肝素诱导性血小板减少症应该做哪些检查

*导读：本文向您详细介肝素诱导性血小板减少症应该做哪些检查，常用的肝素诱导性血小板减少症检查项目有哪些。以及肝素诱导性血小板减少症如何诊断鉴别，肝素诱导性血小板减少症易混淆疾病等方面内容。

*肝素诱导性血小板减少症常见检查：

常见检查：血小板计数（PLT）、骨髓象分析

*一、检查

1、外周血白细胞、红细胞、血小板形态无变化，血小板计数减少。

2、骨髓象巨核系统可无变化。抗体检测到肝素依赖性抗血小板抗体。发生短暂性血小板减少的患者体内无肝素依赖性抗血小板抗体。

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*肝素诱导性血小板减少症如何鉴别？：

*一、鉴别

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肝素诱导的血小板减少症

肝素诱导血小板减少症1例患者女性，67岁，因“间断胸闷、气短5年余，加重3月”以“冠状动脉粥样硬化性心脏病稳定劳力性心绞痛心功能III级高血压病(3级高危)”于2012年4月12日收住。入院查血常规示：WBC 6.81×109/L,RBC 4.21×1012/L,PLT 125×109/L。积极给予抗血小板、调脂、降血压、抗感染、化痰等治疗，为明确诊断，于2012年4月19日行冠脉造影，术中使用普通肝素3000U，术后继续给予抗血小板聚集、调脂、降压等药物治疗，术后患者无特殊不适。患者于2012年4月26日患者出现右侧桡动脉搏动消失，右上肢血压无法测出，皮温降低，超声提示：右肱动脉、桡动脉、尺动脉血栓形成，遂于2012年4月26日行右上肢动脉造影见肱动脉血栓形成，行肱动脉球囊扩张术，见桡动脉血流恢复，术中予以肝素3000U，尿激酶50万单位以及罂粟碱60mg，术后每天予以尿激酶100万单位，连续3天，同时低分子肝素抗凝，双重抗血小板及抗炎治疗。术后查血常规提示：WBC 13.76×109/L,PLT34×109/L。患者血小板呈进行性降低，遂于2012年5月1日停用阿司匹林及低分子肝素，4天后患者出现腹痛，以右下腹为主，腹腔穿刺抽出脓性积液，镜检可见革兰氏阳性球菌，腹部CT提示：脾梗死，考虑患者为肝素诱导所致血小板减少症，遂使用磺达肝葵钠替代肝素抗凝治疗并给予抗感染、激素、保护胃黏膜、补液等对症支持治疗。于5月5日复查血常规示：WBC 18.03×109/L,PLT11×109/L，血淀粉酶140U/L，因淀粉酶升高，不能排除胰腺坏死，给予禁食水、生长抑素抑制胰酶分泌，同时继续抗凝、抗

肝素诱导性血小板减少症heparin-induced thrombocytopenia

肝素诱导性血小板减少症英文名：heparin-induced thrombocytopenia ●概述：肝素诱导性血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia)，1976年，国外报道在52例接受肝素治疗的患者中，有16例患者发生了血小板减少发生率高达32%。随后有不少报道肝素可以诱发血小板减少症，其发生率1%～24%。肝素所致的血小板减少的程度与肝素的剂量、注射的途径和既往有无肝素接触史等并无明确的关系但是，与肝素制剂的来源有关，如提取自小牛肺脏的肝素要比取自猪肠黏膜的肝素要更易导致血小板减少，甚至同一药厂生产的不同批次的肝素引起血小板减少的发生率也不尽相同。流行病学：发生率1%～24%。 ●病因：各种剂型的肝素均可诱发血小板减少症实验研究表明高分子量的肝素更易于与血小板相互作用，导致血小板减少症，这与临床中所观察到的使用低分子量肝素治疗的患者血小板减少症发生率较低的结果一致。 ●发病机制：肝素诱导性血小板减少症可能与免疫机制有关，部分患者体内可以出现一种特异性抗体IgG，该抗体可以与肝素-PF4(血小板4因子)复合物结合PF4又称“肝素结合阳离子蛋白”。由血小板α颗粒分泌，然后结合于血小板和内皮细胞表面。抗体-肝素-PF4形成1个3分子复合物，再与血小板表面的FcγⅡa受体结合免疫复合物可以激活血小板，产生促凝物质，是肝素诱导性血小板减少症伴发血栓并发症的可能机制。而其他药物所致的血小板减少症一般没有血栓并发症，可以作为鉴别。免疫复合物通过与血小板表面的FcγR Ⅱa分子交联而激活血小板。FcγR Ⅱa分子氨基酸链第131位点的His/Arg多态性能影响其与IgG结合的能力从而可以作为一个预测因素来预测肝素诱导性血小板减少症的个体危险性。 ●临床表现：根据临床上应用肝素治疗后所诱发的血小板减少症的病程过程可以分为暂时性血小板减少和持久性血小板减少。

肝素诱导的血小板减少症中国专家共识要点

肝素诱导的血小板减少症中国专家共识要点为更好地规范肝素诱导的血小板减少症(heparin Induced thrombocytopenia，HIT)患者的诊断和治疗，中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员组织国内专家，成立《肝素诱导的血小板减少症中国专家共识》简称《共识》)编写委员会，在参考国际相关指南、共识以及相关研究文献的基础上，结合中国HIT的防治现状，撰写了本《共识》。本共识涵盖流行病学、相关危险因素、病理生理机制、临床表现、HIT 的诊断、HIT的治疗、特殊临床情况处理等内容，期望本《共识》中所提出的指导性建议，有助于提升中国心血管及其他相关学科医师对HIT的认知、诊断与治疗水平，促进HIT临床干预更加科学与规范，本文仅就相关重要图表进行阐述流行病学表1 不同类型患者和肝素暴露情况下HIT发生率

注：a仅有病例报告；LMWH：低分子肝素 HIT的诊断目前，国际上对于HIT的主流诊断思路是，在4T's评分和血小板数量动态监测基础上，联合HIT抗体检测和（或）血小板功能试验进行排除诊断和确诊。一、4T′s评分 4T′s评分(4T′s HIT Score)是由血小板减少的数量特征(thrombocytopenia)、血小板减少的时间特征(timing of onset)、血栓形成类型(thrombosis)，以及是否存在其他导致血小板减少的原因(other cause of thrombocytopenia)四个要素构成，四项评分相加，根据得分多少确定HIT的临床可能性：≤3分为低度、4～5分为中度和6～8分为高度临床可能性(表2)。表2 4T′s评分注：横屏查看或网页版查看效果更佳

免疫性血小板减少症

免疫性血小板减少症免疫性血小板减少症[1](Immune thrombocytopenia，ITP)，ITP是由于血小板特异性自身抗体致敏的血小板被单核巨噬细胞系统过度破坏，自身抗体抑制巨核细胞产生血小板、细胞毒，T细胞直接溶解血小板和抗原特异性T细胞免疫失耐受等引起血小板减少(<100×10^9/L)，是常见的获得性出血性疾病。昔称特发性(原发性)血小板减少性紫癜。 1.发病原因：免疫性血小板减少症的病因不清楚。大多数患者存在抗血小板糖蛋白自身抗体，引起血小板被吞噬细胞破坏。70%～80%为抗血小板膜糖蛋白 GPⅡb/Ⅲa的自身抗体，20%～40%为抗GP I b抗体，有的两种抗体均有，或为抗GPⅣ、抗GP I a/Ⅸ抗体等。抗血小板抗体除了结合血小板使其致敏、易被单核-巨噬系统(主要在脾脏内)破坏外，还能抑制巨核细胞成熟使血小板生成减少。故免疫性血小板减少症的血小板减少为双重机制，即同时存在破坏过多和生成减少。近来发现B细胞活化因子(BAFF)在免疫性血小板减少症活动期增高，而缓解时BAFF和BAFF mRNA表达减低。BAFF属TNF家族，由巨噬细胞、单核细胞和树突状细胞产生，作用是维持B细胞的正常发育，其增高与自身免疾病之间关系密切。ITP患者还有IFN-γ增高和调节性T细胞(Treg) 减少。这些与ITP发病均有一定关系，可作为治疗的新靶点。 2.临床表现：1、皮肤黏膜及其他部位出血：皮肤可有出血点、紫癜。黏膜出血：鼻出血、牙龈出血和月经量过、血尿及胃肠道出血，重者有颅内出血。部分患者仅有血小板减少，没有出血症状。 2、急性型多见于儿童，临床出血重，但往往呈自限性，或经积极治疗、在数周内恢复。少数患者可迁延6个月发展为慢性。 3、慢性型较常见，以女性青年为多，出血症状较轻，易反复发作，缓解时间长短不一。脾脏一般不大，反复发作者可以轻度肿大。 3.诊断与鉴别：1、皮肤黏膜出血。 2、至少2次化验血小板数减少，血细胞形态无异常。 3、脾脏不大或轻度增大，无肝、淋巴结肿大。 4、骨髓检查巨核细胞数增多或正常，可有成熟障碍。 5、排除其他引起血小板减少的原因，如：假性血小板减少、先天性血小板减少、自身免疫性疾病、甲状腺疾病、药物相关性血小板减少、同种免疫性血小板减

肝素诱导性血小板减少症

发病原因各种剂型的肝素均可诱发血小板减少症，实验研究表明高分子量的肝素更易于与血小板相互作用，导致血小板减少症，这与临床中所观察到的使用低分子量肝素治疗的患者血小板减少症发生率较低的结果一致。发病机制肝素诱导性血小板减少症可能与免疫机制有关，部分患者体内可以出现一种特异性抗体IgG，该抗体可以与肝素-PF4(血小板4因子)复合物结合，PF4又称“肝素结合阳离子蛋白”。由血小板α颗粒分泌，然后结合于血小板和内皮细胞表面。由血小板α颗粒分泌，然后结合于血小板和内皮细胞表面。抗体-肝素-PF4形成1个3分子复合物，再与血小板表面的Fcγ Ⅱa受体结合，免疫复合物可以激活血小板，产生促凝物质，是肝素诱导性血小板减少症伴发血栓并发症的可能机制。而其他药物所致的血小板减少症一般没有血栓并发症，可以作为鉴别。

免疫复合物通过与血小板表面的FcγR Ⅱa分子交联而激活血小板。FcγR Ⅱa分子氨基酸链第131位点的His/Arg多态性能影响其与IgG结合的能力，从而可以作为一个预测因素来预测肝素诱导性血小板减少症的个体危险性。 3症状编辑根据临床上应用肝素治疗后所诱发的血小板减少症的病程过程，可以分为暂时性血小板减少和持久性血小板减少。暂时性血小板减少大多数发生在肝素治疗开始后，血小板立即减少，但是，一般不低于50×109/L。可能与肝素对血小板的诱导聚集作用有关，肝素可以导致血小板发生暂时性的聚集和血小板黏附性升高，血小板在血管内被阻留，从而发生短暂性血小板减少症。持久性血小板减少较前者少见，一般发生于肝素治疗5～8天以后，若患者既往接受过肝素治疗,则可能立即发生血小板减少，血小板数可低于50×109/L，未见有低于10×109/L者。除了血小板减少以外，同时可以伴随有血栓形成和弥散性血管内凝血。出血症状少见，主要表现为血栓形成。有应用肝素的药物史结合实验室检查血小板减少即可诊断。 4治疗编辑对于肝素诱导性血小板减少症患者，如果血小板数目不低于50×109/L，而且无明显临床症状，则可以继续应用肝素治疗，一般血小板数目可以自行恢复。当血小板数目小于50×109/L或者有血栓形成的表现时，才停用肝素治疗。停用肝素几天以内，所有由肝素引起的血小板和凝血的变化均可得到纠正，但是，仍可以检测到肝素依赖性抗血小板抗体。若发生严重的血小板减少伴随血栓形成，可进行血浆置换，血小板输注无效，甚至可能加重血栓形成，引起类似血栓性血小板减少性紫癜的症状。

肝素诱导的血小板减少一例

肝素诱导的血小板减少一例发表时间：2015-11-12T11:25:51.710Z 来源：《健康世界》2015年9期供稿作者：李迪李蓓蓓唐玉龙 [导读] 大庆油田总医院心内科黑龙江大庆肝素诱导性血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia，HIT）是由肝素诱发的、抗体介导的一种促凝状态和综合征。李迪李蓓蓓唐玉龙大庆油田总医院心内科黑龙江大庆 163001 肝素诱导性血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia，HIT）是由肝素诱发的、抗体介导的一种促凝状态和综合征。 1976年，国外首次报道在52例接受肝素治疗的患者中，有16例患者发生了血小板减少，发生率高达32%。随后有不少报道肝素可以诱发血小板减少症，其发生率1%～24%。肝素所致的血小板减少的程度与肝素的剂量、注射的途径和既往有无肝素接触史等并无明确的关系，但是，与肝素制剂的来源有关，如取自小牛肺脏的肝素要比取自猪肠黏膜的肝素要更易导致血小板减少，甚至同一药厂生产的不同批次的肝素引起血小板减少的发生率也不尽相同。下面为我院一例住院患者（住院号0679513）报道：患者、66岁男性，因“频繁胸痛10小时，加重5小时”于2014年6月26日11时入院。既往否认高血压、糖尿病病史。吸烟史20余年，每日10支，未戒。入院前10小时患者于静息状态下频繁出现胸骨后辛辣样疼痛，伴出汗，无肩背部放散痛，每次症状发作后休息约10余分钟，可逐渐缓解。入院前5小时患者再次出现上述胸骨后辛辣样疼痛，呈持续不缓解状态难以耐受，就诊于我院，行心电图检查提示“V1-V3导联呈弓背样抬高0.2-0.3mv”，重症肌钙蛋白T 211ng/L（正常值小于50），入院后明确诊断“急性心肌梗死”。给予抗凝、抗血小板聚集、调脂、稳定斑块、抑酸、预防应激性溃疡等对症治疗。入院心电图如下示：入院后行急诊冠脉造影提示：左主干内膜光滑无狭窄，前降支中段闭塞，回旋支内膜不光滑，右冠状动脉内膜光滑无狭窄。对LAD行PCI治疗，给病人动脉内推注肝素7000U，选择Launcher导引导管（EBU3.5，Medtronic），在导丝导引下，放置到左冠状动脉口。选择BMW导丝（.14，GUIDANT）至LAD远端，选择吸栓导管球囊（，DIVER）未通过病变，选择Sprinter球囊（2.5×15mm，Medtronic），用10-12 ATM扩张，换Sprinter球囊（3.0×20mm，Medtronic），用12 ATM扩张，植入Excell药物洗脱支架（3.0×30mm，吉威），用16 ATM释放支架，选择EMRIPA NC球囊（3.5*100，Cordis），用 16-22ATM支架内扩张，术后残余狭窄0%，血流ＴＩＭＩ（Ⅲ级）。术后患者无不适反应。手术用威视派克-320造影剂110ml。局部加压包扎，病人安全送回心脏监护中心。术后次日（27日）晨复查血常规发现血小板明显降低，暂停拜阿司匹林和替格瑞洛口服，密切注意有无血栓形成迹象。请我院血液内科会诊意见：结合病史考虑肝素相关血小板减少，同意贵科停用抗凝药物。建议监测血常规，如贵科病情准许可以输注血小板。如血小板升至20×109/L以上可以观察。因患者目前在心梗急性期暂不考虑应用抗凝止血药物。次日下午14时患者无出血倾向，给予加用替格瑞洛90mg 日二次口服，暂不用拜阿斯匹灵。 28日晨复查血常规血小板仍明显低于正常，但较前略有增高。此后复查血常规血小板逐渐恢复至正常。以下为入院当日及其后复查血常规结果： HIT的诊断主要靠临床诊断，HIT抗体检测可支持HIT诊断。诊断HIT的标准包括[1]：1、使用肝素前血小板计数正常；2、血小板减少被定义为：血小板计数减少30～100×109或比原基础值下降大于50%；3、典型病例血小板减少一般出现于应用肝素初始治疗后的5～10天，之前有过肝素暴露者（肝素暴露史小于100天），血小板减少可更早出现；4、急性血栓事件发生；5、除外其他原因的血小板减少；6、停止使用肝素后血小板计数恢复正常；7、HIT抗体阳性。在考虑HIT诊断时，必须排除其他原因所致的血小板减少。如I型HIT、抗磷脂综合征、DIC、血栓性血小板减少性紫癜、非肝素药物所致血小板减少症、输血后紫癜（肿）、感染等。有时HIT还可能与抗磷脂综合征及慢性弥散性血管内凝血同时存在[2]。西方国家HIT发病率因应用普通肝素引起的大约1%～5%[3]，由低分子量肝素约诱发的0.1%～1%[4]。总体来说，应用牛源性肝素的患者HIT发生率高于应用猪源性肝素的患者，应用普通肝素的患者HIT发生率高于低分子量肝素，外科患者（心脏外科>矫形外科>血管外科>普通外科）HIT发生率高于内科患者[5]。一旦发生HIT，处理原则是[6]：1、立即停用肝素治疗，包括肝素冲管、肝素涂层导管、肝素化透析及其他任何来源的肝素药物；2、常规行超声检查；3、留取血标木送实验室检查；4、开始替代抗凝治疗，为预防复发性血栓形成至少应持续2-3个月；5、密切监测血栓事件；6、监测血小板计数直至恢复正常；7、血小板计数恢复后，才可使用华法令治疗；8、应避免预防性的血小板输注，避免加重高凝状态而导致新的血栓形成，如果患者有出血或正在进行较大的外科介入手术，可以考虑治疗性的血小板输注。 HIT患者预后大多良好，停用肝素2～3d内，血小板计数开始恢复，通常在4～7天内恢复至正常，HIT抗体多在2-3个月后消失、一项435例的研究泉示，尽昔继续应用UFH或LMWHs，HIT抗体的OD值均在第10-12d达到最大值后逐渐下降、HIT抗体约在出现后10～14天内

肝素诱导的血小板减少症中国专家共识

肝素诱导的血小板减少症中国专家共识本共识涵盖流行病学、相关危险因素、病理生理机制、临床表现、HIT的诊断、HIT的治疗、特殊临床情况处理等内容，期望本《共识》中所提出的指导性建议，有助于提升中国心血管及其他相关学科医师对HIT的认知、诊断与治疗水平，促进HIT临床干预更加科学与规范，本文仅就相关重要图表进行阐述。

（二）实验室检查 1.血小板计数血小板计数减少是识别疑似HIT患者重要的标志事件，多数情况下医生是基于血小板计数减少考虑HIT可能性的，因此所有接受肝素治疗的患者在用药前都应常规检查全血细胞计数，在肝素应用过程中，应复查血常规，及时观察血红蛋白含量（评估出血风险）和血小板数量（评估HIT风险）的变化。患者接受肝素治疗时，不同HIT危险程度决定了血小板计数的监测频率。对于接受肝素治疗而临床医生预测其HIT风险＞1.0%的患者，国外指南建议在用药4~14d内，至少每隔2~3d进行血小板数量监测；如已发现血小板下降，应增加监测密度至1~2次/d。对接受肝素治疗而临床医生预测其HIT风险＜1.0%的患者，不建议进行多次血小板数量监测。对于静脉推注肝素后发生急性全身反应(如发热、寒战)和循环、呼吸系统症状（如高血压、心动过速、呼吸困难、胸痛或心跳骤停）的患者，强烈提示急性HIT风险，应立即开始血小板计数监测。对于正在接受肝素治疗或此前2周内曾经接受肝素治疗的患者，当血小板数量降低至基线值的50%或更低时应属于疑似HIT患者；对于心脏外科手术后患者，基线血小板数量应以术后最高点为准，此后血小板数量降低至基线值的50%或更低时，应结合血栓事件和手术后时间进行联合评估，以确定是否需要进行HIT抗体检测。