恶性腹腔积液形成机制及其诊断和治疗
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腹腔积液VEGF升高，肿瘤细胞浸润活性增 加，促进腹腔积液形成。
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11
恶性腹腔积液形成机制
基质金属蛋白酶 ( matrix metalloproteinases, MMPs）
MMP不仅通过降解细胞外基质而且通过一 些信号功能来促进肿瘤增长。
MMP抑制凋亡，编码血管的发生，调节自 然免疫，促进转移与肿瘤生长。
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7
恶性腹腔积液形成机制
同时在IL-2的级联刺激下产生IFN-γ与TNF
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8
恶性腹腔积液形成机制
TNF通过自然杀伤细胞或刺激外周免疫系统 发挥其直接的细胞毒作用。
杀伤肿瘤细胞的免疫激活效应也可由链球 菌所致抗体引起，该抗体也可使恶性腹腔 积液减少。
这些抗体激活细胞介导的免疫效应并对恶 性细胞有着直接的细胞毒作用。
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9
恶性腹腔积液形成机制
VEGF具有细胞趋化性，是恶性胸腹腔积液 形成的关键介质。
VEGF刺激毛细血管生成并对血管内皮细胞 产生促有丝分裂和趋化作用。在增强血管 通透性作用方面，VEGF所起的效应是组胺 的50 000倍。
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10
恶性腹腔积液形成机制
大量研究证实肿瘤患者血清及胸腹腔积液 中VEGF水平局域性升高，可能是VEGF与 其受体相互作用，刺激癌细胞、间皮细胞 分泌所致。
显然，恶性腹腔积液的形成是一个复杂的、 多因素的过程。
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15
恶性腹腔积液的诊断
主诉腹胀 B超 CT 大多数为血性腹水 腹水中找到癌细胞 检测腹水中恶性细胞的产物
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16
二、恶性腹腔积液的诊断
1. 端粒酶 各类恶性肿瘤中几乎都有端粒酶的异常高
表达， 而正常组织和体细胞均不能检出端粒酶活
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12
恶性腹腔积液形成机制
最终，间质与免疫防御反应降低，发生免 疫逃逸，转移灶表型改变，化学耐药以及 进一步肿瘤扩散。
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13
恶性腹腔积液形成机制
其最基本的作用还包括提高血管通透性， 导致液体滤过增加。
因此MMP也在恶性腹腔积液的形成中起重 要作用
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14
恶性腹腔积液形成机制
性 其敏感性60％～90％，明显高于常规细胞学
检查(40％～65％)。特异性接近90％。
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17
二、恶性腹腔积液的诊断
2 VEGF Nascimento等，通过酶联免疫吸附(ELISA)
法测定32例恶性及31例良性腹腔积液VEGF， 发现恶性腹腔积液中VEGF水平明显高于良 性。 统计数据表明此法可用于筛检、区分良恶 性腹腔积液。
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18
二、恶性腹腔积液的诊断
3 糖类抗原 糖类抗原(cA)是肿瘤表面的抗原，
其在消化道肿瘤标志物中较有代表意义的 有cAl99、cAl25、CA50、CA242、cA724等。
此类肿瘤标记物特异性不高，一般不单独 用于肿瘤诊断，多与其他标记物和辅助检 查联合应用。
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引起恶性腹腔积液的原发疾病以卵巢癌最 常见，占30％～54％，其次为胃肠道肿瘤、 还可由胰腺癌、肝癌、子宫癌等引起，腹 腔外恶性肿瘤如乳腺癌、肺癌和淋巴瘤等 也可引起恶性腹腔积液。
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3
概述
此外，有约20％患者的原发病灶不明。
其形成机制目前尚不完全清楚，治疗手段 多种多样，但总体疗效有限。
随着对恶性腹腔积液病理生理机制的深入 认识，近年提出一些新的诊疗对策 。
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4
恶性腹腔积液形成机制
受侵组织毛细血管通透性增加致组织液外 渗、
癌栓阻塞静脉及淋巴管致组织液回流障碍
肿瘤所致低蛋白血症影响组织液回收导致 腹腔积液的生成。
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5
恶性腹腔积液形成机制
免疫调节剂渗透诱导因子基因的异常表达 在恶性腹腔积液形成中起重要作用
通常首选安体舒通或可联用速尿。
3．1．2 腹腔穿刺置管引流术：腹腔内一次性置入 PICC导管，可行多次放液，引流过程中如有不适 可随时调节速度或关闭引流系统，还可动态观察
腹腔积液控制情况。
选择合适时机应用抗癌药物，既安全又方便。
ห้องสมุดไป่ตู้
19
二、恶性腹腔积液的诊断
4钙黏附素
钙黏附素(Cad)主要参与介导特定器官组织 细胞间黏附。
其表达减少为肿瘤细胞脱离原发灶的重要 原因。
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20
二、恶性腹腔积液的诊断
5 酪氨酸激酶受体EphB4 EphB4是跨膜酪氨酸激酶受体大家族中的一
员。 在正常卵巢上皮几乎无表达，但在86％的卵
恶性腹腔积液形成机 制及其诊断和治疗
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1
概述
恶性腹腔积液的形成是一个复杂、多因素 的过程，其形成机制目前尚不完全清楚。
诊断、治疗手段多种多样，除腹腔穿刺引 流外，靶向及生物免疫治疗在恶性腹腔积 液治疗中起着越来越重要的作用。
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2
概述
恶性腹腔积液是晚期肿瘤患者严重的并发 症之一，从诊断腹腔积液之日起中位生存 期为5．7个月。1年生存率<10％。
巢癌中表达，其表达与疾病分型和腹腔积 液的出现有重要关系。 EphB4过表达预示着低生存率。
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21
二、恶性腹腔积液的诊断
6免疫组化
在腹腔积液中发现肿瘤细胞仍然是恶性积液诊断 的金标准。
但肿瘤可以不将大量的恶性细胞释放入腹腔积液， 普遍认为足以用于细胞学诊断的腹腔积
液(>500 m1)敏感性仅40％～60％。
如白细胞介素(IL)一2、肿瘤坏死因子(TNF) 和干扰素(IFN)一仪以及血管内皮生长因子 (VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)等
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6
恶性腹腔积液形成机制
IL-2是一种T细胞源性淋巴因子，能引起T淋 巴细胞增殖。
其产生的淋巴因子激活杀伤细胞(LAK)，溶 解肿瘤细胞。
体内给予LAK和高剂量IL-2能抑制肿瘤生长 与转移；
免疫组化染色联合细胞学检查可提高诊断的敏感 性旧1。
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22
二、恶性腹腔积液的诊断
7.腹腔镜 对于女性患者，腹腔镜检查用于评估腹腔
不明原因的腹腔积液，可选择性地活检标 本，明确原发灶的诊断，是较有价值的诊 断手段。
但对男性患者意义不大。
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三、恶性腹腔积液的治疗
3．1 常规治疗 3．1．1 利尿剂：对恶性腹腔积液有效率仅约43％。
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恶性腹腔积液形成机制
基质金属蛋白酶 ( matrix metalloproteinases, MMPs）
MMP不仅通过降解细胞外基质而且通过一 些信号功能来促进肿瘤增长。
MMP抑制凋亡，编码血管的发生，调节自 然免疫，促进转移与肿瘤生长。
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7
恶性腹腔积液形成机制
同时在IL-2的级联刺激下产生IFN-γ与TNF
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恶性腹腔积液形成机制
TNF通过自然杀伤细胞或刺激外周免疫系统 发挥其直接的细胞毒作用。
杀伤肿瘤细胞的免疫激活效应也可由链球 菌所致抗体引起，该抗体也可使恶性腹腔 积液减少。
这些抗体激活细胞介导的免疫效应并对恶 性细胞有着直接的细胞毒作用。
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恶性腹腔积液形成机制
VEGF具有细胞趋化性，是恶性胸腹腔积液 形成的关键介质。
VEGF刺激毛细血管生成并对血管内皮细胞 产生促有丝分裂和趋化作用。在增强血管 通透性作用方面，VEGF所起的效应是组胺 的50 000倍。
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恶性腹腔积液形成机制
大量研究证实肿瘤患者血清及胸腹腔积液 中VEGF水平局域性升高，可能是VEGF与 其受体相互作用，刺激癌细胞、间皮细胞 分泌所致。
显然，恶性腹腔积液的形成是一个复杂的、 多因素的过程。
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恶性腹腔积液的诊断
主诉腹胀 B超 CT 大多数为血性腹水 腹水中找到癌细胞 检测腹水中恶性细胞的产物
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二、恶性腹腔积液的诊断
1. 端粒酶 各类恶性肿瘤中几乎都有端粒酶的异常高
表达， 而正常组织和体细胞均不能检出端粒酶活
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恶性腹腔积液形成机制
最终，间质与免疫防御反应降低，发生免 疫逃逸，转移灶表型改变，化学耐药以及 进一步肿瘤扩散。
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恶性腹腔积液形成机制
其最基本的作用还包括提高血管通透性， 导致液体滤过增加。
因此MMP也在恶性腹腔积液的形成中起重 要作用
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14
恶性腹腔积液形成机制
性 其敏感性60％～90％，明显高于常规细胞学
检查(40％～65％)。特异性接近90％。
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二、恶性腹腔积液的诊断
2 VEGF Nascimento等，通过酶联免疫吸附(ELISA)
法测定32例恶性及31例良性腹腔积液VEGF， 发现恶性腹腔积液中VEGF水平明显高于良 性。 统计数据表明此法可用于筛检、区分良恶 性腹腔积液。
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18
二、恶性腹腔积液的诊断
3 糖类抗原 糖类抗原(cA)是肿瘤表面的抗原，
其在消化道肿瘤标志物中较有代表意义的 有cAl99、cAl25、CA50、CA242、cA724等。
此类肿瘤标记物特异性不高，一般不单独 用于肿瘤诊断，多与其他标记物和辅助检 查联合应用。
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引起恶性腹腔积液的原发疾病以卵巢癌最 常见，占30％～54％，其次为胃肠道肿瘤、 还可由胰腺癌、肝癌、子宫癌等引起，腹 腔外恶性肿瘤如乳腺癌、肺癌和淋巴瘤等 也可引起恶性腹腔积液。
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概述
此外，有约20％患者的原发病灶不明。
其形成机制目前尚不完全清楚，治疗手段 多种多样，但总体疗效有限。
随着对恶性腹腔积液病理生理机制的深入 认识，近年提出一些新的诊疗对策 。
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恶性腹腔积液形成机制
受侵组织毛细血管通透性增加致组织液外 渗、
癌栓阻塞静脉及淋巴管致组织液回流障碍
肿瘤所致低蛋白血症影响组织液回收导致 腹腔积液的生成。
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恶性腹腔积液形成机制
免疫调节剂渗透诱导因子基因的异常表达 在恶性腹腔积液形成中起重要作用
通常首选安体舒通或可联用速尿。
3．1．2 腹腔穿刺置管引流术：腹腔内一次性置入 PICC导管，可行多次放液，引流过程中如有不适 可随时调节速度或关闭引流系统，还可动态观察
腹腔积液控制情况。
选择合适时机应用抗癌药物，既安全又方便。
ห้องสมุดไป่ตู้
19
二、恶性腹腔积液的诊断
4钙黏附素
钙黏附素(Cad)主要参与介导特定器官组织 细胞间黏附。
其表达减少为肿瘤细胞脱离原发灶的重要 原因。
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20
二、恶性腹腔积液的诊断
5 酪氨酸激酶受体EphB4 EphB4是跨膜酪氨酸激酶受体大家族中的一
员。 在正常卵巢上皮几乎无表达，但在86％的卵
恶性腹腔积液形成机 制及其诊断和治疗
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1
概述
恶性腹腔积液的形成是一个复杂、多因素 的过程，其形成机制目前尚不完全清楚。
诊断、治疗手段多种多样，除腹腔穿刺引 流外，靶向及生物免疫治疗在恶性腹腔积 液治疗中起着越来越重要的作用。
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2
概述
恶性腹腔积液是晚期肿瘤患者严重的并发 症之一，从诊断腹腔积液之日起中位生存 期为5．7个月。1年生存率<10％。
巢癌中表达，其表达与疾病分型和腹腔积 液的出现有重要关系。 EphB4过表达预示着低生存率。
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二、恶性腹腔积液的诊断
6免疫组化
在腹腔积液中发现肿瘤细胞仍然是恶性积液诊断 的金标准。
但肿瘤可以不将大量的恶性细胞释放入腹腔积液， 普遍认为足以用于细胞学诊断的腹腔积
液(>500 m1)敏感性仅40％～60％。
如白细胞介素(IL)一2、肿瘤坏死因子(TNF) 和干扰素(IFN)一仪以及血管内皮生长因子 (VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)等
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6
恶性腹腔积液形成机制
IL-2是一种T细胞源性淋巴因子，能引起T淋 巴细胞增殖。
其产生的淋巴因子激活杀伤细胞(LAK)，溶 解肿瘤细胞。
体内给予LAK和高剂量IL-2能抑制肿瘤生长 与转移；
免疫组化染色联合细胞学检查可提高诊断的敏感 性旧1。
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22
二、恶性腹腔积液的诊断
7.腹腔镜 对于女性患者，腹腔镜检查用于评估腹腔
不明原因的腹腔积液，可选择性地活检标 本，明确原发灶的诊断，是较有价值的诊 断手段。
但对男性患者意义不大。
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三、恶性腹腔积液的治疗
3．1 常规治疗 3．1．1 利尿剂：对恶性腹腔积液有效率仅约43％。