肝素引起的血小板减少

合集下载

肝素诱导的血小板减少症诊断及治疗研究进展

肝素诱导的血小板减少症诊断及治疗研究进展

肝素诱导的血小板减少症诊断及治疗研究进展刘中洁,李莹重庆医科大学附属第一医院,重庆400016摘要:肝素诱导的血小板减少症(HIT)是使用普通肝素及低分子肝素过程中出现的一种药物免疫介导并发症,其特点是血小板计数下降,以体外循环设备反复凝血及动静脉内痿血栓形成为主要表现,严重时影响透析生命线,甚至危及患者生命。

由于既往诊断金标准限制,患者诊断较困难并018年我国HIT专家共识提出4Ts评分M6分及酶联免疫吸附试验阳性,临床即可诊断为HIT o HIT患者必须停止使用肝素类药物,使用替代抗凝药物(阿加曲班等)、新型口服抗凝药物(利伐沙班等、、免疫球蛋白和血浆置换等方式进行治疗。

关键词:肝素诱导的血小板减少症;血液透析;肝素;血小板计数;4Ts评分;阿加曲班;利伐沙班doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2020.33.029中图分类号:R558R692.5文献标志码:A文章编号:1002-266X(2020)33-0108-04对于尿毒症患者来说,肝素类药物可防止血液在体外透析通路中凝固,保证透析充分性,从而减少尿毒症并发症发生,提高透析患者生存质量。

随着肝素类药物的广泛使用,人们也逐渐认识到其使用过程中存在的出血、血小板减少等药物不良反应。

肝素诱导的血小板减少症(HIT)是使用普通肝素及低分子肝素过程中出现的一种药物免疫介导并发症,其特点是血小板计数下降,出血风险较低反而体内高凝,易形成血栓⑴。

HIT患者以 体外循环设备反复凝血及动静脉内痿血栓形成为主要表现,严重时影响透析生命线,甚至危及患者生命。

HIT发病率不高,主要原因是HIT的诊断金标准是血小板功能检测,其需在特定的实验室内完成,检测难度较大并临床未能普及,致使确诊病例较少,临床医生对其重视不足,认为只要无肝素抗凝即可,忽视了预后抗凝方式的选择及血栓并发症的处理,致使患者没有及时有效的治疗,影响生活生存质量。

近年来,有关HIT诊治的研究报道较多,现综述如下。

肝素诱导性血小板减少症的病因治疗与预防

肝素诱导性血小板减少症的病因治疗与预防

肝素诱导性血小板减少症的病因治疗与预防肝素诱导性血小板减少,肝素引起的血小板减少程度与肝素剂量、注射方式和以往是否有肝素接触史无关,但与肝素制剂的来源有关。

1.病因各种剂型的肝素可诱发血小板减少症。

实验研究表明,高分子量肝素更容易与血小板相互作用,导致血小板减少症,这与临床观察到的低分子量肝素治疗患者血小板减少症的发病率一致。

二、发病机制肝素诱导性血小板减少症可能与免疫机制有关,一些患者可能有特异性抗体IgG,抗体可与肝素一起使用-PF4复合物结合(血小板4因子),PF4又称"阳离子蛋白结合肝素"。

由血小板α在血小板和内皮细胞表面分泌颗粒。

α在血小板和内皮细胞表面分泌颗粒。

-肝素-PF4在血小板表面形成一个三分子复合物FcγⅡa免疫复合物是肝素诱导性血小板减少症伴血栓并发症的可能机制,可激活血小板,产生促凝物质。

其他药物引起的血小板减少症一般无血栓并发症,可作为鉴别。

通过与血小板表面的免疫复合物FcγRⅡa激活血小板的分子交联。

FcγRⅡa分子氨基酸链第131位点His/Arg多态性能影响其和IgG结合能力可作为预测肝素诱导性血小板减少症个体风险的预测因素。

肝素治疗引起的血小板减少症的病程可分为暂时性血小板减少症和持久性血小板减少症。

1.暂时性血小板减少大部分发生在肝素治疗开始后,血小板立即减少,但一般不低于50×109/L,它可能与肝素对血小板的诱导和聚集有关。

肝素可导致血小板暂时聚集,血小板粘附增加,血管阻塞,导致短暂性血小板减少。

2.持久性血小板减少与前者相比,肝素治疗很少见5~8如果患者以前接受过肝素治疗,血小板可能会立即减少,血小板的数量可能会低于50×109/L,未见有低于10×109/L除血小板减少外,还可伴有血栓形成和弥散性血管凝血,出血症状罕见,主要表现为血栓形成。

肝素诱导性血小板减少症(肝素诱发的血小板减少症)

肝素诱导性血小板减少症(肝素诱发的血小板减少症)

肝素诱导性血小板减少症(肝素诱发的血小板减少症)肝素诱导性血小板减少症是一种常见的药物相关性疾病,通常由肝素引起。

肝素是一种抗凝血药物,用于预防和治疗血栓形成。

然而,一些患者在接受肝素治疗期间会出现血小板减少的并发症,这就是肝素诱导性血小板减少症。

病因肝素诱导性血小板减少症的具体病因尚不完全清楚,但目前认为主要有以下几个方面:1.免疫反应:肝素可能会引发机体免疫反应,导致血小板破坏,从而引起血小板减少症。

2.骨髓抑制:肝素可能对骨髓造成抑制,抑制血小板的生成,导致血小板减少。

3.其他因素:个体差异、遗传因素等也可能影响肝素引起的血小板减少。

临床表现患者患上肝素诱导性血小板减少症后,常常表现为以下症状:•流血倾向:患者出现皮肤、黏膜、消化道等不明原因的出血。

•瘀斑:皮肤或黏膜上出现紫癜、瘀痕等。

•血小板减少:患者血小板计数降低,可能伴有出血时间延长等。

诊断肝素诱导性血小板减少症的诊断通常通过以下方式进行:1.病史:了解患者用药史、过敏史等,排除其他原因引起的血小板减少。

2.实验室检查:包括血小板计数、凝血功能检查等。

3.肝素致敏试验:通过肝素致敏试验判断患者是否对肝素过敏。

治疗对于肝素诱导性血小板减少症,治疗主要包括以下方面:1.停用肝素:停止使用肝素治疗,尝试其他抗凝药物。

2.支持疗法:对症治疗,包括输血、止血药物等。

3.免疫治疗:对免疫相关性的患者可考虑使用免疫抑制剂、皮质类固醇等治疗。

预后肝素诱导性血小板减少症的预后通常较好,停用肝素后血小板计数会逐渐恢复正常。

然而,部分患者可能会出现再次发作,因此需密切监测患者的血小板计数和症状变化。

结语肝素诱导性血小板减少症是一种重要的临床问题,尤其在使用肝素治疗的患者中需要引起重视。

及时识别并处理肝素诱导性血小板减少症对患者的预后至关重要。

希望本文能够帮助读者对这一疾病有更深入的了解。

以上就是关于肝素诱导性血小板减少症的相关介绍,希望对您有所帮助。

肝素诱导血小板减少症的表现

肝素诱导血小板减少症的表现
多氨 基 酸 的葡 萄糖 胺 聚糖 ( A 如硫 酸 乙酰 肝素 结 G G)
临 床 上把 HI分 为 H T—I 和 HT—I型两 种 T I 型 I I
类型 。H T— 型约 占 1% , I I 0 属于一种非免疫性肝素 相 关 性 血 小 板 减 少 症 ( o- im n eai- as- nn m u ehpr n so c t r bct ei , 由于肝素与循环血小板 ie t o oy pn ) 是 a dh m o a
HT I 诊断, 血小板减少症仍需与其他原因所致的血小 板减少进行峪别, 如肝素相关性血小板减少症 、 抗磷
脂 综合 征 、 I 、 栓性 血小 板 减少 性 紫癜 、 DC血 非肝 素 药 物性 血 小 板减 少 症 和输 血 后 紫 癜 等 。HT可 与 其 他 I
l e s ) a d ne 。以典型 H T y o t I 最常见 , O 血小板计 占7 %, 数 下 降通 常 发 生 于 肝 素治 疗 后 5 4d 。 速发 型 ~1 H T见 于 2 % ~3 % 患 者 , 小 板 计 数 在 肝 素 治 疗 I 5 0 血 后 2h 4 内快速下降 。患者常在数周 内( 10 ) < 0 有过 d 肝素暴露史 、 体内已然存在循环性 HT I 抗体 。迟发
型 H玎 较 罕 见 , 发 生在 应 用 极 小 剂 量 肝 素 的患 者 可
原因所致 的血小板减少症同时存在 。极少数患者静 脉使用肝素后 3 i 内, 0mn 发生急性炎症反应 , : 如 高 血压 、 动 过速 、 吸 困难 、 痛 、 肺 抑 制等 , 急 心 呼 胸 心 与
性 肺栓 塞相 似 , 称为 “ 假性肺 栓塞 ” 。
第 2 卷 3
第4 l a ,

肝素诱导的血小板减少诊断与处理

肝素诱导的血小板减少诊断与处理
• 四、出血 • HIT导致的自发出血少见。
HIT的诊断
• 1. 4Ts评分法
• 2.实验室检查
4Ts评分法:
高度可能: 6-8 分;中度可能:4-5分;低度可能:≤3分 。
指标
Thrombocytopenia 血小板减少
2分
血小板计数降低>50% 且最低值≥20*109/L
1分
血小板计数降低30-50%或 最低值10-19*109/L 应用肝素后5-14天存在降低 但是不明确起始时间;发 生于应用肝素后第14天或 <1天(在过去30-100天内 接触过肝素)
Thrombosis or other sequelae 血栓形成或其它后遗症
oTher causes of thrombocytopenia其它 原因导致的血小板减少
再发血栓或血栓加重;非 坏死性(红疹)皮肤损伤; 无 有可疑的(不确定的)血 栓形成 可能存在 明确存在
实验室检查
• (一)血小板计数
0分
血小板计数降低< 30%或最低值< 10*109/L
Timing of platelet count fall 血小板数量减少的时间
明确发生于应用肝素后 第5-14天或<1天(在过 去30天内接触过肝素)
明确的新血栓;肝素注 射部位皮肤坏死;大剂 量注射肝素后发生过敏 反应 无
应用肝素4天内出现 且近期无肝素接触史
华法林
• 患者诊断HIT时没有服用华法林,需要立即停用肝 素类药物,给予非肝素类抗凝药,待血小板计数 升高至150×109/L或恢复至基线水平,给予华法 林与非肝素类抗凝药物重叠至少5d,待华法林起 效后停用非肝素类抗凝药物,继续口服华法林。 • 诊断HIT时已经使用了华法林,在启动初始抗凝治 疗的同时,建议使用维生素K中和华法林的作用。 • 华法林还会通过延长APTT,使得根据APTT调整的 直接凝血酶抑制剂应用的剂量偏低。

肝素诱导血小板减少抗体的检验方法

肝素诱导血小板减少抗体的检验方法

肝素诱导血小板减少抗体的检验方法肝素诱导血小板减少抗体(Heparin-Induced Thrombocytopenia Antibodies, HIT)是一种由于对肝素类药物的过敏反应而导致的血小板减少现象。

HIT抗体通常是由治疗中使用的肝素或其他肝素类药物引起的,而这些药物是用于治疗血栓性疾病和预防血栓形成的。

检测肝素诱导血小板减少抗体的方法对于临床诊断和治疗至关重要。

下面将介绍一些常见的检验方法:1.血小板因子检测法:这是最常用的检测方法之一,它基于病人的血小板被肝素诱导的抗体所激活后的凝集现象。

医生会将病人的血样与肝素加入的血小板因子混合,然后观察血小板是否发生凝聚的现象。

这种方法简单易行,但可能存在一定的误诊率。

2.血浆因子检测法:这种方法是通过特定的检测试剂盒测定血浆中是否存在肝素诱导的抗体。

这种方法相对准确,但需要较长的测试时间和专业的实验室操作。

3.免疫阻断试验法:这是一种新型的检测方法,它基于抗体与相应抗原结合的原理。

医生会将病人的血样与已知抗原进行反应,然后观察是否产生抗体与抗原结合的免疫阻断现象。

这种方法对于特异性和敏感性都有很高的要求,但在实验室条件允许的情况下,可以作为辅助诊断手段。

4.血小板活化试验法:这是一种较为先进的检测方法,它基于病人的血浆与血小板共同反应后的凝集现象。

医生通过特殊的试剂盒将病人的血浆与血小板共同反应,然后观察血小板是否发生凝聚的现象。

这种方法较为复杂,需要专门的实验条件和设备。

总的来说,检测肝素诱导血小板减少抗体的方法有很多种,每种方法都有其自身的优缺点。

临床医生在选择适当的检测方法时,需要结合病人的具体情况和实验室条件来进行综合考虑。

同时,病人在接受检测前也需要咨询医生,了解适合自己的具体检测方法,并按照医嘱进行检测。

希望通过这些检测方法,可以及时发现并治疗肝素诱导血小板减少抗体的问题,从而保障患者的健康。

肝素诱导的血小板减少症

肝素诱导的血小板减少症
肝素诱导的血小板减少症
目录
• 肝素诱导的血小板减少症概述 • 肝素诱导的血小板减少症的治疗 • 肝素诱导的血小板减少症的预防 • 肝素诱导的血小板减少症的案例
研究
01
肝素诱导的血小板减少症概 述
定义和症状
定义
肝素诱导的血小板减少症(HIT) 是一种由肝素引起的免疫反应,导 致血小板减少和血栓形成。
总结词:有效预防
详细描述:患者在接受肝素治疗前,通过检测血小板计数和肝素依赖性抗体,提前诊断出肝素诱导的 血小板减少症的风险。根据预防指南,采取小剂量肝素、增加监测频率等措施,成功预防了该病的发 生。
案例三
总结词:妥善处理
详细描述:患者确诊为肝素诱导的血小板减少症后,出现严重的出血并发症,如消化道出血和脑出血。通过紧急输注血小板 、应用止血药物和必要的手术干预,成功控制出血,挽救了患者的生命。
血浆置换
对于病情较重的患者,可以考虑使用 血浆置换进行治疗,以清除体内过量 的肝素。
03
肝素诱导的血小板减少症的 预防
预防措施
定期监测
在肝素治疗过程中,定期监测血小板计数,以便及时发现血小板 减少的情况。
避免使用高剂量肝素
使用低剂量的肝素可以降低发生肝素诱导的血小板减少症的血小板减少症的 案例研究
案例一:肝素诱导的血小板减少症的治疗过程
总结词:成功治愈
详细描述:患者因心脏病接受肝素治疗,随后出现血小板计数下降,确诊为肝素 诱导的血小板减少症。通过停用肝素、给予免疫抑制剂和输注血小板,患者的血 小板计数逐渐恢复正常,未出现出血等并发症,预后良好。
案例二:肝素诱导的血小板减少症的预防措施
感谢您的观看
THANKS
血小板破坏
抗体与血小板结合,导致血小板破坏 和减少。

低分子肝素致血小板减少症1例病例分析论文

低分子肝素致血小板减少症1例病例分析论文

低分子肝素致血小板减少症1例病例分析【中图分类号】r595.3 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484(2013)06-0364-01肝素是目前临床常用的抗凝药物之一,其使用范围在不断扩展,使用人数也在不断增加。

但在使用过程中会出现一些严重的并发症,如可引起血小板减少,称为肝素诱导的血小板减少症(hit),更为严重的是可以导致血栓形成,引起重要脏器的栓塞,称为肝素诱导的血小板减少性血栓栓塞症(hitt)。

肝素在临床应用广泛,人们往往更多地关注其出血的风险,而忽略了hit 或hitt 的发生[1]。

现报道1 例我院使用低分子肝素后发生hit 的病例,以期提高临床对此类不良反应的重视。

1 病史摘要患者谢*,女,90岁,身高151cm,体重42.4kg,bmi18.6 kg/m2。

主诉:反复胸闷、心悸7年余,气促2天。

现病史:患者7年余前无明显诱因出现胸闷、心悸不适,无胸前区闷胀感,偶有气促不适,与时间、活动无明显关系,曾在我院诊断为“冠状动脉粥样硬化性心脏病,陈旧性前间壁心肌梗死,持续性心房颤动,心功能iii级,双侧基底节脑出血”,于05年6月份行vvi起搏器植入术,长期服用“氯吡咯雷片、氯沙坦钾片”等治疗,并定期返院起搏器程控,后多次因肺部感染诱发心衰入院,经抗感染、利尿等治疗好转后出院。

两天前患者开始出现气促、胸闷,伴有头晕,无伴胸痛等不适,遂来我院急诊,拟“肺部感染、心功能不全”予以抗感染、利尿、改善循环等处理后,症状未见明显好转,为进一步治疗收入病房。

既往史:既往有“痛风性关节炎、双侧颈动脉硬化、结节性甲状腺肿”病史。

2 药师建议与结果患者入院后应用治疗药物后血常规提示血小板呈进行性下降,临床药师通过分析认为低分子肝素钠引起的可能性最大,建议临床医生停用此抗凝药物,予静注人免疫球蛋白注射液大剂量冲击治疗,同时应警惕颅内出血或其他内脏出血可能。

临床医生采纳药师建议。

通过医生和药师密切监护,未有出血等不良反应发生。

肝素诱导的血小板减少症中国专家共识(全文)

肝素诱导的血小板减少症中国专家共识(全文)

肝素诱导的血小板减少症中国专家共识(全文)肝素诱导的血小板减少症(HIT)是一种由肝素类药物引起的不良反应,临床上以血小板计数降低为主要表现。

HIT分为Ⅰ型和Ⅱ型,其中Ⅰ型为良性过程,发生率为10%~20%,不需要停药和特殊处理;而Ⅱ型则伴随着严重的血栓栓塞风险,是导致HIT患者死亡和病残的主要原因。

本文旨在规范HIT患者的诊断和治疗,提升医师对HIT的认知、诊断与治疗水平,促进HIT临床干预更加科学与规范。

为了编写本共识,XXX心血管内科医师分会血栓防治专业委员组织国内专家,参考国际相关指南、共识以及相关研究文献,结合中国HIT的防治现状,形成了一系列指导性建议。

考虑到我国HIT流行情况不详,相关研究不多,临床报道比较有限,本共识所有建议均基于国内外相关研究证据、指南推荐及权威专家意见,并经专家组充分讨论形成。

HIT的流行病学数据尚未在我国得到充分的研究。

在国际上,HITⅡ型的发生率约为0.2%~5%,其中重症HITⅡ型的发生率约为0.2%~1%。

HIT的发生率与肝素使用时间、剂量、途径、疾病状态、年龄、性别等因素有关。

HIT的诊断应该是基于患者的临床表现、实验室检查和肝素使用史。

对于HITⅠ型,血小板计数轻度降低,一般不低于100×109/L,不会导致血栓或出血事件,在不停用肝素类药物的情况下可自行恢复,不需要停药和特殊处理。

对于HITⅡ型,患者血小板计数显著降低,伴/不伴有严重血栓栓塞风险,其中血栓形成及栓塞并发症是导致HIT患者死亡和病残的主要原因。

因此,对于HIT的诊断和治疗应该根据不同的类型进行区分。

HIT的治疗主要包括肝素的停用、替代抗凝治疗、免疫抑制治疗和手术干预等。

对于HITⅠ型,通常不需要停药和特殊处理;对于HITⅡ型,应该及时停用肝素类药物,采用替代抗凝治疗,如阿哌沙班、阿加曲班等。

在免疫抑制治疗方面,静脉注射免疫球蛋白是一种常用的治疗方法。

对于HITⅡ型伴有血栓栓塞风险的患者,手术干预可能是必要的。

HIT(肝素诱导的血小板减少症)

HIT(肝素诱导的血小板减少症)
SRA=serotonin-release assay; ELISA=enzyme-linked immunosorbent assay. Fabris et al. Arch Pathol Lab Med. 2000;124:1657-1666; Kelton. Semin Hematol. 1999;36(suppl 1):17-21. PIFA® Heparin/Platelet Factor 4 Rapid Assay [package insert]. Thorofare, NJ: Akers Biosciences, Inc.; 2005. Slide 18
HIT: Tip of the Iceberg

Thrombosis can occur in 30% to 80% of patients who develop asymptomatic thrombocytopenia Asymptomatic thrombocytopenia can occur in 30%-50% of patients who develop HIT antibodies HIT antibody is detectable in up to 10% of all patients receiving heparin and approx 50% of CABG patients
Slide 9
临床表现
血栓栓塞(最常见并发症,35%~75%)
静脉血栓:深部组织的静脉血栓形成也可导致肢体的坏

动脉血栓:与静脉血栓发生比例约为1︰4。可导致肢体
或者终末器官的缺血坏死、移植血管闭塞、心肌梗死、 截肢、多脏器功能不全、甚至死亡
Rice et al. Ann Intern Med. 2002:136(3):210-215; Warkentin. Thromb Haemost. 1999;82:439-447; Warkentin. Semin Hematol. 1998;35(suppl 5):9-16.

使用肝素后血小板低的原因

使用肝素后血小板低的原因

使用肝素后血小板低的原因
使用肝素后,血小板低的原因可能是由于肝素的抗凝作用导致。

肝素是一种常用的抗凝药物,它通过抑制凝血酶的活性来阻断血液凝结过程,从而预防血栓的形成。

然而,长期或高剂量使用肝素可能会导致血小板减少,出现血小板低的症状。

肝素对血小板的影响是多方面的。

首先,肝素可以直接抑制血小板的聚集和激活过程。

它通过与血小板膜上的凝血因子结合,阻断凝血酶的形成,从而降低血小板聚集和凝血反应的发生。

其次,肝素还可以影响血小板的生成和释放。

肝素抑制了骨髓中血小板前体细胞的增殖和分化,减少了新生血小板的数量。

此外,肝素还可以抑制血小板的释放和存活,导致血小板数量的减少。

血小板低可能会导致出血倾向和凝血功能障碍。

当血小板数量减少到一定程度时,人体的止血功能会受到影响,容易出现皮肤瘀点、鼻出血、牙龈出血等出血现象。

在严重的情况下,甚至会出现内脏出血、颅内出血等危及生命的情况。

为了避免肝素使用后出现血小板低的问题,医生在使用肝素前会进行相关的血小板计数和凝血功能检查,以评估患者的出血风险。

在长期使用肝素的患者中,还需要定期监测血小板数量和凝血功能,及时发现和处理血小板低的情况。

如果出现血小板低,医生可能会调整肝素的剂量或给予其他辅助治疗,以保证患者的血小板数量在正常范围内。

肝素使用后血小板低是一种常见的副作用,可能会影响人体的凝血功能和止血能力。

医生在使用肝素时需要密切监测患者的血小板数量和凝血功能,及时采取相应的措施来避免出现血小板低导致的出血问题。

肝素诱发的血小板减少症的治疗与思考

肝素诱发的血小板减少症的治疗与思考

肝素诱发的血小板减少症的治疗与思考发表时间:2011-11-24T11:17:02.067Z 来源:《医药前沿》2011年第19期供稿作者:孙磊杨君尚晓莉[导读] HIT造成的后果比较严重,处理起来又比较棘手,因此应该引起临床医生的重视。

孙磊杨君尚晓莉(江汉油田总医院血透室湖北潜江 433124)【中图分类号】R558 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2011)19-0027-02肝素诱发的血小板减少症(HIT)是由肝素诱发的,抗体介导的一种促凝状态和综合症,其结果可引起血栓形成,造成肢体和器官血栓栓塞,严重者危及生命。

HIT造成的后果比较严重,处理起来又比较棘手,因此应该引起临床医生的重视。

1 定义和分型HIT是指应用肝素期间或之后出现的血小板计数的减少。

HIT是药物引起血小板减少最常见的类型,是一种具有潜在灾难性后果的药物不良反应。

临床上把HIT分为HIT1型和HIT2型两种类型。

HIT1型约占10%,属于一种非免疫性肝素相关性血小板减少症,是一种良性过程,并不增加血栓危险性。

而HIT2型则有免疫介导,与血栓形成危险性相关。

根据HIT发生的时间,又可分为典型HIT,速发型HIT,和迟发型HIT。

以典型HIT最为常见。

根据HIT的临床表现,还可分为孤立型HIT和HIT伴血栓形成综合症。

孤立型HIT是指只有血小板减少而无血栓形成,HITT指HIT合并有静脉或动脉血栓栓塞性疾病。

2 发病机制血小板4因子(PF4)贮存于血小板a颗粒中,是含70个氨基酸,分子量接近31kDa,带正电荷的四聚体,与硫酸软骨素组成复合物。

一旦血小板被激活,导致了IgG抗体的产生,这种针对肝素/PF4复合物的抗体成为HIT抗体。

HIT抗体多为IgG型,也有IgA和IgM型,但只有IgG型抗体称为致病性抗体。

其理论基础是IgA和IgM型抗体不能与血小板表面的Fc受体结合,IgG通过Fab段与肝素/PF4复合物结合,通过Fc段与血小板表面的Fc受体结合,进而触发血小板的活化和聚集,活化的血小板又进一步释放PF4,使肝素诱导的血小板活化持续进行。

肝素诱导的血小板减少原理

肝素诱导的血小板减少原理

肝素诱导的血小板减少原理
肝素可以通过多种机制诱导血小板减少。

其中一种主要机制是抑制血小板聚集和凝集。

肝素可以与凝血酶抑制因子Ⅲ结合,从而激活该抑制因子,抑制凝血酶的活性。

凝血酶是血液凝块形成的关键酶,也是血小板激活的重要因子之一。

通过抑制凝血酶的活性,肝素可以降低血小板的激活程度,从而减少血小板聚集和凝集。

此外,肝素还可以抑制血小板的释放反应。

当血小板被激活时,它们会释放许多促血小板凝聚的化学物质,如血小板因子4 (PF4) 和血小板聚集素。

这些化学物质会进一步激活附近的血小板,并导致更多的血小板聚集。

肝素可以抑制这些化学物质的释放,从而减少血小板激活和聚集。

除此之外,肝素还可以抑制血栓糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的活性。

这种受体是血小板聚集的关键因子,它能够介导血小板之间的黏附和聚集。

肝素可以与该受体结合,从而阻止血小板聚集和凝集的进程。

通过这些机制,肝素可以诱导血小板减少,从而降低血栓的形成风险,预防和治疗血栓相关疾病。

肝素诱导血小板减少症(全文)

肝素诱导血小板减少症(全文)

肝素诱导血小板减少症(全文)一、概述肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia, HIT)是肝素[即,普通肝素、低分子量(low molecular weight, LMW)肝素]暴露的一种危及生命的并发症,见于高达5%的肝素暴露患者,与肝素剂量、给药方案或给药途径无关。

HIT由抗内源性血小板因子4(platelet factor 4, PF4)-肝素复合物的自身抗体引起。

该抗体激活血小板,并可引起灾难性动脉和静脉血栓形成,死亡率高达20%;但是,近期随着对本病识别的提高和早期干预,已有报道称死亡率低于2%。

对于那些根据临床背景怀疑有HIT的患者,应立刻消除所有肝素暴露,并给予非肝素抗凝剂,直到确诊。

二、分型亚临床HIT–亚临床HIT是指患者从HIT事件中康复并有持续性HIT 抗体的状态。

这些个体若再暴露于肝素则HIT复发的风险很高。

应将亚临床HIT与存在自然出现的或临床上静默的抗PF4抗体(如,不伴血小板减少、不伴血栓形成或其他临床表现)状态区分开。

三、临床表现1. 血小板减少2. 血栓形成:发生率50%,静脉(20-50%)比动脉(3-10%)更常见,血栓后遗症:皮肤坏死、肢体坏疽、器官缺血或梗死3. 出血:发生率6%,消化道最常见2.7%,中枢神经系统1%,肾上腺罕见(推测由肾上腺静脉血栓形成所致)4. 全身过敏反应:发热、呼吸困难和/或高血压、低血压、喉水肿四、评估1. 疑诊在既往暴露于肝素的患者、在之前5-10日内开始肝素应用(普通肝素或LMW肝素)的患者或那些长期接受LMW肝素治疗的患者中,有以下任一情形均应考虑HIT的可能:a) 新发血小板减少(即,血小板计数<150,000/μL)b) 血小板计数下降大于等于先前值的50%,即使不存在绝对血小板减少c) 静脉或动脉血栓形成d) 肝素注射部位有坏死性皮损e) 快速静脉给予肝素后发生急性全身性反应(如,发热/寒战、心动过速、高血压、呼吸困难、心肺骤停)重要的是,在怀疑HIT之前,临床医生不应等待血栓形成出现,因为血小板减少往往先于血栓形成出现。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

肝素引起的血小板减少
1. 介绍
肝素是一种常用的抗凝药物,广泛应用于临床上预防和治疗血栓性疾病。

然而,尽管肝素的疗效显著,但它也有一些不良反应,其中之一就是引起血小板减少。

本文将详细探讨肝素引起的血小板减少的机制、临床表现、诊断方法和处理策略。

2. 机制
肝素引起的血小板减少主要通过两种机制发生:免疫介导和非免疫介导。

2.1 免疫介导机制
免疫介导的肝素引起的血小板减少是指肝素与体内抗体结合形成复合物,进而激活免疫系统,导致血小板被消耗。

这种机制通常发生在既往没有接触过肝素的患者中。

2.2 非免疫介导机制
非免疫介导的肝素引起的血小板减少是指肝素直接影响骨髓中血小板的生成和释放,导致血小板减少。

这种机制通常发生在长期使用肝素的患者中。

3. 临床表现
肝素引起的血小板减少可以表现为以下症状:
•容易出血:皮肤、黏膜出现紫癜、瘀斑等出血点。

•出血时间延长:常规止血时间延长。

•鼻出血、牙龈出血:常见的局部出血症状。

•月经过多:女性患者可能出现月经过多的情况。

4. 诊断方法
肝素引起的血小板减少的诊断主要依靠以下方法:
4.1 血小板计数
通过检测患者的全血细胞计数,可以确定患者是否存在血小板减少。

4.2 凝血功能检测
肝素引起的血小板减少还会导致凝血功能异常,可以通过检测患者的凝血功能指标来辅助诊断。

4.3 肝素抗体检测
对于免疫介导机制引起的肝素引起的血小板减少,可以通过检测患者的肝素抗体来确认诊断。

5. 处理策略
肝素引起的血小板减少的处理策略主要包括以下几个方面:
5.1 停用肝素
对于免疫介导机制引起的肝素引起的血小板减少,停用肝素是最关键的处理方法。

一旦诊断明确,应立即停止使用肝素并选择其他合适的抗凝药物。

5.2 补充血小板
对于严重的血小板减少患者,可以考虑进行血小板输注来快速增加患者体内的血小板数量。

5.3 对症治疗
根据患者具体情况,可以采取一些对症治疗措施,如止血药物、促进骨髓生成等。

结论
肝素引起的血小板减少是一种常见但重要的不良反应。

了解其机制、临床表现、诊断方法和处理策略对于临床医生来说非常重要。

通过合理使用抗凝药物、及时停用肝素以及积极对症治疗,可以有效预防和处理肝素引起的血小板减少,保障患者的安全。

相关文档
最新文档