心力衰竭治疗得有效措施(I类适应证)与预防心血管事件得发生B期心力衰竭得治疗方法包括A期心力衰竭治疗得有效措施(I类适应证)与预防心血管事件得发生。
如急性心肌梗死:尽早冠脉再通,尽早应用ACE抑制剂与β-阻滞剂;陈旧性心肌梗死:控制高血压、控制高脂血症,应用ACE抑制剂与β-阻滞剂防止心脏重构;对于慢性左心功能不全但无症状患者,推荐应用ACE抑制剂、β-阻滞剂、控制快速心律失常;不建议使用洋地黄类药物。
•C期心力衰竭得一般治疗方法C期心力衰竭得一般治疗方法包括A期与B期得有效治疗措施(I类适应证);限钠摄入(3g以下);鼓励体力活动(失代偿期或急性心肌炎时除外); 避免服用下列药物:抗心律失常药(仅胺碘酮不增加死亡率):钙拮抗剂(仅安氯地平不增加死亡率):非甾体类抗炎药(降低利尿剂与ACE抑制剂得疗效增加其毒性):监测并维持血钾于安全范围(3、8-5、2);病人教育,增加依从性。
•C期心力衰竭应常规使用得药物治疗常用得药物包括利尿剂、ACE抑制剂、β-阻滞剂、地高辛,除此之外其它有效得药物或治疗方法还有醛固酮拮抗剂、肼苯哒嗪+消心痛、双心室同步起搏(CRT)以及运动训练。
不推荐使用得药物或治疗措施:营养补充与激素治疗,包括:辅酶Q10、肉(毒)碱、牛磺酸、抗氧化剂、生长素、甲状腺素。
心力衰竭ARB的适应症和使用方法
心力衰竭ARB的适应症和使用方法心力衰竭（Heart Failure）是指心脏无法满足机体组织的代谢需求，导致一系列症状和体征的心脏疾病。
血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors，简称ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（Angiotensin Receptor Blockers，简称ARB）是治疗心力衰竭的核心药物。
本文将会介绍心力衰竭ARB的适应症和使用方法。
一、心力衰竭ARB的适应症心力衰竭ARB的适应症主要包括以下几个方面：1. 心功能不全心力衰竭是心脏疾病中常见的一种，心力衰竭ARB被广泛应用于心功能不全的治疗中。
ARB能够扩张冠状动脉、减少左心室舒张末压，从而改善心肌氧供和消耗平衡，对于改善心力衰竭患者的生存率和生活质量具有明显的效果。
2. 心肌梗死后心力衰竭心肌梗死后心力衰竭是一种常见的并发症，对于这类患者，心力衰竭ARB是一种非常有效的治疗药物。
ARB能够减少心脏重塑，增加心输出量，改善心肌功能，从而减轻心力衰竭的症状。
3. 高血压合并心力衰竭高血压与心力衰竭常常相互关联，高血压可以导致心力衰竭的发生和进展。
因此，对于高血压并发心力衰竭的患者，心力衰竭ARB是一种很好的治疗选择。
ARB可以降低血压，改善心输出量，减轻心力衰竭患者的症状和体征。
二、心力衰竭ARB的使用方法心力衰竭ARB的使用方法需遵循以下几个方面：1. 适当的剂量选择心力衰竭ARB的剂量应根据患者的具体情况选择。
初始剂量通常较低，然后逐渐递增，直至达到最大耐受剂量。
在调整剂量时，应密切观察患者的症状和体征变化，以及肾功能和电解质的浓度变化。
2. 耐受训练心力衰竭ARB治疗期间，患者需要进行耐受训练，包括适当的体力活动和锻炼。
这对于改善心脏功能、增强肌肉力量和促进循环平衡至关重要。
患者应根据医生建议进行适当的运动，避免过度疲劳和剧烈运动。
3. 定期复诊使用心力衰竭ARB的患者应每隔一段时间进行复诊，医生会根据患者的病情调整治疗方案。
[心功不全] 心力衰竭医嘱式诊疗常规
![[心功不全] 心力衰竭医嘱式诊疗常规](https://img.taocdn.com/s3/m/fbd442313968011ca30091ed.png)
螺内酯10－20mg 1/日
20mg 2／日
（心衰Ⅲ度以上且有随访条件）
2,氢氯噻嗪 10-50mg 1/日+
氯化钾缓释片 1.0 2-3/日
3,呋塞米 20mg-40mg 1/日+
氯化钾缓释片 1.0 2-3/日
2，ACEI或ARB选一
4,倍他阻断剂选一
比索洛尔 1.25－10mg 1/日
卡维地洛 3.125-25mg 2/日
美托洛尔 6.25-50mg 2/日
5,硝酸酯类
硝酸异山梨酯 10mg 3-4/日
6,血管扩张药选一
1)单硝酸异山梨酯100ml 静点 1/日
2)硝普钠泵入 (5%葡萄糖50ml+
秒 (＞0.15秒更好)
出院后注意事项
改善生活方式如戒烟、戒酒、控制体重。
②控制高血压、高血脂、糖尿病、
低盐（≤3g/d，低钠、低氯者除外）重
度心衰者限制入水量。
鼓励心衰患者做动态运动，以避免去适
应状态。除非有禁忌症或不能耐受
慢性收缩性心衰患者需终生维持
应用利尿剂和ACE抑制剂。如能耐
2,ACEI调整:
必须从小剂量开始，如能耐受，则
每隔3-7天剂量加倍，尽可能达到
靶剂量,起始治疗1-2周内应监测
肾功能和血钾。
3,监测电解质。附低钠血症处理见
后附三。
4,β-受体阻滞剂调整:
选用比索洛尔、卡维地洛，从小
剂量开始，每2-4周剂量加倍。必备
条件①水肿消退，湿罗音消失②已停
[心功不全] 心力衰竭医嘱式诊疗常规
心力衰竭的诊断与治疗
及LVEF≤40%
有基础心脏病的病史、症状及体征
有或无呼吸困难、乏力和液体潴留
（水肿）等症状
舒张性心力衰竭的诊断
特点：
左室容量和收缩功能正常 左室充盈压升高
诊断（ESC 2005）：
－存在CHF的症状和体征 －左室收缩功能正常或仅轻度异常 －有左室松弛异常的证据。
心力衰竭诊断
心力衰竭诊断
——液体潴溜及严重程度判断
测体重 颈静脉充盈、肝颈静脉回流征 肺和肝充血程度（肺部啰音、肝脏肿大） 下肢和骶部水肿、腹部移动性浊音
及时准确的诊断是治疗疾病、改善疾病预后的基 础
随着对心衰认识的深入，诊断的理念也应随之更 新
心力衰竭的治疗及评估
20年来，心肌重塑在心衰发生发展中的作用得到高度重 视，心衰的药物治疗策略发生了根本转变，从过去增加心肌 收缩力为主的治疗模式，转变为目前以改善神经激素异常、 阻止心肌重塑为主的生物治疗模式，即从短期血流动力学/药 理学措施转为长期的、修复性的策略。慢性心衰的治疗目标 不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重 塑的机制，防止和延缓其发展，从而降低死亡率和住院率。 治疗药物已从过去的强心剂、利尿剂和扩血管药物转变为以 利尿剂、肾素-血管紧张素系统（RAS）阻断剂及β-受体阻滞 剂为主辅以洋地黄制剂的综合治疗。药物治疗应达到以下目 标：①延长寿命，降低死亡率；②减少住院时间；③改善生 活质量。
基础病变
全面采集病史、体格检查提供病因线索 （冠心病、心脏瓣膜病、高血压、 心肌病、先心病、甲亢等）
实验室检查
X线检查 超声心动图 放射性核素检查 心-肺吸 氧运动试验 有创性血流动力学检查
心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）
心衰的临床表现诊断及治疗
近十余年来，随着高血压和冠心病等心血管疾病发病率的上升和人口老龄化，使心功 能不全（心力衰竭）的发病率正在逐年增加。
心室舒张及充盈受限
房室瓣狭窄、限制性心肌病
慢性阻塞性肺疾病 肺源性心脏病
缺氧
肺小动 肺血管壁 脉收缩 增厚硬化
红细胞代 缺氧 用力呼吸 偿性增多 酸中毒
血液粘度↑
胸内压↑
肺动脉高压
肺毛细血管 床减少
右
心室舒缩 心肌受损、心肌 活动受限
负荷过重
心
衰
第一节 心力衰竭的病因、诱因
心功能不全
概述
心脏的功能
➢泵功能
为推动血液循环的动力，以满足全身组织细胞的代谢需要
收缩期射血 舒张期充盈
心排血量=心率×搏出量（前、后负荷；收缩性）
➢分泌功能
生理条件下，心排血量可随机体代谢需要而变化，满足机体 在静息和运动时的需要。
心功能不全是指各种原因引起心脏结构和功 能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能 低下，以至于不能满足组织代谢需要的病理 生理过程。其终末阶段为心力衰竭。
英国
47.0
33.5 19.5 36.1
42.4 21.5
前联邦德国 39.8
33.1 27.0 33.2
41.2 25.5
美国
41.3
31.2 27.5 34.4 38.6 27.0
加拿大 37.2
36.6 26.2 28.5
46.4 25.1
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生活常识分享心功能不全与心力衰竭的治疗
导语：心功能不全的话，那么就会并发出来一种心衰的现象，这两种疾病是有很大关联的，也是很值得我们重视的一种疾病，在生活中很多人的压力大了，
心功能不全的话，那么就会并发出来一种心衰的现象，这两种疾病是有很大关联的，也是很值得我们重视的一种疾病，在生活中很多人的压力大了，根部无法及时的知道自己是患上了哪种类型的疾病，而心功能不全的时候会引发心衰对身体和生命的威胁是很大的，那么面对这个心功能和心力衰竭疾病该怎么办呢？
心脏的主要功能是通过心肌收缩，将回流到心脏的血液有效地排到主动脉和肺动脉去，故常说心脏犹如一个泵，即心泵。
泵衰竭，是指在短期内心肌收缩功能明显减退，造成急性心功能不全引起的一系列严重临床表现，其中包括心原性休克。
泵衰竭的主要病因是急性心肌梗塞，而心肌梗塞前，患者的心功能可以完全正常，一旦心肌梗塞发生，心功能在短则几小时内就可以急剧减退。
泵衰竭一词是用于描述急性心肌梗塞所造成的心脏泵血功能减退，因此泵衰竭主要就是指急性心肌梗塞的左心功能不全竭和心原性休克。
充血性心功能不全往往是一慢性过程，机体可以通过神经体液调节，利用各种方式进行代偿，这些代偿机制在适当范围内均能提高心排血量，但超过极限反而产生不利影响，甚至导致心功能不全加重。
对于泵衰竭的病人来说，没有那么多充足的时间利用各种方式进行代偿。
因为在短时间内，许多代偿机制难以发挥作用，心脏的腔室既不能一下子扩张，心肌也不会马上肥厚起来，仅仅能依赖交感--肾上腺素系统的兴奋，提高心率、增加心室舒张末压来进行代偿;但心肌的氧消耗大大增加，得不偿失，反而会引起肺瘀血和肺水肿的发生。
由于。