第3章——黄疸——高专高职《诊断基础》(第二版)ppt课件

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肝细胞性黄疸
病因和发病机制 各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发
生黄疸
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肝细胞性黄疸发生机制示意图
临床表现: 皮肤、粘膜浅黄至深黄色,疲乏、食欲
减退,严重者可有出血倾向。 实验室检查:
血中CB与UCB均增加 黄疸型肝炎时,CB增加幅度多高于 UCB。 尿中CB定性试验阳性
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实验室检查 血清CB增加,尿胆红素试验阳性,尿
胆原及粪胆素减少或缺如,血清碱性磷 酸酶及总胆固醇增高。
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常见的成人先天性非溶血性黄疸
➢ 非结合胆红素增高型 Gilbert 综合征:系由肝细胞摄取UCB功能障
碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足,致血中 UCB增高而出现黄疸。这类病人除黄疸外症状 不多,其他肝功能也正常。 结合胆红素增高型
Rotor综合症:系由肝细胞对摄取UCB和排泄 CB存在先天性障碍致血中胆红素高而出现黄疸。
Dubin-Johnson 综合征:肝细胞对CB及某些 阴离子(如靛青绿、X线造影剂)毛细胆管排泄 发生障碍,致血清CB增加而发生的黄疸。肝穿 刺组织学检查可发现肝细胞内有深棕色色素颗 粒(黑肝)。

溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸 的实验室检查区别
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胆汁淤积性黄疸
病因和发病机制
肝内性:肝内阻塞性胆汁淤积 、肝内胆汁 淤积、 毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁 淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性 黄疸等
肝外性:胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿 瘤及蛔虫等阻塞
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胆汁淤积性黄疸发生机制示意图
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临床表现
皮肤呈暗黄色,完全阻塞者颜色更深, 甚至呈黄绿色,并有皮肤瘙痒,尿色深, 粪便颜色变浅或呈白陶土色。
Alb降低Glob升高 正常
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感谢大家!
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胆红素形成、代谢和排出途径
黄疸的分类
按病因发病学
溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 阻塞性黄疸 先天性非溶血性黄疸
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溶血性黄疸
病因和发病机制 凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄
疸。 ①先天性溶血性贫血,如海洋性贫血、
遗传性球形红细胞增多症 ②后天性获得性溶血性贫血,如自身免
疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型 输血后的溶血以及蚕豆病、蛇毒、阵发性 睡眠性血红蛋白尿等
项目
溶血性
肝细胞性
胆汁淤积性
CB
正常
CB/TB <15%一20%
尿胆红素 —
尿胆原
增加
ALT、AST 正常
ALP
正常
r-GT
正常
PT
正常
对V1tK反应 无
胆固醇
正常
血浆蛋白 正常
增加
明显增加
>30%一40%
>50%一60%

十十
轻度增加
减少或消失
明显增高
可增高
Байду номын сангаас增高
明显增高
增高
明显增亨
延长
延长


轻度增加或降低 明显增加
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• 定义:黄疸(jaundice)是由于血清中胆 红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的
症状和体征。

正常胆红素最高7.1μmol/l(1.0mg
/d1),

结合胆红素3.42μmol/l,非结合
胆红素13.68μmol/l。
• 隐性黄疸:
• 胆红素:17.1—34.2μmol/l
• 超过34.2μmol/l (2.0mg/d1)时 出现黄疸。
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溶血性黄疸发生机制示意图
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临床表现:
轻度黄染,呈浅柠檬色 急性溶血:发热、寒战、 头痛、呕吐、 腰痛,不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿 呈酱油色或茶色),严重者可有急性肾功 能衰竭。 慢性溶血多为先天性,除伴贫血外尚 有脾肿大。
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实验室检查: 血清TB增加 尿胆原增加 粪胆素增加,粪色加深 急性溶血时尿中有血红蛋白排出,隐血试 验阳性 血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加, 骨髓红细胞系列增生旺盛等代偿表现。
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