霍奇金淋巴瘤病理及鉴别诊断
内科学第一节 霍奇金淋巴瘤 血液内科
第一节霍奇金淋巴瘤2015-08-10 69758 0淋巴瘤( lymphoma)起源于淋巴结和淋巴组织，其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关，是免疫系统的恶性肿瘤。
按组织病理学改变，淋巴瘤可分为霍奇金淋巴瘤( Hodgkin lymphoma，HL)和非霍奇金淋巴瘤( non-Hodgkin lymphoma，NHL)两大类。
淋巴瘤是最早发现的血液系统恶性肿瘤之一。
1832年Thomas Hodgkin报告了一种淋巴结肿大合并脾大的疾病，33年后Wilks以霍奇金病(HD)命名此种疾病。
1898年发现Reed-Sternberg细胞（R-S细胞），明确了HD病理组织学特点。
HD现称为霍奇金淋巴瘤(HL)。
1846年Virchow从白血病中区分出一种称为淋巴瘤或淋巴肉瘤(lymphosarcoma)的疾病，1871年Billroth又将此病称为恶性淋巴瘤(malignant lymphoma)，现在将此种疾病称之为非霍奇金淋巴瘤( NHL)。
我国淋巴瘤的总发病率男性为1. 39/10万，女性为0.84/10万，发病率明显低于欧美各国及日本。
我国淋巴瘤的死亡率为1. 5/10万，排在恶性肿瘤死亡原因的第11~13位。
【病因和发病机制】一般认为感染及免疫因素起重要作用，理化因素及遗传因素等也有不可忽视的作用。
病毒学说颇受重视。
用荧光免疫法检查HL患者的血清，可发现部分患者有高效价抗Epstein-Barr( EB)病毒抗体。
HL患者的淋巴结在电镜下可见EB病毒颗粒。
在20% HL 的R-S细胞中也可找到EB病毒。
EB病毒也可能是移植后淋巴瘤和AIDS相关淋巴瘤的病因。
Burkitt淋巴瘤有明显的地方流行性。
非洲儿童Burkitt淋巴瘤组织传代培养中分离出EB病毒；80%以上的患者血清中EB病毒抗体滴定度明显增高，而非Burkitt淋巴瘤患者滴定度增高者仅占14%；普通人群中滴定度高者发生Burkitt淋巴瘤的机会也明显增多，提示EB病毒可能是Burkitt淋巴瘤的病因。
霍奇金淋巴瘤的临床病理特征浅析
霍奇金淋巴瘤的临床病理特征浅析摘要】目的霍奇金淋巴瘤(Hodgkin‘s lymphoma)是淋巴系统的一种独特的恶性疾病，开始常发生于一组淋巴结，然后扩散到其他淋巴结或结外器官、组织。
霍奇金淋巴瘤的肿瘤细胞是一种独特的瘤巨细胞即Reed-Sternberg细胞(R-S细胞)，R-S细胞在不同病例的肿瘤组织或同一病例的不同病变时期中所占的数量和比例各异；霍奇金淋巴瘤病变组织中常有不等量的各种炎细胞浸润和不同程度的纤维化；临床上，在霍奇金淋巴瘤的后期约10％的病例可有骨髓受累，但不会转化为白血病。
男性多于女性(1.3～1.4∶1)。
发病年龄发达国家呈双峰分布，第1 年龄高峰在15～39 岁，第2 峰在50 岁以后。
我国和日本发病无年龄的双峰分布，发病多于40 岁左右。
淋巴结肿大是霍奇金淋巴瘤的最常见临床表现，初诊时多数患者无明显全身症状，20%～30%患者表现发热、盗汗、消瘦。
发热可为低热，有时为间歇高热(Pel-Ebstein 热)。
此外可有瘙痒、乏力等。
1、病理改变霍奇金淋巴瘤最常累及颈部淋巴结和锁骨上淋巴结，其次为腋下淋巴结、纵隔淋巴结、腹膜后和主动脉旁淋巴结等。
局部淋巴结的无痛性、进行性肿大往往是首发症状，也是导致病人就珍的主要原因。
晚期可累及脾、肝、骨髓等处，以脾脏受累相对多见。
1.1大体改变，病变的淋巴结肿大，早期可活动，随着病程的进展，相邻的肿大的淋巴结相互粘连、融合成人的肿块，有时直径可达到10cm以上，不易推动。
若发生在颈部淋巴结时，甚至可形成包绕颈部的巨大肿块。
随着纤维化的增加，肿块由软变硬。
肿块常呈结节状，切面灰白色呈鱼肉状，可有灶性坏死。
1.2镜下改变，霍奇金淋巴瘤的组织学特征是在以淋巴细胞为主的多种炎细胞混合浸润的背景上，有不等量的肿瘤细胞，即R-S细胞及其变异细胞散布。
典型的R-S细胞(诊断性R-S细胞)是一种直径20—50μm或更大的双核或多核的瘤巨细胞。
瘤细胞呈圆形或椭圆形，胞浆丰富，略嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形或椭圆形，双核或多核。
颈部淋巴瘤的影像诊断与鉴别诊断
分期
➢ 淋巴瘤分期：临床资料+影像表现+术中所见。 ➢ 临床资料：病史、体格检查、体液检查、白细
胞分类计数、骨髓活检（18%累及骨髓）。 ➢ 影像表现+术中所见：位置、大小、分布、转
移。 ➢ CT：颈部、胸部、纵膈、腹部、盆腔。 ➢ MR：颅脑、脊椎+脊髓。 ➢ 脑部累及患者建议行腰穿检查。
➢ 颈部结外发病率：Waldeyer环＞鼻窦＞唾液腺 ＞口腔＞喉咽＞甲状腺。
➢ 发病年龄：HL（双峰）：20Y-24Y/80Y-84Y， 极少见于5Y以内；NHL ：50Y-60Y。
临床表现
➢系统性症状：不明原因发热、消瘦、疲惫、 皮肤瘙痒、贫血、浅表淋巴结肿大或者多 种并存。
➢临近组织压迫、阻塞症状：异物感、喘息 等。
M，68，左侧牙龈肿痛1月。
喉咽淋巴瘤影像表现
➢约占喉咽肿瘤＜1%。 ➢老年多见。 ➢多见于声门上区。 ➢表面光滑、息肉样、直径1-3cm，表面光滑。 ➢部分可沿粘膜下区浸润性生长，使喉腔环形 狭窄。
右侧声门上区淋巴瘤。
甲状腺淋巴瘤影像表现
➢约5%甲状腺肿瘤。 ➢女性多见。 ➢中位年龄为70-80Y。 ➢80%病例并有桥本氏甲状腺炎。 ➢可弥漫生长表现为甲状腺增大，也可为孤立 占位（80%）或多发结节（20%）。 ➢气管累及少见，多导致气管狭窄。
F，66Y，发现左甲状腺肿物2周。
鉴别诊断淋巴结转移瘤
➢ 多可见原发恶性肿瘤病灶。 ➢ 淋巴结坏死较常见，增强不均匀强化，
强化方式与原发病灶类似。 ➢ 部分可融合，境界欠清。
鉴别诊断淋巴结结核
➢以儿童、青年人多见，结核中毒症状。 ➢ 单侧，多发、多组淋巴结肿大。 ➢ 可见斑点状钙化，中央坏死，环形强化。 ➢ 可伴有其他部位结核表现，如肺部、咽部和喉 结核等。
霍奇金淋巴瘤实验报告
霍奇金淋巴瘤实验报告霍奇金淋巴瘤实验报告霍奇金淋巴瘤（Hodgkin lymphoma）是一种罕见的恶性淋巴瘤，主要发生在淋巴系统中的B淋巴细胞。
本实验旨在探究霍奇金淋巴瘤的病理特征、诊断方法以及治疗策略。
一、病理特征霍奇金淋巴瘤的病理特征主要包括瘤细胞的Reed-Sternberg细胞和炎症细胞浸润。
Reed-Sternberg细胞是巨大的、多核的B淋巴细胞，其形态特征为大而异形的核，富含嗜碱性的核仁。
炎症细胞浸润主要由淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞等组成，形成病变组织的背景。
二、诊断方法1. 临床表现：霍奇金淋巴瘤的临床表现多样，包括持续性的淋巴结肿大、疲劳、发热、体重减轻等。
这些症状常常与其他疾病相似，因此需要进一步的检查来确诊。
2. 影像学检查：X线、CT、MRI等影像学检查可用于评估病变范围和有无转移。
霍奇金淋巴瘤的特征性表现为淋巴结肿大，常常伴有周围组织的受压或浸润。
3. 淋巴结活检：淋巴结活检是最可靠的诊断方法。
通过活检样本的组织学检查，可以确定是否存在Reed-Sternberg细胞和炎症细胞浸润，从而确诊霍奇金淋巴瘤。
三、治疗策略霍奇金淋巴瘤的治疗策略主要包括化疗、放疗和免疫治疗。
1. 化疗：化疗是霍奇金淋巴瘤的首选治疗方法。
常用的化疗方案包括ABVD（阿得利霉素、博莱霉素、长春新碱、达卡巴嗪）和BEACOPP（博莱霉素、依托泊苷、长春新碱、长春碱、长春新碱、硼替佐米、前列腺素E1）。
化疗的目标是消灭瘤细胞，达到完全缓解或部分缓解的效果。
2. 放疗：放疗主要用于局部病变的治疗，如淋巴结区域的肿瘤。
放疗可以通过高能射线破坏瘤细胞的DNA，达到抑制瘤细胞生长的效果。
3. 免疫治疗：近年来，免疫治疗在霍奇金淋巴瘤的治疗中显示出潜力。
免疫治疗通过激活患者自身的免疫系统，增强对瘤细胞的攻击能力。
常用的免疫治疗药物包括PD-1抑制剂和CAR-T细胞疗法。
四、预后与复发霍奇金淋巴瘤的预后与病理分型、临床分期等因素密切相关。
淋巴瘤如何进行鉴别诊断
淋巴瘤如何进行鉴别诊断淋巴瘤是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，可分为霍奇金病(简称HD)和非霍奇金淋巴瘤(简称NHL)两大类，组织学可见淋巴细胞和(或)组织细胞的肿瘤性增生，临床以无痛性淋巴结肿大最为典型，肝脾常肿大，晚期有恶病质、发热及贫血。
淋巴瘤如何进行鉴别诊断?淋巴组织(又称淋巴网状组织)广泛分布于体内各处，它主要包括淋巴结、扁桃体、脾脏、胸腺、胃肠道和支气管粘膜下的淋巴组织等。
此外，骨髓和肝脏也有丰富的淋巴网状组织。
人出生后，全身约有500—600个淋巴结，在生理状态下呈豆形，大小多在0.2~0.5厘米之间，常沿淋巴管的走行方向分布，形成淋巴结链。
淋巴结借助于淋巴输入管和淋巴输出管在体内形成独特的淋巴运输网络，同时又依靠胸导管和毛细血管与机体的血循环相沟通，构成了人体免疫机制的主要器官。
淋巴结的主要功能有：过滤淋巴液，清除病原性微生物;免疫细胞增殖和贮存的主要场所;淋巴细胞循环的主要通道;免疫应答的基地之一。
淋巴瘤如何进行鉴别诊断?一、霍奇金病(一)血液：血象变化较早，常有轻或中等贫血，偶伴抗人球蛋白试验阳性，少数白细胞轻度或明显增加，伴中性粒细胞增多。
约1/5患者嗜酸粒细胞升高。
晚期淋巴细胞减少。
骨髓被广泛浸润或发生脾功能亢进时，可有全血细胞减少。
(二)骨髓：大多为非特异性。
如能找到里-斯细胞对诊断有助。
里-斯细胞大小不一，约20μm—60μm，多数较大，形态极不规则。
胞浆嗜双色性，核外形不规则，可呈“镜影”状，也可多叶或多核，偶有单核，核染质粗细不等，核仁可大达核的1/3。
结节硬化型HD中里-斯细胞由于变形，浆浓缩，两细胞核之间似有空隙，称为腔隙型里-斯细胞。
浸润大多由血源播散而来，骨髓穿刺涂片阳性率仅3%，但活检法可提高至9%~22%，用以探索骨髓转移，意义较大。
(三)其他化验：疾病活动期有血沉增速，血清乳酸脱氢酶活力增高，α球蛋白及结合珠蛋白及血浆铜蓝蛋白增多。
当血清碱性磷酸酶活力或血钙增加，提示骨骼累及。
霍奇金淋巴瘤诊断标准
霍奇金淋巴瘤诊断标准引言霍奇金淋巴瘤（Hodgkin Lymphoma, HL）是一种起源于被感染的淋巴细胞的恶性肿瘤。
该病通常以淋巴结肿大为首发症状，可能伴随全身性症状如发热、夜间盗汗和体重下降等。
由于其临床表现多样，诊断过程需要综合临床表现、实验室检查以及病理学检查等多方面信息。
本文将详细介绍霍奇金淋巴瘤的诊断标准。
临床表现1. 淋巴结肿大：最常见于颈部、腋下或腹股沟区域。
2. 全身性症状：包括发热、盗汗和不明原因的体重减轻。
3. 疲劳感：患者常感到异常疲倦。
4. 瘙痒：部分患者可能出现皮肤瘙痒。
5. 酒精诱发的疼痛：在受影响的淋巴结区域饮酒后可能会感到疼痛。
实验室检查1. 全血细胞计数：可发现贫血、白细胞计数异常或血小板减少。
2. 生化检测：肝功能测试可能显示异常。
3. 炎症标志物：如血沉和C反应蛋白可能升高。
4. 血清蛋白电泳：检查是否存在异常蛋白。
影像学检查1. CT扫描：评估身体内多个区域的淋巴结是否受累及器官受累情况。
2. PET-CT扫描：用于确定疾病的范围和活性，帮助分期。
3. 胸部X线：评估纵隔淋巴结是否受累。
病理学检查1. 淋巴结活检：是确诊霍奇金淋巴瘤的金标准。
2. 免疫组织化学染色：确认Reed-Sternberg细胞的存在。
3. 分子生物学检测：对某些疑难病例进行辅助诊断。
分期霍奇金淋巴瘤的分期依据Ann Arbor系统，分为四期：- I期：疾病局限于一个淋巴结区或一个外淋巴结区。
- II期：疾病涉及两个或以上的淋巴结区，但都在隔膜的一侧。
- III期：疾病已经扩散到隔膜的两侧。
- IV期：疾病已经扩散到一个或多个器官，如肝脏、骨髓等。
每个阶段还可以根据有无"B"症状（即体温高于38°C、盗汗、体重减轻超过10%）进一步分类为A或B。
结语霍奇金淋巴瘤的诊断是一个多步骤的过程，涉及临床评估、实验室检查、影像学和病理学检查。
正确的诊断对于制定治疗计划和预测预后至关重要。
淋巴细胞丰富型经典型霍奇金淋巴瘤的病理诊断与鉴别诊断
临床与实验病理学杂志 J Clin Exp Pathol 2012 May； 28（ 5）
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图 1 滤泡 旁、套 区 和 滤 泡 间 区 可 见 散 在 R-S 样 细 胞 图 2 CD3 + 的 T 细胞围绕大细胞形成玫瑰花环状结构，EnVision 法 图 3 不规则滤泡树突网 CD21 阳性，EnVision 法 图 4 R-S 样细胞 CD15 阳性，EnVision 法 图 5 R-S 样细胞 EBER 阳性，原位杂交
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临床与实验病理学杂志 J Clin Exp Pathol 2012 May； 28（ 5）
胞小。而 LPCHL 的结节多为不规则的小结节，可见残留或 萎缩的生发中心，诊断性的大细胞多位于膨胀的套区。免疫 组化有助鉴别： （ 1） CD20 染色显示 NLPHL 增生的结节是大 B 淋巴细胞结节，多数小淋巴细胞和 L＆H 细胞显示弥漫一 致的膜阳性，而 LPCHL CD20 的着色模式是小且不规则的 B 细胞结节，呈 不 规 则“虫 蚀 ”状 外 观，肿 瘤 性 大 细 胞 多 数 为 CD20 阴性。Brauninge 等［3］ 报道 7 例 LPCHL，仅 1 例 CD20 出现弱的异质性着色。本文 3 例病例中，亦有 1 例阳性，着 色与文献报道相似。（ 2） CD21 染色显示 NLPHL 的大球形结 节，多数 L＆H 细胞位于结节内，而 LPCHL 为残留固有致密 的滤泡树突网。（ 3） 肿瘤性大细胞的着色也不同，L＆H 细胞 一般表 达 CD20 等 B 细 胞 抗 体，CD30、CD15 均 为 阴 性，而 LPCHL 的 R-S 细胞 CD30、CD15 通常为阳性，B 细胞抗体阴 性。（ 4） L＆H 细胞通常同时表达核转录因子 BoB-1 和 Oct2，LPCHL 的 R-S 细胞不同时表达。（ 5） PD1 是 CD28 家族受 体成员，近年来证实是 TFH 的特异性标记抗体［7］，L＆H 细胞 和 HRS 细胞周围均有 PD1 + 的 T 淋巴细胞围绕形成玫瑰花 环样 结 构［8］，但 是 L＆H 细 胞 周 围 的 T 淋 巴 细 胞 多 表 达 CD57［9，10］，此为与 LPCHL 鉴别的重要线索。
霍奇金淋巴瘤
病理霍奇金淋巴瘤的病理特点为：(1)病变部位淋巴结的正常淋巴组织结构全部或部分破坏。
(2)呈现多种非肿瘤性反应性细胞成分，多为淋巴细胞，并可见浆细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、组织细胞、成纤维细胞及纤维组织等。
在多种反应性细胞成分背景中散在数量不等的典型RS细胞及其变异型。
它们是霍奇金淋巴瘤真正的肿瘤细胞。
经典型霍奇金淋巴瘤的RS细胞CD15及CD30抗原表达阳性，是识别RS 细胞的重要免疫标志。
最新检测证明RS细胞来源于淋巴细胞，主要是B淋巴细胞。
霍奇金淋巴瘤的病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐向邻近的淋巴结及向远处扩散；原发于淋巴结外的霍奇金淋巴瘤少见。
霍奇金淋巴瘤累及的淋巴结肿大，早期无粘连，可活动，如侵入邻近组织则不易推动。
淋巴结互相粘连，形成结节状巨大肿块。
切面呈[1]白色鱼肉状，可有黄色的小灶性坏死。
疾病分类最新的WHO分类将霍奇金淋巴瘤分为结节性淋巴细胞为主型(nodularlymphocyte-predominant，NLPHL)和经典型霍奇金淋巴瘤(classical HL)。
结节性淋巴细胞为主型组织学表现多呈结节性生长方式，背景多为淋巴细胞及上皮样组织细胞，典型的RS细胞罕见，大多数为变异的淋巴细胞和组织细胞称L/H(lymphocytic/histocytic)细胞，细胞核呈多形性有空泡，核仁小，近核周，似“爆玉米花样”，故又称爆玉米花(popcorn)细胞，L/H细胞表达B细胞相关抗原(CD19、CD20、CD22、CD79a)阳性，上皮细胞膜抗原(EMA)阳性而CD15及CD30均阴性。
临床多表现颈部局限性病变，局部治疗疗效好，预后好。
经典型霍奇金淋巴瘤又分为结节硬化型(nodular sclerosis)、富于淋巴细胞经典型霍奇金淋巴瘤(lymphocyte-rich classicalHL)、混合细胞型(mixed cellularity HL)和淋巴细胞消减型(lymphocyte depletion HL)4个亚型。
淋巴瘤病理诊断中的抗体选择
淋巴瘤病理诊断中的抗体选择（周小鸽）1、经典霍奇金淋巴瘤（CHL）：如果怀疑是CHL，一般要选择：CD3、CD20、CD30、CD15、PAX-5、LCA。
HRS细胞是CHL的瘤细胞，它们表达CD30（97％）、CD15(约80％)、PAX-5(约95%)、CD20(约20％)。
基本不表达CD3和LCA。
CHL的背景细胞中，T细胞比B细胞多，并且T细胞是围绕HRS细胞，而B细胞远离HRS细胞。
这样CD3和CD20也有助于诊断。
PAX-5和LCA主要有助于鉴别间变性大细胞淋巴瘤，后者PAX-5阴性、LCA阳性。
2、结节性淋巴细胞为主霍奇金淋巴瘤（NLPHL）：如果怀疑NLPHL，一般选择CD3、CD20、CD21、CD30、CD15、LCA、EMA、BCL-6、CD57。
NLPHL中CD21能清楚地显示树状突细胞网（FDC 网），常常是大网。
瘤细胞不表达CD30和CD15，但总是表达CD20、LCA和BCL-6，也常表达EMA。
背景中CD57阳性T细胞增多，有些病例中可见CD57阳性细胞围绕瘤细胞形成花环状。
CD20阳性的瘤细胞周围没有B细胞，CD3阳性细胞常常围绕“爆米花”细胞。
3、淋巴母细胞淋巴瘤（LB）:如果怀疑LB，无论是T还是B淋巴母细胞淋巴瘤，应选择PAX-5、CD7、TdT、CD34、Ki-67。
由于母细胞很幼稚，很少表达CD3或CD20，因此，应选用能在幼稚细胞中表达的CD7和PAX-5。
TdT和CD34均可在LB中表达，但不是100％，因此，上“双保险”以免漏诊。
Ki-67阳性率一般在40％－80％。
4、弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）：如果怀疑是DLBCL，一般要选择：CD3、CD20、Ki-67、CD10、BCL-6、MUM-1。
DLBCL一般CD20阳性，CD3阴性，Ki-67大于50％。
CD10、BCL-6和MUM-1三个抗体是用于亚型的。
生发中心细胞来源的DLBCL一般CD10阳性，或只有BCL-6阳性；除此之外均为生发中心外活化B细胞来源。
淋巴瘤(霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤((NHL))
四、辅助检查
血液
NHL——白细胞多正常,淋巴细胞增多
化验检 查
影像学 检查
活动期ESR加快，LDH升高提示预后不良，血清 碱性磷酸酶或血钙↑（提示骨骼受累），NHL可合 并溶贫（Coom’s试验阳性）
分期用，特别是PET/CT临床应用广泛
活检
可确诊
染色体 易位检 查
t（14；18）——滤泡细胞淋巴瘤；t（8;14）—— Burkitt淋巴瘤；t（11;14）——套细胞淋巴瘤； t（2;5）——间变性大细胞淋巴瘤
t（8;14）、MYC
间变性大细胞淋巴瘤 t（2；5）
周围性T细胞淋巴瘤 —
蕈样肉芽肿-Sezary — 综合征
CD5+、bcl-2+
CD10+、bcl-2+、 bcl-6+ CD5+、bcl-l+
bcl-6+、bcl-2+
CD20+、CD22+、 CD5-
CD30+
CD4+、CD8+
CD3+、CD4+、 CD8-
CD20+者,可使用CD20单抗（利妥昔单抗）治疗
• 急粒（ANLL）→DA方案（柔红霉素+阿糖 胞苷）
• 急性早幼粒细胞白血病（M3）→全反式维 甲酸（ATRA）
• 急淋（ALL）→VP方案（长春新碱+泼尼松）
• 中枢神经系统白血病→鞘内注射甲氨碟呤 （MTX）
• 慢粒→伊马替尼/羟基脲
• 霍奇金淋巴瘤→ABVD（阿霉素、博来霉素、 长春新碱、甲氮咪胺）或MOPP
30~40Gy，3~4周1疗程x6 > 6疗程（巨大肿块或化疗后
淋巴瘤的分类病理特点
弥漫大B细胞淋巴瘤
病理变化正常的淋巴结结构或结外组织被弥漫的肿瘤组织侵占取代。DLBCL
的组织学形态变异大,基本组织学表现为形态相对单---,体积较大的异型淋巴细胞弥 漫浸润,瘤细胞的直径为小淋巴细胞的3~5倍。细胞形态多样,类似中心母细胞、免 疫母细胞,间变大细胞或浆母细胞。核圆形或卵圆形,染色质块状,有单个或多个核 仁。
慢性淋巴细胞性白血病
病理变化淋巴结的结构破坏,肿瘤细胞形态单一,小淋巴细胞弥漫性浸润。瘤细
胞核为圆形或略不规则,染色质浓密,胞质少。其中可见少数中等或较大的幼淋巴细 胞散在分布。有时可见幼淋巴细胞灶性成团,在低倍镜下呈淡染区域,形成“增殖中 心”,它对CLL/SLL具有一定的诊断意义。所有CLL和大多数SLL都有骨髓累及。肿 瘤细胞常浸润脾脏的白髓和红髓,以及肝脏的门管区等处。CLL患者外周血白细胞 常明显增多,可达( 30 ~100 ) x10°/L,绝大多数为成熟的小淋巴细胞;骨髓有核细胞 增生明显活跃,以成熟小淋巴细胞为主，红系、粒系和巨核细胞系均减少。
Burkitt淋巴瘤
病理变化淋巴结的结构破坏,中等大小,形态单一的淋巴细胞弥漫性浸
润。瘤细胞核圆或卵圆形,核内有2~4个小核仁,染色质粗糙,核分裂象较 多。瘤细胞之间散在分布着胞质丰富而透亮的反应性巨噬细胞,构成所谓 “满天星(starry sky)”图像,胞质内有被吞噬的细胞核碎片。
临床表现BL多见于儿童和青年人,地方性BL常发生于淋巴结外的器官
临床表现―浆细胞骨髓瘤多发生于中老年人,患者的临床表现主要是因为:肿瘤性浆细胞
的器官浸润,尤其是骨的浸润;具有异常理化特性的g的产生;正常体液免疫受到抑制。肿瘤引 起广泛骨骼破坏和溶骨病损,可造成骨痛、病理性骨折,破坏骨髓内造血组织可致贫血、白细 胞和血小板减少。单克隆轻链蛋白尿损害肾小管导致肾衰竭,正常多克隆免疫球蛋白的数量 减少可能是反复感染的原因之一。实验室检查,99%的患者都有外周血Ig水平升高,血液内的 这种单克隆g称为M蛋白,患者尿中可有Bence Jones 蛋白。浆细胞骨髓瘤的诊断是建立在放 射影像,临床和病理三项检查的基础上,当有特殊的影像学改变时,强烈提示该肿瘤的可能,但 需骨髓检查确诊。患者的预后差别较大,有多发骨损害者,若不治疗,生存期为6~12个月。继 发感染和肾衰竭是致死的主要原因。采用烷化剂治疗,50% ~70%的患者可获缓解,但中位生 存期仅为3年。
霍奇金淋巴瘤
霍奇金淋巴瘤知识简介霍奇金淋巴瘤（Hodgkin Lymphoma, HL）是一种起源于淋巴系统的恶性肿瘤，以Reed-Sternberg细胞的存在为特征。
HL分为经典型和结节性淋巴细胞为主型，前者又细分为多种亚型。
本文将详细介绍霍奇金淋巴瘤的临床表现、常用术语、病理过程、病因、发病机制、类型、并发症、诊断方法、鉴别诊断、治疗及预防等内容。
一、临床表现及特征1. 淋巴结肿大最常见的表现是无痛性、渐进性淋巴结肿大，通常首先出现于颈部和锁骨上区。
肿大的淋巴结质地坚实，可移动，但不疼痛。
2. 全身症状部分患者表现为B症状，即发热、盗汗和体重减轻。
其他症状还包括乏力、食欲减退和皮肤瘙痒。
3. 器官受累当疾病进展时，肿瘤可侵及其他器官如脾脏、肝脏、骨髓和肺，导致相应器官的症状和功能障碍。
4. 其他症状少数患者可出现皮肤瘙痒、酒后疼痛和皮疹。
二、常用术语解释1. Reed-Sternberg细胞霍奇金淋巴瘤的特征性细胞，通常为双核或多核的大细胞，是确诊霍奇金淋巴瘤的重要依据。
2. B症状指霍奇金淋巴瘤患者出现的发热、盗汗和体重减轻三种全身症状，提示疾病活动性强、预后较差。
3. 淋巴结活检通过外科手术或针吸取淋巴结组织进行病理检查，以确诊霍奇金淋巴瘤。
4. 免疫组织化学染色使用抗体检测组织样本中特定蛋白质，以辅助诊断和分类淋巴瘤。
5. PET-CT正电子发射断层扫描结合计算机断层扫描，用于评估肿瘤的代谢活性和分布情况，是霍奇金淋巴瘤分期和疗效评估的重要工具。
三、病理全过程霍奇金淋巴瘤的病理过程包括以下几个阶段：1. 起始阶段通常起源于单一淋巴结，Reed-Sternberg细胞的出现是病理特征。
淋巴结内的正常结构被肿瘤细胞破坏，导致淋巴结肿大。
2. 局部扩散肿瘤细胞逐渐扩散至邻近的淋巴结，并可能累及区域内的其他淋巴组织，如脾脏、肝脏等。
3. 全身扩散随着疾病进展，肿瘤细胞通过淋巴系统和血液循环扩散至远处淋巴结和其他器官，如骨髓、肺、肠道等。
淋巴瘤的类型与病理鉴别诊断
淋巴瘤的类型与病理鉴别诊断淋巴瘤（Lymphoma）是一种起源于淋巴组织的恶性肿瘤，主要由淋巴细胞克隆性增殖所致。
根据淋巴瘤的细胞类型和特征，可以将其分为不同的类型。
在病理鉴别诊断中，了解淋巴瘤的类型是非常重要的，因为不同类型的淋巴瘤在临床表现、治疗和预后等方面存在差异。
一、淋巴瘤的常见分类淋巴瘤的分类方法有多种，其中较常见的分类方法是根据细胞来源和临床特征进行分类。
以下是几种常见的淋巴瘤类型及其特点：1. 霍奇金淋巴瘤（HL）霍奇金淋巴瘤是一种以累及淋巴结为主要特征的全身性浸润性淋巴瘤。
其特点是淋巴结内有霍奇金和里德-斯特恩伯格细胞（RS-细胞），并伴有纤维组织增生。
病理学上可分为经典型和混合细胞型。
2. 弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）弥漫大B细胞淋巴瘤是一种原发于B淋巴细胞的非霍奇金淋巴瘤，是成年人最常见的恶性淋巴瘤类型。
其特点是淋巴结内有大型、多形性的B细胞克隆细胞。
病理学上通常分为激活B细胞样和非激活B细胞样两个亚型。
3. 滤泡性非霍奇金淋巴瘤（FL）滤泡性非霍奇金淋巴瘤是一种来源于淋巴滤泡的恶性肿瘤。
其特点是淋巴结内有小型的滤泡中心B淋巴细胞。
在组织学上，可分为低度、中度和高度恶性三个亚型。
4. 酋长细胞淋巴瘤（T-PLL）酋长细胞淋巴瘤是一种罕见的淋巴瘤类型，起源于CD4+表达的成熟T细胞。
其特点是外周血液中有大量的中型到大型异型淋巴细胞，并伴有皮肤和脾脏的浸润。
5. 黑色素瘤相关淋巴瘤（PMBL）黑色素瘤相关淋巴瘤是一种罕见的淋巴瘤类型，多发生在具有黑色素瘤病史的患者。
其特点是淋巴结内有类似于酋长细胞的异型B细胞，同时伴有多核巨细胞浸润。
二、淋巴瘤的病理鉴别诊断在临床实践中，对不同类型的淋巴瘤进行病理鉴别诊断是非常关键的，可以通过组织学和免疫组化等手段来进行。
1. 组织学对淋巴瘤患者进行组织学检查是判断其类型的主要手段。
组织学检查可以通过显微镜观察淋巴结、脾脏或其他器官内的肿瘤细胞形态、排列方式和分布情况等特点，从而确定淋巴瘤的类型。
淋巴瘤病理诊断报告的解读和评价
病理医生的主观性
美女变老妪的速度
2011－3－19 2011－
2011－3－19 2011－
差别往往躲在深 邃的目光之后
2011－3－19 2011－
临床因素
申请单 标本
2011－3－19 2011－
2011－3－19 2011－
申请单
淋巴瘤病理诊断需要临床提供的重要信息：
患者年龄，性别 病史：发热时间，伴随症状，诱因，治疗以及反应； 肿大淋巴结部位、数目、持续时间、质地、融合与否 肝脾肿大？ T 实验室检查：血常规，免疫球蛋白，T细胞亚群， EBV相关检查，等等 EBV
2011－3－19 2011－
2011－3－19 2011－
会诊意见不一致的病理报告
原因分析：资讯不完整，病例不典型，技 术（切片，染色，免疫组化）受限，病理 医师的主观性 对策：CPC，重新活检，治疗观察 加强沟通，互相理解，互相支持。
2011－3－19 2011－
谢谢！
2011－3－19 2011－
CD20,EMA (罕见)
石××，女，5个月
（腹部皮疹）Langerhans细胞组织细胞增 生症(Langerhans cell histiocytosis)， 请结合临床确定具体临床类型。 免疫表型：瘤细胞表达 CD1a(+),CD68(+),S100(+),CD20 (-),CD3(-),KI67显示肿瘤细胞增殖指数 30％
2011－3－19 2011－
意向性诊断
“符合×××病”、“考虑为”、“倾向为”、“疑 为”、“可能为”、“提示××可能”、“不除外”。 （右锁骨上窝）淋巴结淋巴组织增生，部分 形态有不典型性，病毒以及真菌等病原体感 染或淋巴瘤待排。需要涂胶白片10张以便进 一步免11－
恶性淋巴瘤的诊断与鉴别诊断
经典型霍奇金淋巴瘤（classical Hodgkin’s lymophoma, CHL）：R-S细胞为特点。
肺、肝、骨髓等。
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A组：无全身症状 B组：有全身症状
①发热38Cº以上，连续3天以上，且无 感染原因；
②6个月内体重减轻 10％以上； ③盗汗:即入睡后出汗。
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实验室检查
血常规
多数早期无贫血，少数轻到中度贫血，正细胞性 性贫血；
WBC、BPC一般正常； 晚期可发生全血细胞减少，可有嗜酸粒细胞及淋
巴细胞增多。
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骨髓
非主要诊断手段，仅在晚期浸润骨髓时才可能发 现异常；
找到R-S细胞是淋巴瘤浸润骨髓的依据，分期为 IV期；
骨髓活检阳性率高于骨髓涂片。
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病理学
初次诊断时推荐进行淋巴结或病变组织切除或切 取活检，以便提供足够的组织，进行诊断所必需 的辅助评估；
细针穿刺 (FNA) 对细胞类型的鉴别价值有限，但 对诊断复发一般足够；
普遍采用1965年Rye会议方法分型，按病理组织的形 态学特点分类。
WHO分型，根据形态学特点、免疫组化、细胞遗传学、 分子生物学等特点分类。
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Reed-Sternberg cell
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病理分型（Rye分类，1965年）
Rye会议分类 特点
预后
淋巴细胞 为主型
结节硬化型
成熟淋巴细胞为主，RS细胞少
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诊断
霍奇金淋巴瘤与非霍奇金淋巴瘤的鉴别
4）淋巴细胞为主型
1）大量反响性淋巴细胞
2）爆米花细胞,典范R—S细胞很少
3）预后最好
三.霍奇金淋巴瘤的诊断性肿瘤细胞
类型
特色
重要见于
RS细胞
1）胞浆丰硕,嗜伊红,直径15-45μm.
2）细胞核圆/卵形,双/多核或多叶状核,核仁显著.
4）双核的RS细胞又称镜影细胞
2）爆米花细胞,典范R—S细胞很少或缺少
3）小淋巴细胞
经典范霍奇金淋巴瘤
1）结节硬化型
1）年青女性多见,预后第2好
2）陷窝细胞
3）纤维距离将病变分成结节状
2）混杂细胞型
1）最多见,预后第3好.多见于老年人
2）大量典范镜影细胞
2）反响性炎症细胞多而杂
3）淋巴细胞消减型
1）少见,预后最差
2）漫溢纤维化型：RS细胞和变异型RS细胞均较多,纤维组织增生,细胞成份显著削减,常有坏逝世.
5）RS细胞起源于B淋巴细胞
混杂型多见
腔隙细胞（陷窝细胞）
体积大,单核,分叶状,多个小核仁,
胞质丰硕,染色浅.在福尔马林固定的组织中,胞质压缩,细胞似位于空间或陷窝中
结节硬化型
爆米花细胞
体积大,核折叠状或多叶形,核仁小,多个,核膜薄.
淋巴细胞为主型
变异型RS细胞
瘤细胞大,形态不规矩.核仁大,核决裂常见
1.儿童和青年人多见,占儿童NHL的30%
2.在非洲儿童多见于结外：上颌骨或下颚骨.腹腔器官和中枢神经体系,很少产生白血病.
3.发展敏捷,高度恶性,大剂量化疗,大多可治愈
4.与EBV沾染.8号染色体上MYC基因转位有亲密关系
5.组织学表现：满天星
淋巴细胞削减型
四.非霍奇金淋巴瘤（NHL）
霍奇金淋巴瘤
恶性淋巴瘤治疗指南2011年5月（第一版）河南省肿瘤研究院淋巴瘤研究所河南省肿瘤医院郑州大学附属肿瘤医院河南省淋巴瘤临床治疗协作组霍奇金淋巴瘤（一）病理诊断淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（Lymphocyte-predominant Hodgkin lymphoma, LPHD）经典型霍奇金淋巴瘤（Classical Hodgkin lymphoma）-- 结节硬化型（Nodular sclerosis, NSCHL）-- 混合细胞型（Mixed cellularity, MCCHL）-- 淋巴细胞消减型（Lymphocyte-depleted, LDCHL）-- 淋巴细胞富含型（Lymphocyte-rich, LRCHL）（二）不良预后因素临床分期：Ann Arbor分期（Ⅰ-Ⅳ期，B症状，大肿块，结外病变）--Ⅰ-Ⅱ期年龄：≥50岁（欧洲协作组，EORTC）；≥40岁（加拿大协作组，NCIC）组织学分类：混合细胞型和淋巴细胞消减型（加拿大协作组，NCIC）血沉和B症状：＞50mm不伴B症状或＞30mm伴B症状（德国协作组、欧洲协作组， GHSG 、EORTC）；＞50mm或B症状（加拿大和美国协作组，NCIC、NCCN）纵膈肿块：纵膈肿块比例（MMR）＞0.33（德国协作组、美国协作组，GHSG、NCCN）；纵膈胸廓比例（MTR）＞0.35（5、6胸椎水平）（欧洲协作组，EORTC）；纵膈肿块比例（MMR）＞0.33或＞10cm（加拿大协作组，NCIC）淋巴结累及部位：＞2个（德国协作组，GHSG）；＞3个（欧洲、加拿大、美国协作组，EORTC、NCIC、NCCN）结外病变：任何累及结外的病变（德国协作组，GHSG）大肿块：＞10cm（美国协作组，NCCN）--Ⅲ-Ⅳ期（国际预后评分，IPS）白蛋白＜4g/dL血红蛋白＜10.5g/dL男性临床分期Ⅳ期外周血白细胞≥15000/mm3外周血淋巴细胞比例＜8%或绝对值＜600/mm3（三）治疗选择A．经典型霍奇金淋巴瘤一线方案ⅠA-ⅡA期，无不良预后因素：ABVD方案2-4个周期联合累及野放疗；ABVD方案4-6周期（完全缓解后巩固2周期）不联合累及野放疗；Ⅰ-Ⅱ期，有不良预后因素伴大肿块ABVD方案4-6周期联合累及野放疗；Ⅰ-Ⅱ期，有不良预后因素不伴大肿块ABVD方案4-6周期联合或不联合累及野放疗；Ⅲ-Ⅳ期ABVD方案6-8周期联合或不联合放疗（大肿块或残留区）；剂量增高BEACOPP方案8周期或4周期加标准BEACOPP方案4周期联合或不联合放疗（大肿块或残留区）（IPS>3）；B.淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤一线治疗ⅠA-ⅡA期累及野放疗ⅠB-ⅡB期R联合或不联合累及野放疗化疗联合或不联合累及野放疗R联合或不联合化疗联合或不联合累及野放疗ⅢA-ⅣA期化疗联合或不联合累及野放疗R联合或不联合化疗姑息治疗（放疗或观察）ⅢB-ⅣB期化疗联合或不联合累及野放疗R联合或不联合化疗联合或不联合累及野放疗C. 疗效评价1. 完全缓解：观察随访2.部分缓解：加累及野放疗后观察随访或临床试验3.疾病稳定或进展：重新病理活检明确诊断，应用二线治疗方案（四）临床试验部分缓解患者的后续治疗（Ⅰ-Ⅳ期）a)重新活检联合或不联合PET/CTb)累及野放疗后观察c)一种化疗方案疗效达平台期后序贯一或二种其它方案获得完全缓解后联合或不联合累及野放疗（五）化疗方案A．经典型霍奇金淋巴瘤一线方案ABVD方案BEACOPP方案复发难治二线治疗放疗挽救方案化疗联合或不联合放疗大剂量化疗加自体干细胞支持联合或不联合放疗化疗方案--ICE方案--MINE方案--VIM-D方案--DHAP方案--ESHAP方案--改良ChlVPP方案--GVD方案--IGEV方案--GCD方案B.淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤一线方案ABVD方案CHOP方案CVP方案EPOCH方案单药R二线方案同复发难治经典型霍奇金淋巴瘤（六）放射治疗联合化疗的剂量:--非巨块型（ⅠA-ⅡA期）：20-30Gy（联合ABVD方案）--非巨块型（ⅠB-ⅡB期）、巨块型、非巨块型（Ⅲ-Ⅳ期）：30-36Gy（联合BEACOPP方案）--巨块型（各期）：30-36Gy（联合ABVD方案）单独放疗的剂量（常用于淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤）--累及区：30-36Gy--非累及区：25-30Gy注意事项：如果可能，高颈区（所有患者）和腋下区（女性）应排除在放射区外绝经前女性放疗时考虑卵巢固定术保护卵巢功能非霍奇金淋巴瘤一. 常见病理诊断(一）惰性非霍奇金淋巴瘤小B细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病滤泡淋巴瘤（1-2级）边缘区淋巴瘤黏膜相关淋巴组织--胃--非胃脾脏淋巴结内（二）侵袭性非霍奇金淋巴瘤滤泡淋巴瘤（3级）套细胞淋巴瘤弥漫大B细胞淋巴瘤Burkitt淋巴瘤淋巴母细胞淋巴瘤外周T细胞淋巴瘤（非特殊性）鼻型NK/T细胞淋巴瘤二. 治疗指南小B细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病（一）鉴别诊断单克隆B淋巴细胞增多症--外周血淋巴细胞绝对值<5000/mm3--淋巴结肿大<1.5cm--无临床症状--随访观察（二）预后因子1. Rai分期系统--低危（0期）外周血成熟淋巴细胞增多>15000/mm3骨髓成熟淋巴细胞比例>40%无淋巴结、肝、脾肿大和贫血、血小板减少--中危（Ⅰ、Ⅱ期）伴淋巴结、肝、脾肿大无贫血、血小板减少--高危（Ⅲ、Ⅳ期）伴淋巴结、肝、脾肿大伴贫血（血红蛋白<11g/dL）、血小板减少（血小板计数<100000/mm3）2. Binet分期系统--A期血红蛋白>10g/dL、血小板>100000/mm3淋巴结肿大累及部位<3个--B期血红蛋白>10g/dL、血小板>100000/mm3淋巴结肿大累及部位>3个--C期血红蛋白<10g/dL、血小板<100000/mm3任意淋巴结肿大累及部位数目3. 分子免疫学不良预后指标--免疫球蛋白重链可变区突变≤2%--CD38≥30%--ZAP70≥20%4. 分子遗传学（FISH）--不伴11q和17q缺失--伴17q缺失--伴11q缺失5. 外周血淋巴细胞倍增时间≤6个月6. 终末器官功能状态（三）治疗选择A. 一线治疗体质弱、年龄>70岁或有严重合并症，不能耐受嘌呤类药物治疗苯丁氨酸氮芥联合或不联合强的松环磷酰胺联合强的松联合或不联合R单药R冲击糖皮质激素年龄<70岁，无严重并发症，能够耐受嘌呤类药物治疗氟达拉宾+环磷酰胺±R氟达拉宾±R注意事项肺部反复感染氟达拉宾不能耐受合并自身免疫性溶血性贫血氟达拉宾禁用检测患者免疫球蛋白水平，使IgG≥500mg/dl建议氟达拉宾治疗期间和之后口服阿昔洛韦和磺胺类药物预防感染疗效评价1.完全或部分缓解：观察、复发难治二线方案、异基因骨髓移植或临床试验（伴11q和17q缺失或其他不良预后因子的患者）2.疾病稳定或进展：临床研究、复发难治二线方案B. 复发难治二线治疗注意事项缓解时间>3年，仍然使用一线方案缓解时间<2年，使用一线没有采用的方案二线方案大剂量甲基强的松龙或地塞米松+R剂量密集型RCHOP方案HyperCVAD方案（A+B）EPOCH方案OFA±R（草酸铂、氟达拉宾、阿糖胞苷）（四）临床试验完全或部分缓解后沙利度胺100mg qn维持治疗。
霍奇金淋巴瘤
（三）晚期（Ⅲ、Ⅳ期）霍奇金淋巴瘤的治疗： 6～8周期化疗，化疗前大肿块或化疗后肿瘤残存做放疗。ABVD仍是首选治疗方案。化疗中进
展或早期复发，应考虑挽救性高剂量化疗及造血干细胞移植。
（二）经典霍奇金淋巴瘤
1.结节硬化型： 淋巴结内纤维组织增生，光镜下显示为具有双折光胶原纤维束分隔，病变组织呈结 节状和“腔隙型”R-S细胞三大特点。 2.富于淋巴细胞型：淋巴结内有大量淋巴细胞，但R-S细胞少见。 3.混合细胞型：最多见，由多种细胞成分混合而成，包括嗜酸粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、原纤维 细胞等，期间可出现多个R-S细胞伴坏死。 4.淋巴细胞消减型：淋巴细胞显著减少，大量R-S细胞，可有弥漫性纤维化及坏死灶。
（四）复发难治性霍奇金淋巴瘤的治疗： 首程放疗后复发可采取常规化疗；化疗抵抗或不能耐受化疗，再分期为临床Ⅰ、Ⅱ期可行放射
治疗，常规化疗缓解后复发可行二线化疗或高剂量化疗及自体造血干细胞移植。 免疫疗法PD-1可用于治疗复发性或难治性经典型HL。
谢谢
二、临床表现及分期
（一）临床表现 1.淋巴结肿大：首发症状常是无痛性淋巴结进行性肿大，可活动也可相互粘连。 2.淋巴结外器官受累：引起各种压迫症状。 3.全身症状： （1）不明原因发热或周期性发热； （2）盗汗； （3）瘙痒； （4）消瘦。 4.其他： （1）饮酒后淋巴结疼痛为HL所特有； （2）5%～16%病人可发生带状疱疹。
注：受侵淋巴结区域数目应以角注的形式标明（如Ⅱ3）
二、临床表现及分期
（二）临床分期 A组：有全身症状。
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霍奇金淋巴瘤病理及鉴别诊断
来源：网络
霍奇金淋巴瘤（HL）是淋巴瘤的一种独特类型，是青年人中最常见的恶性肿瘤之一。
病初发生于一组淋巴结，以颈部淋巴结和锁骨上淋巴结常见，然后扩散到其他淋巴结，晚期可侵犯血管，累及脾、肝、骨髓和消化道等。
一、组织学类型
1、结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（NLPHL）
2、经典型霍奇金淋巴瘤（CHL）
（1）结节硬化型霍奇金淋巴瘤（NSHL）
（2）富于淋巴细胞经典型霍奇金淋巴瘤（LRCHL）
（3）混合细胞型霍奇金淋巴瘤（MCHL）
（4）淋巴细胞消减型霍奇金淋巴瘤（LDHL）
二、诊断
HL的诊断依赖于淋巴结活检。
如有典型的R-S细胞和适当的背景改变可诊断该病。
当病变组织中缺乏诊断性R-S细胞或只有各种变异型肿瘤细胞时，需要免疫组化染色，如CD30、CD15等来协助诊断。
在结节性淋巴细胞为主型的诊断中免疫表型的意义更为重要。
三、病理组织学检查
病变部位淋巴结等正常淋巴组织结构全部或部分破坏，呈现多种非肿瘤性反应性细胞成分，多为淋巴细胞，并可见浆细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞、组织细胞、成纤维细胞及纤维组织。
在多种反应性细胞背景成分中散在数量不等的典型RS细胞及其变异型。
典型RS细胞为双核或多核巨细胞，核仁嗜酸性，大而明显，胞质丰富，若细胞表现对称的双核称“镜影细胞”。
RS细胞及不典型（变异型）RS细胞
被认为是霍奇金淋巴瘤真正的肿瘤细胞。
最近应用单细胞显微技术结合免疫表型和基因型检测，证明RS细胞来源于淋巴细胞，主要来源于B淋巴细胞。
经典型霍奇金淋巴瘤的RS细胞CD15及CD30抗原表达阳性，是识别RS细胞的重要免疫标志。
四、鉴别诊断
霍奇金淋巴瘤需与淋巴结核、病毒感染（如传染性单核细胞增多症等病）以及非霍奇金淋巴瘤等鉴别，并应注意与转移癌鉴别。
颈部淋巴结肿大应排除鼻咽癌、甲状腺癌等，纵隔肿块需除外肺癌、胸腺瘤。
腋下淋巴结肿大应与乳腺癌鉴别。
以上疾病的鉴别主要依靠病理组织学检查，病理组织学诊断是霍奇金淋巴瘤确诊的必要依据。
病理学诊断通常要具有典型的RS细胞，并需结合淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞等多种反应性细胞成分背景的总体组织表现，结合CD15、CD30等免疫标志做出诊断。
表一：霍奇金淋巴瘤与大细胞非霍奇金淋巴瘤的免疫组化鉴别诊断
肿瘤类型CD3 CD15 CD20 CD30 CD45 TIA-
1
Fascin EBV
霍奇金淋巴瘤—+
—
\+
+ ——+ +
B细胞淋巴
瘤
——+ —————T细胞淋巴
瘤
+ ———+ + ——
五、治疗预后
霍奇金淋巴瘤患者的治疗和预后与组织学亚型密切相关。