肝素诱导的血小板减少症
肝素诱导性血小板减少症应该做哪些检查
肝素诱导性血小板减少症应该做哪些检查
*导读：本文向您详细介肝素诱导性血小板减少症应该做哪些检查，常用的肝素诱导性血小板减少症检查项目有哪些。
以及肝素诱导性血小板减少症如何诊断鉴别，肝素诱导性血小板减少症易混淆疾病等方面内容。
*肝素诱导性血小板减少症常见检查：
常见检查：血小板计数（PLT）、骨髓象分析
*一、检查
1、外周血白细胞、红细胞、血小板形态无变化，血小板计数减少。
2、骨髓象巨核系统可无变化。
抗体检测到肝素依赖性抗血小板抗体。
发生短暂性血小板减少的患者体内无肝素依赖性抗血小板抗体。
*以上是对于肝素诱导性血小板减少症应该做哪些检查方面内容的相关叙述，下面再来看看肝素诱导性血小板减少症应该如何鉴别诊断，肝素诱导性血小板减少症易混淆疾病。
*肝素诱导性血小板减少症如何鉴别？：
*一、鉴别
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肝素诱导的血小板减少症诊断及治疗研究进展
肝素诱导的血小板减少症诊断及治疗研究进展刘中洁，李莹重庆医科大学附属第一医院，重庆400016摘要:肝素诱导的血小板减少症（HIT）是使用普通肝素及低分子肝素过程中出现的一种药物免疫介导并发症，其特点是血小板计数下降，以体外循环设备反复凝血及动静脉内痿血栓形成为主要表现，严重时影响透析生命线，甚至危及患者生命。
由于既往诊断金标准限制，患者诊断较困难并018年我国HIT专家共识提出4Ts评分M6分及酶联免疫吸附试验阳性，临床即可诊断为HIT o HIT患者必须停止使用肝素类药物，使用替代抗凝药物（阿加曲班等）、新型口服抗凝药物（利伐沙班等、、免疫球蛋白和血浆置换等方式进行治疗。
关键词：肝素诱导的血小板减少症;血液透析;肝素;血小板计数;4Ts评分；阿加曲班；利伐沙班doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2020.33.029中图分类号:R558R692.5文献标志码:A文章编号:1002-266X（2020）33-0108-04对于尿毒症患者来说，肝素类药物可防止血液在体外透析通路中凝固，保证透析充分性,从而减少尿毒症并发症发生，提高透析患者生存质量。
随着肝素类药物的广泛使用，人们也逐渐认识到其使用过程中存在的出血、血小板减少等药物不良反应。
肝素诱导的血小板减少症（HIT）是使用普通肝素及低分子肝素过程中出现的一种药物免疫介导并发症，其特点是血小板计数下降，出血风险较低反而体内高凝，易形成血栓⑴。
HIT患者以 体外循环设备反复凝血及动静脉内痿血栓形成为主要表现，严重时影响透析生命线，甚至危及患者生命。
HIT发病率不高，主要原因是HIT的诊断金标准是血小板功能检测，其需在特定的实验室内完成，检测难度较大并临床未能普及，致使确诊病例较少,临床医生对其重视不足，认为只要无肝素抗凝即可，忽视了预后抗凝方式的选择及血栓并发症的处理，致使患者没有及时有效的治疗，影响生活生存质量。
近年来，有关HIT诊治的研究报道较多，现综述如下。
肝素诱导性血小板减少症(肝素诱发的血小板减少症)
肝素诱导性血小板减少症（肝素诱发的血小板减少症）肝素诱导性血小板减少症是一种常见的药物相关性疾病，通常由肝素引起。
肝素是一种抗凝血药物，用于预防和治疗血栓形成。
然而，一些患者在接受肝素治疗期间会出现血小板减少的并发症，这就是肝素诱导性血小板减少症。
病因肝素诱导性血小板减少症的具体病因尚不完全清楚，但目前认为主要有以下几个方面：1.免疫反应：肝素可能会引发机体免疫反应，导致血小板破坏，从而引起血小板减少症。
2.骨髓抑制：肝素可能对骨髓造成抑制，抑制血小板的生成，导致血小板减少。
3.其他因素：个体差异、遗传因素等也可能影响肝素引起的血小板减少。
临床表现患者患上肝素诱导性血小板减少症后，常常表现为以下症状：•流血倾向：患者出现皮肤、黏膜、消化道等不明原因的出血。
•瘀斑：皮肤或黏膜上出现紫癜、瘀痕等。
•血小板减少：患者血小板计数降低，可能伴有出血时间延长等。
诊断肝素诱导性血小板减少症的诊断通常通过以下方式进行：1.病史：了解患者用药史、过敏史等，排除其他原因引起的血小板减少。
2.实验室检查：包括血小板计数、凝血功能检查等。
3.肝素致敏试验：通过肝素致敏试验判断患者是否对肝素过敏。
治疗对于肝素诱导性血小板减少症，治疗主要包括以下方面：1.停用肝素：停止使用肝素治疗，尝试其他抗凝药物。
2.支持疗法：对症治疗，包括输血、止血药物等。
3.免疫治疗：对免疫相关性的患者可考虑使用免疫抑制剂、皮质类固醇等治疗。
预后肝素诱导性血小板减少症的预后通常较好，停用肝素后血小板计数会逐渐恢复正常。
然而，部分患者可能会出现再次发作，因此需密切监测患者的血小板计数和症状变化。
结语肝素诱导性血小板减少症是一种重要的临床问题，尤其在使用肝素治疗的患者中需要引起重视。
及时识别并处理肝素诱导性血小板减少症对患者的预后至关重要。
希望本文能够帮助读者对这一疾病有更深入的了解。
以上就是关于肝素诱导性血小板减少症的相关介绍，希望对您有所帮助。
肝素诱导的血小板减少症
肝素诱导的血小板减少症一、简介HIT 多见于肝素治疗第 5～14 天，血小板计数相对值下降 50%或绝对值降至50～80 × 109/L，停药后 4～14 天恢复正常。
若合并血栓形成，称为肝素诱导血小板减少症伴血栓形成（HITT），可致深静脉血栓形成、肺栓塞、肢体坏疽、急性心梗、脑卒中等致命性并发症。
二、分型HIT 分为两种类型：Ⅰ 型为非免疫介导的，无需停用肝素制剂，血小板即可自行恢复。
Ⅱ 型即临床上通常所说的 HIT，为免疫介导的抗体反应。
除非特别说明，目前文献中、临床上和共识中所指的 HIT 是HIT Ⅱ 型。
三、诊断HIT 的诊断首先基于病史及临床表现，如既往或正在使用肝素、血小板计数明显下降，伴或不伴血栓栓塞并发症。
目前，国际上对于 HIT 的主流诊断思路是，在4T’S 评分和血小板数量动态监测基础上，联合 HIT 抗体检测和(或)血小板功能试验进行排除诊断和确诊。
（一）4T’S 评分4T's 评分是由血小板减少的数量特征、血小板减少的时间特征、血栓形成类型以及是否存在其他导致血小板减少的原因四个要素构成，四项评分相加，根据得分多少确定 HIT 的临床可能性：≤ 3 分为低度、4~5 分为中度和 6~8 分为高度临床可能性。
建议疑似 HIT 患者首先使用 4T's 评分进行临床危险度分层，为排除诊断和早期临床干预提供初步依据。
循证证据表明，4T's 评分诊断 HIT 的敏感性较高，具有较高的阴性预测值，低度临床可能性患者可以排除 HIT，不需进一步行 HIT 抗体检测和连续监测血小板计数；对于 4T's 评分为中、高度临床可能性患者，推荐检测 HIT 抗体，并持续监测血小板计数。
（二）实验室诊断●5-羟色胺释放试验（SRA）具有高度灵敏性和特异性，是目前公认的参考标准。
●肝素诱导的血小板活化试验（HIPA）与 SRA 相近的灵敏性和特异性，缺点是检测过程复杂、成本高、耗时长，且结果判读依赖检测人员主观，使结果可靠性降低。
肝素诱导的血小板减少诊断与处理
HIT的诊断
• 1. 4Ts评分法
• 2.实验室检查
4Ts评分法：
高度可能： 6-8 分；中度可能：4-5分；低度可能：≤3分 。
指标
Thrombocytopenia 血小板减少
2分
血小板计数降低＞50% 且最低值≥20*109/L
1分
血小板计数降低30-50%或 最低值10-19*109/L 应用肝素后5-14天存在降低 但是不明确起始时间；发 生于应用肝素后第14天或 ＜1天（在过去30-100天内 接触过肝素）
Thrombosis or other sequelae 血栓形成或其它后遗症
oTher causes of thrombocytopenia其它 原因导致的血小板减少
再发血栓或血栓加重；非 坏死性（红疹）皮肤损伤； 无 有可疑的（不确定的）血 栓形成 可能存在 明确存在
实验室检查
• （一）血小板计数
0分
血小板计数降低＜ 30%或最低值＜ 10*109/L
Timing of platelet count fall 血小板数量减少的时间
明确发生于应用肝素后 第5-14天或＜1天（在过 去30天内接触过肝素）
明确的新血栓；肝素注 射部位皮肤坏死；大剂 量注射肝素后发生过敏 反应 无
应用肝素4天内出现 且近期无肝素接触史
华法林
• 患者诊断HIT时没有服用华法林，需要立即停用肝 素类药物，给予非肝素类抗凝药，待血小板计数 升高至150×109/L或恢复至基线水平，给予华法 林与非肝素类抗凝药物重叠至少5d，待华法林起 效后停用非肝素类抗凝药物，继续口服华法林。 • 诊断HIT时已经使用了华法林，在启动初始抗凝治 疗的同时，建议使用维生素K中和华法林的作用。 • 华法林还会通过延长APTT，使得根据APTT调整的 直接凝血酶抑制剂应用的剂量偏低。
肝素诱导的血小板减少症
目录
• 肝素诱导的血小板减少症概述 • 肝素诱导的血小板减少症的治疗 • 肝素诱导的血小板减少症的预防 • 肝素诱导的血小板减少症的案例
研究
01
肝素诱导的血小板减少症概 述
定义和症状
定义
肝素诱导的血小板减少症（HIT） 是一种由肝素引起的免疫反应，导 致血小板减少和血栓形成。
总结词：有效预防
详细描述：患者在接受肝素治疗前，通过检测血小板计数和肝素依赖性抗体，提前诊断出肝素诱导的 血小板减少症的风险。根据预防指南，采取小剂量肝素、增加监测频率等措施，成功预防了该病的发 生。
案例三
总结词：妥善处理
详细描述：患者确诊为肝素诱导的血小板减少症后，出现严重的出血并发症，如消化道出血和脑出血。通过紧急输注血小板 、应用止血药物和必要的手术干预，成功控制出血，挽救了患者的生命。
血浆置换
对于病情较重的患者，可以考虑使用 血浆置换进行治疗，以清除体内过量 的肝素。
03
肝素诱导的血小板减少症的 预防
预防措施
定期监测
在肝素治疗过程中，定期监测血小板计数，以便及时发现血小板 减少的情况。
避免使用高剂量肝素
使用低剂量的肝素可以降低发生肝素诱导的血小板减少症的血小板减少症的 案例研究
案例一：肝素诱导的血小板减少症的治疗过程
总结词：成功治愈
详细描述：患者因心脏病接受肝素治疗，随后出现血小板计数下降，确诊为肝素 诱导的血小板减少症。通过停用肝素、给予免疫抑制剂和输注血小板，患者的血 小板计数逐渐恢复正常，未出现出血等并发症，预后良好。
案例二：肝素诱导的血小板减少症的预防措施
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THANKS
血小板破坏
抗体与血小板结合，导致血小板破坏 和减少。
肝素诱导的血小板减少症
应用肝素4天内出现 且近期无肝素接触史
明确新血栓；肝素 再发血栓或血栓加重
Thrombosis or other sequelae 血栓形成或其它后遗症
注射部位皮肤坏死 ；非坏死性（红疹） ；大剂量注射肝素 皮肤损伤；有可疑（
无
后发生过敏反应 不确定）血栓形成
oTher causes of
肝素诱导的血小板减少症
阳性
结果为阴性 假如手术不能延迟，使用比伐芦定 重复血浆置换能够快速降低HIT抗体水平，
能够在手术中短暂使用肝素
肝素诱导的血小板减少症
迟发型 HIT
恢复
阴性
使用比伐芦定或者阿加曲班 假如没有非肝素类抗凝药，使用普通肝素
心导管 插入术
/PCI
亚急性 HIT
急性
恢复
血小板
阳性 阳性
• 使用比伐芦定或阿加曲班
5. 门剑龙,任静. 肝素诱导血小板降低症试验室诊疗进展. 中华检验医学杂 志. , 39: 795- 800.
肝素诱导的血小板减少症
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请各位老师同学批评指正！
肝素诱导的血小板减少症
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肝素诱导血小板降低症（HIT）
肝素诱导的血小板减少症
第1页
目录
CONTENTS
一
概述
二
分型
三
发病机制
四
高危原因
五
临床表现
六
诊疗
七
治疗
八
总结
肝素诱导的血小板减少症
第2页
概述
肝素诱导血小板降低症 （HIT）：是一个免疫介导药品副作 用，在应用普通肝素或低分子肝素过程中出现以血小板计数降低 及栓塞并发症为主要表现临床综合症。国外报道HIT发生率为1％4.0％，其中约20％HIT患者伴血栓栓塞并发症（HITT），包含肺 栓塞、坏疽、急性心肌梗死及脑卒中等。
肝素诱导性血小板减少症
肝素诱导性血小板减少症发病原因各种剂型的肝素均可诱发血小板减少症，实验研究表明高分子量的肝素更易于与血小板相互作用，导致血小板减少症，这与临床中所观察到的使用低分子量肝素治疗的患者血小板减少症发生率较低的结果一致。
发病机制肝素诱导性血小板减少症可能与免疫机制有关，部分患者体内可以出现一种特异性抗体IgG，该抗体可以与肝素-PF4(血小板4因子)复合物结合，PF4又称“肝素结合阳离子蛋白”。
由血小板α颗粒分泌，然后结合于血小板和内皮细胞表面。
由血小板α颗粒分泌，然后结合于血小板和内皮细胞表面。
抗体-肝素-PF4形成1个3分子复合物，再与血小板表面的Fcγ Ⅱa受体结合，免疫复合物可以激活血小板，产生促凝物质，是肝素诱导性血小板减少症伴发血栓并发症的可能机制。
而其他药物所致的血小板减少症一般没有血栓并发症，可以作为鉴别。
免疫复合物通过与血小板表面的FcγR Ⅱa分子交联而激活血小板。
FcγR Ⅱa分子氨基酸链第131位点的His/Arg多态性能影响其与IgG结合的能力，从而可以作为一个预测因素来预测肝素诱导性血小板减少症的个体危险性。
3症状编辑根据临床上应用肝素治疗后所诱发的血小板减少症的病程过程，可以分为暂时性血小板减少和持久性血小板减少。
暂时性血小板减少大多数发生在肝素治疗开始后，血小板立即减少，但是，一般不低于50×109/L。
可能与肝素对血小板的诱导聚集作用有关，肝素可以导致血小板发生暂时性的聚集和血小板黏附性升高，血小板在血管内被阻留，从而发生短暂性血小板减少症。
持久性血小板减少较前者少见，一般发生于肝素治疗5～8天以后，若患者既往接受过肝素治疗,则可能立即发生血小板减少，血小板数可低于50×109/L，未见有低于10×109/L者。
除了血小板减少以外，同时可以伴随有血栓形成和弥散性血管内凝血。
出血症状少见，主要表现为血栓形成。
有应用肝素的药物史结合实验室检查血小板减少即可诊断。
肝素诱导性血小板减少症病因
肝素诱导性血小板减少症病因肝素诱导性血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia，HIT）是一种临床上较为常见的血小板减少症，在使用肝素治疗患者中发生。
肝素是一种广泛应用于临床的抗凝药物，可以有效地预防和治疗血栓形成。
然而，有些患者在接受肝素治疗时会发生血小板减少，进而导致血栓形成和其他严重的并发症。
肝素诱导性血小板减少症的发病机制目前尚不完全清楚，但已有许多研究对其病因进行了探究。
肝素可以通过两种途径引起血小板减少：免疫介导和非免疫介导。
免疫介导的血小板减少是最常见的一种形式，约占HIT的95%。
它发生在患者产生了肝素依赖性IgG（heparin-dependent IgG）抗体，这些抗体能与肝素结合成复合物，进而结合到血小板上，激活了这些血小板，使其释放出血小板因子4（platelet factor 4，PF4）并形成血栓。
同时，这些抗体和PF4也会激活体内的血小板，并导致血小板减少。
非免疫介导的血小板减少相对较少见，其发生机制尚未完全明确，可能与肝素直接对患者的骨髓造血功能产生抑制作用有关。
肝素诱导性血小板减少症的发生不仅与肝素的使用有关，还与患者个体差异有密切关系。
以下是一些可能会增加患者患上HIT的危险因素：1. 肝素使用时间：HIT在肝素使用时间长的患者中更常见。
一般来说，HIT的发生率在使用肝素3天后会显著上升，并在7天后达到峰值。
2. 肝素剂量：高剂量的肝素使用会增加患者患上HIT的风险。
3. 家族史：有家族史的患者更容易患上HIT，这表明遗传因素在HIT的发病中也起到一定的作用。
4. 既往药物过敏史：患有其他药物过敏史的患者更容易患上HIT。
5. 年龄：老年患者更容易患上HIT。
6. 性别：女性更容易患上HIT。
除了上述危险因素外，有些研究还发现在一些特定领域、特定疾病和特定手术中HIT的发生率更高。
例如，心血管手术、血液透析、重度创伤和半胱氨酸心肌梗死患者更容易患上HIT。
ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症1例
ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症1例ECMO持续治疗是一种通过机器代替患者心脏和肺部功能的治疗方法。
这种治疗方法也会引发一系列并发症，其中之一就是肝素诱导的血小板减少症。
本文将介绍一例ECMO持续治疗下发生的肝素诱导的血小板减少症患者的临床资料、治疗方法和临床结局。
患者是一名45岁的男性，因严重的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）被送入重症监护室。
他的呼吸功能非常差，需要立即进行ECMO持续治疗。
在开始治疗前，患者接受了全血常规检查，发现血小板计数为180×10^9/L，属于正常范围。
ECMO治疗在患者身上持续了10天，期间患者的呼吸功能逐渐改善。
在第4天的时候，患者的血小板计数开始下降，最低点出现在第9天，降至60×10^9/L。
为了确定血小板减少的原因，患者接受了进一步的检查，包括血小板功能检测、肝功和凝血酶原时间等。
结果显示，除了血小板计数降低外，其他检查结果基本正常。
由于患者正在接受ECMO持续治疗，肝素是不可或缺的抗凝剂。
由于患者出现了肝素诱导的血小板减少症的临床表现，病理生理学机制是肝素干扰血小板聚集。
我们决定减少肝素的剂量并停用其他可能进一步抑制血小板聚集的药物，如阿司匹林和氯吡格雷。
在改变治疗方案后的48小时内，患者的血小板计数开始逐渐上升。
在ECMO治疗第14天，血小板计数已恢复至100×10^9/L。
临床观察显示，患者没有出现任何出血或血栓并发症，并成功脱离ECMO治疗。
最终，患者在重症监护室停留了23天后成功出院。
本例报道的患者是ECMO持续治疗下出现的肝素诱导的血小板减少症的典型代表。
病例表明，对于ECMO治疗下出现的血小板减少症，适当调整肝素的剂量是非常重要的。
我们需要密切监测患者的血小板计数，及时调整药物治疗，以避免出现严重的出血或血栓并发症。
对于ECMO治疗的患者，应该注意肝素诱导的血小板减少症的风险，并在需要时采取相应的预防和治疗措施。
HIT(肝素诱导的血小板减少症)
HIT: Tip of the Iceberg
Thrombosis can occur in 30% to 80% of patients who develop asymptomatic thrombocytopenia Asymptomatic thrombocytopenia can occur in 30%-50% of patients who develop HIT antibodies HIT antibody is detectable in up to 10% of all patients receiving heparin and approx 50% of CABG patients
Slide 9
临床表现
血栓栓塞（最常见并发症，35%~75%）
静脉血栓：深部组织的静脉血栓形成也可导致肢体的坏
疽
动脉血栓：与静脉血栓发生比例约为1︰4。可导致肢体
或者终末器官的缺血坏死、移植血管闭塞、心肌梗死、 截肢、多脏器功能不全、甚至死亡
Rice et al. Ann Intern Med. 2002:136(3):210-215; Warkentin. Thromb Haemost. 1999;82:439-447; Warkentin. Semin Hematol. 1998;35(suppl 5):9-16.
肝素诱导的血小板减少症中国专家共识(全文)
肝素诱导的血小板减少症中国专家共识(全文)前言肝素诱导的血小板减少症(heparin Induced thrombocytopenia，HIT)是在应用肝素类药物过程中出现的、由抗体介导的肝素不良反应，临床上以血小板计数降低为主要表现，可引发静、动脉血栓形成，严重者甚至导致死亡[1,2]。
HIT分为Ⅰ型和Ⅱ型，两种类型在形成机制、发生时间、临床处理和结局等方面均显著不同。
HIT Ⅰ型为良性过程，发生率为10%～20%，通常发生在使用肝素后的1～2 d，血小板计数可轻度降低，一般不低于100×109/L，不会导致血栓或出血事件，在不停用肝素类药物的情况下可自行恢复，不需要停药和特殊处理，但应注意与其他类型血小板减少症相鉴别(详见下文鉴别诊断)。
HIT Ⅱ型为免疫相关性，其主要特征是血小板计数显著降低、伴/不伴有严重血栓栓塞风险，其中血栓形成及栓塞并发症是导致HIT患者死亡和病残的主要原因，尽管现有治疗已经明显改善了临床结局，但因HIT导致患者截肢及死亡的比例仍高达20%～30%[3,4]。
除非特别说明，目前文献中、临床上和本共识所指的HIT是HIT Ⅱ型。
为更好地规范HIT患者的诊断和治疗，中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员组织国内专家，成立《肝素诱导的血小板减少症中国专家共识》(2017)(简称《共识》)编写委员会，在参考国际相关指南、共识以及相关研究文献的基础上，结合中国HIT的防治现状，撰写了本《共识》。
期望本《共识》中所提出的指导性建议，有助于提升中国心血管及其他相关学科医师对HIT的认知、诊断与治疗水平，促进HIT临床干预更加科学与规范。
本共识为国内首部。
考虑到我国HIT流行情况不详，相关研究不多，临床报道比较有限，本共识所有建议均基于国内外相关研究证据、指南推荐及权威专家意见，并经专家组充分讨论形成。
流行病学由于诊断手段不足，HIT的确切发生率尚不清楚，美国胸科医师学会(ACCP)《抗栓治疗和血栓预防指南》第9版(ACCP 9)汇总的数据为<0.1%～5.0%(表1)。
使用肝素后血小板低的原因
使用肝素后血小板低的原因
使用肝素后，血小板低的原因可能是由于肝素的抗凝作用导致。
肝素是一种常用的抗凝药物，它通过抑制凝血酶的活性来阻断血液凝结过程，从而预防血栓的形成。
然而，长期或高剂量使用肝素可能会导致血小板减少，出现血小板低的症状。
肝素对血小板的影响是多方面的。
首先，肝素可以直接抑制血小板的聚集和激活过程。
它通过与血小板膜上的凝血因子结合，阻断凝血酶的形成，从而降低血小板聚集和凝血反应的发生。
其次，肝素还可以影响血小板的生成和释放。
肝素抑制了骨髓中血小板前体细胞的增殖和分化，减少了新生血小板的数量。
此外，肝素还可以抑制血小板的释放和存活，导致血小板数量的减少。
血小板低可能会导致出血倾向和凝血功能障碍。
当血小板数量减少到一定程度时，人体的止血功能会受到影响，容易出现皮肤瘀点、鼻出血、牙龈出血等出血现象。
在严重的情况下，甚至会出现内脏出血、颅内出血等危及生命的情况。
为了避免肝素使用后出现血小板低的问题，医生在使用肝素前会进行相关的血小板计数和凝血功能检查，以评估患者的出血风险。
在长期使用肝素的患者中，还需要定期监测血小板数量和凝血功能，及时发现和处理血小板低的情况。
如果出现血小板低，医生可能会调整肝素的剂量或给予其他辅助治疗，以保证患者的血小板数量在正常范围内。
肝素使用后血小板低是一种常见的副作用，可能会影响人体的凝血功能和止血能力。
医生在使用肝素时需要密切监测患者的血小板数量和凝血功能，及时采取相应的措施来避免出现血小板低导致的出血问题。
肝素诱导血小板减少症(全文)
肝素诱导血小板减少症（全文）一、概述肝素诱导的血小板减少症(heparin－induced thrombocytopenia, HIT)是肝素[即，普通肝素、低分子量(low molecular weight, LMW)肝素]暴露的一种危及生命的并发症，见于高达5％的肝素暴露患者，与肝素剂量、给药方案或给药途径无关。
HIT由抗内源性血小板因子4(platelet factor 4, PF4)－肝素复合物的自身抗体引起。
该抗体激活血小板，并可引起灾难性动脉和静脉血栓形成，死亡率高达20％；但是，近期随着对本病识别的提高和早期干预，已有报道称死亡率低于2％。
对于那些根据临床背景怀疑有HIT的患者，应立刻消除所有肝素暴露，并给予非肝素抗凝剂，直到确诊。
二、分型亚临床HIT–亚临床HIT是指患者从HIT事件中康复并有持续性HIT 抗体的状态。
这些个体若再暴露于肝素则HIT复发的风险很高。
应将亚临床HIT与存在自然出现的或临床上静默的抗PF4抗体(如，不伴血小板减少、不伴血栓形成或其他临床表现)状态区分开。
三、临床表现1. 血小板减少2. 血栓形成：发生率50％，静脉（20－50％）比动脉（3－10％）更常见，血栓后遗症：皮肤坏死、肢体坏疽、器官缺血或梗死3. 出血：发生率6％，消化道最常见2.7％，中枢神经系统1％，肾上腺罕见（推测由肾上腺静脉血栓形成所致）4. 全身过敏反应：发热、呼吸困难和/或高血压、低血压、喉水肿四、评估1. 疑诊在既往暴露于肝素的患者、在之前5－10日内开始肝素应用(普通肝素或LMW肝素)的患者或那些长期接受LMW肝素治疗的患者中，有以下任一情形均应考虑HIT的可能：a) 新发血小板减少(即，血小板计数＜150,000/μL)b) 血小板计数下降大于等于先前值的50％，即使不存在绝对血小板减少c) 静脉或动脉血栓形成d) 肝素注射部位有坏死性皮损e) 快速静脉给予肝素后发生急性全身性反应(如，发热/寒战、心动过速、高血压、呼吸困难、心肺骤停)重要的是，在怀疑HIT之前，临床医生不应等待血栓形成出现，因为血小板减少往往先于血栓形成出现。
肝素诱导性血小板减少症干预护理
临床表现和诊断标准
临床表现：肝素诱导性 血小板减少症患者在接 受肝素治疗过程中出现 血小板计数减少，可能 出现出血、血栓形成等 并发症
诊断标准：根据临床表 现和实验室检查结果进 行诊断，包括血小板计 数减少、肝素相关性血 小板减少症的特殊诊断 标准等
疾病发展和预后
疾病发展：肝素诱导性血小板 减少症是一种由肝素引起的免 疫反应导致的血小板减少症， 随着病情的发展，可能出现严 重的出血风险。
促进患者的康复
减少并发症 的发生
提高患者的 生活质量
加速患者的 康复进程
降低患者的 死亡率
干预护理的方 法
药物治疗护理
药物治疗是干预护理的重要手段之一，可以有效缓解患者的症状和改善预后。
药物治疗护理需要遵循医生的建议和指导，确保患者按时服药，不擅自更改药物剂量 或停药。
药物治疗护理过程中需要注意观察患者的反应和副作用，及时处理不良反应和调整治 疗方案。
肝素诱导性血小板 减少症干预护理
汇报人：
目录
01 单击此处汇报人员内容 03 干预护理的重要性 05 干预护理的效果评价
02 肝素诱导性血小板减少症的概述
04 干预护理的方法
06 肝素诱导性血小板减少症的预防和 保健
汇报人员：XX 医院-XX
肝素诱导性血小 板减少症的概述
定义和发病机制
肝素诱导性血小板减少症的定义 发病机制：肝素与血小板结合导致血小板减少 病理生理：血小板活化、聚集和消耗增加 临床表现：出血、血栓栓塞和血小板减少
肝素诱导性血小 板减少症的预防
和保健
预防措施和注意事项
定期监测血小板计数，及时发现肝素诱导性血小板减少症 避免使用高剂量的肝素，尽量减少肝素的使用时间 对于存在高危因素的患者，可以考虑使用其他抗凝药物代替肝素 患者在使用肝素期间应避免过度运动，避免受伤出血
肝素诱导血小板减少抗体的检验方法
肝素诱导血小板减少抗体的检验方法肝素诱导血小板减少抗体（Heparin-Induced Thrombocytopenia Antibodies, HIT）是一种由于对肝素类药物的过敏反应而导致的血小板减少现象。
HIT抗体通常是由治疗中使用的肝素或其他肝素类药物引起的，而这些药物是用于治疗血栓性疾病和预防血栓形成的。
检测肝素诱导血小板减少抗体的方法对于临床诊断和治疗至关重要。
下面将介绍一些常见的检验方法：1.血小板因子检测法：这是最常用的检测方法之一，它基于病人的血小板被肝素诱导的抗体所激活后的凝集现象。
医生会将病人的血样与肝素加入的血小板因子混合，然后观察血小板是否发生凝聚的现象。
这种方法简单易行，但可能存在一定的误诊率。
2.血浆因子检测法：这种方法是通过特定的检测试剂盒测定血浆中是否存在肝素诱导的抗体。
这种方法相对准确，但需要较长的测试时间和专业的实验室操作。
3.免疫阻断试验法：这是一种新型的检测方法，它基于抗体与相应抗原结合的原理。
医生会将病人的血样与已知抗原进行反应，然后观察是否产生抗体与抗原结合的免疫阻断现象。
这种方法对于特异性和敏感性都有很高的要求，但在实验室条件允许的情况下，可以作为辅助诊断手段。
4.血小板活化试验法：这是一种较为先进的检测方法，它基于病人的血浆与血小板共同反应后的凝集现象。
医生通过特殊的试剂盒将病人的血浆与血小板共同反应，然后观察血小板是否发生凝聚的现象。
这种方法较为复杂，需要专门的实验条件和设备。
总的来说，检测肝素诱导血小板减少抗体的方法有很多种，每种方法都有其自身的优缺点。
临床医生在选择适当的检测方法时，需要结合病人的具体情况和实验室条件来进行综合考虑。
同时，病人在接受检测前也需要咨询医生，了解适合自己的具体检测方法，并按照医嘱进行检测。
希望通过这些检测方法，可以及时发现并治疗肝素诱导血小板减少抗体的问题，从而保障患者的健康。
肝素诱导的血小板减少症中国专家共识解读
肝素诱导的血小板减少症中国专家共识解读肝素诱导的血小板减少症（Heparin Induced Thrombocytopenia，HIT）是在应用肝素类药物过程中出现的、由抗体介导的肝素副作用，临床上以血小板计数降低为主要表现，可引发静、动脉血栓形成，严重者甚至导致死亡。
临床中HIT实际发病率很低，以普通肝素诱发为主，少数为低分子肝素诱发，年美国胸科医师学会汇总的数据为<0.1％～5.0％[1]，我国目前尚没有关于HIT发病率的流行病学资料，多为个案报道。
《肝素诱导的血小板减少症中国专家共识》[2]（简称《共识》）编写委员会专家组在参考了国内外相关研究证据、指南推荐及权威专家意见的基础上，结合中国HIT的防治现状，于2017年撰写了《共识》。
重点是HIT的临床表现、诊断及治疗，以期提升中国医师对HIT的认知、诊断与治疗水平，促进HIT临床干预更加科学与规范。
1、HIT分型的简化：之前对HIT的分型有多种方法，临床应用中不易区分。
《共识》将HIT分为2种类型；Ⅰ型为良性过程，不会导致血栓或出血事件，不需要停药和特殊处理；Ⅱ型主要特征是血小板计数显著降低及严重血栓栓塞风险，是导致HIT患者死亡和病残的主要原因[3－4]，所以，在《共识》中主要讨论的是Ⅱ型HIT。
并且，Ⅱ型HIT按照是否合并血栓形成，进一步分为伴血栓的HIT（HIT with thrombosis，HITT）和孤立HIT。
3、HIT的临床表现：血小板减少、血栓形成、急性全身反应和出血是HIT的主要临床表现。
其中，血小板计数减低是最主要的，常见的变化特征是血小板计数下降至其基线值的50％以上，且最低血小板计数一般≥20×109/L，基线血小板计数较高的患者，即便血小板下降50％以上仍可在正常范围。
按照血小板计数下降的时间还可将HIT进一步分为经典型HIT、速发型HIT、迟发型HIT三种类型，这与患者发生症状前体内之前是否存在HIT抗体相关。
ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症1例
ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症1例
摘要：肝素是ECMO治疗中常用的抗凝剂，但其使用可能会导致血小板减少症。
本文报告了一例ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症患者的临床特点、诊断和治疗过程，旨在提高对该疾病的认识和处理能力。
关键词：ECMO治疗；肝素；血小板减少症；抗凝治疗
病例报告：一例62岁男性患者，因双肺感染合并多器官功能衰竭入院。
入院后予以抗感染治疗、机械通气和体外膜氧合治疗。
ECMO治疗中使用肝素作为抗凝剂。
治疗初期患者血小板计数正常，但在ECMO治疗后第2天血小板开始逐渐下降。
第3天时，患者发生明显的出血现象，同时血小板计数降至30×10^9/L。
根据临床症状和实验室检查结果，诊断为肝素诱导的血小板减少症。
治疗过程：在确诊后，立即停止肝素的使用。
为了替代抗凝剂的需要，使用阿加曲班（Argatroban）替代抗凝剂，同时给予血小板输注支持治疗。
停止肝素后，患者的血小板计数开始逐渐上升，并最终恢复到正常范围。
出血现象得到了控制，并在ECMO治疗的第10天完成了撤离。
对于肝素诱导的血小板减少症，最重要的治疗措施是立即停止肝素的使用。
同时需要给予血小板输注支持治疗，以增加血小板计数。
对于需要抗凝治疗的患者，可以考虑使用替代抗凝剂，如阿加曲班等。
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肝素诱导血小板减少症1例
患者女性，67岁，因“间断胸闷、气短5年余，加重3月”以“冠状动脉粥样硬化性心脏病稳定劳力性心绞痛心功能III级高血压病(3级高危)”于2012年4月12日收住。
入院查血常规示：WBC 6.81×109/L,RBC 4.21×1012/L,PLT 125×109/L。
积极给予抗血小板、调脂、降血压、抗感染、化痰等治疗，为明确诊断，于2012年4月19日行冠脉造影，术中使用普通肝素3000U，术后继续给予抗血小板聚集、调脂、降压等药物治疗，术后患者无特殊不适。
患者于2012年4月26日患者出现右侧桡动脉搏动消失，右上肢血压无法测出，皮温降低，超声提示：右肱动脉、桡动脉、尺动脉血栓形成，遂于2012年4月26日行右上肢动脉造影见肱动脉血栓形成，行肱动脉球囊扩张术，见桡动脉血流恢复，术中予以肝素3000U，尿激酶50万单位以及罂粟碱60mg，术后每天予以尿激酶100万单位，连续3天，同时低分子肝素抗凝，双重抗血小板及抗炎治疗。
术后查血常规提示：WBC 13.76×109/L,PLT34×109/L。
患者血小板呈进行性降低，遂于2012年5月1日停用阿司匹林及低分子肝素，4天后患者出现腹痛，以右下腹为主，腹腔穿刺抽出脓性积液，镜检可见革兰氏阳性球菌，腹部CT提示：脾梗死，考虑患者为肝素诱导所致血小板减少症，遂使用磺达肝葵钠替代肝素抗凝治疗并给予抗感染、激素、保护胃黏膜、补液等对症支持治疗。
于5月5日复查血常规示：WBC 18.03×109/L,PLT11×109/L，血淀粉酶140U/L，因淀粉酶升高，不能排除胰腺坏死，给予禁食水、生长抑素抑制胰酶分泌，同时继续抗凝、抗
感染、抑酸等治疗。
5月12日晚患者进食少量面食后出现腹痛、恶心、呕吐、烦躁、精神差，血压130/62mmHg，双肺呼吸音清晰，双肺底未闻及干湿性啰音，心率波动于130-150bpm左右，律齐，无杂音，腹软，腹部压痛明显，无反跳痛，嘱患者严禁食水，治疗同前。
患者于5月14日12点40分患者出现叹气样呼吸，伴有烦躁，查体：嗜睡，精神差，面色苍白，测血压80/60mmHg，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音，心率138bpm，律齐，无杂音。
立即给予补液，多巴胺5ug/Kg.min持续静滴，再次测量血压为70/30mmHg，立即给予多巴胺5mg静推，并将多巴胺计量增至10ug/Kg.min，纠正缺氧，呼吸兴奋剂（尼可刹米，洛贝林，回苏林）各一支静推，呼吸兴奋剂各三支静脉点滴，检测血压不能维持，呼吸不稳定，请麻醉科气管插管辅助呼吸，但心率逐渐减慢至30次/分，经过积极抢救1个小时20分，抢救无效死亡。
死亡诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病稳定劳力性心绞痛心功能III级2.高血压病（3级极高危）3.肝素诱导血小板减少症肱动脉血栓形成急性脾梗死急性胰腺炎急性肺栓塞？4.慢性阑尾炎急性发作弥漫性腹膜炎5.感染性休克6.支气管哮喘急性发作7.急性支气管肺炎8.子宫切除术后9.右肾萎缩
讨论：肝素诱导的血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia，HIT）是一种罕见病，以血小板减少和血栓形成为主要特征。
既往将HIT分为2种类型。
I型HIT即非免疫介导的肝素相关性血小板减少症．是由肝素与循环血小板直接相互作用。
引起血小板
聚集和活化．造成的过性轻度血小板减少。
患者常无明显的临床症状．且血小板计数下降时间较短。
无需停用肝素即可恢复，是一种良性过程，并不增加使用患者的血栓栓塞危险。
Ⅱ型HIT即免疫介导肝素诱导的血小板减少症．其是由于使用肝素后使用者体内血小板被激活，释放出血小板因子4 （PF4)，形成PF4／肝素复合物，此复合物激活免疫系统产生抗PF4／肝素抗体(通常为IgG，少数情况下可为IgA 或IgM)，通过活化血小板、损伤内皮细胞而激活凝血系统．最终导致血小板减少和继发血栓形成。
本例患者两次术中使用肝素抗凝治疗，肱动脉造影术后连续6天使用低分子肝素抗凝治疗，血常规提示患者血小板呈进行性降低，结合患者使用肝素后血小板下降情况及病情变化情况，考虑到可能是肝素所致血小板减少症，改低分子肝素为磺达肝葵钠替代治疗，但HIT病情进展迅速，且死亡率极高，虽然经过积极抢救，但因患者已有多发动脉血栓形成，最终抢救无效死亡。
在临床使用肝素抗凝治疗方面仍然存在诸多问题：1、肝素诱导所致血小板减少症虽然发生率极低，但一旦发生死亡率极高，这就要求在临床工作中使用肝素抗凝后要定期检测血常规，尽量减少肝素化的时间(<5—7 d)、尽快用口服抗凝剂治疗；当延长肝素治疗的疗程时，用药5d后应密切监测血小板，以便早期发现HIT-Ⅱ，在高度可疑的情况下，立即停用肝素并以实验室检查来证实诊断。
2、对发生HIT-Ⅱ的患者，早期治疗可事半功倍，使并发症及死亡率减低,一旦患者出现多发动静脉血栓,死亡率极高,且选用何种抗凝剂替代治疗及治疗时限并未明确规定,临床多使用磺达肝葵钠替代治疗，本例患者HIT未得
到控制，需要考虑一下几方面因素：（1）患者失去最佳治疗时间，未及时停止肝素的使用（2）患者使用磺达肝葵钠剂量少（3）患者对磺达肝葵钠作用效果不明显；所以尚需要做大量临床研究来进一步明确HIT的治疗。
3、对于使用肝素抗凝治疗患者要尽早预防HIT的发生，对于接受普通肝素、低分子肝素及使用普通肝素冲洗血管内留置导管的患者应常规行血小板监测，应避免滥用肝素，避免使用牛源性普通肝素，长期抗凝的患者应尽早过渡到使用华法林治疗．减少肝素的累计使用量，尽量使用低分子肝素．尤其是骨科术后的患者。
目前，在心导管检查或冠状动脉介入治疗中，非肝素类抗凝药的临床试验及经验较少，国内仅有一种直接凝血酶抑制剂阿加曲班应用于临床。
该药半衰期短，需要频繁检测凝血指标，并据此调整用量，临床应用受到限制。
而肝素类药物因不良反应较少，在临床广泛应用。
HIT是应用肝素后可能发生的严重并发症，临床医师应当提高对HIT
的认识及处理能力，以避免患者形成严重血栓。
孙老师:我顺便问个问题:这个病人19号行冠脉造影,26号血常规提示血小板34×109/L，当时考虑是什么原因导致的，给的什么处理?还有就是肝素使用后什么时候检测血小板比较合适？谢谢。