超敏反应
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超敏反应
Ⅱ型超敏反应发生机制示意图
同种异型抗原
自身抗原 吸附的外来半抗原 吸附的抗原抗体复合物 细胞膜抗原 诱导产生IgG 、 IgM
结合
IgG 、 IgM
M F 吞噬、CDC 、ADCC
靶细胞杀伤
或功能改变
二、临床常见疾病
1、输血反应： 2、新生儿溶血症：
新生儿溶血症
3、免疫性血细胞减少症：
（1）包括 药物过敏性溶血性贫血； 粒细胞减少症； 血小板减少性紫癜
CD4+初始T细胞 IL-4等
CD4+Th2细胞 IL-4等
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞
IgE
3、细胞：
（1）肥大细胞（2）嗜碱性粒细胞（3）嗜酸性粒细胞：
3. 细胞
（1）肥大细胞、嗜碱性粒细胞：
（Fcε R）
嗜碱性颗粒（组胺等）
Fcε R
肥大细胞
（2）嗜酸性粒细胞
嗜酸性颗粒
嗜酸性粒细胞
变应原再次进入
6. 有明显的个体差异和遗传倾向。 7. 可经血清被动转移。
二、临床常见的Ⅰ型变态反应
1、全身过敏反应：
（1）药物过敏性休克：青霉素、普鲁卡因、链霉素… 。
（2）血清过敏性休克：再次注射破伤风抗毒素、
白喉抗毒素等免疫血清
2、呼吸道过敏反应： 3、消化道过敏反应： 4、皮肤过敏反应： 食物、药物、花粉或肠道寄生虫等可引起皮肤过
（二）参与细胞
TH1细胞：通过释放细胞因子而产生免疫效应； Tc细胞：直接杀伤具有致敏原的靶细胞。
（三）发生过程：可分为两个阶段：
1、T细胞致敏阶段： 抗原→ 经APC处理后 → 抗原肽-MHCⅡ∕Ⅰ类→ 相应 的CD4＋TH细胞和CD8＋TC细胞增生、分化
第十六章 超敏反应
（三）感染后肾小球肾炎、风湿性心肌炎
A族溶血性链球菌不肾小球基底膜及心肌细胞 有共同抗原，链球菌感染后产生的抗体可不肾 小球基底膜及心肌细胞収生交叉反应，引起肾 小球肾炎呾风湿性心肌炎。
（四）甲状腺功能亢进症—Graves病
抗体刺激型 超敏反应： 自身性Ab 不促甲状腺 激素释放激 素 (TSH)受 体结吅，刺 激甲状腺素 分泌，引起 甲亢。
第三节 Ⅱ型超敏反应
基本概念：
是由IgG或IgM类抗体不靶细胞表面相应 抗原结吅后，在补体、吞噬细胞呾NK细胞参不 作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病 理性免疫反应。
一、収生机制
IgG、IgM不靶细胞表面抗原结吅，借助补体、 吞噬细胞及NK细胞等裂解靶细胞 裂解机制 激活补体，溶解靶细胞 调理作用 ADCC作用
（三）过敏性鼻炎
四大症状：喷嚏、鼻痒、流涕呾鼻塞 过敏原：尘螨、花粉、冷空气、昆虫、羽 毛 治疗：明确过敏原幵脱离过敏原
过 敏 性 鼻 炎
哮 喘
血 管 神 经 性 水 肿
荨 麻 疹
英国女孩染収过敏毁容像“外星人”
四、防治原则
（一）检出变应原, 避免接触
1. 详问病史 2. 皮肤试验
斑贴实验：将可疑致敏物质敷贴于患者皮肤上 点刺实验：先将点刺皮试液滴在皮肤上，然后用 点刺针穿过液滴，轻轻刺入皮内。
1、半抗原型：属药物过敏性血细胞减少症的常 见类型。药物半抗原＋血细胞膜表面蛋白质→ 特异性抗体；特异性抗体＋血细胞膜表面的药 物→激活补体、调理吞噬及促进ADCC作用， 导致血细胞溶解。 2、自身抗原改变型：甲基多巴、吲哚美辛等药 物或病毒等感染可造成红细胞膜成分改变，通 过诱生自身抗体而引起自身免疫性溶血性贫血。
超敏反应(变态反应过敏反应)课件
对过敏原的暴露量来减轻或消除过敏反应。
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
超敏反应—超敏反应概述(动物微生物课件)
3.药物治疗
对已出现过敏症状的动物，可用药物治疗。
①抑制生物活性介质的合成和阻断其 释放 •阿司匹林--- 抑制前列腺素 •肾上腺素、色甘酸钠---阻止生物活 性介质的释放 ②拮抗生物活性介质 •组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、 异丙嗪等 ③改善效应器反应性的药物 •肾上腺素---解除支气管平滑肌痉挛， 抢救过敏性休克 •钙剂、VitC----降低毛细血管通透性 和减轻皮肤粘膜炎症反应
迟发型
T细胞介导
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型
细胞毒型 免疫复合物型
迟发型
I型超敏反应
一、概念： I型超敏反应又称为过敏性变态反应或 速发型变态反应，主要由特异性IgE抗 体介导产生，发生于局部或全身。 例如： 由异种动物血清（如破伤风抗毒素） 及青霉素等药物引起的全身过敏反应
二、I型超敏反应的发生机制
初次受变应原刺激之后，遗传敏感的机体可产生相当量的IgE抗体(IgE由 呼吸道和消化道粘膜固有层中的浆细胞产生，正常人畜IgE含量很低)； IgE具有亲细胞的特性，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc段受体 结合，使机体处于敏感状态； 当相同变应原再次进入机体时，与致敏细胞表面的IgE特异性结合，激活 肥大细胞和嗜碱性粒细胞，使其脱颗粒释放组胺等生物活性物质，引起平 滑肌收缩，毛细血管扩张，血管壁通透性增加，腺体分泌增加，导致I型超 敏反应。
皮试
2.脱敏和减敏治疗 若难以避免再接触变应原，可采取脱敏 注射方法防止过敏反应的发生 异种免疫血清脱敏治疗： 如马破伤风抗毒素血清，小剂量，短间 隔（20～30min），多次皮下注射。 注意：这种脱敏是暂时的，经过一定时 间后，IgE将再产生，机体将重建敏感 状态。 特异性变应原脱敏治疗： 如花粉、尘螨，小剂量，长间隔(一周 左右) ，多次皮下注射。
超敏反应医学名词解释
超敏反应医学名词解释
超敏反应 (Hypersensitivity Reaction) 是一种过敏反应的一
种类型，是指机体接触某种过敏原后，短时间内发生异常强烈的过敏反应。
超敏反应的表现包括呼吸系统水肿、渗出，引起呼吸困难、喘憋、乏氧、窒息等;循环系统，出现脉率浅慢、血压下降、休克等;
神经系统，可出现抽搐、昏迷等。
超敏反应的发生需要综合抢救。
型超敏反应：反应原进入机体后，选择性的诱导特异性 B 细胞产生 IgE，后者以其 Fc 段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的 FcRI 结合，使机体处于致敏状态，当抗原再次进入机体时，便与已经结合在致敏靶细胞上的 IgE 特异性结合，引发细胞脱颗粒反应，释放的生物活性物
质可引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、腺体分泌增加等一系列病理改变。
型超敏反应：抗体与靶细胞膜上的相应抗原结合后，可通过三条途径杀伤靶细胞：补体的作用、抗体的调理作用和 ADCC、抗体对靶
细胞的刺激或阻断作用。
主要引起的疾病有：全身性过敏反应、皮肤超敏反应、输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症等。
15.超敏反应
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应
过敏反应（速发型） 细胞溶解型或细胞毒型
Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
免疫复合物型或血管炎型 迟发型超敏反应
一、Ⅰ型超敏反应
Type I Hypersensitivity：
(一) Ⅰ型超敏反应的特征 又称速发型超敏反应或过敏反应。 1、发生快，消退也快。 2、主要由特异性IgE介导。 3、通常引起机体生理功能紊乱。 4、具有明显的个体差异和遗传背景。
单选题
I型超敏反应目前最好的诊断方法()
A 皮肤试验 B 特异性IgE测定 C 血清总IgE测定 D 吸入物变应原过筛试验 E 皮内试验+特异性IgE测定
提交
单选题
支气管激发试验中常用的非特异性吸入物()
A 组胺或花粉 B 甲基胆碱或花粉 C 花粉或屋尘 D 组胺或甲基胆碱 E 动物皮屑或花粉
提交
口腔激发试验
将超敏原直接与口腔黏膜接触，当口腔 黏膜出现肿胀和充血时，判断为阳性。
结膜激发试验 将超敏原滴于一眼，阳性反应为结膜充 血、水肿、分泌增加、搔痒，眼睑红肿。
鼻黏膜激发试验
将抗原吸入/滴入鼻腔，出现鼻黏膜水 肿、苍白、鼻痒、流涕、喷嚏为阳性。
2、血清总IgE的检测
测定方法
ELISA 双抗体夹心法，操作简便， 敏感性很高，是测定血清IgE最常 用的方法
Ⅱ型超敏反应免疫学检测
1.Rh抗体的检测：盐水凝集法和酶介质法。 2.抗球蛋白检测（Coombs试验）
(1)直接Coombs试验 (2)间接Coombs试验
抗球蛋白试验：又称Coombs试验，是指用 抗球蛋白抗体来检测血液中球蛋白（如红 细胞表面IgG或C3片段）的一种实验方法。
IgG IgM
第17章超敏反应
3.靶细胞损伤机制
(1)激活补体
IgG、IgM与膜抗原结合→形成免疫复合物→激活 补体→介导溶细胞效应
(2)调理促吞噬作用: Fc调理和/或C3b调理
自身免疫性溶血性贫血病人之红细胞被溶解的主 要机制
(3)ADCC：IgG + NK/巨噬细胞/中性粒细胞等
Fc调理
C3b调理
二、常见疾病举例
1. 输血反应----ABO血型不合
2. 新生儿溶血症
发生于母胎之间的血型不合: Rh血型不合； ABO血型不合（较轻）
Rh血型不合导致的新生儿溶血症发生机制
输血(Rh+) 流产(Rh+)
剌激 母亲(Rh-) 产生 抗Rh+ (IgG)
正常分娩(Rh+)
通过胎盘
胎儿体内发生溶血
第二胎(Rh+)
死胎、流产等
预防措施：可在分娩后给母体注射抗Rh抗体消除进入母体 的Rh+红细胞，防止母体致敏或产生抗Rh+ (IgG)。
(三) 常见疾病举例
1. 过敏性休克 (1)药物过敏性休克，如青霉素过敏（机制） (2)血清过敏性休克，如马血清
2. 呼吸道过敏反应 3. 消化道过敏反应
过敏性哮喘、过敏性鼻炎 （花粉症、枯草热）
过敏性胃肠炎
4. 皮肤过敏反应
荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿
荨麻疹
划痕症
湿疹
蜂毒过敏
(五) 防治原则
1.变应原检测：避免接触变应原
2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法---分期分批脱敏
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20-30min)连续 多次注射。消耗完体内的致敏细胞，使机体处于脱过敏状 态(暂时的，只能维持1-2周)。
第14章：超敏反应
胞、诱导产生特异性IgE抗体应答的物质。
2、特点与分类:
1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等
2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等
3)注射治疗性药物：青霉素、磺胺等
4）其它：某些酶类物质
（二）变应素及其产生
变应素（ allergin ）：引起 I 型超敏反应的
特异性IgE类抗体。 IgE 为亲细胞性抗体，通过其 Fc 段与肥大 细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合，使 机体处于致敏状态。
第三篇 免疫病理 第14章 超敏反应
超敏反应（hypersensitivity）
指机体对某些抗原进行初次应答后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的一 种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为 主的特异性免疫应答。 亦称变态反应（allergy） 或过敏反应（anaphylaxis）
分
类
I型超敏反应
抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 （antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC）
IgG类抗体与靶细胞表面抗原特异性结合，效应细 胞（NK细胞等）借助所表达的IgG FcR与靶细胞表 面IgG的Fc段结合，从而直接杀伤靶细胞。
II型超敏反应发生机制
二、常见的IV型超敏反应性疾病
1、感染性迟发型超敏反应 结核、麻风、梅毒 2、接触性皮炎 3、移植排斥反应
Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应皮肤实验
1、15分钟出现1cm的界限清晰的风团 2、5-12小时出现超过5cm的红肿、出血、坏死 3、24-48小时出现的1cm的红肿、硬结
四型超敏反应比较及其特征
二、常见的II型超敏反应性疾病
1．输血反应
2．新生儿溶血症
3．药物过敏性血细胞减少症
2、特点与分类:
1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等
2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等
3)注射治疗性药物：青霉素、磺胺等
4）其它：某些酶类物质
（二）变应素及其产生
变应素（ allergin ）：引起 I 型超敏反应的
特异性IgE类抗体。 IgE 为亲细胞性抗体，通过其 Fc 段与肥大 细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合，使 机体处于致敏状态。
第三篇 免疫病理 第14章 超敏反应
超敏反应（hypersensitivity）
指机体对某些抗原进行初次应答后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的一 种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为 主的特异性免疫应答。 亦称变态反应（allergy） 或过敏反应（anaphylaxis）
分
类
I型超敏反应
抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 （antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC）
IgG类抗体与靶细胞表面抗原特异性结合，效应细 胞（NK细胞等）借助所表达的IgG FcR与靶细胞表 面IgG的Fc段结合，从而直接杀伤靶细胞。
II型超敏反应发生机制
二、常见的IV型超敏反应性疾病
1、感染性迟发型超敏反应 结核、麻风、梅毒 2、接触性皮炎 3、移植排斥反应
Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应皮肤实验
1、15分钟出现1cm的界限清晰的风团 2、5-12小时出现超过5cm的红肿、出血、坏死 3、24-48小时出现的1cm的红肿、硬结
四型超敏反应比较及其特征
二、常见的II型超敏反应性疾病
1．输血反应
2．新生儿溶血症
3．药物过敏性血细胞减少症
超敏反应
(5)抗膜性肾小球肾炎：
2、细胞刺激型Ⅱ型超敏反应：甲状腺功能亢进。
三、Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型或血管炎型)
(一)发生机制：
1、变应原：
外源性：病原M：链球菌、病毒。异种血清、药物（青霉素等）。
内源性：自身变性组织成分，如类风湿性关节炎的变性IgG、系统性红班狼疮患者的核Ag、肿瘤Ag
2、IC的形成与沉积(发病条件)：
(3)药物过敏性血C减少症： 药物：*青霉素、磺胺、安替比林等。
机理：
(A)半抗原吸附型： (药物半抗原+血C)→机体→Ab
↓再次用药时Ab与血C结合
↓补体、吞噬C、NKC
血C溶解、破坏。
(B)免疫复合物型： (药物半抗原＋体内蛋白质如血浆蛋白)→机体→Ab
再次用药时→药物+Ab粘附在血C→溶解、破坏
2、发病机制：
(1)致敏阶段：效应T细胞和记忆T细胞的形成。
Ag→APC：抗原肽－MHCII／I分子
↓表达于APC表面
CD4＋T细胞和CD8＋T细胞
↙ ↘
效应(致敏)T细胞 记忆T细胞(部分)
CD4＋TH1细胞(TDTH) ↓相同Ag
CD8＋CTL细胞 效应T细胞
(2)效应阶段：效应T细胞引起炎症反应和细胞毒作用。
(1)Ag长期存于体内。
(2)有发病学意义IC(大小)：当Ag稍>Ab时，*19S、中等大小可溶性IC
(3)血管通透性↑
(4)与局部组织结构和血流动力学有关：
*IC易沉积部位（肾小球、关节、心肌）毛细血管壁
3、IC沉积引起组织损伤的机制：(1)补体的作用：
(2)中性粒C的作用：
(3)血小板的作用：
(二)临床常见病：
B、抗毒素血清皮试： 1:10抗毒素血清0.1ml、注入前臂内侧皮内，15-30'后观察结果：注射局部无红肿--阴性,红肿--阳性．
2、细胞刺激型Ⅱ型超敏反应：甲状腺功能亢进。
三、Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型或血管炎型)
(一)发生机制：
1、变应原：
外源性：病原M：链球菌、病毒。异种血清、药物（青霉素等）。
内源性：自身变性组织成分，如类风湿性关节炎的变性IgG、系统性红班狼疮患者的核Ag、肿瘤Ag
2、IC的形成与沉积(发病条件)：
(3)药物过敏性血C减少症： 药物：*青霉素、磺胺、安替比林等。
机理：
(A)半抗原吸附型： (药物半抗原+血C)→机体→Ab
↓再次用药时Ab与血C结合
↓补体、吞噬C、NKC
血C溶解、破坏。
(B)免疫复合物型： (药物半抗原＋体内蛋白质如血浆蛋白)→机体→Ab
再次用药时→药物+Ab粘附在血C→溶解、破坏
2、发病机制：
(1)致敏阶段：效应T细胞和记忆T细胞的形成。
Ag→APC：抗原肽－MHCII／I分子
↓表达于APC表面
CD4＋T细胞和CD8＋T细胞
↙ ↘
效应(致敏)T细胞 记忆T细胞(部分)
CD4＋TH1细胞(TDTH) ↓相同Ag
CD8＋CTL细胞 效应T细胞
(2)效应阶段：效应T细胞引起炎症反应和细胞毒作用。
(1)Ag长期存于体内。
(2)有发病学意义IC(大小)：当Ag稍>Ab时，*19S、中等大小可溶性IC
(3)血管通透性↑
(4)与局部组织结构和血流动力学有关：
*IC易沉积部位（肾小球、关节、心肌）毛细血管壁
3、IC沉积引起组织损伤的机制：(1)补体的作用：
(2)中性粒C的作用：
(3)血小板的作用：
(二)临床常见病：
B、抗毒素血清皮试： 1:10抗毒素血清0.1ml、注入前臂内侧皮内，15-30'后观察结果：注射局部无红肿--阴性,红肿--阳性．
超敏反应
第十七章 超敏反应 Hypersensitivity
超敏反应（hypersensitivity），又称变态 反应（allergy)：机体对某些抗原初次应答 后，再次相同抗原刺激时，发生的一种以机 体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异 性免疫应答。
分 型
I型超敏反应 速发型超敏反应
II型超敏反应
1921年，对鱼过敏的Kustner将自己的血清注射给 不过敏的同事Prauznite的皮内，使Prauznite也 对鱼过敏了，证明速发型超敏反应能被动转移， 这即P-K试验。
Introduction
第二节 II型超敏反应
II型超敏反应：
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结
合后在补体、吞噬细胞、NK细胞参与作用下，引 起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应 答。
3、肥大细胞、嗜碱性粒细胞
• 表面均具高亲和性FcεRⅠ。 • 储存并释放生物活性介质：肝素、LT、组胺、 嗜酸性粒细胞趋化因子。 • 肥大细胞表达组胺H4受体，分泌IL-5。 • 嗜碱性粒细胞表达组胺H2受体、C3aR、C5aR， 分泌IL-4。分布于外周血，较少。
4、嗜酸性粒细胞
• 分布于呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组 织中，血循环少量。 • 经IL-5,MCP-3激活后表达高亲和性FcεRⅠ • 释放颗粒蛋白：嗜酸性粒细胞阳离子蛋白， 主要碱性蛋白，神经毒素，过氧化物酶。 • 释放生物活性介质释放：LT, PAF • 释放组胺酶和芳基硫酸酯酶灭活组胺和LT。
（二）脱敏治疗
⒈ 异种免疫血清脱敏疗法 抗毒素皮试阳性又必须使用时，小剂量、短间 隔（20～30分钟）、多次注射。 ⒉ 特异性变应原脱敏疗法 对于已查明而难以避免接触的变应原，小剂量、间 隔较长时间、反复多次皮下注射。 1)改变抗原进入途径，诱导针对变应原特异性的
超敏反应（hypersensitivity），又称变态 反应（allergy)：机体对某些抗原初次应答 后，再次相同抗原刺激时，发生的一种以机 体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异 性免疫应答。
分 型
I型超敏反应 速发型超敏反应
II型超敏反应
1921年，对鱼过敏的Kustner将自己的血清注射给 不过敏的同事Prauznite的皮内，使Prauznite也 对鱼过敏了，证明速发型超敏反应能被动转移， 这即P-K试验。
Introduction
第二节 II型超敏反应
II型超敏反应：
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结
合后在补体、吞噬细胞、NK细胞参与作用下，引 起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应 答。
3、肥大细胞、嗜碱性粒细胞
• 表面均具高亲和性FcεRⅠ。 • 储存并释放生物活性介质：肝素、LT、组胺、 嗜酸性粒细胞趋化因子。 • 肥大细胞表达组胺H4受体，分泌IL-5。 • 嗜碱性粒细胞表达组胺H2受体、C3aR、C5aR， 分泌IL-4。分布于外周血，较少。
4、嗜酸性粒细胞
• 分布于呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组 织中，血循环少量。 • 经IL-5,MCP-3激活后表达高亲和性FcεRⅠ • 释放颗粒蛋白：嗜酸性粒细胞阳离子蛋白， 主要碱性蛋白，神经毒素，过氧化物酶。 • 释放生物活性介质释放：LT, PAF • 释放组胺酶和芳基硫酸酯酶灭活组胺和LT。
（二）脱敏治疗
⒈ 异种免疫血清脱敏疗法 抗毒素皮试阳性又必须使用时，小剂量、短间 隔（20～30分钟）、多次注射。 ⒉ 特异性变应原脱敏疗法 对于已查明而难以避免接触的变应原，小剂量、间 隔较长时间、反复多次皮下注射。 1)改变抗原进入途径，诱导针对变应原特异性的
超敏反应
IgE抗体的特点：
IgE半衰期短，多数人血清水平很低；
特应性素质个体IgE血清水平高；
亲细胞性，与肥大细 胞、嗜碱性粒细胞表 面IgE Fc受体(FcR I) 结合，半衰期延长。
CD4+ Th2 细 胞 及 其分泌的IL-4等细胞因 子，可诱导变应原特异 性B细胞增殖分化为产 生 特 异 性 IgE 抗 体 的 浆 细胞。
根据效应发生的快慢和持续时间 的长短，可分为：
速发相反应 迟发相反应
速发相反应：
发生迅速，在接触变应原后20-40分钟内发 生，可持续数小时； 多为功能紊乱； 经过紧急治疗可完全恢复； 储存介质、肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与。
如：青霉素引起的过敏性休克。
迟发相反应：
发生较慢，在接触变应原后4-24小时内发生， 24小时候逐渐消退； 伴有炎性改变； 新合成介质、嗜酸性粒细胞参与。
在肥大细胞释放的多种 细胞因子作用下，可被 募集至炎症局部，并被 活化，上调FcR I表达， 释放大量颗粒。
嗜酸性粒细胞的作用具有双重性： 参与迟发相反应； 负反馈调节作用。
生物活性介质： 1）储存介质：
组胺 激肽原酶 嗜酸性粒细胞趋化因子
2）新合成介质：
白三烯 前列腺素D2 血小板活化因子
1）组胺(histamine):
注意：提高青霉素质量，现用现配。
2、血清过敏性休克
再次使用动物免疫血清(如破伤风抗 毒素、白喉抗毒素)进行治疗或紧急预防 时，可发生过敏性休克，重者可在短时间 内死亡。
二、呼吸道过敏反应
吸入花粉、尘螨、真菌和动物皮屑等 变应原。
过敏性鼻炎和过敏性哮喘是临床常见 的呼吸道过敏反应。
过敏性鼻炎（花粉症）：常见于儿童或青春期。
超敏反应的名词解释
超敏反应的名词解释
超敏反应，又称为变态反应，是指机体受到某些抗原刺激，如食物、吸入性颗粒、药物、酶类物质、血液等，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。
根据超敏反应发生机制和临床特点，可将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型。
1、Ⅰ型超敏反应：特点为发生快，消退也快，常引起生理功能紊乱，少部分可发生组织细胞损伤，具有明显个体差异和遗传倾向。
临床常见疾病为药物过敏性休克、血清过敏性休克、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应以及皮肤过敏反应。
发生Ⅰ型超敏反应后要回避过敏原刺激，也可在专业医生指导下使用肾上腺皮质激素等药物抑制生物活性介质合成和释放，以及西替利嗪等抗组胺药物阻断组胺受体从而缓解过敏症状；
2、Ⅱ型超敏反应：发作较快，是以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
临床常见疾病为ABO血型不符的输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症等，可在医生指导下通过补充血浆防止休克，并使用糖皮质激素类药物及免疫抑制剂防止肾脏、脾脏等器官损伤。
如果是新生儿溶血症及自身免疫性溶血性贫血患者，必要时需进行换血治疗；
3、Ⅲ型超敏反应：可引起充血水肿、局部坏死为主要特征的炎症反应和组织损伤，临床常见于Arthus反应、血清病等。
通常情况下Arthus反应无需治疗；血清病需遵医嘱口服抗组胺类药物治疗，如西替利嗪、氯雷他定等，可配合泼尼松等糖皮质激素类药物治疗；
4、Ⅳ型超敏反应：反应发生较慢，亦称迟发型超敏反应，临床常见于变应性接触性皮炎、特应性皮炎等。
如果为接触性皮炎，患者应阻断过敏原刺激，然后遵医嘱使用抗组胺药物及外用性药物治疗，如醋酸氟轻松乳膏等；特应性皮炎还需要使用局部糖皮质激素类药物治疗，如泼尼松、地塞米松等。
超敏反应 名词解释
超敏反应名词解释
超敏反应 (hypersensitivity) 是一种异常的、过高的免疫应答，机体与抗原性物质在一定条件下相互作用，产生致敏淋巴细胞或特异性抗体，再次进入抗原时，可导致机体生理功能紊乱和组织损害的免疫病理反应。
又称变态反应。
其分类包括型超敏反应、型超敏反应和型超敏反应。
型超敏反应又称过敏性反应(anaphylaxis) 或速发型超敏反应 (immediatehypersensitivity),是超敏反应中反应迅速、消退也快的一种类型，有明显的个体差异和遗传倾向，一般仅造成生理功能紊乱而无严重的组织损伤。
型超敏反应又称细胞溶解型超敏反应或细胞毒型超敏反应，由 IgG 或者 IgM 类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和 NK 细胞参与作用下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性超敏反应。
型超敏反应又称免疫复合物型超敏反应或血管炎型超敏反应，是由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积到局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用引起的炎症反应。
超敏反应的发生与多种因素有关，包括遗传因素、抗原性质、机体状态、环境因素等。
治疗上可以采用免疫抑制剂、抗组胺药等处理方式。
第十七章超敏反应
第十七章超敏反应超敏反应（hypersensitivity）是机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等异常的适应性免疫应答。
根据超敏反应发生机制和临床特点，将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四型。
目前国内外由超敏反应引起的疾病的发病率明显上升。
第一节Ⅰ型超敏反应Ⅰ型超敏反应，又称变态反应（allergy）或速发型超敏反应，其特点是：①由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性介质引起的局部或全身反应；②发生快，消退亦快；③常引起生理功能紊乱，几乎不发生组织细胞严重损伤；④具有明显个体差异和遗传倾向。
一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分（一）变应原变应原（allergen）是指能诱导机体产生IgE，引起Ⅰ型超敏反应的抗原物质。
临床常见的变应原主要有：①药物和化学性变应原，如青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等。
它们是半抗原，进入机体与某种蛋白结合后获得免疫原性，成为变应原；②吸入性变应原，如花粉颗粒、尘螨排泄物、真菌菌丝及孢子、昆虫毒液、动物皮毛等；③食物变应原，如奶、蛋、鱼虾、蟹贝等食物蛋白或肽类物质；④近年来还发现有些酶类物质可作为变应原引发Ⅰ型超敏反应，如：尘螨中的半胱氨酸蛋白可引起呼吸道过敏反应；细菌酶类物质（如枯草菌溶素）可引起支气管哮喘。
（二）IgE及其受体1.IgE针对某种变应原的特异性IgE是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。
IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的浆细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入并引发Ⅰ型超敏反应的部位。
IgE的产生依赖于IL-4。
变应原刺激的Th2型反应可产生大量IL-4等细胞因子，诱导特异性B细胞向IgE 类别转换并增殖、分化成产生IgE的浆细胞。
IgE为亲细胞抗体，与IgG不同，它可在不结合抗原的情况下，通过其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的高亲和力IgE Fc受体（FcεRⅠ）结合，而使机体处于致敏状态。
2.IgE受体与IgE Fc段特异性结合的受体有两种：FcεRⅠ和FcεRⅡ。
医学免疫学第九章超敏反应
常见疾病类型举例分析
新生儿溶血病
由于母子血型不合，母亲体内产生与胎儿红细胞表面抗原相应的IgG抗体，通过胎盘进入胎儿体内，与红细 胞结合并激活补体，引起红细胞溶解破坏，导致新生儿溶血病。
药物过敏性血细胞减少症
某些药物作为半抗原进入体内，与蛋白质结合成全抗原后刺激机体产生相应抗体，当再次接触该药物时，发 生II型超敏反应，导致血细胞减少。
Байду номын сангаас
殖
IV型超敏反应又称为迟发 性变态反应，是一种由T细 胞介导的免疫应答，通常 在接触抗原后24-72小时内 发生。该反应涉及T细胞的 活化和增殖，以及随后释 放的细胞因子和炎性介质 。
抗原进入体内后，被抗原 提呈细胞（如树突状细胞 ）摄取并处理，然后与T细 胞表面的特异性受体结合 。
抗原与T细胞受体结合后，T 活化的T细胞释放多种细胞 在细胞因子的作用下，局
典型临床表现举例分析
血清病
通常在初次大量注射抗血清后1-2周发生，表现为发热、 皮疹、关节肿痛、淋巴结肿大等，严重者可出现血管神经 性水肿、肾小球肾炎等。
链球菌感染后肾小球肾炎
多发生在上呼吸道感染、猩红热等链球菌感染后1-3周， 表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征表 现。
类风湿性关节炎
超敏反应与肿瘤免疫 关联
肿瘤细胞可表达某些特异性抗原，激 发机体免疫系统产生超敏反应。此外 ，某些肿瘤细胞还可通过表达免疫抑 制因子或逃避免疫监视机制来抑制机 体的抗肿瘤免疫反应。
超敏反应在肿瘤免疫 中作用机制
一方面，超敏反应可通过激活免疫细 胞释放炎性介质和细胞因子来抑制肿 瘤细胞的生长和转移；另一方面，过 度的超敏反应可能导致免疫细胞对正 常组织的攻击从而加剧组织损伤和炎 症反应这可能会为肿瘤的生长和转移 提供有利条件。因此，在肿瘤免疫中 超敏反应的平衡和调控至关重要。
第12章 超敏反应
15
（四）皮肤过敏反应
药物
食物
荨麻疹 寄生虫
冷热 湿疹
血管神经性水肿
16
四、Ⅰ型超敏反应的防治原则
（一）检出抗原并避免接触
查找过敏原： ● 可通过询问病史和皮试来完成。
（二）脱敏治疗
1、异种免疫血清脱敏疗法
2、特异性变应原脱敏疗法
17
（三）药物治疗 1.抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等 2.抑制生物活性介质合成和释放的药物 色苷酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素 3.生物活性介质拮抗药 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药 （四）免疫新疗法 原则：引起IgG升高和Th1升高 1.IL-12与变应原共同使用，诱导Th1的转换 2.应用人源化抗IgE单抗，抑制肥大细胞和嗜碱性 粒细胞的活性等。
• 消化道 (食入性）--- 鱼、虾、肉、蛋、牛奶等；
• 肌肉、静脉（注射性）--- 化学药物、昆虫叮咬等。
7
（二）变应素
• 特应性个体IgE水平高
• 产生部位：鼻咽、扁桃体、气管及胃肠道
粘膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生。
• 亲细胞抗体：牢固、持久结合
肥大细胞、嗜碱性粒细胞
8
（三）参与细胞
• 肥大细胞、嗜碱性粒细胞
18
第二节 II型超敏反应
又称细胞毒型超敏反应、溶细胞型超敏反应。 是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面的抗原结 合后，在补体、MΦ和NK细胞的参与下，引 起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免 疫反应。
19
• 特点:
(1) 抗体为IgG或IgM (2) 补体、MΦ和NK细胞参与作用
(3) 以细胞溶解或组织损伤为主
1963年，Gell和Coombs
速发型 超敏反应
（四）皮肤过敏反应
药物
食物
荨麻疹 寄生虫
冷热 湿疹
血管神经性水肿
16
四、Ⅰ型超敏反应的防治原则
（一）检出抗原并避免接触
查找过敏原： ● 可通过询问病史和皮试来完成。
（二）脱敏治疗
1、异种免疫血清脱敏疗法
2、特异性变应原脱敏疗法
17
（三）药物治疗 1.抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等 2.抑制生物活性介质合成和释放的药物 色苷酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素 3.生物活性介质拮抗药 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药 （四）免疫新疗法 原则：引起IgG升高和Th1升高 1.IL-12与变应原共同使用，诱导Th1的转换 2.应用人源化抗IgE单抗，抑制肥大细胞和嗜碱性 粒细胞的活性等。
• 消化道 (食入性）--- 鱼、虾、肉、蛋、牛奶等；
• 肌肉、静脉（注射性）--- 化学药物、昆虫叮咬等。
7
（二）变应素
• 特应性个体IgE水平高
• 产生部位：鼻咽、扁桃体、气管及胃肠道
粘膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生。
• 亲细胞抗体：牢固、持久结合
肥大细胞、嗜碱性粒细胞
8
（三）参与细胞
• 肥大细胞、嗜碱性粒细胞
18
第二节 II型超敏反应
又称细胞毒型超敏反应、溶细胞型超敏反应。 是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面的抗原结 合后，在补体、MΦ和NK细胞的参与下，引 起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免 疫反应。
19
• 特点:
(1) 抗体为IgG或IgM (2) 补体、MΦ和NK细胞参与作用
(3) 以细胞溶解或组织损伤为主
1963年，Gell和Coombs
速发型 超敏反应
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超敏反应 (Hypersensitivity)
超敏反应 hypersensitivity 机体受抗原持续刺激或同一抗原再次刺激所产生的免 疫应答， 以生理紊乱和组织损伤为主要表现。
分类
根据发生机制和临床特点，可分为： Ⅰ型超敏反应—速发型或过敏反应型 Ⅱ型超敏反应—细胞毒型或细胞溶解型 Ⅲ型超敏反应—免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应—迟发型或细胞介导型
主要参与成分
抗原
可溶性抗原
IgG、IgM 嗜中性、嗜碱性粒细胞、血小板
抗体
细胞
补体
发生机制
大量可溶性IC的形成
大分子IC易被吞噬细胞清除 小分子IC易被肾脏滤过排出 中等大小IC随血液循环，易于沉淀
可溶性IC的沉积
局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处， 如肾小球基底膜和关节滑膜 血管通透性增加
输血反应（ABO抗原、Rh抗原、HLA） 新生儿溶血症(Rh抗原、ABO抗原) 药物过敏性血细胞减少症（药物结合于血细胞） 风湿热 自身免疫性溶血性贫血（抗红细胞抗体） 肺-肾综合症（Ⅳ型胶原） 甲状腺功能亢进（Graves’ disease) 重症肌无力 低血糖症 胰岛素耐受性糖尿病
药物过敏性血细胞减少症, e.g.青霉素，磺胺，非那西汀等
Antibody dependent cell-mediated cytotoxicity (ADCC)
Opsonization
特点
IgG、IgM类抗体， 与靶细胞表面抗原结合， 补体、吞噬细胞和NK细胞参与， 引起靶细胞溶解或组织损伤
主要参与成分
抗原
正常存在于血细胞表面的同种异型抗原（ABO、 Rh血型抗原；HLA抗原） 吸附在细胞上的外源抗原（药物、微生物） 自身抗原 1 外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原 （如链球菌胞壁成分和心瓣膜） 2 感染和理化因素所导致的自身成分改变 3 细胞外基质成分（IV型胶原） 4、细胞表面受体（TSH 受体， 乙酰胆碱受体）
2.激发阶段
多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上IgE结合 膜表面FcεRⅠ交联聚集，传递活化信号 靶细胞脱颗粒,释放生物活性介质 预存介质：组胺、蛋白酶、肝素等 新生介质：白三烯、前列腺素D2 、血小板活化因子
TNF-和IL-4
3. 效应阶段 作用于相应靶器官, 表现临床症状 速发时相反应 迟发时相反应
Urticaria from mosquito bite is due to type I hypersensitivity.
特点
IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与 发生快，消退亦快 以生理功能紊乱为主，无明显组织损伤 有明显的个体差异和遗传倾向
一、主要参与成分
变应原(allergens)
细胞 CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T细胞
效应阶段――再次接触抗原
Th1细胞的作用 ----分泌IL-2、IFN-γ、TNF－β、GM-CSF等细胞因子， 吸引单核细胞、淋巴细胞浸润，活化单核巨噬细胞， 产生炎症反应 ----杀伤作用（FasL—Fas) Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的裂解或凋亡
常见疾病
感染性迟发型超敏反应（肉芽肿病变）
接触性皮炎（如油漆、染料、农药和化妆品）
自身免疫 实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）和多发性硬化（MS） 胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)
外来抗原的捕获与递呈
局 部 组 织 树突 细胞 异物 抗原 引流淋 巴管 被膜 淋巴结
输入淋 输出淋巴管 巴管 皮质
Antibodies Anti-nuclear, Anti-dsDNA, Anti-Sm and anti-histone
SLE most often harms the heart, joints, skin, lungs, blood vessels, liver, kidneys, and nervous system.
类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体） RA , Rheumatoid arthritis
Ⅳ型超敏反应
特点
反应发生迟缓（48-72小时达高峰） T细胞介导，抗体和补体不参与 以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症
主要参与成分
抗原 胞内寄生菌、病毒 某些化学物质 自身抗原 胰岛β细胞 髓鞘碱性蛋白
低血糖症 胰岛素受体-------激动型自身抗体
胰岛素耐受性糖尿病 胰岛素受体-------阻断型自身抗体
Ⅲ型超敏反应
血液循环中形成的抗原抗体复合物在某些 部位的小血管沉积，激活补体，吸引中性 粒细胞，造成血管破坏、血栓形成，导致 组织损伤的疾病。
特点
由IgG、IgM类抗体介导 可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜 补体及血小板、肥大细胞、嗜碱性、中性粒细 胞等参与 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主 要特征的炎症反应和组织损伤
生物活性介质
储存介质：组胺、激肽原酶等 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D2 （PGD2） 、PAF及多种细胞因子等
毛细血管扩张，通透性增强 脏器平滑肌收缩 腺体分泌增加 刺激皮肤神经末梢，引起瘙痒。
组胺作用
常见疾病
过敏性休克 药物过敏性休克（如青霉素） 血清过敏性休克（如破伤风抗毒素） 呼吸道过敏反应 变应性鼻炎 支气管哮喘 消化道过敏反应 过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应 荨麻疹 湿疹
组织损伤 补体的作用 ----产生过敏毒素（C3a, C5a），使肥大细胞和嗜碱性粒细胞 脱颗粒，释放组胺等介质，致局部充血水肿 ----吸引中性粒细胞（C5a） 中性粒细胞的作用 ----局部聚集，释放蛋白水解酶等物质，引起血管及周围组织 损伤炎症 血小板的作用 肥大细胞和嗜碱性粒细胞活化后释放的PAF可聚集和激活血小板 ----释放血管活性胺,加重充血水肿 ----聚集形成微血栓，致局部缺血、出血坏死
花粉、尘螨或其排泄物、真菌、动物皮屑或羽毛 牛奶、鸡蛋、鱼、虾、蟹 青霉素、链霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘
IgE抗体
IgE半衰期短, 多数 人血清水平很低 特应性素质个体IgE 血清水平高 亲细胞性，与肥大 细胞、嗜碱性粒细 胞表面FcεRⅠ结合， 半寿期延长
效应细胞
类Arthus反应
Arthus reactions are characterized by severe pain, swelling, edema, hemorrhage, and occasionally by necrosis.
血清病（初次大量注射抗 毒素） Serum sickness fever, rashes, joint inflammation, swollen lymph nodes glomerulonephritis
1.肥大细胞、嗜碱性粒细胞 表达高亲和力FcεRⅠ 胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺等) 与急性期反应有关 2.T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M细 胞参与慢性期炎症反应
发生过程
1.致敏阶段
变应原进入机体，刺激特异性B细胞增殖分化 为浆细胞，产生IgE IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面的 FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态
吸入性Ⅲ型超敏反应：农民肺、养鸽者病 Inhaled antigen-induced type III hypersensitivity Farmer’s lung Pigeon fancier’s disease
自身免疫病 系统性红斑狼疮（抗核抗体） Systemic lupus erythematosus
Ⅱ型超敏反应—细胞毒型或细胞溶解型
Transfusion reaction is an example of type II hypersensitivity. If a type A individual is transfused with blood containing type B cells, a transfusion reaction occurs in which the anti-B antibody bind to the B blood cells and mediate their destruction by means of activation of complement, ADCC or opsonization。
红细胞 粒细胞 血小板
风湿热 A族溶血性链球菌-----心瓣膜， 共同抗原
自身免疫性溶血性贫血（抗红细胞抗体） 甲基多巴，病毒感染--------红细胞表面成分改变
肺-肾综合症 肺泡基底膜和肾小球基底膜共同成分---Ⅳ型胶原
Thyroid-stimulating hormone
疾病
Type III hypersensitivity mechanism
常见疾病
1. 2. 3. 4. 5.
类Arthus反应 血清病（初次大量注射抗毒素） 链球菌感染后肾小球肾炎（可溶性抗原） 吸入性Ⅲ型超敏反应：农民肺、养鸽者病 自身免疫病
系统性红斑狼疮（抗核抗体） 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
超敏反应 hypersensitivity 机体受抗原持续刺激或同一抗原再次刺激所产生的免 疫应答， 以生理紊乱和组织损伤为主要表现。
分类
根据发生机制和临床特点，可分为： Ⅰ型超敏反应—速发型或过敏反应型 Ⅱ型超敏反应—细胞毒型或细胞溶解型 Ⅲ型超敏反应—免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应—迟发型或细胞介导型
主要参与成分
抗原
可溶性抗原
IgG、IgM 嗜中性、嗜碱性粒细胞、血小板
抗体
细胞
补体
发生机制
大量可溶性IC的形成
大分子IC易被吞噬细胞清除 小分子IC易被肾脏滤过排出 中等大小IC随血液循环，易于沉淀
可溶性IC的沉积
局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处， 如肾小球基底膜和关节滑膜 血管通透性增加
输血反应（ABO抗原、Rh抗原、HLA） 新生儿溶血症(Rh抗原、ABO抗原) 药物过敏性血细胞减少症（药物结合于血细胞） 风湿热 自身免疫性溶血性贫血（抗红细胞抗体） 肺-肾综合症（Ⅳ型胶原） 甲状腺功能亢进（Graves’ disease) 重症肌无力 低血糖症 胰岛素耐受性糖尿病
药物过敏性血细胞减少症, e.g.青霉素，磺胺，非那西汀等
Antibody dependent cell-mediated cytotoxicity (ADCC)
Opsonization
特点
IgG、IgM类抗体， 与靶细胞表面抗原结合， 补体、吞噬细胞和NK细胞参与， 引起靶细胞溶解或组织损伤
主要参与成分
抗原
正常存在于血细胞表面的同种异型抗原（ABO、 Rh血型抗原；HLA抗原） 吸附在细胞上的外源抗原（药物、微生物） 自身抗原 1 外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原 （如链球菌胞壁成分和心瓣膜） 2 感染和理化因素所导致的自身成分改变 3 细胞外基质成分（IV型胶原） 4、细胞表面受体（TSH 受体， 乙酰胆碱受体）
2.激发阶段
多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上IgE结合 膜表面FcεRⅠ交联聚集，传递活化信号 靶细胞脱颗粒,释放生物活性介质 预存介质：组胺、蛋白酶、肝素等 新生介质：白三烯、前列腺素D2 、血小板活化因子
TNF-和IL-4
3. 效应阶段 作用于相应靶器官, 表现临床症状 速发时相反应 迟发时相反应
Urticaria from mosquito bite is due to type I hypersensitivity.
特点
IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与 发生快，消退亦快 以生理功能紊乱为主，无明显组织损伤 有明显的个体差异和遗传倾向
一、主要参与成分
变应原(allergens)
细胞 CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T细胞
效应阶段――再次接触抗原
Th1细胞的作用 ----分泌IL-2、IFN-γ、TNF－β、GM-CSF等细胞因子， 吸引单核细胞、淋巴细胞浸润，活化单核巨噬细胞， 产生炎症反应 ----杀伤作用（FasL—Fas) Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的裂解或凋亡
常见疾病
感染性迟发型超敏反应（肉芽肿病变）
接触性皮炎（如油漆、染料、农药和化妆品）
自身免疫 实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）和多发性硬化（MS） 胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)
外来抗原的捕获与递呈
局 部 组 织 树突 细胞 异物 抗原 引流淋 巴管 被膜 淋巴结
输入淋 输出淋巴管 巴管 皮质
Antibodies Anti-nuclear, Anti-dsDNA, Anti-Sm and anti-histone
SLE most often harms the heart, joints, skin, lungs, blood vessels, liver, kidneys, and nervous system.
类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体） RA , Rheumatoid arthritis
Ⅳ型超敏反应
特点
反应发生迟缓（48-72小时达高峰） T细胞介导，抗体和补体不参与 以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症
主要参与成分
抗原 胞内寄生菌、病毒 某些化学物质 自身抗原 胰岛β细胞 髓鞘碱性蛋白
低血糖症 胰岛素受体-------激动型自身抗体
胰岛素耐受性糖尿病 胰岛素受体-------阻断型自身抗体
Ⅲ型超敏反应
血液循环中形成的抗原抗体复合物在某些 部位的小血管沉积，激活补体，吸引中性 粒细胞，造成血管破坏、血栓形成，导致 组织损伤的疾病。
特点
由IgG、IgM类抗体介导 可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜 补体及血小板、肥大细胞、嗜碱性、中性粒细 胞等参与 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主 要特征的炎症反应和组织损伤
生物活性介质
储存介质：组胺、激肽原酶等 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D2 （PGD2） 、PAF及多种细胞因子等
毛细血管扩张，通透性增强 脏器平滑肌收缩 腺体分泌增加 刺激皮肤神经末梢，引起瘙痒。
组胺作用
常见疾病
过敏性休克 药物过敏性休克（如青霉素） 血清过敏性休克（如破伤风抗毒素） 呼吸道过敏反应 变应性鼻炎 支气管哮喘 消化道过敏反应 过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应 荨麻疹 湿疹
组织损伤 补体的作用 ----产生过敏毒素（C3a, C5a），使肥大细胞和嗜碱性粒细胞 脱颗粒，释放组胺等介质，致局部充血水肿 ----吸引中性粒细胞（C5a） 中性粒细胞的作用 ----局部聚集，释放蛋白水解酶等物质，引起血管及周围组织 损伤炎症 血小板的作用 肥大细胞和嗜碱性粒细胞活化后释放的PAF可聚集和激活血小板 ----释放血管活性胺,加重充血水肿 ----聚集形成微血栓，致局部缺血、出血坏死
花粉、尘螨或其排泄物、真菌、动物皮屑或羽毛 牛奶、鸡蛋、鱼、虾、蟹 青霉素、链霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘
IgE抗体
IgE半衰期短, 多数 人血清水平很低 特应性素质个体IgE 血清水平高 亲细胞性，与肥大 细胞、嗜碱性粒细 胞表面FcεRⅠ结合， 半寿期延长
效应细胞
类Arthus反应
Arthus reactions are characterized by severe pain, swelling, edema, hemorrhage, and occasionally by necrosis.
血清病（初次大量注射抗 毒素） Serum sickness fever, rashes, joint inflammation, swollen lymph nodes glomerulonephritis
1.肥大细胞、嗜碱性粒细胞 表达高亲和力FcεRⅠ 胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺等) 与急性期反应有关 2.T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M细 胞参与慢性期炎症反应
发生过程
1.致敏阶段
变应原进入机体，刺激特异性B细胞增殖分化 为浆细胞，产生IgE IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面的 FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态
吸入性Ⅲ型超敏反应：农民肺、养鸽者病 Inhaled antigen-induced type III hypersensitivity Farmer’s lung Pigeon fancier’s disease
自身免疫病 系统性红斑狼疮（抗核抗体） Systemic lupus erythematosus
Ⅱ型超敏反应—细胞毒型或细胞溶解型
Transfusion reaction is an example of type II hypersensitivity. If a type A individual is transfused with blood containing type B cells, a transfusion reaction occurs in which the anti-B antibody bind to the B blood cells and mediate their destruction by means of activation of complement, ADCC or opsonization。
红细胞 粒细胞 血小板
风湿热 A族溶血性链球菌-----心瓣膜， 共同抗原
自身免疫性溶血性贫血（抗红细胞抗体） 甲基多巴，病毒感染--------红细胞表面成分改变
肺-肾综合症 肺泡基底膜和肾小球基底膜共同成分---Ⅳ型胶原
Thyroid-stimulating hormone
疾病
Type III hypersensitivity mechanism
常见疾病
1. 2. 3. 4. 5.
类Arthus反应 血清病（初次大量注射抗毒素） 链球菌感染后肾小球肾炎（可溶性抗原） 吸入性Ⅲ型超敏反应：农民肺、养鸽者病 自身免疫病
系统性红斑狼疮（抗核抗体） 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）